Memori Dan Demensia

MEMORI DAN DEMENSIA

Presentator : DM Berlian & HenryPembimbing : dr. S. B. Rianawati, Sp.S

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Memori penting bagi manusia (sadar / tidak sadar).

Contoh pemakaian memori secara sadar mengingat materi yang telah dipelajari saat ujian, mengingat jalan.

Contoh pemakaian memori secara tidak sadar bagi orang yang sudah bisa dan terbiasa mengendarai mobil.

Latar Belakang (cont’d)

“Lupa” dianggap wajar terjadi pada manusia (manula),

Fungsi memori sendiri sangat peka terhadap segala perubahan patologis dari tubuh manusia (neurodegenerative, stroke, tumor, cedera kepala, hipoksia, malnutrisi, depresi, kecemasan, efek samping obat)

Latar Belakang (cont’d)

Demensia Alzheimer (2) dan Demensia Vascular (3A)

MEMORI

KLASIFIKASI MEMORIMateri

Deklaratif Eksplisit

Prosedural ImplicitTidak dapat dijelaskan dan dipengaruhi oleh skill.

Penyimpanan :- Neostriatum- Cerebellum- Korteks sensorimotor

Suatu pengetahuan yang dapat dinyatakan. Penyimpanan:- Hipokampus- Lobus temporal

Semantik- Proses belajar- Pengetahuan umum

Episodik- Kejadian khusus- pengalaman

KLASIFIKASI MEMORI

Modalitas

Verbal Non Verbal

Jangka Waktu

Short Term

Long Term

NEUROANATOMI

• Terletak tepat diatas batang otak• Pusat penerimaan rangsangan indra dan menyalurkan ke korteks

THALAMUS

• Terletak di depan diensefalon yang berada di bagian bawah dari sulkus hipotalamic

• Mengatur ANS, keseimbangan cairan, hormon, lapar, suhu, tekanan darah

HIPOTALAMUS

• Pengatur emosi,

AMIGDALA

• Bagian dari otak besar dan berada di lobus temporal• Penyimpanan memori

HIPOKAMPUS

PROSES PEMBENTUKAN MEMORI

REGISTRASI (ENCODING)Informasi dari sistem indra

Diregistrasi sistem sensorik

Diproses dalam bentuk working memory (gelombang listrik)

# Proses registrasi : - Disengaja - Tidak disengaja


Penyimpanan (Storage)Setelah informasi diterima akan disimpan dalam bentuk “trace memory”

Lamanya penyimpanan dipengaruhi oleh:- Lama Interval- Isi interval


PEMANGGILAN KEMBALI - Recall

Pengulangan memori tanpa petunjuk - Recognize

Pengulangan memori dengan petunjuk singkat- Redintegrative

Pengulangan memori kompleks dengan pemberian petunjuk

BIOMOLEKULAR MEMORI SHORT TERM POTENTIATION

Potensial aksi pada terminal akson presinaps

Kanal Ca terbuka

Ca masuk ke dalam sel

Eksositosis neurotransmitter

Pelepasan serotonin

Aktivasi jalur second messenger cAMP

Blok kanal K+

BIOMOLEKULAR MEMORI

LONG TERM POTENTIATION

PERBEDAAN SHORT TERM DAN LONG TERM MEMORI

Memory

Stage

Phase Time

course

Name Required

Anatomy

Sensori Perception

information

Immediate Perception

recognition

Basic sensory

cortex

Primary

short term

Processing

registration

Few

seconds

Short term Sensory,

motor,cortex

Secondary

long term

Storage/

consolidation

Minutes,

hours, days

Recent memory Limbic system,

hippocampus,

amygdala

Retrieval years Remote/old

memory

Left, right

association cortex

DEMENSIA

Definisi

Gangguan pada kemampuan intelektual (ingatan, berbahasa, visuospasial) kesadaran menurun, tidak waspada, demensia

NINDCS-ADRDA : kemunduran memori dan kognisi dibandingkan sebelumnya

Etiologi dan Klasifikasi

Dibagi menjadi 2 : › Reversible / potential reversible› Irreversible

Di dunia, demensia Alzheimer 50-75% dari seluruh jenis demensia

Di Asia (Singapura, Jepang, India) : Demensia vaskular 50-55%.

Dementia reversible

Demensia vaskular Demensia akibat hidrosefalus Demensia akibat penyakit psikiatri Demensia akibat penyakit umum berat Demensia akibat defisiensi vitamin B12

Demensia akibat penyakit metabolik

Dementia irreversible

Demensia Alzheimer Demensia akibat infeksi Demensia akibat trauma kapitis Demensia akibat penyakit Parkinson Demensia akibat penyakit Pick Demensia Lewy Bodies Demensia akibat penyakit Creutzfeld

Jacob

Patofisiologi

4 proses yang memungkinkan terjadinya demensia› Degenerasi : genetik, inflamasi, biokemis› Kematian sel otak di beberapa tempat

(talamaus, basal ganglia, jalur proyeksi otak, area asosiasi)

› Trauma : lesi di lobus frontalis, temporalis, korpus kalosum, mesensefalon

› Peningkatan tekanan intrakranial : hidrosefalus kronis (NPH)

Tanda dan Gejala

Onset perlahan (berbulan-bulan) Perjalanan klinis memburuk secara

bertahap dan progresif Gejala neuropsikologis (cemas,

waham, apatis) Gejala gangguan perilaku (wandering,

agitasi, agresivitas verbal maupun perilaku)

Tanda dan Gejala (cont’d)

Gangguan memori Gangguan orientasi Gangguan berbahasa Gangguan fungsi eksekutif Gangguan praksis Gangguan visuospasial

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik umum Pemeriksaan fisik neurologis

› MMSE› CDT› ADL› IADL

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Lab : › Darah lengkap› Serum elektrolit› Fungsi ginjal› Fungsi hati› Hormon tiroid› Kadar vitamin B12

Pemeriksaan Penunjang (cont’d)

Pencitraan otak : › CT-scan› MRI› PETscan› SPECTscan

Gambaran : › Infark, perdarahan, tumor› Tanda-tanda atrofi› Pelebaran sulcus, penyempitan gyrus

Pemeriksaan Penunjang (cont’d)

EEG

Pemeriksaan genetik

Diagnosis Banding

Delirium Pseudodemensia

DEMENSIA ALZHEIMER

Sejarah Dikenalkan oleh Alois

Alzheimer , Jerman (1907)

Pertama kali pada wanita, 50 tahun, degan defisit memori, afasia, waham paranoid yang progresif memburuk

Maurer (1977) Patologianatomi otak penderita Alzheimer senile/ neuritic plaque

Alzheimer merupakan penyebab / jenis demensia terbanyak

Prevalensi terus meningkat seiring bertambahnya usia (50 tahun 5%; 85 tahun 50%)

Patofisiologi

Berkurangnya aktivitas Ach Mutasi APP Penumpukan β-amyloid Aktifitas patologis dari NMDA

Etiologi

Usia : > 65 tahun Genetik : mutasi gen APP, ApoE4 Riwayat trauma Penyakit metabolik : obesitas, DM,

dislipidemi

Tanda dan Gejala

Stadium awal : gangguan memori ringan, gangguan berbahasa, tersesat di jalan

Stadium lanjut : gejala lebih jelas, depresi, waham, halusinasi

Stadium akhir : tidak bisa hidup tanpa bantuan orang lain

Ganggguan kognitif, psikiatri, dan perilaku

Pemeriksaan Fisik

Ditandai dengan munculnya reflek regresi / primitif› Reflek menggenggam› Reflek mencucu› Reflek menghisap› Reflek glabela› Reflek palmomental


MRI dan CT scan : atrofi serebral atau kortikal yang difus.

SPECT scan : penurunan perfusi jaringan di daerah temporo-parietalis bilateral.

PET scan : penurunan aktivitas metabolic di daerah temporo-parietalis bilateral.

Kriteria Diagnosis

NINCDS-ADRDA, diagnosis Alzheimer dibagi menjadi 3 tipe, yaitu:› Definite Alzheimer : pemeriksaan patologi

anatomi plaque neuritik dan neurofibrillary tangle.

› Probable Alzheimer : usia 40 hingga 90 tahun tanpa menunjukkan gejala klinis yang atipikal.

› Possible Alzheimer : penyebab sekunder yang juga berkontribusi tetapi tidak semata-mata penyebab demensia.

DSM IV

Perkembangan deficit kognitif multiple terdiri dari:› Gangguan memori› Salah satu gangguan di bawah: Afasia, Apraksia, Agnosia,

Gangguan berpikir abstrak

Gangguan kognitif pada kriteria 1a dan 1b menyebabkan gangguan yang berat pada fungsi social dan pekerjaan penderita.

Kelainan ini ditandai dengan proses yang bertahap dan penurunan fungsi kognitif yang berkelanjutan.

DSM IV (cont’d)

Gangguan kognitif kriteria 1a dan 1b tidak disebabkan hal-hal berikut:› Kelainan SSP lain yang menyebabkan gangguan

memori lain yang progresif (gangguan peredaran darah otak, parkinson, dan tumor otak).

› Kelainan sistemik yang dapat menyebabkan demensia (hipotiroidisme, defisiensi vitamin B12 dan B9, dan infeksi HIV).

Kelainan pasien tidak disebabkan oleh delirium

Kelainan tidak disebabkan oleh kelainan aksis 1 (missal depresi dan skizofrenia).

Terapi

Nama Obat Golongan Indikasi Dosis Efek Samping

Donepezil Penghambat

kolinesterase

DA ringan -

sedang

Dosis awal

5mg/hari,

setelah 4-6

minggu menjadi

10mg/hari

Mual, muntah,

diare,

anoreksia

Galantamine Penghambat

kolinesterase

DA ringan -

sedang

Dosis awal

8mg/hari, setiap

bulan dinaikkan

8mg/hari hingga

dosis maksimal

24mg/hari

Mual, muntah,

diare,

anoreksia

Rivastigmine Penghambat

kolinesterase

DA ringan -

sedang

Dosis awal

2x1,5mg/hari,

setiap bulan

dinaikkan

2x1,5mg/hari

hingga dosis

maksimal

2x6mg/hari

Mual, muntah,

pusing, diare,

anoreksia

Memantine Penghambat

reseptor

NMDA

DA sedang -

berat

Dosis awal

5mg/hari,

setelah 1

minggu

dinaikkan

menjadi

2x5mg/hari

hingga dosis

maksimal

2x10mg/hari

Pusing, nyeri

kepala,

kosntipasi

Nama Obat Golongan Indikasi Dosis Efek Samping

Rivastigmine Penghambat

kolinesterase

DA ringan -

sedang

Dosis awal

2x1,5mg/hari,

setiap bulan

dinaikkan

2x1,5mg/hari

hingga dosis

maksimal

2x6mg/hari

Mual, muntah,

pusing, diare,

anoreksia

Memantine Penghambat

reseptor NMDA

DA sedang -

berat

Dosis awal

5mg/hari, setelah

1 minggu

dinaikkan menjadi

2x5mg/hari hingga

dosis maksimal

2x10mg/hari

Pusing, nyeri

kepala,

kosntipasi

Prognosis

Survival rate 5-10 tahun Penyebab dari kematianinfeksi. Bergantung dengan orang sekitar

beban tersendiri baik dari segi mental, fisik, maupun ekonomi

DEMENSIA VASKULAR

Definisi

Jenis demensia yag disebabkan oleh adanya gangguan pada pembuluh darah otak.

Tidak terbatas pada infark saja autoimun vaskulitis, infeksius vaskulitis, nonspesifik vaskulopati, hematom post hemoragik, hidrosefalus obstruktif, perdaraha intraserebral yang berulang, perdarahan subaraknoid, perdarah subdural

Etiologi

Tidak hanya stroke (baik perdarahan atau sumbatan)› penyakit infeksi sistem saraf pusat yang kronis,

seperti meningitis, sifilis, toksoplasmosis,dan encephalitis;

› penggunaan alcohol kronis; › pajanan kronis terhadap logam berat (merkuri,

arsenic, dan aluminium);› trauma kepala berulang, seperti pada petinju

professional; › penggunaan obat-obatan jangka panjang,

seperti obat-obatan sedasi dan analgesia

Patofisiologi

› Degenerasi yang disebabkan factor genetic, peradangan, atau perubahan biokimia;

› Aterosklerosis sehingga menyebabkan infark pada talamus, ganglia basalis, jaras-jaras otak, dan area sekitarnya;

› Trauma yang menimbulkan adanya lesi pada otak, terutama pada lobus fontalis, temporalis, korpus kalosum, dan mesesefalon;

› Peningkatan tekanan intracranial (TIK), seperti pada penderita hidrosefalus yang kronis (NPH – Normal Pressure Hydrocephalus).

Lokasi lesi. Lesi di daerah lobus temporalis menyebabkan gangguan memori; lesi di lobus parietalis dapat mengakibatkan gangguan orientasi spasial, apraksia, agnosia, serta gangguan fungsi luhur lain. Depresi juga bisa terjadi jika ada lesi di hemisfer kiri daripada hemisfer kanan.

Jumlah lesi. Jika seseorang telah mempunyai lesi di otak dan kemudian lesinya bertambah karena misalkan mengalami stroke yang berulang, maka deficit yang timbul bukan aditif melainkan berlipat ganda.

Ukuran lesi. Gangguan perilaku biasanya cenderung terjadi jika volume lesi melebihi 50mL, namun pada demensia dengan lokasi lesi yang strategis, ukuran lesi kecilpun bisa mengakibatkan gangguan kognitif yang berat.

Tanda dan Gejala

Sindroma kortikal VaD : umumnya disebabkan oleh gangguan pada pembuluh darah besar otak, misal stoke thrombosis yang berulang atau kardioemboli. Demensia pada tipe ini ditandai dengan adanya gangguan kognitif / memori yang biasanya timbul mengikuti gejala-gejala stroke pada umumnya, yaitu deficit neurologis (sensorik, motoric, atau otonom) yang mendadak, misal afasia, hemiparese, apraksia, dan agnosia.

Sindroma subkortikal VaD : umumnya disebabkan karena adanya sumbatan pada pembuluh darah yang lebih kecil, dan sering kali menunjukkan tanda pseudobulbar, deficit pyramidal yang isolated, depresi, emosi yang labil, dan gejala gangguan perilaku lobus frontalis (penurunan fungsi eksekusi, seperti perencanaan, berpikir abstrak, evaluasi, dan koreksi).

Pemeriksaan Fisik

› Haschinski Ischaemic Score (HIS), yang telah dimodifikasi oleh Loeb dan Gandolfo (1983),

› DSM-IV› ADDTC (Alzheimer’s Disease Diagnostic

and Treatment Centers)› ICD 10.


CT-scan : didapatkan lesi periventrikuar dan substansia alba yang luas, dengan batas tak tegas dan memiliki kecenderungan meluas ke centrum samiovale, dan paling sediki satu infark lacunar. Tidak ditemukan infark di teritori non lacunar korteks, dan subkorteks. Ditemukan tanda-tanda gangguan pada pembuluh darah besar (misal infark luas karena cardioemboli), dan mungkin juga tanda-tanda hidrosefalus obstruktif.


MRI : melibatkan terutama lesi pada subtansia alba, lesi luas periventricular dan substansia alba dalam, extending caps atau halo irregular, dan hiperitensitas difus luas atau perubahan substansia alba luas, dan infark lacunar-lakunar di bagian dalam substansia grisea. Juga mencakup terutama lesi di lacunar, lacunar multiple di substansia grisea dalam dan paling sedikit ditemukan lesi substansia alba moderat.

Kriteria Diagnosis

No. Gambaran Klinis Skor

1 Onset mendadak 2

2 Perburukan bertahap 1

3 Perjalanan berfluktuasi 2

4 Kebingungan nocturnal 1

5 Kepribadian relative baik 1

6 Depresi 1

7 Keluhan somatik 1

8 Emosi tidak tetap 1

9 Riwayat hipertensi 1

10 Riwayat stroke 2

11 Bukti hubungan aterosklerosis 1

12 Keluhan neurologis fokal 2

13 Tanda neurologis fokal 2

Terapi

› Terapi non-farmakologis. Perilaku pasien, orientasi relitas, stimulasi kognitif, edukasi, konseling, terapi music, terapi okupasi, tata ruang, terapi cahaya, dan nursing home.

› Terapi farmakologis. Terapi kausal penanganan factor resiko stroke.

› Terapi simtomatik. kolinesterase inhibitor Donepezil, Rivastigmin, dan Galantamine

Prognosis

Prognosis VaD lebih bervariasi bila dibading dengan AD, tergantung pada penanganan dari penyakit pembuluh darah yang mendasarinya serta factor resiko yang ada pada pasien tersebut.

KESIMPULAN

Memori adalah penyimpanan informasi di dalam otak yang menyebabkan informasi tersebut dapat dimunculkan kembali pada waktu yang berbeda.

Beberapa klasifikasi memori adalah berdasarkan jenis informasi dan jangka waktu penyimpanan memori

Proses penyimpanan ingatan tidak dapat dipisahkan dari bagian otak yang disebut sistem limbic.

Bagian dari sistem limbic adalah thalamus, hypothalamus, amigdala dan hipokampus yang masing masing memiliki peranan dalam proses belajar dan respon terhadap rangsangan eksternal.

KESIMPULAN (CONT’D) Kepikunan merupakan gejala yang paling sering

dikeluhkan oleh pasien atau orang sekitar, dan yang akhirnya lebih mengarah ke demensia

Demensia yang paling sering ditemukan adalah Alzheimer dan demensia vaskular

Pemerisaksaan untuk pasien demensia meliputi pemeriksaan fisik umum, neurologis, dan neuropsikiatri, serta didukung oleh pemeriksaan penunjang

Terapi untuk demensia terdiri atas terapi farmakologis, non-famakologis, dan terapi simtomatik.

Prognosis dari demensia bervariasi, bergantung pada etiologi dan dukungan dari lingkungan sekitar pasien

TERIMA KASIH

Documents

Memori Dan Demensia