Embed Size (px)
Citation preview
1 DE MARZO DE 2013
AUDITORIO SEDE 15
MEMORIAS CURSO DE ANALISIS E INTERPRETACION DE GASES ARTERIOVENOSOS EN ADULTOS, PEDIATRIA Y NEONATOS
CREDITOS
ORGANIZAN
DIRECCION DE POSGRADOS FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE FISIOTERAPIA
CORPORACION UNIVERSITARIA IBEROAMERICANA
DISEÑO Y PRODUCCION:
Ana Catalina Enciso
Gina Milena Correa Atencia
COMPILADOR (A)
Gina Milena Correa Atencia
CALLE 67 N. 5 -27 PBX 3489292 EXT 144
BOGOTA, DC. Colombia.
ISBN: 978-958-57334-8-0
CURSO DE ANALISIS E INTERPRETACION DE GASES ARTERIOVENOSOS EN ADULTOS, PEDIATRIA Y NEONATOS
1 DE MARZO DE 2013
Tabla de contenido
Pág.
Variables preanalíticas de consideración en una prueba de gases sanguíneos………………………………………………………………………… 7
Intercambio gaseoso efectivo…………………………………………………….. 10
Equilibrio acido base: fisiología, nociones básicas y guía práctica para la interpretación de gases sanguíneos ………………………………….. 12
Evaluación de la perfusión en la gasimetria venosa mezclada………………………………………………………………………….. 23
Causas y representación gasimetrica de las alteraciones de la oxigenación, ventilación y la perfusión en el paciente adulto………………………… 33
Interpretación de los gases sanguíneos en pediatría……………........ 35
Interpretación de los gases sanguíneos en pacientes neonatales…………………………………………………………………….. 38
Introducción
El análisis e interpretación de una muestra de gases sanguíneos es un de los
exámenes más frecuentemente utilizados en pacientes con disfunción cardio-pulmonar, y
cobra vital importancia como elemento determinante para la intervención en pacientes en
condiciones criticas de salud.
La importancia de su realización radica en ser uno de los exámenes que guía de
manera asertiva la intervención en pacientes con deficiencias en los procesos de
oxigenación, ventilación, perfusión y equilibrio acido base, ya que su interpretación da
cuenta de el estado de estos procesos indispensables para el trasporte de oxigeno y por
tanto para la vida.
Al ser un elemento básico para el examen y por tanto para la intervención de los
usuarios, es de vital importancia identificar su utilidad y la representatividad de sus
resultados, así como todo aquello que influencie o condicione la variación en el análisis y
la interpretación.
De acuerdo a esto y teniendo en cuenta las postulaciones y permanente
actualización en dicho análisis derivado de la literatura que sustenta los avances
tecnológicos en el área de la atención en pacientes con dicha deficiencia en los diferentes
estados del abordaje ( atención primaria, Promoción y prevención ) el programa de
Fisioterapia y la especialización en Fisioterapia en Cuidado Critico colocan a disposición
de los clínicos interesados en el tema, una serie de postulados que permitan una clara y
asertiva identificación de los componentes e interpretación de los resultados de las
pruebas de gases sanguíneos.
El presente curso busca crear un espacio de encuentro, socialización, unificación y
discusión acerca de los elementos que componen los procesos de obtención y análisis de
una muestra para prueba de gases sanguíneos y la manera como estas influencian y
estructuran la interpretación de las mismas en grupos poblaciones diferenciados a través
de su grupo étareo.
Este evento busca generar en los asistentes un espacio para:
1. Ampliar los conocimientos en el análisis e interpretación de la gasimetría
sanguínea en la población adulta, pediatría y neonatal como herramienta de examen,
considerada fundamental para formular estrategias de intervención en el área
cardiopulmonar.
2. Generar un espacio de socialización que permita actualizar a los asistentes
en el método interpretativo de esta prueba en población adulta, pediátrica y neonatal
a partir de la tendencia actual descrita en la literatura.
3. Crear competencias para identificar los métodos de obtención de una
muestra de gases sanguíneos, así como las variables que influyen en el análisis y que
repercuten en la interpretación de las mismas.
4. Crear un espacio de discusión académica guiada por expertos que permita
a través del pensamiento crítico, dar pautas que faciliten el uso adecuado de esta
herramienta.
Participantes
Conferencistas
MD. Alejandro Castro Sanguino.
Esp. Ginecología Y Obstetricia- Cuidados Intensivos
Profesor Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia
Docente Especialización Fisioterapia en Cuidado critico
MD. Luis Alejandro León Guerrero
Ms. En Epidemiología. Esp. En Medicina Interna-Cuidados Intensivos
Investigador Fresenius Medical Care
Docente Especialización Fisioterapia en Cuidado critico
FT. Gina Milena Correa Atencia
Esp. Fisioterapia en Cuidado Crítico- Auditoria y garantía de la calidad en servicios de
salud
Docente Corporación Universitaria Iberoamericana- Especialización Fisioterapia en
Cuidado critico
FT. Sandra Milena Garay Contreras
Esp. Fisioterapia en Cuidado Crítico
FT. Ana Patricia Cáceres Cortés
Esp. Fisioterapia en Cuidado critico
Docente Corporación Universitaria Iberoamericana- Especializaciòn Fisioterapia en
Cuidado critico
FT. Gladys Mercedes Canchila Paternina
Esp. Fisioterapia en cuidado critico
Docente Corporación Universitaria Iberoamericana- Especialización Fisioterapia en
Cuidado critico
FT. Gladys Yesenia Morales Mora
Esp. Fisioterapia en cuidado critico
Docente Corporación Universitaria Iberoamericana- Especialización Fisioterapia en
Cuidado critico
Panelistas
FT. Ana Patricia Cáceres Cortés
Esp. Fisioterapia en cuidado critico
Docente Corporación Universitaria Iberoamericana
FT. Gladys Mercedes Canchila Paternina
Esp. Fisioterapia en cuidado critico
Docente Corporación Universitaria Iberoamericana
FT. Gladys Yesenia Morales Mora
Esp. Fisioterapia en cuidado critico
Docente Corporación Universitaria Iberoamericana
Directivas administrativas institucionales
PRESIDENTE CORPORACION
Mercedes Patiño Posse
RECTOR
Rafael Stand
VICERECTORIA FINANCIERA
Angela María Ramírez P.
VICERECTORIA ACADEMICA
Patricia Reyes
DECANA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
Johanna Moscoso Herrera
VICEDECANA PROGRAMA DE FISIOTERAPIA
Adriana Milena Pachón
DIRECTORA UNIDAD DE INVESTIGACION E INNOVACION
Elisa Landázuri
COORDINADORA DE INVESTIGACION FACULTAD DE SALUD
Yenny Paola Argüello Gutiérrez
AGENDA CURSO: INTERPRETACION DE GASES ARTERIOVENOSO EN PACIENTE ADULTO, PEDIATRICO Y NEONATAL
MARZO 1 DE 2013
AUDITORIO SEDE 15
A. JORNADA MAÑANA
HORA TEMA CONFERENCISTAS SUBTEMAS ABORDADOS 8:00-8:15 am
INSCRIPCIONES
8:15-8:30 am
APERTURA DOC GINA CORREA-
8:30 am-9:10 am UTILIDAD Y PERTINENCIA DE LOS GASES SANGUINEOS
FT. ANGELA ALEJO ESPECIALISTA FCC
CLINICA C/BIA
IMPORTANCIA,INDICACION, VENTAJAS Y DESVENTAJAS,
APLICABILIDAD GASES ARTERIALES, VENOSOS,
ARTERIOVENOSOS 9:15- 9:45 am VARIABLES
PREANALITICAS DE CONSIDERACION EN GASES SANGUINEOS
FT. GINA CORREA ESPECIALISTA FCC
CLINICA DE LA MUJER
FACTORES QUE SE DEBEN CONSIDERAR ANTES Y DURANTE
EL ANALISIS Y LA INTERPRETACION
9:45 am-10:30 am INTERCAMBIO GASESOSO EFECTIVO
FT. SANDRA GARAY ESPECIALISTA FCC
CLINICA ABODD SHAIO
OXIGENACION, VENTILACION Y SUS DETERMINANTES
VARIABLES REPRESENTATIVAS EN GASES SANGUINEOS
10:30- 10:45 am
REFRIGERIO
10:50-11:25 am EQUILIBRIO ACIDO BASE DR. ALEJANDRO CASTRO
MD GINECOLOGO-INTENSIVISTA
VARIABLES REPRESENTATIVAS EN GASES SANGUINEOS, CAUSAS DE ALTERACION,
TEORIA DE STWART 11:30– 12:10 m EVALUACION DE LA
PERFUSION EN LA GASIMETRIA
DR ALEJANDRO LEON MEDICO INTERNISTA
INTENSIVISTA MG EN EPIDEMIOLOGIA
VARIABLES REPRESENTATIVAS EN GASES SANGUINEOS, CAUSAS DE ALTERACION
12:15-12:30 m
PREGUNTAS
12:45-02:00 ALMUERZO
B. JORNADA TARDE
HORA TEMA EXPOSITOR SUGERIDO SUBTEMAS SUGERIDOS 02:00-02:40 pm
INTERPRETACION GASES SANGUINEOS EN
ADULTOS
FT. GLADYS CANCHILA ESPECIALISTA FCC
FT UCI CLINICA SHAIO
VARIABLES, MEDIDA ESTANDAR - EJERCICIOS DE
REPRESENTACION (1 ESTUDIO DE CASO)
02:45-03:15 PM CAFE 03:15 pm-04:05pm INTERPRETACION
GASES SANGUINEOS EN PACIENTES
PEDIATRICOS
FT. PATRICIA CACERES ESPECIALISTA FCC
VALORES ESTÁNDAR EN PACIENTES PEDIATRICOS Y SU
EXPLICACION DESDE LA FISIOLOGIA. CONSIDERACIONES
ESPECIALES EN PATOLOGIAS ESPECIFICAS: CARDIOPATIAS
CONGENITAS 04:10-04:40 pm INTERPRETACION
GASES SANGUINEOS EN PACIENTES
NEONATALES
FT. YESENIA MORALES FISIOT UCI NEONATAL-
SALUDCOOP
VALORES ESTÁNDAR EN PACIENTES NEONATALES
(PRETERMINO- A TERMINO) Y SU EXPLICACION DESDE LA
FISIOLOGIA. CONSIDERACIONES ESPECIALES EN PATOLOGIAS
ESPECÍFICAS. SITIOS DE OBTENCION MUESTRAS VENOSAS DIFERENCIAS
RELEVANTES. 04:45-05:10
PANEL DE EXPERTOS
05:15- 05:30 ENTREGA DE MEMORIAS-
EVALUACION DE LA JORNADA
Variables pre analíticas de consideración en gases sanguíneos
Gina Milena Correa Atencia
Fisioterapeuta Universidad Metropolitana. Especialista en Fisioterapia en Cuidado Crítico Corporación Universitaria Iberoamericana. Docente Investigadora pregrado y posgrado Programa de Fisioterapia. Corporación Universitaria Iberoamérica. Fisioterapeuta Clínica de la Mujer.
PALABRAS CLAVE: variable, trasporte, análisis
Resumen
El análisis de gases sanguíneos es una prueba de uso común en el área del
cuidado respiratorio y de uso rutinario en las salas donde se abordan a los pacientes
críticamente enfermos (Urgencias, Uci Intermedias, Uci adultos, pediátricas y Neonatales).
Existen una serie de variables que en el momento anterior, durante o posterior al
análisis pueden generar informaciones o resultados erróneos, situación que debe ser
minimizada debido al impacto en la interpretación.
Una interpretación errónea a su vez derivará en una praxis equivocada del clínico
por cuanto este tomará decisiones equivocadas al momento de ejecutar su intervención.
Desarrollo de la charla
Teniendo en cuenta el impacto en la toma de decisiones que tienen las variables
pre analíticas en la interpretación de los resultados arrojados por una muestra de gases
sanguíneos, es importante conocerlas para minimizar su presencia alteradora, reduciendo
al máximo la fuente y cantidad del error en la prueba.
En el proceso de análisis de unos gases sanguíneos existen fuentes de error que
pueden presentarse en distintas fases del proceso, es así como deben tenerse en cuenta
aquellas situaciones que pueden generar variaciones en los momentos de: la obtención
de la muestra, transporte, y análisis propiamente dicho.
En el caso de la obtención se consideran variables pre analíticas el método, y el
sitio de la obtención. En el primer caso es importante resaltar que para las muestras
obtenidas de arterias periféricas y de vasos centrales influyen de manera considerable el
estado del paciente en cuanto a estar en reposo o actividad, el momento de cambio de
sistema de oxigeno si fue requerido durante la atención, la ubicación del catéter o
dispositivo, el riesgo de dilución por los líquidos introducidos al paciente por estas vías de
acceso, y la cantidad o el tipo de anticoagulante utilizado.
Se recomienda que antes de la toma de una muestra de gases sanguíneos el
usuario se encuentre en estado de reposo mínimo 15 minutos antes, este no debe tener
dolor ni ansiedad por el impacto de la hiperventilación en el resultado.
En caso de requerirse cambio de sistema de oxigeno, después de este
procedimiento, es indispensable esperar al menos 10 minutos antes de la toma en caso
de pacientes agudos; en caso de pacientes con enfermedad pulmonar crónica se
recomienda una espera de al menos 20 minutos.
En el momento de la muestra cuando esta es extraída de accesos periféricos
invasivo (línea arterial) o catéteres de inserción central, se recomienda la depuración de
la muestra extrayendo previamente al menos 10 ml de sangre, la cual deberá ser devuelto
al sistema, razón por la cual es indispensable el uso de uno técnica aséptica.
Otra variable pre -analítica de relevancia en el momento de la obtención hace
referencia a la ubicación del dispositivo de inserción central en el caso de toma de gases
venosos centrales, se recomienda que para obtener una muestra con estas
características la ubicación de la punta del catéter debe ser en la unión cavo-atrial o en la
aurícula derecha. Esta ubicación determina el valor de saturación venosa y presión
venosa de oxigeno con la que se guiará la interpretación de los resultados. Por fuera de
estos sitios los valores de estas variables de análisis pueden presentar variaciones.
Se considera de utilidad el uso de jeringas preheparinizadas, ya que estas están
cargadas con heparina de litio y se reduce el riesgo de influir en el conteo del potencial
hidrogenión (PH) cosa que ocurre cuando se hepariniza de manera manual a través de
Heparina sódica.
Posterior a la toma es indispensable el retiro de las burbujas de aire con el fin de
evitar cambios en la presión de los gases (O2, CO2) que no se correlacionan con la
clínica del usuario.
Durante el transporte cobra importancia para reducir el error pre analítico el tipo de
material con el cual es obtenida y trasportada la muestra, el tiempo de duración entre la
toma y el análisis, y la detención de los procesos de intercambio o eritrocitosis que
ocurren entre la sangre como tejido vivo para el primer caso o en pacientes con
leucocitosis en el segundo caso.
Como variable pre analíticas asociadas al análisis se consideran el no
procesamiento del volumen inicial de sangre que sale de la jeringa y un adecuado estado
del analizador, lo que requiere pruebas de calibración de sus distintos componentes.
En Resumen se consideran fuentes de error o variables pre analíticas, para el
análisis de una muestra de gases arteriales, las siguientes situaciones:
1. Punción dolorosa
2. Punción venosa
3. Exceso de heparina
4. Burbujas en la muestra
5. Muestra en contacto con el aire (no tapón)
6. Tiempo superior a 15 minutos
7. No agitar la muestra
8. No despreciar el estado muerto
9. No calibrar con calidad ni hacer mantenimiento preventivo
En el caso de la muestra venosa central o mezclada se consideran además de las
anteriores y exceptuando las asociadas a la punción, el no estado de reposo del paciente,
la no depuración de la muestra y la inadecuada ubicación del dispositivo.
Bibliografía
American Association for Respiratory Care (AARC) (2009). Clinical Practice Guideline
Sampling for arterial Blood gas Analysis.
Dueñas C, Espinosa c. Historia del análisis de los gases sanguíneos. Comentario Clínico
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo. 10(1): 73-80.
Huerta F. (2001). Análisis sistemático del equilibrio acido base en formato automatizado.
Revista de la asociación Mexicana de Medicina Crítica y terapia Intensiva: Vol. 15
(3):69-79.
Páez F. Intercambio de gases y Técnicas relacionadas. Aulas Neumológicas XXXI
congreso NEUMOSUR.
Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología Molecular (2009). Documento
SEOC. Recomendaciones pre analíticas para la medición del equilibrio ácido-base
y gases en sangre.
Wilkins R, Stoller W. (2009) Egan´s Fundamentals of Respiratory Care (2009). USA. 2ª ed.
Edi Mosby.
Intercambio gaseoso efectivo
Sandra Milena Garay Contreras
Fisioterapeuta Corporación Universitaria Iberoamericana. Especialista en Fisioterapia en Cuidado Crítico Corporación Universitaria Iberoamericana. Docente posgrado Programa de Fisioterapia. Corporación Universitaria Iberoamérica. Fisioterapeuta Clínica Shaio
PALABRAS CLAVE: respiración, oxigeno, intercambio
Resumen
La respiración es un proceso biológico importante dentro de la fisiología humana;
su fin último es el de garantizar la entrega de oxigeno a las células y la eliminación de
anhídrido carbónico, (a través de los mecanismos de inspiración y espiración). De tal
forma asegura un adecuado metabolismo que responda a las exigencias de energía en
cada individuo.
Esta delicada tarea de entrega de oxigeno y eliminación de CO2 se da gracias a la
capacidad estructural y funcional del sistema respiratorio, iniciando por los cambios de
presiones que genera, así como la capacidad de las vías aéreas de conducción, para que
finalmente la movilización del aire llegué hasta su destino final en el alveolo y se
favorezca el intercambio gaseoso. Las características idóneas de la membrana
hematogaseosa y la capacidad de perfusión de los vasos aledaños a los alvéolos
permitirán que se haga un intercambio de gases eficiente.
Desafortunadamente un número importante de circunstancias pueden alterar el
curso normal de este mecanismo, como lo son el espesor de la membrana, la difusión, la
solubilidad de los gases, entre otras, perturbando la entrega oportuna del oxigeno a nivel
de capilares provocando los cuadros de hipoxemia o en el caso contrario del CO2 con
evidencia de hipercapnia o hipocapnia.
La gasimetría arterial, con su interpretación puede ayudar a determinar las
posibles causas, brindándole al examinador las herramientas necesarias para asumir
conductas frente a cada situación y determinar si el intercambio gaseoso es eficiente o
por el contrario no garantiza ni oxigenación ni eliminación de CO2, obligándolo a optar por
medidas menos fisiológicas.
Desarrollo de la conferencia
Esta conferencia pretende inicialmente que el lector identifique los mecanismos
fisiológicos de la respiración interna y externa, así como la entrega de oxigeno y la
eliminación de anhídrido carbónico procesos determinantes de la oxigenación y
ventilación, a continuación se plantearan las alteraciones mas comunes que irrumpen en
el correcto funcionamiento del intercambio gaseoso y sus posibles causas, y por ultimo se
destacaran dentro de la gasometría sanguínea algunas de las variables mas importantes
con sus valores dentro de la normalidad.
Bibliografía
West, J (2005). Fisiología respiratoria.7a edición. Editorial medica panamericana. Cap. 1,
2, 3, 4,6.
Patiño, J.F (2000). Gases sanguíneos, fisiología de la respiración e insuficiencia
respiratoria aguda. 6a. edición. Editorial panamericana. Cap. 2, 39 – 88.
Dantzker, D (1998). Cuidados intensivos cardiopulmonares. 3ª edición .McGraw- Hill.Cap.
2, 29 – 43. 1998.
Vélez, H. (1986) Neumología. 3ª edición, editorial CIB. , Cap.2, 6 – 16.
Equilibrio acido-base: fisiología, nociones básicas y guía practica para la interpretación de gases sanguíneos
Alejandro Castro-Sanguino M.D.*
Obstetra y Ginecólogo. Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo. Jefe médico, Unidad de Cuidados Intensivos, Clínica de La Mujer. Profesor Asociado, Universidad Nacional de Colombia. Miembro Fundador, Academia Colombiana de Medicina Crítica, ACOMEC.
PALABRAS CLAVE: Hidrógeno, Ión, Potencial hidrogenión (PH)
Resumen
El metabolismo del ión hidrógeno define el pH y ha sido estudiado durante mucho
tiempo por las consecuencias importantes que su alteración puede provocar en la salud.
Durante casi 100 años se analizó el comportamiento del pH desde el punto de vista de
una teoría que hoy parece equivocada. En ese sentido el aporte hecho por el doctor Peter
Stewart revolucionó la visión que se tenía sobre este importante tema. Hoy se considera
fundamental, que quienes traten pacientes con patologías severas tengan clara la
fisiopatología de los trastornos del equilibrio ácido-base y sepan interpretarlas a partir de
la lectura de los gases sanguíneos. El objetivo de este artículo es repasar la fisiología del
ión hidrógeno y los determinantes del pH desde los postulados de la teoría de Stewart y
entregar una guía sencilla para la adecuada interpretación de los gases sanguíneos.
Desarrollo de la conferencia
La sangre es un tejido conectivo modificado, que fluye por un sistema vascular
arterial desde el corazón hasta los tejidos y de regreso al corazón por un sistema venoso.
Transporta una gran cantidad de sustancias que en el lado arterial permiten nutrir a la
célula y entregarle los insumos necesarios para su funcionamiento, mientras en el lado
venoso permiten llevar al exterior los productos derivados del metabolismo celular. La
sangre entonces contiene información que nos permite evaluar el funcionamiento general
del organismo y en particular de varios de sus órganos, a través de marcadores
especiales. De igual forma, la sangre es el reflejo del medio que circunda a la célula
definiendo su posibilidad de sobrevida. En este último sentido, sabemos que la medida del
pH, es uno de los factores mas relevantes para permitir la supervivencia celular, razón por
la cual, su medición y seguimiento ha sido fundamental en la valoración de pacientes,
principalmente de aquellos con patologías potencialmente graves, por cuanto los cambios
“bioquímicos” anteceden a los clínicos y su detección temprana entonces permite
intervenciones mas oportunas.
Qué es el pH?
El pH (potencial de Hidrógeno) es una medida de la acidez o alcalinidad de una
solución, e indica la concentración de iones Hidronio [H3O+]. El término fue acuñado por el
danés Sørensen quien lo definió matemáticamente como el logaritmo negativo en base 10
de la actividad de los iones hidrógeno, escrito de la siguiente forma: pH= -log10 [aH3O+].
La escala de pH típicamente se mueve entre 0 y 14 en solución acuosa, siendo 7
el valor que indica neutralidad; valores mayores a 7 indican alcalinidad y los menores a 7,
acidez (Figura 1). Así pues, entre mayor sea la concentración de hidrogeniones, mayor
acidez y obviamente menor alcalinidad. Dicho de otra forma, la concentración de
hidrogeniones es directamente proporcional al grado de acidez e inversamente
proporcional al pH.
Figura 1. Escala de pH.
Cuál es la importancia del pH?
Los rangos de concentración normal en sangre de diferentes sustancias y
elementos son muy variables. Algunas sustancias importantes como la glicemia
normalmente se pueden mover en rangos de varias decenas de miligramos (ej. 70 a 100
mg/dL), mientras otras como la creatinina solo admiten variaciones en el rango de
decimas de miligramo (ej. 0.3 a 1.0 mg/dL). Con los electrolitos pasa algo similar. El sodio
se pude mover normalmente en rangos de 10 mEq/L (miliequivalentes por litro), pero el
potasio no soporta cambios de más de 1 o 2 mEq/L. La concentración de hidrogeniones
por su parte, se mueve en rangos mucho más bajos que los descritos hasta ahora y se
miden en nm/L (nanomoles por litro). Recordemos que un miliequivalente es igual a un
millón de nanomoles! Una variación de 40 nm/L en la concentración de hidrogeniones es
incompatible con la vida. En efecto, el pH normal en sangre se mueve entre 7.38 y 7.44;
algunos dirán 7.35 a 7.45, siendo un pH menor a 7.0 incompatible con la vida.
La razón para que cambios tan pequeños en la concentración de hidrogeniones
sean tan determinantes, tiene que ver con la baja relación masa/carga del hidrógeno, que
le confiere una alta densidad de carga, generando unos campos eléctricos muy grandes
que son capaces de desestabilizar a nivel molecular los puentes de hidrógeno y por lo
tanto todas las estructuras que tengan este tipo de enlace en su estructura. En la
naturaleza, enzimas, proteínas, receptores celulares, etc., tienen este tipo de enlaces y
por lo tanto una elevada concentración de hidrogeniones es capaz de afectarlas
seriamente. Así es que la acidosis, interfiere con todos los procesos intracelulares,
impidiendo el metabolismo normal y llevando a la muerte celular.
Cómo se define la concentración de hidrogeniones?
Entender el metabolismo del ión hidrógeno y los determinantes de su
concentración ha sido motivo de estudio e investigación clínica desde hace más de un
siglo.
A principios del siglo XX y después de muchos estudios, finalmente se logró
consolidar una teoría sobre el metabolismo ácido-base. Conocida como la teoría de
Henderson y Hasselbalch, explicaba el origen de los hidrogeniones en el metabolismo del
bicarbonato. Según estos postulados, la concentración de hidrogeniones dependía de la
disociación del ácido carbónico y del efecto buffer del bicarbonato. El organismo podía
“ajustar” el pH básicamente a tres niveles: 1) En el pulmón, donde el HCO3 tampona los
hidrogeniones (en relación 1:1 molar) y luego se expulsa en forma de CO2 y Agua. 2)En el
estómago, donde a través de la producción de ácido clorhídrico (HCl-) se expulsan
hidrogeniones por vía intestinal, “barriendo” la acidosis sanguínea. 3) En el riñón, donde
se puede eliminar en la orina el exceso de hidrogeniones o de bicarbonato según el caso.
Esta teoría de Henderson y Hasselbalch, fue ampliamente aceptada y difundida,
siendo la única utilizada para interpretar la gasimetría sanguínea durante mas o menos
100 años.
La teoría sin embargo, dejaba siempre una brecha abierta entre sus postulados y
la clínica; si el tema de la acidosis era simplemente una cuestión de “falta de bicarbonato”,
pues la solución se antojaba simple: infundir bicarbonato, de hecho se hacía, pero la
respuesta no era la esperada.
Un paciente con un paro cardiorrespiratorio genera rápidamente acidosis por
hipoperfusión. Una vez restablecido el flujo sanguíneo, una dosis suficiente de
bicarbonato debería compensar la acidosis. Sin embargo, el bicarbonato nunca ocupó un
papel central en el manejo de estos pacientes ni en otros casos de acidosis. En los pocos
casos en los que fue usado, no resistió el paso del tiempo y hoy es exótico, por decir lo
menos, el uso de bicarbonato con tal indicación.
Iniciando la década de los 70s, el doctor Peter Stewart, publica un artículo en el
que hace un concienzudo análisis de la teoría de Henderson y Hasellbalch. En resumen,
el artículo pone a prueba la teoría desde el punto de vista matemático, es decir, evalúa la
cantidad de bicarbonato necesario para explicar los cambios en el pH visto en algunos
escenarios clínicos y la cantidad de bicarbonato necesario para compensar estos
desequilibrios. Este análisis concluyó que la dinámica del equilibrio ácido base en el
organismo no era explicable a través de la teoría de Henderson y Hasellbalch.
Un nuevo enfoque desde la teoría de Stewart
Mas allá de las críticas, que sustentadas matemáticamente hizo a la teoría vigente
del equilibrio ácido-base, el gran aporte del doctor Stewart a la medicina, fue un nuevo
postulado para explicar el metabolismo del ión hidrógeno de una forma sencilla, pero
sobretodo, aplicable en la clínica.
Después de una serie de experimentos in vitro, con soluciones biológicas, Stewart
logró entender y demostrar, que el estado ácido-base dependía fundamentalmente del
estado de disociación del agua y que la concentración de bicarbonato no era más que la
consecuencia de los cambios en el pH generados por esta disociación (1). En otras
palabras, el bicarbonato pasa de ser el centro de la teoría a un simple epifenómeno.
Este hallazgo del doctor Stewart, según su concepción, también cambiaba otra
idea muy arraigada en el equilibrio ácido-base. Como se expuso previamente, hasta ahora
se pensaba que los Hidrogeniones eran “trasteados” para mantener su concentración
normal en sangre; se trasteaban al pulmón donde se eliminaban en forma de CO2 y H2O,
se trasteaban al estómago, donde se eliminaban como HCl- y trasteaban al riñón, donde
podían ser eliminados a través de la orina.
Según la nueva teoría de Stewart, la concentración de hidrogeniones se define en
cada compartimento, de acuerdo con el estado de disociación del agua local. Esto, entre
otras cosas significa, que la acidez en el estómago, no implica alcalinidad en la sangre, o
que eliminar bicarbonato por la orina genera acidosis.
Definido lo anterior, el siguiente paso que dio Stewart, consistió en estudiar dentro
de las soluciones biológicas -como la sangre-, los determinantes del estado de disociación
del agua, es decir, los determinantes de la concentración de hidrogeniones; del pH.
Para realizar esta tarea, el doctor Stewart se basó en una serie de principios
bioquímicos, como el principio de electroneutralidad de las soluciones biológicas (1). La
explicación de estos principios sin embargo, va más allá de los objetivos de este escrito.
Lo importante aquí, es discutir los resultados de los experimentos de Stewart, según los
cuales, solo hay tres determinantes clínicamente relevantes de la concentración de
hidrogeniones: La presión parcial de dióxido de carbono PCO2, la diferencia de iones
fuertes (DIF), Los ácidos débiles no volátiles (ATOT).
El primero, es el responsable de los llamados Hidrogeniones respiratorios, nombre
que pretende resaltar la importancia del pulmón en su origen, mientras que los dos
siguientes, son los responsables de los llamados Hidrogeniones metabólicos.
Vale la pena aquí aclarar, que en los postulados iniciales de Stewart, solo se hace
mención de la DIF y del PCO2. El ATOT, fue un aporte posterior hecho por los doctores
Kellum y Fencl quienes “completaron” la teoría (2,3).
La presión parcial de dióxido de carbono PCO2
En la teoría de Henderson y Hasselbalch, la retención de CO2 era una causal de
acidosis, mientras que su disminución generaba alcalosis, en ambos casos, el trastorno
ácido-base se apellidaba “Respiratoria”. Esta relación es confirmada y se mantiene en la
nueva propuesta de Stewart, lo que cambia es el cómo. Simplemente, el CO2, estimula la
disociación del agua y por lo tanto su aumento se relaciona directamente con un aumento
en la concentración de hidrogeniones. Recordemos que el valor normal en sangre arterial
es de 30-35 mmHg.
La diferencia de iones fuertes (DIF)
Traducida del inglés Strong Ion Difference (SID), la DIF es la principal
determinante metabólica del pH. Su aumento propicia la formación de agua (alcalosis),
mientras su disminución estimula la disociación del agua y por lo tanto el aumento de los
hidrogeniones (acidosis). Así, hablamos de “acidosis por DIF estrecha” o “alcalosis por
DIF amplia”. En sus estudios, Stewart encontró que hay tres iones fuertes que por su
concentración usual son los más importantes y por lo tanto, son los que vale la pena
considerar a la hora de evaluar el equilibrio ácido base. Sin embargo, aclara Stewart, que
hay iones fuertes que normalmente no están en la sangre pero cuya presencia podría
explicar un trastorno ácido-base. De acuerdo con lo anterior, se definen, por así decirlo,
dos tipos de DIF: La DIF aparente, que es la que puedo medir normalmente, a partir de
los valores sanguíneos de sodio, potasio y cloro, sumando los dos cationes y restando el
anión y la DIF real, que realmente nunca calculamos, pero que tenemos en cuenta a la
hora de analizar los gases arteriales o venosos. Aclaremos estas dos DIF:
1) DIF aparente (DIFa). Se calcula sumando sodio y potasio y restando el
cloro. Su valor normal está entre 40 y 42 mEq/L.
DIFa = Na+ + K+ - Cl- (Valor normal 40 – 42 mEq/L)
Los valores bajos de DIFa entonces, ocasionan un aumento en la concentración de
hidrogeniones. Sin embargo, para que esta disminución genere por sí sola un estado de
acidosis metabólica, los valores deben ser menores a 30 o 32 mEq/L.
2) DIF real (DIFR). Existen en la clínica, algunos aniones que normalmente no
están en sangre, pero cuya presencia “estrechan la DIF” y por lo tanto pueden producir
acidosis; los más importantes son: 1.Lactato, 2 Cuerpos Cetónicos, 3.Alcohol y sus
metabolitos y 4.Tóxicos (cianuro, organoclorados, organofosforados, etc.)
La presencia de uno de estos aniones, en un paciente con acidosis, le da apellido
al trastorno. Hablamos entonces de acidosis láctica, cetoacidosis, acidosis alcohólica, etc.
Nótese que la DIFR se altera por aniones y no por cationes, luego puede explicar una
acidosis pero no una alcalosis.
Los ácidos débiles no volátiles (ATOT)
Al igual que la PCO2, la ATOT promueve la disociación del agua. Es decir, que el
aumento de la ATOT genera acidosis y su disminución puede generar alcalosis. Solo dos
elementos componen el ATOT:
1) Albúmina
2) Fosfatos (PO4-)
Desde el punto de vista clínico, la baja concentración usual de fosfatos, hace que
este solo pueda generar alteración ácido-base cuando se aumenta. Por otro lado, los
aumentos patológicos de la albúmina son exóticos y ese sentido, la albúmina solo
explicaría una alcalosis. En otras palabras, al ATOT solo aumenta cuando aumentan los
fosfatos y disminuye solo cuando disminuye la Albúmina, lo que indica que el ATOT solo
puede explicar acidosis por fosfatos y alcalosis por albúmina.
Hasta aquí entonces, resumiendo, los trastornos acido-básicos pueden ser de
origen metabólico y/o respiratorio. Las alteraciones respiratorias son debidas a cambios
en la presión de CO2, cuyo aumento promueve la disociación del agua. Del lado
metabólico, la elevación de los fosfatos, aumentan la ATOT y pueden generar acidosis, así
como cualquier disminución de la DIF real o aparente.
Del laboratorio a la clínica, con la teoría de Stewart
El planteamiento del doctor Stewart, encuentra su máxima virtud en la aplicación a
la clínica. En efecto, cuando se diagnostica por gasimetría una acidosis metabólica,
tenemos dos opciones grandes para explicarla y por lo tanto definir el tratamiento: la DIF o
el ATOT (4-6).
Si se trata del ATOT, solo hay una opción: elevación de los fosfatos! que se
presenta básicamente en situaciones de insuficiencia renal, la cual es muy fácil de
diagnosticar, sobre todo si se trata de una condición crónica.
En caso de que la responsable sea la DIF, la medición de los electrolitos (sodio,
potasio y cloro) nos aclara parcialmente la situación. El parcial de orina nos descarta o
confirma la presencia de cuerpos cetónicos, mientras que el examen físico nos puede
entregar suficiente información para al menos, considerar alcohol u otros tóxicos como
causa de la acidosis. Quedaría como causa por descartar el lactato, que como se sabe,
se eleva en condiciones de hipoperfusión. Hoy en día, la mayoría de máquinas de gases,
miden los niveles de lactato. Si no lo hace, la presencia de hipoperfusión clínica nos debe
hacer sospechar la presencia de acidosis láctica (7).
Nótese cómo, un buen examen físico es la base del diagnóstico etiológico de la
acidosis y que pocos paraclínicos son necesarios para completar el estudio. En otras
palabras, la causa del desequilibrio puede ser determinada con mucha facilidad y rapidez
en el servicio de urgencias ó donde se presente la descompensación.
Vale decir también, que en la vida real, pueden coexistir dos o mas causas de
trastornos del equilibrio ácido-base. Por ejemplo, un paciente con EPOC que eleva la
PCO2 (acidosis respiratoria), puede hacer una neumonía que le genera hipoperfusión
(acidosis láctica) y le descompensa una Diabetes (cetoacidosis). Por esta razón, siempre
se debe hacer un análisis completo y juicioso de los gases sanguíneos.
Trastornos mixtos del equilibrio ácido-base y cuantificación del componente metabólico.
En términos generales, hablando de pH, los mecanismos respiratorios siempre
tratan de compensar las alteraciones metabólicas agudas y tienden a normalizar el pH,
“ocultando” el trastorno metabólico. En efecto, podemos encontrar en los gases
sanguíneos un pH normal en un paciente con acidosis metabólica.
De otro lado, algunas situaciones clínicas pueden impedir esta compensación y
generar trastornos llamados mixtos, donde por ejemplo, coexisten acidosis metabólica y
acidosis respiratoria.
La cuantificación de los hidrogeniones de origen metabólico, nos ayuda a resolver
las dos situaciones descritas, pues un aumento de estos en un paciente con pH normal
desenmascara una acidosis metabólica y su aumento en un paciente con acidosis con
PCO2 aumentado, nos confirma un trastorno mixto.
La fórmula para calcular los hidrogeniones metabólicos (también llamada delta de
hidrogeniones metabólicos ΔHm) , desarrollada por Gómez et al., (8) resta los
hidrogeniones respiratorios de los totales que se calculan restando a la constante 80, la
mantisa del pH, mpH (los dos número que siguen al punto. Ej. La mantisa de 7.26, es 26).
La fórmula entonces queda así:
ΔHm = (80 – mpH) – (0.75 x PCO2 + 10)
Donde mpH es la mantisa del pH y PCO2 es la presión de CO2 arterial o venosa
según los gases que estemos calculando.
El ΔHm en condiciones normales se mueve entre -5 y +5. Valore mayores a +5
indican un exceso de hidrogeniones metabólicos y configura el diagnósticos de acidosis
metabólica. De igual manera, valores menores a -5, hablan de alcalosis metabólica.
Veamos un ejemplo sencillo. Un paciente con unos gases arteriales que muestran
un pH de 7.39 y una PCO2 en 29:
ΔHm = (80 – mpH) – (0.75 x PCO2 + 10)
ΔHm = (80 – 39) – (0.75 x 29 + 10)
ΔHm = (41) – (21.75 + 10)
ΔHm = 41 – 31.75
ΔHm = +9.25
En este caso, podemos decir que a pesar de tener un pH completamente normal,
estos gases muestran una acidosis metabólica. La normalidad del pH, hace que la
llamemos, acidosis metabólica compensada.
Guía práctica para la interpretación de los gases sanguíneos
La alteración de la concentración de hidrogeniones en sangre nunca es una
condición aislada ni espontánea, siempre es consecuencia de una patología de base que
condiciona la alteración. De igual forma, el manejo de estos trastornos no se hace
“manipulando” el pH, sino corrigiendo la patología que genera el desequilibrio.
Con base en la teoría de Stewart, después de ser completada por Kellum y Fencl,
la interpretación de la gasimetría sanguínea va mas allá de diagnosticar alcalosis o
acidosis. Con la nueva teoría, buscamos hacer un diagnóstico etiológico, que sirva de
base para iniciar el manejo de la condición de base, sin olvidar que en la práctica diaria,
los pacientes suelen presentarse con mas de una condición de base que altera el pH.
Para interpretar entonces unos gases arteriales o venosos sugerimos los
siguientes pasos:
1. Mire en primera instancia el pH y el PCO2. Si los dos están en rangos
normales, diagnostique equilibrio ácido-base. Puede confirmar este diagnóstico
calculando el delta de hidrogeniones (Ver fórmula arriba).
2. Un delta de hidrogeniones alterado, le habla de un trastorno metabólico
compensado.
3. Un pH bajo indica acidosis y un pH alto, alcalosis.
4. En caso de acidosis, revise el CO2; si está bajo, se trata de una acidosis
metabólica. Si está alto, tiene un componente respiratorio, pero aún debe descartar un
trastorno mixto.
5. Si el delta de hidrogeniones es normal, el trastorno es respiratorio, por
supuesto si muestra acidosis (mayor a +5) se trata de un trastorno mixto.
6. En presencia de acidosis metabólica, el siguiente paso es establecer la
causa:
Busque signos clínicos de insuficiencia renal, de ser necesario solicite
azoados en sangre (descarta acidosis por fosfatos).
Mida la DIF aparente (Sodio+Potasio-Cloro), si es menor a 32, puede
hablar de acidosis por DIF estrecha.
Evalúe signos de hipoperfusión (hipotensión, oliguria, pobre llenado capilar,
etc.), si los detecta, considere muy probable la acidosis láctica.
Con el exámen clínico, busque signos de intoxicación alcohólica (acidosis
alcohólica).
Indague sobre el antecedente de diabetes, tome una glucometría y busque
cuerpos cetónicos en orina (cetoacidosis).
Finalmente, si los hallazgos hasta acá no le explican satisfactoriamente la
acidosis, piense en la posibilidad de una intoxicación (acidosis por cianuro,
organofosforados, etc.).
Recuerde que pueden coexistir varias causas del desequilibrio ácido-base y que el
organismo siempre intentará compensar, por lo que es aconsejable hacer siempre el
ejercicio para descartar todas las causas probables de la alteración.
El tratamiento que se deriva de los hallazgos de este ejercicio diagnóstico, van
más allá de los objetivos de este escrito.
Conclusión
La interpretación de los gases sanguíneos exige un adecuado entendimiento del
metabolismo del ión hidrógeno. La teoría de Henderson y Hasselbalch a la luz del
conocimiento actual, se antoja equivocada y es preciso replantear estos postulados tal y
como lo hicieron los doctores Stewart, Fencl y Kellum. La teoría de Stewart como la
conocemos hoy, es una herramienta de gran utilidad para entender las
descompensaciones del pH vistas en un gran número de patologías desde la lectura de
los gases sanguíneos, permitiendo además, acercarse a la causa del trastorno de una
forma rápida y sencilla, lo que a la vez, resulta en una orientación importante para el
manejo de la causa de base del trastorno.
Bibliografía
1. Stewart PA (1983). Modern quantitative acid – base chemistry. Can J Physiol Pharmacol , Vol 6 : 1444-1461 2. Fencl V, Leith D. (1993). Stewart’s quantitative acid-base chemistry: Applications in biology and medicine. Respiration Physiology, 91:1-16. 3. Kellum JA, (1988). Metabolic acidosis in the critically ill: Lessons from physical chemistry Kidney International 1988, May- Jun 53 suppl 66:581-586 4. Schlichtig R, Grogono A, Severinghaus J (1998). Curren t Status of Acid-Base Quantitation in Physiology and Medicine. Anesthesiology Clinics of North America. 1998, 16 (1):211-233.
5. Bellomo R, Ronco C (1999). New paradigms in acid-base physiology. Curr Opin Crit Care 1999, 5:427-428.
6. Kellum JA. (1999).Acid-Base physiology in the post-Copernican era. Curr Opin Crit 5;429-435. 7. Bellomo R, Ronco C (1999). The pathogenesis of lactic acidosis in sepsis. Curr Opin Crit, 5:452-457.
8. Alonso Gómez , Montenegro G, Fernández G.(1990)l. Evaluación de la función de oxigenación pulmonar: análisis de 6 índices descritos en la literatura. Rev. Col. Anest. 18:119.
Evaluación de la perfusión en la gasimetría venosa mezclada
Luis Alejandro León Guerrero
Médico Internista Intensivista, Maestrante Epidemiología Clínica. Universidad Nacional de Colombia. Médico Intensivista Clínica Miocardio y Clínica de la Mujer. Médico investigador Fresenius Medical Care.
PALABRAS CLAVE: Perfusión, saturación venosa, Do2, Vo2, hipoperfusión
Resumen
El acople entre las necesidades energéticas de la célula y el aporte suministrado
por el sistema cardiovascular se refleja en los gases venosos mezclados. La valoración
de estos nos permite sacar conclusiones con respecto a la suficiencia del aparato
cardiovascular, y es por eso que cualquier medición hemodinámica es insuficiente sin la
interpretación simultánea de la gasometría venosa.
En la gasimetría venosa mezclada podemos evaluar las siguientes variables:
- La extracción tisular de oxígeno.
- La saturación venosa mezclada de oxígeno
- La presión venosa mezclada de oxígeno.
- La diferencia arteriovenosa de oxígeno.
- El pH y el delta H.
- El gradiente de saturación de oxígeno de la vena cava a la pulmonar.
- La diferencia arteriovenosa de CO2.
Desarrollo de la conferencia
La extracción tisular de oxígeno como indicador de la perfusión tisular
En todo momento se requiere de un adecuado balance entre las demandas
metabólicas del organismo y la suplencia energética, lo cual es reflejado en el índice de
consumo de oxígeno y su relación con el índice de aporte de oxígeno. Esto es lo que se
conoce como extracción tisular de oxígeno.
El consumo de oxígeno a su vez, es resultado de la actividad metabólica celular a
partir de la fosforilación oxidativa, la cual es la fábrica fundamental de las moléculas de
ATP. La disminución del aporte de oxígeno señala por lo tanto un déficit energético.
(Alberts, 2004)
En condiciones basales el índice de consumo de oxígeno (IVO2) es de 150
ml/min/m2 de superficie corporal, y el aporte de oxígeno (IDO2) es de 600 ml/m2 de
superficie corporal. Esto quiere decir que la célula toma solamente el 25% de lo que le
aporta el sistema cardiovascular. De hecho, la extracción tisular de oxígeno varía
normalmente entre el 20 y el 30%. Por encima del 30% consideramos la presencia de un
desacople entre el aporte y el consumo de oxígeno. (D.B, 2006)
En la figura 1 hemos ilustrado este concepto. En el primer caso, observamos una
situación normal, con un IVO2 de 150 ml/min/m2 de superficie corporal y un IDO2 de 600
ml/min/m2 de superficie corporal. En tales circunstancias, la extracción de oxígeno,
definida como la relación entre IVO2 e IDO2, es del 25%. En la figura 2 las necesidades
metabólicas celulares se incrementan, con lo cual se aprecia un incremento del IVO2 a
300 ml/min/m2 de superficie corporal. En tales circunstancias, si el IDO2 se mantiene en
600 ml/min/m2 de superficie corporal, la tasa de extracción de oxígeno aumenta al 50%,
es decir, ocurre un desacople entre las necesidades de la célula y el aporte del sistema
cardiovascular. Tal situación es corregida en la figura 3, en donde se aprecia un
incremento en el IDO2 hasta 1200 ml/min/m2 de superficie corporal, con lo cual la
Extracción de oxígeno disminuye nuevamente al valor normal de 25%.
Figura 1: Aporte y consumo de oxígeno en condiciones normales. (Creación propia
del autor)
IDO2: 600 ml/min/m2
IVO2: 150 ML/MIN/M2 CaO2
O2
CvO2
EXTO2: 150/600=25%
Figura 2: Incremento del consumo de oxígeno sin incremento paralelo del aporte.
Se genera una condición de desacople demostrada por el incremento del la ExtO2.
Así mismo, hay una disminución del CvO2.
Figura 3: Incremento del aporte de oxígeno en respuesta al incremento del
consumo.
IDO2: 1200 ml/min/m2
IVO2: 300 ML/MIN/M2 CaO2
O2
CvO2
EXTO2: 300/1200=25%
IDO2: 600 ml/min/m2
IVO2: 300 ML/MIN/M2 CaO2
O2 CvO2
EXTO2: 300/600=50%
Se genera un estado de equilibrio en el cual la extracción de oxígeno retorna al
valor de 25%. Así mismo, el CvO2 regresa al valor normal. (Creación propia del autor).
Debe dejarse muy en claro que el aumento de la tasa de extracción no es
sinónimo de hipoperfusión, sino de una disminución relativa del aporte que puede cursar
o no con acidosis metabólica. En ausencia de acidosis metabólica no podemos hablar de
hipoperfusión, tal como sucede, por ejemplo en los atletas que mantienen la perfusión “a
punta de extracción”. Esto no significa que no requiere tratamiento aumentando el aporte,
sino que hay un poco más de tiempo para corregirlo, precisamente porque no se
establece deuda de O2.
Adicionalmente se puede apreciar en las figuras la relación existente entre el
contenido arterial y el venoso de oxígeno. En la medida en que la célula aumenta su
IVO2, la cantidad de oxígeno que es devuelta al torrente venoso es menor. Esto produce
un incremento en la diferencia arteriovenosa de oxígeno y una disminución de la presión
venosa (PvO2) y la saturación venosa (SvO2) de oxígeno. En efecto, el cálculo de la
extracción de O2 involucra este concepto, ya que:
Tal fórmula ha sido simplificada recientemente por nuestro grupo, utilizando
solamente las saturaciones en vez de los contenidos, toda vez que el oxígeno disuelto en
sangre constituye una pequeña porción del CaO2 y el CvO2. De esta manera se puede
tener el valor de la extracción de oxígeno sin necesidad de tomar gases arteriales,
midiendo la saturación arterial por oximetría de pulso, y la venosa mediante un catéter
CaO2-CvO2
ExtO2
CaO2
central ubicado en la auricular derecha o un catéter de arteria pulmonar. La fórmula
obtenida por nosotros es:
Se ha demostrado en modelos animales una curva bifásica en la relación
VO2/DO2. Por encima de un valor de DO2 denominado “crítico”, el cual se ha ubicado en
5-9 ml/kg/minuto, no existe ninguna variación en el VO2 a pesar de cambios en el DO2
(Figura 4). A medida que este último disminuye, la extracción tisular de oxígeno
incrementa con el fin de mantener un VO2 estable. Por debajo del DO2 crítico, ocurre un
descenso del VO2 (Taylor 1990) (Schlichtig 1997) (Vincent 2000).
En la sepsis en modelos animales se ha demostrado que el punto de DO2 crítico
se pierde o se desplaza mucho hacia la derecha, con lo cual se mantiene todo el tiempo
una relación entre DO2 y VO2, lo cual se conoce como dependencia patológica de las dos
variables. Tal concepto se ha discutido ampliamente puesto que el parecido entre las dos
fórmulas deja lugar a una explicación netamente matemática de la dependencia
VO2/DO2. (Figura 4) (Chittock 1996;17). Es claro sin embargo, que toda vez que junto
con el fenómeno de dependencia patológica se observa un incremento en los niveles de
lactato, hemos de suponer que el aporte de oxígeno es insuficiente para satisfacer los
requerimientos metabólicos celulares (Vincent 2000). En la práctica clínica es mejor
utilizar el concepto de extracción de oxígeno para entender el acople entre VO2 y DO2. Si
el incremento de la extracción se acompaña de acidosis metabólica por hiperlactatemia,
SaO2-SvO2
ExtO2
SaO2
nos enfrentamos a un estado de dependencia patológica y de muerte celular inminente,
por lo cual se deben tomar medidas urgentes para la corrección de tal condición.
Figura 4: Relación entre DO2 y VO2 en pacientes sépticos y no sépticos.
Por debajo del DO2 crítico la relación se vuelve dependiente entre las dos
variables, pero el punto está aparentemente más a la derecha en el paciente séptico.
(Creación propia del autor)
DO2
VO2
DO2 crítico DO2
crítico
No séptico
Séptico
Figura 5. Relación matemática entre el aporte y el consumo de oxígeno. (Creación
propia del autor)
La diferencia arteriovenosa de oxígeno
En la medida en que la célula, ávida de oxígeno, incrementa la extracción de este
elemento de la sangre arterial, el contenido venoso disminuye. La consecuencia lógica es
que la diferencia arteriovenosa se incrementa.
En la práctica consideramos un incremento del valor de la diferencia arteriovenosa
de oxígeno (Da-vO2) por encima de 5 como indicador de desacople entre el aporte y el
consumo del elemento. Este dato se correlaciona estrechamente con la elevación de la
extracción por encima del 30%.
De la misma manera que con la fórmula tradicional de la extracción de oxígeno,
nuestro grupo hizo una simplificación simplemente eliminando el componente del oxígeno
disuelto en sangre arterial y venosa, el cual no cambia significativamente, desde un punto
DO2= GC x SaO2 x Hb x 1.39 x 10.
VO2= GC x (SaO2-SvO2) x Hb x 1.39 x 10.
El aporte de oxígeno depende fundamentalmente del gasto cardiaco (GC) y el Contenido arterial de oxígeno expresado en la forma de SaO2 x Hb x 1.39. El consumo de oxígeno depende del mismo gasto cardiaco y la diferencia arterio-venosa de oxígeno expresado como (SaO2-SvO2) x Hb x 1.39 (6).
de vista clínico, los resultados. La fórmula de la Da-vO2 por nosotros utilizada es la
siguiente: D(a-v)O2 =(SaO2-SvO2) x 1.39 x Hb.
La correlación con la fórmula original es excelente, con una r de Pearson por
encima de 0.9.
La saturación venosa de oxígeno y la presión venosa como indicadores de perfusión
En la medida en que el consumo de oxígeno se incrementa, vamos a observar una
disminución de la saturación venosa mezclada y de la presión venosa de oxígeno. La
medición de estos parámetros en la arteria pulmonar permite tener una estimación global
de la perfusión en todo el organismo, tanto de la sangre proveniente de la vena cava
superior como de la vena cava inferior.
A nivel de la aurícula derecha consideramos un valor normal de SvO2 por encima
del 70% y un valor de PvO2 por encima del 40 mmHg.
Sin embargo no en todos los pacientes existirá la opción de medir la saturación de
oxígeno en la arteria pulmonar, por lo que se han realizado estas mediciones en otros
lugares, tales como la aurícula derecha y la vena cava superior.
Se ha demostrado que la saturación venosa no tiene el mismo valor si se mide en
la vena cava superior, la aurícula derecha o en la arteria pulmonar. Esto es razonable,
dado que la sangre que se toma de la vena cava superior solo nos muestra las
condiciones de perfusión de la parte superior del cuerpo, en especial del cerebro. En
condiciones normales, la saturación que se mide en la vena cava superior es menor a la
de la vena cava inferior debido al alto consumo de oxígeno cerebral. Al mezclarse la
sangre en la aurícula derecha, la saturación que se obtendrá en este lugar será mayor
que la de la vena cava superior. Por el contrario, en condiciones de choque, la saturación
venosa de la vena cava inferior será menor debido al mayor consumo de oxígeno de la
región hepatoesplácnica, por lo que la estimación de la perfusión con muestras tomadas
de la vena cava superior mostrará datos errados. (Dueck M, 2005;103)
Numerosos estudios examinan la correlación de los datos de saturación venosa
tomada en la vena cava superior, la aurícula derecha y la arteria pulmonar. Se encuentra
que al comparar la saturación medida en la vena cava superior y la arteria pulmonar el
coeficiente de correlación R es mayor de 0.7 en la mayoría de los casos, indicando que la
disminución del valor de saturación en la arteria pulmonar se acompaña de una
disminución paralela en este valor en la aurícula derecha. Sin embargo, los valores
absolutos son diferentes, encontrando saturaciones más altas en la vena cava superior, lo
cual podría ocasionar cálculos errados en la tasa de extracción de oxígeno y el IVO2.
(Dueck M, 2005;103) (Kopterides P, 2008)
Por otro lado, el valor medido en la aurícula derecha está más cercano al
encontrado en la arteria pulmonar. La correlación encontrada en este caso está por
encima de 0.8 en el paciente en supino (Dueck M, 2005;103) (Kopterides P, 2008). La
correlación del cambio de más del 5% de saturación de oxígeno en la aurícula derecha y
en la arteria pulmonar es de 0.9. (Dueck M, 2005;103). Por esta razón nuestro grupo
realiza la medición de la saturación venosa en catéteres colocados en la aurícula derecha.
El supuesto riesgo de perforación cardiaca o de arritmias no lo hemos visto en la práctica
clínica. Torres y Torres en una cohorte retrospectiva de 2114 pacientes a los que se les
colocó un catéter central con la punta en la aurícula derecha, no encontraron ni un solo
caso de perforación de la aurícula. Sólo se informaron arritmias predominantemente
supraventriculares durante la inserción de la guía metálica que se resolvieron
simplemente retirándola. (Datos no publicados, información personal de los autores).
Un hallazgo interesante es el de Gutiérrez y cols. Quienes demostraron en un
estudio multicéntrico internacional en 106 pacientes una correlación entre el gradiente de
saturaciones de oxígeno y de lactato positivos de la vena cava superior a la arteria
pulmonar y la sobrevida de pacientes críticamente enfermos. Un delta de Saturación en la
cava superior menos la saturación en la arteria pulmonar mayor de 0 se asoció con
sobrevida del paciente con una O.R de 19.22. El delta de lactato mostró una asociación
similar con una O.R de 7.7. El área bajo la curva ROC para predecir sobrevida fue de
0.74, 0.6 y 0.53 para el delta de saturaciones, la saturación venosa mezclada y la
saturación de la vena cava superior respectivamente. (Gutierrez g, 2008;34)
La diferencia venoarterial de CO2.
Un dato interesante dentro de la evaluación gasimétrica es el del aumento de la
diferencia venoarterial de CO2 (PCO2 venosa mezclada – PCO2 arterial) en condiciones
de bajo gasto cardiaco.
El principio de FIick establece que la producción de CO2 está determinada por la
diferencia de los contenidos venoso menos arterial de CO2 y el gasto cardiaco (Lamia B,
2006(729): VCO2 = GC x (CvCO2-CaCO2)
Si consideramos que la relación entre el contenido sanguíneo de CO2 y la presión
de CO2 es lineal dentro de un rango fisiológico, podemos asumir que:
VCO2 = GC x K x (PvCO2- PaCO2)
En donde k es una constante que permite convertir la PCO2 en contenido de
CO2. Despejando para la diferencia venoarterial de CO2: PvCO2-PaCO2 = K x VCO2/GC
Esto quiere decir que la diferencia venoarterial de CO2 se incrementará cuando el
gasto cardiaco disminuye, si se mantiene constante la producción de CO2.
Es necesario aclarar que la diferencia venoarterial de CO2 es un indicador
indirecto del gasto cardiaco, y no de la perfusión tisular. En condiciones de hipoperfusión
con bajo gasto cardiaco (falla cardiaca, hipovolemia) la diferencia se incrementará; sin
embargo, en casos de hipoperfusión con gasto cardiaco normal (sepsis), la diferencia no
se incrementará. Por otro lado, en condiciones de perfusión tisular normal se puede
encontrar un incremento de la diferencia venoarterial de CO2, la cual señala un desacople
compensado del gasto cardiaco y el metabolismo celular. (Lamia B, 2006(729).
El valor normal del delta de PCO2 es entre 3 a 5 mmHg. Un valor superior a 5
mmHg se correlaciona con la disminución del gasto cardiaco.
Los estudios que evalúan el papel de la diferencia venoarterial de PCO2 han
usado muestras de menos de 100 pacientes en diferentes condiciones: sepsis,
postoperatorio de cirugía cardiaca, choque de cualquier origen. Los resultados han sido
más bien heterogéneos mostrando una correlación entre la diferencia venoarterial de
CO2 y el gasto cardiaco con una r de -0.38 usando la presión venosa de CO2 de un
catéter central, y una r de -0.57 usando la presión venosa mixta de CO2. (Ho, 2007;35).
En varios estudios se encuentra este valor de r alrededor de -0.5 (Durkin, 1993;8) (Inoue,
1993;82) (Ariza, 1991;17) y solamente en uno se encuentra un R2 de 0.9 (Cushieri J,
2005;31).
Aceptamos una correlación con adecuado impacto clínico por encima de 0.7 (o por
debajo de -0.7 si es el caso de una correlación negativa), por lo cual no podemos
considerar con la evidencia actual que el delta de PCO2 sea un indicador fuerte del gasto
cardiaco
Bibliografía
Alberts, Hopkin et al. Introducción a la Biología Celular. Panamericana, 2004.. Ariza,
Gothard, Macnaughton et al.(1991).Blood lactate and mixed venous-arterial PCO2
gradient as indices of poor peripheral perfusion following cardiopulmonary bypass
surgery.» Intensive Care Med, 17: 320-324.
Chittock, Rusell (1996).Oxygen delivery and consumption during sepsis. Clinics in Chest
Medicine, 17: 263-278.
Cushieri J, Rivers EP, Donnino MW et al(2005). Central venous arterial carbon dioxide
difference as an indicator of cardiac index.. Intensive Care Med,;31: 818-822.
D.B, Vincent (2006).Oxygen transport- the oxygen delivery controversy. Applied
physiology in intensive care medicine, de BM Ponsky, 337-344. Berlin: Springer.
Dueck M, Klimeck M, Appenrodt S et al.(2005) .Trends but Not Individual Values of
Central Venous Oxygen Saturation Agree with Mixed Venous Oxygen Saturation
during Varying Hemodynamic Conditions. Anesthesiology, 2005;103: 249-257.
Durkin, Gertis, Reed, Fitzgibbons (1993). The realtionship between the arteriovenous
carbon dioxide gradient and cardiac index. J Crit Care, 8: 217-221.
Gutierrez g, Comignani P, Huespe L et al. (2008).Central venous to mixed venous blood
oxygen and lactate gradients are associated with outcome in critically ill patients.»
Intensive Care Med, 34: 1662-1668.
Ho, Harding, Chamberlain (2007). A comparison of central venous-arterial and mixed
venous-arterial carbon dioxide tension gradient in circulatory failure. Aneasth
Intensive Care, 35: 695-701.
Inoue, Sakai, Morooka et al.(1993). Venoarterial carbon dioxide tension gradient in acute
hear failure. Cardiology, 82: 383-387.
Kopterides P, Bonovas S, Mavrou I et al. (2008). Venous oxygen saturarion and lactate
gradient from superior vena cava to pulmonary artery in patients with septic shock.
Shock.
Lamia B, Monnet X, Teboul JL. (2006)Meaning of arterio-venous PCO2 difference in
circulatory shock.» Minerva Anestesiol, 729: 597-604.
Schlichtig, R. (1997).Oxygen Delivery and Consumption in Critical Illnes. En Critical Care,
de Taylor, Kirby Civetta, 337-342. Lippincott-Raven,
Taylor, Gutierrez.(1990)Energetics and oxygen delivery in sepsis. Sepsis and Multiple
Organ Failure, de Abraham, Balk, Bernard, Bone Fein, 181-188.
Vincent, JL.(2000). Circulation En Multiple Organ Failure: Patophysiology, prevention and
therapy, de Faist, Fry Baue, 333-339. Springer.
Causas y representación gasimetrica de las alteraciones de la oxigenación, ventilación y la perfusión en el paciente adulto
Gladys Mercedes Canchila Paternina
Fisioterapeuta Universidad Metropolitana. Especialista en Fisioterapia en Cuidado Crítico - Corporación Universitaria Iberoamericana. Docente Posgrados Corporación Universitaria Iberoamérica. Fisioterapeuta Clínica Shaio.
PALABRAS CLAVE: gases arteriales, oxigenación, ventilación, perfusión
Resumen
.La interpretación y análisis de los gases arterio-venosos es una herramienta
fundamental en el abordaje de las alteraciones de la oxigenación, ventilación y perfusión
en el paciente adulto; dándonos pautas de manejo y pronostico en paciente que
presenten dichas anomalías, haciendo más fácil la intervención. Este análisis debe ser
sencillo y confiable con aplicabilidad estándar en paciente adultos.
Desarrollo de la charla
El uso de una prueba de gases sanguíneos en pacientes adultos se constituye en
la actualidad en una herramienta de uso común para la complementación del examen
clínico funcional del paciente adulto, con deficiencia en la función cardiorrespiratoria. En
un esquema representativo de análisis e interpretación adecuada de los resultados, el
clínico debe poseer una fundamentación clara en los procesos y objetivos del análisis,
contemplando de manera particular los siguientes temas: 1) Funciones valorables ,2)
Determinantes de la oxigenación, 3) Diagnóstico de ventilación 4) Determinantes de la
perfusión, 5) Causas de las alteraciones de la perfusión
Dentro del abordaje de esta temática el interesado realiza una serie de ejercicios
de interpretación, con el fin de evidenciar la comprensión de los procesos estudiados,
dentro de la charla se aborda un caso clínico para la discusión de los hallazgos
encontrados.
Bibliografía
Daily, Schroeder. (1994). Techniques in bedside monitoring. 5 edición. Mosby. 275-341.
Fuhrman BP, Zimmerman JJ. (1992). Pediatric Critical Care. 1 edición. Mosby Year Book
Edit. Pág.689-701.
Halperin ML, Goldstein MB (1999). Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology. A
problem based approach. W.B: Saunders Company Edit. Pág. 4-155.
Levin, Morris (1997). Essentials of pediatric Intensive Care. 2 edición. Churchill
Livingstone.
Maxwell MH, Kleemans CR, Narins RG. (1994). Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte
Metabolism. McGraw Hill Edit. Pág. 769-825.
Narins RG, Emmett M. (1980). Simple and Mixed Acid-Base Disorders: A practical
approach. Journal of Medicine. Vol. 59: 161-187.
Ordoñez, Ferrada, Buitrago. (2002). Cuidado Intensivo y trauma. 1 edición. Distribuna
Ltda. Pag.107-125.
Shapiro, Peruzzi, Templin. (1994). Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5a. edición.
Editorial Médica Panamericana.
I
Interpretación de los gases sanguíneos en pediatría
Ana Patricia Cáceres Cortes
Fisioterapeuta Universidad del Rosario. Especialista en Fisioterapia en Cuidado Crítico Corporación Universitaria Iberoamericana. Docente pregrado y posgrado Programa de Fisioterapia. Corporación Universitaria Iberoamérica.
PALABRAS CLAVE: Gases arteriovenosos, oxigenación, ventilación, equilibrio acido-básico, niños, cardiopatías
Resumen
La medición de gases arteriovenosos es un procedimiento que se utiliza en
práctica clínica con el fin de evaluar en el paciente el estado de oxigenación, ventilación,
el equilibrio ácido- básico y la perfusión tisular. Se indica en pacientes que padecen
diferentes condiciones clínicas en las que es de importancia conocer las cuatro variables
previamente mencionadas, como son el shock de cualquier tipo, distrés respiratorio,
paciente en ventilación mecánica, con alteración del nivel de conciencia, ingesta de
tóxicos, trastornos metabólicos como la cetoacidosis diabética,
traumatismo encefalocraneano grave o evaluación post intervención como el caso de
resucitación, reposición de fluidos o terapia inotrópica, en los posoperatorios de cirugía
cardiovascular. En los niños se utiliza el test de Hiperoxia como método diagnostico
para la interpretación de algunas cardiopatías congénitas. Uno de los parámetros
valorados es el estado de oxigenación se evalúa a partir de parámetros que miden la
captación, transporte y cesión de oxigeno; la ventilación se evalúa a partir de los cambios
en la presión arterial de dióxido de carbono (PaCo2); el equilibrio acido base es
determinado por el pH y este a su vez depende de las variaciones de la PaCO2 y el
bicarbonato sérico, parámetros que se encuentran alterados en diversas situaciones
clínicas. Finalmente, la perfusión tisular es evaluada a partir de la saturación venosa
central de O2, la cual es determinada por la relación entre el aporte y el consumo tisular
de oxigeno, y por tanto, es una variable directamente relacionada con el estado de
perfusión del paciente.
Desarrollo de la conferencia
- Requisitos para la toma de la muestra
- Que valorar
- Indicaciones
- Sitios de punción en pediatría
- Que valorar
- Interpretación de los parámetros de Oxigenación
- Cesión y consumo de oxigeno por los tejidos
- Ventilación
- Valores de gases sanguíneos de acuerdo a grupo atareó
- Estado acido básico
- Test de hiperoxia
- Saturación Venosa centra
Cuando se decide tomar unos gases sanguíneos en pediatría siempre nos surgen
las siguientes inquietudes: Como se recolecta la muestra? esta el paciente pediátrico con
soporte ventilatorio?, que parámetro de los gases sanguíneos esta anormal?, cada cuanto
tiempo debemos tomar los gases sanguíneos? A estos pacientes que están en la Unidad
de Cuidado crítico se valora su estado de la oxigenación, ventilación, estado ácido-
básico e índices de perfusión. Así que este breve recuento va encaminado a despejar
estas dudas.
En pediatría tenemos las siguientes situaciones especificas para la toma de gases
sanguíneos: Shock de cualquier tipo, distrés respiratorio, ventilación mecánica, alteración
del nivel de conciencia, ingesta de toxinas, trastornos metabólicos: cetoacidosis diabética,
traumatismo encefalocraneano grave, evaluación post intervención: resucitación,
reposición de fluidos, terapia inotrópica.
Cando ya tenemos el resultado de la muestras, iniciamos la interpretación de los
parámetros de oxigenación: estos van encaminados a saber los siguientes variables,
captación de oxigeno (PaO2), transporte de Oxigeno (CaO2), cesión de oxigeno P50.
A continuación se encuentra la siguiente tabla para valorar los parámetros de
captación de oxigeno sus valores normales y los valores cuando se diagnostica
hipoxemia:
Tabla 1. Valores de Captación de Oxigeno. (Creación del autor).
La Presión arterial de oxigeno, es un parámetro de Oxigenación, su interpretación
debe realizarse en relación a la FIO2.
Entre los parámetros de oxigenación tenemos la Diferencia alveolo arterial de
oxigeno en donde su fórmula es DA-aO2 = PAO2 - PaO2, en donde la: PAO2 = FiO2
(PB - PvH2O) – PCO2/1 y su gradiente normal con FiO2: 0.21 es de DA-aO2= 5 – 10
mmHg, valores mayores de 250 insuficiencia respiratoria que requiere ventilación
mecánica, valores por encima de 600 por + de 8 hs, los pacientes tienen una mortalidad
más del 80%.
Normal Hipoxemia severa
PaO2 80-100 < 45
SatO2 95-99 <85
PaO2/FIO2 >300 <200
I.O <5 >12
D (A-a) O2 con FIO2 1 <200 350
PaO2/PAO2 0.75 < 0.15
Qs/Qt < 5% >20%
El siguiente parámetro de oxigenación es el Índice Arterio Alveolar de Oxigeno,
su fórmula es: Ia/AO2 = Pa02 / PA02, su valor normal: O.7 – 0.9, valores por debajo de
0.30 severo compromiso respiratorio, valores por debajo de 0.22 indicador de uso de
surfactante y evalúa respuesta a su tratamiento y es un parámetro que sirve como
indicador para uso de Oxido Nítrico en Hipertensión pulmonar.
El Índice de Shunt: es otro índice para evaluar la oxigenación su fórmula es
PaO2/FIO2: en donde su valor normal es mayor o igual a 280, si el valor obtenido está
entre: 150 y 200 hay un Shunt leve, valores entre 100 y 150 hay un Shunt moderado y
valores por debajo de 100 el Shunt es severo.
Y finamente tenemos el Índice de oxigenación, el cual se calcula con la siguiente
formula IO = FIO2 * PmVA* 100 / PaO2, valores mayores de 15 se diagnostica Dificultad
respiratoria severa, valores entre 30- 35: Falla del soporte ventilatorio y valores por
encima de 40: Mortalidad del 80%
Recordemos que es importante evaluar el trasporte sistémico de oxigeno, el cual
depende del contenido arterial de O2 y del flujo sanguíneo o gasto cardíaco. El oxigeno
es transportado en dos formas: unido a Hb: 97 a 98 % y disuelto en el plasma: 2 a 3 %.
Los valores de hemoglobina en niños, RN: 14-24 g/dl, 1 año: 11-15 g/dl, 14 años: 13-15.5
g/dl. La SataO2: Normal: 95-99%, Aceptable: 90%-95%, Hipoxemia: 85%-90%, Hipoxemia
severa: < 85%.
En cuanto a la cesión y consumo de oxigeno por los tejidos, la sesión de oxigeno a
los tejidos depende: de su trasporte por la sangre, de la capacidad de la Hb para cederlo y
de la capacidad de extracción de oxigeno por los tejidos. Una SatvO2 baja: puede
deberse a una disminución del trasporte de oxigeno (por disminución de la PaO2, SatO2,
disminución de la Hb, disminución del GC o a un aumento del consumo de Oxigeno
tisular (hipermetabolismo). Su valor normal es de: 70-75%, la extracción de oxigeno en
los tejidos: 25% y el consumo e oxigeno: 120-180 mlO2/min/m2.
Recordemos las causas de alteración de la oxigenación:
Parámetros Clave Parámetros secundarios
PaO2 (80-100 mmHg)
( Captación de Oxigeno)
FIO2
Cortocircuito Intrapulmonar (<5%)
PaCO2 (35-45 mmHg)
PB (760mmHg)
PvH20 ( 47 mmHg)
CaO2 (18-20 ml/dl)
( trasporte de Oxigeno)
(Hb)
O2Hb (<95%)
P50 ( 24-28 mmHg)
( cesión de Oxigeno)
pH (7.35 7.45 )
PaCO2 ( 35-45 mmHg)
Temperatura (37ªC)
Meta Hb ( <1% )
COHb (<1%)
2.3 DPG
Tabla 2. Causas de alteración de la oxigenación según variable alterada (creación
propia del autor).
Ahora bien, ya aclarados los conceptos de oxigenación, iniciemos con otro
valoración en la interpretación de los gases sanguíneos, la ventilación, este es el término
utilizado para designar el movimiento de aire hacia dentro y hacia fuera de los pulmones (
VA o V’), V’= depende de VC * FR. La VA es el volumen de aire que alcanza los alvéolos
en un minuto y participa en el intercambio de gases. Valor normal de PaCO2 = 40 mmHg,
valor inferior a 35 mmHg: hipocapnia, valor superior 45mmHg: hipercapnia, hipercapnia
moderada: 45-60 mmHg, hipercapnia severa: 60-80 mmHg, hipercapnia critica: mayor de
80 mmHg La hipercapnia produce: vasodilatación cerebral y si disminuye el Ph:
vasoconstricción pulmonar. La hipocapnia produce vasodilatación pulmonar si aumenta el
pH y vasoconstricción en diferentes partes de la circulación sistémica.
En cuanto al estado acido base, recordemos que su función es el mantenimiento
de la vida, un cambio pequeño en la concentración de hidrogeniones causa una alteración
en el funcionamiento celular, veamos entonces que un pH normal con exceso de base
dentro de +/- 3 : estado ácido base normal, valores de +/- 5 : estado ácido base
metabólico relativamente equilibrado, valores entre +/- 5-10 : debe ser investigado y
posiblemente corregido, valores más de 10 : desequilibrio ácido base metabólico
significativo.
En pediatría las causas de acidosis respiratoria son: obstrucción de vía aérea
(obstrucción del tubo orotraqueal, traqueomalacia, secreciones excesivas), enfermedades
de las vías respiratorias (laringitis, B/L, asma), alteración SNC (enfermedades, fármacos),
alteración de la pared torácica (cifoescoliosis), enfermedades neuromusculares ( lesión
medular, parálisis nervio frénico, enfermedades pulmonares ( Neumonía, Edema
pulmonar, neumotórax, volumen corriente inadecuado/Ventilación minuto, hipoplasia
pulmonar, sobredistención alveolar) y las causas de alcalosis respiratoria son
hiperventilación espontanea, alteración SNC (fiebre, crisis de ansiedad, tumores,
meningitis, encefalitis), fármacos (salicilatos), enfermedades de las vías respiratorias y
pulmonares, hiperventilación iatrogénica: ventilación mecánica.
Ya vistas las causas de alteraciones en el estado acido básico a nivel respiratorio,
veamos entonces las alteraciones metabólicas: las siguientes son las causas de acidosis
metabólica: ooxigenación tisular inadecuada: en hipoxemia, anemia o Hb anormal,
disminución de la perfusión tisular (hipotensión), sepsis, la siguiente causa es el
Incremento de la glucólisis anaerobia: en donde sus causas son incremento del trabajo
muscular (distrés respiratorio, convulsiones), hipotermia y otras causas son pérdida de
bicarbonato en los siguientes estados: errores innatos del metabolismo (acidosis láctica,
acidemias orgánicas), acidosis tubular renal (usualmente en función renal inmadura),
acidosis por alimentación a prematuros, administración de drogas: acetazolamida y
acidosis falsa ( demasiada heparina en la jeringa).
Las causas de alcalosis metabólica son: administración excesiva de álcalis:
bicarbonato Na, citrato, acetato, infusión de lactato, depleción de potasio, succión
nasogástrica prolongada, terapia diurética (DBP), estenosis pilórica, síndrome de Batter
Ya conocidas las alteraciones de los gases sanguíneos en el Estado acido básico
y en las alteraciones de oxigenación, por ultimo nos queda por hablar del valor clínico de
los gases sanguíneos en cardiopatías congénitas.
Cuando se tiene sospecha de una cardiopatía congénita la prueba validada como
diagnostica es el Test de Hiperoxia en pediatría, al inicio del test se toma unos gases
Arteriales con FIO2 al 21%, luego se administración de oxigeno 100% con mascarilla y
luego se toman unos gases de control posterior al oxigeno.
Para su interpretación: si los valores están con incremento de la PaO2 > 150
mmHg: tiene una baja probabilidad de cardiopatía congénita, si los valores están de la
PaO2 entre 100 y 150 mmHg: el diagnostico es dudoso y valores de la PaO2 < 100
mmHg: Alta probabilidad de cardiopatía congénita
Luego de esto se debe interpretar el Test del test de Hiperoxia
Condición FIO2 0.21
PaO2 (% SataO2)
Fio2 1.0
PaO2 (%SataO2)
PaCO2
Normal 70 (95) >200 (100) 35
Enfermedad Pulmonar 50 (85) >150 (100) 50
Enfermedad Neurológica 50 (85) >150 (100) 50
Metahemoglobinemia 70 (85) >200 (85) 35
Enfermedades cardiacas
D-TGA (trasposición de
grandes vasos)
<40 (<75) <50 (<85) 35
Restricción del flujo
pulmonar (Atresia tricúspidea con
estenosis pulmonar. Atresia
pulmonar, Tetralogía de fallot
<40 (<75) <50 (<85) 35
Condición FIO2 0.21
PaO2 (%
SataO2)
Fio2 1.0
PaO2
(%SataO2)
P
aCO2
Mezcla completa sin flujo
pulmonar disminuido ( Truncus,
drenaje venoso anómalo total,
ventrículo único, corazón izquierdo
hipoplásico, D-TGA con defecto setal
ventricular, atresia pulmonar sin
atresia tricúspide
50 (85) <150
(<100)
3
5
Hipertensión pulmonar Preductal
Posductal
Foramen oval permeable (no
CCDI)
70(95)
<40(<75)
Variable 3
5-50
Foramen Oval permeable
(CCDI)
<40(<75)
<40 (75)
Variable 3
5-50
Visto todas estas variables, nos damos cuenta que no solo los gases nos
interpretan alteraciones de oxigenación, estado acido básico y perfusión, si no que nos
sirve también para diagnostico de cardiopatías congénitas.
Bibliografía
Cassalett G (2006). Manual de Cuidado Intensivo Cardiovascular. Primera edición. Ed.
Distribuna Cap. 2, pág. 76-77.
Cristancho W. (2012). Fisioterapia en la UCI. Teoría y evidencias. Primera edición.
Manual Moderno. Cap 40, pág 620-621, 1 ed,
Gunn V (2011).Harriet Lane Handbook. A manual for pediatric house officers. 19 th
edition.
Maya Hijuelos Carlos. (2006).Cuidado Intensivo pediátrico a la mano. 2ª edición, Ed.
Distribuna, Pág. 76-77.
Martínez Yomara (2011). El niño en estado critico. 2 edición. Cap. 24, pág. 235-256.
Oliveira CF, Oliveira DS, Gottschald AF, Moura JD, Costa GA, Ventura AC, et al (2008).
ACCM/PALS haemodynamic support guidelines for pediatric septic shock: an
outcomes comparison with and without monitoring central venous oxygen
saturation. Intensive Care Med: 34:106575.
Orive J (2009). Manual de Ventilación Mecánica en pediatría. Sociedad Española de
cuidados intensivos pediátricos 2 ed.
Werther Brunow de carvalgo. Ed Atheneu. Cap. 43. Pág. 765-794.
Interpretación gases sanguíneos en neonatos
Gladys Yesenia Morales Mora
Fisioterapeuta Corporación Universitaria Iberoamericana. Especialista en Fisioterapia en Cuidado Crítico Corporación Universitaria Iberoamericana. Docente Posgrados Corporación Universitaria Iberoamérica. Fisioterapeuta Clínica Veraguas- Saludcoop- Bogotá
[email protected] / [email protected]
PALABRAS CLAVE: gasimetría arterial, neonatos, a término, pre término
Resumen
La medición de la presión arterial de oxigeno, de dióxido de carbono y del
equilibrio acido base juegan un papel importante en el diagnostico y la vigilancia del
estado de los recién nacidos. La correcta interpretación de los hallazgos permite guiar de
manera adecuada la intervención. Los valores de ciertas variables como las de
oxigenación (pa02) y ventilación (Pco2) cambian al compararse con un adulto en estos
casos y están asociadas a varias situaciones patofisiològicas dependiendo la edad del
recién nacido.
Desarrollo de la charla
Para realizar de manera asertiva la interpretación de unos gases sanguíneos de
tipo arterial y/o venoso en neonatos es indispensable tener claro los siguientes conceptos
o postulados: los objetivos que se persiguen con la prueba, cuales son los valores
normales representativos para esta población, de que manera se ven afectados los
procesos para mantener el estado acido base, la oxigenación y la ventilación, además de
la manera como estas alteraciones se exhiben en una muestra de este tipo.
Bibliografía
ACOG Committee on Obstetric Practice. ACOG Committee Opinion No 348, November
2006: umbilical cord blood gas and acid-base analysis. Obstet Gynecol; 108:1319-
22
MacLennan A. (2009).A template for defining a causal relation between acute intrapartum
events and cerebral palsy. BMJ, 319:1054-9
Kellum J. (2007). Disorders of acid-base balance. Crit Care, 35:2630-36
