11
1. Penyebab efusi pleura adalah? Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapatnya penmpukan cairan di dalam rongga pleura. Efusi pleura merupakan bukan suatu penyakit namun tanda dari suatu penyakit yang serius. Efusi pleura dapat berupa cairan purulen yang mengandung pus empiema. Hemotoraks jika mengandung darah, dan kliotoraks jika berisi cairan limfe. ETIOLOGI Penyebab efusi pleura adalah 1. Peningkatan tekanan negatif intra pleura 2. Penurunan tekanan osmotik koloid darah 3. Peningkatan tekanan kapiler subpleura 4. Ada inflamasi atau neoplastik Cairan efusi pleura dapat berupa transudat atau eksudat. Cairan transudat disebabkan oleh kebocoran cairan ke rongga pleura yang disebabkan peningkatan tekanan di pembuluh darah atau penurunan kadar protein darah. Penyebab yang sering menyebabkan terbentuknya cairan transudat antara lain gagal jantung, pengerasan hati, penurunan kadar protein darah, Cairan eksudat disebabkan oleh tersumbatnya pembuluh darah atau pembuluh limfe. Beberapa penyebab yang sering menyebabkan terbentuknya cairan eksudat adalah kanker, infeksi, trauma, 1

Menurut Hudak dan Gallo penyebab efusi pleura adalah.docx

Embed Size (px)

Citation preview

1. Penyebab efusi pleura adalah?Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapatnya penmpukan cairan di dalam rongga pleura. Efusi pleura merupakan bukan suatu penyakit namun tanda dari suatu penyakit yang serius. Efusi pleura dapat berupa cairan purulen yang mengandung pus empiema. Hemotoraks jika mengandung darah, dan kliotoraks jika berisi cairan limfe.ETIOLOGIPenyebab efusi pleura adalah 1. Peningkatan tekanan negatif intra pleura2. Penurunan tekanan osmotik koloid darah 3. Peningkatan tekanan kapiler subpleura4. Ada inflamasi atau neoplastikCairan efusi pleura dapat berupatransudatataueksudat. Cairan transudat disebabkan oleh kebocoran cairan ke rongga pleura yang disebabkan peningkatan tekanan di pembuluh darah atau penurunan kadar protein darah. Penyebab yang sering menyebabkan terbentuknya cairan transudat antara lain gagal jantung, pengerasan hati, penurunan kadar protein darah,Cairan eksudat disebabkan oleh tersumbatnya pembuluh darah atau pembuluh limfe. Beberapa penyebab yang sering menyebabkan terbentuknya cairan eksudat adalah kanker, infeksi, trauma, kematian jaringan paru,emboli paru, radang pankreas, robekan esofagus, dan tuberkulosis.Ada dua penyebab efusi pleura yaitu transudat dan eksudat.1. TransudatPada cairan transudat, selain memiliki serum protein yang rendah (< 0,5) juga memiliki LDH yang rendah (< 0,6).Penyebab utama terjadinya cairan transudat ini adalah: Sindroma nefrotik Sirosis hepatis Tumor2. EksudatPada cairan eksudat kadar protein lebih tinggi dari 0,5 gram/100 cc cairan efusi dan kadar LDH lebih tinggi dari 0,6.Terjadinya eksudat antara lain disebabkan oleh: Infeksi paru akibat: pneumococcus, staphylococcus, haemophillus, tuberculosa dan kuman gram negatif yaitu psudomonas aeroginosa. Neoplasma Infark paru

2. Apa yang dimaksud dengan vertigo akut adalah?Vertigo adalah suatu perasaan gangguan keseimbangan. Vertigo seringkali dinyatakan sebagai rasa pusing, sempoyongan, rasa melayang, badan atau dunia sekelilingnya berputar-putar, dan berjungkir balik. Vertigo disebabkan karena alat keseimbangan tubuh tidak dapat menjaga keseimbangandengan baik.Disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan didalam otak. Bisa juga disebabkan karena kecelakaan,stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran darah ke otak.Keadaan lingkungan: Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut). Obat-obatan seperti gentamisin, alcohol. Kelainan sirkulasi seperti Transient Ischemic Attack pada arteri vertebral dan arteri basiler. Kelainan telinga akibat dari endapan kalsium di kanalis semisirkularis di telinga dalam yg sebabkan Benign Paroxysmal Positional Vertigo, infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, Herpes zoster, Labirintitis, peradangan saraf vestibuler.Klasifikasi vertigo Vertigo non-vestibular Vertigo vestibular Vertigo vestibular sentral Vertigo vestibular perifer

Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non-vestibular (2)KARAKTERISTIKVERTIGO VESTIBULARVERTIGO NON-VESTIBULAR

WaktuEpisodikKonstan

Sifat VertigoBerputarMelayang

Faktor pencetusGerakan kepala, perubahan posisiStress, hiperventilasi

Gejala PenyertaMual, muntah, tuli, tinnitusGangguan mata, gangguan somatosensorik

Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral (2)KARAKTERISTIKV. VESTIBULAR PERIFERV. VESTIBULAR SENTRAL

DurasiMenit hingga jamMinggu hingga bulan

IntensitasBeratSedang

Mual muntahTipikalSering kali tidak ada

Diperparah perubahan posisi kepalaYaKadang tidak berkaitan

Usia pasienBerapapun, biasanya mudaUsia lanjut

NistagmusNistagmus horizontal dan rotatoar; ada nistagmus fatigue 5-30 detikNistagmus horizontal atau vertical; tidak ada nistagmus fatigue

Defisit nervi cranial atau cerebellumTidak adaKadang disertai ataxia

Pendengaran Seringkali berkurang atau dengan tinnitusBiasanya normal

PenyebabMenieres diseaseLabyrinthitis Positional vertigoNeuroma akustikDrugsMassa Cerebellar / strokeEncephalitis/ abscess otakInsufisiensi Arteri Vertebral

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) Gejala gangguan vestibular perifer meliputi vertigo, ketidakseimbangan, dan seringkali disertai mual dan muntah. Penyebab paling umum dari gangguan ini adalah benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) adalah vertigo yang dipicu oleh posisi-posisi yang provokatif, seperti berguling di tempat tidur, posisi berbaring, posisi duduk, membungkuk, dan menengadah.

Epidemiologi BPPV merupakan vertigo vestibular perifer yang paling sering dijumpai. 20% pasien dengan gejala vertigo mengalami BPPV. Berdasarkan jenis kelamin ada prediklesi lebih sering mengenai wanita (64%). Sedangkan berdasarkan usia, umumnya menyerang populasi usia lanjut (rata-rata umur 51-57,2 tahun). Sangat jarang terjadi pada orang muda di bawah 35 tahun tanpa adanya riwayat cidera kepala.

EtiologiEtiologi BPPV: Idiopatik (50%) Pasca trauma (14-27%) Pasca labirintitis Pasca operasi Ototoksisitas Mastoiditis kronik

PatofisiologiTeori CupulolithiasisPada tahun 1962, dr. Harold Schuknecht mengajukan teori cupulolithiasis (heavy cupula). Teori ini didasarkan pada penemuan partikel basofilik yang menempel pada kupula. Postulat yang ia kemukakan adalah, posterior semisirkular kanal sensitif terhadap gravitasi karena partikel basofilik menempel atau bergantung pada cupula. Hal ini dapat disamakan seperti ada benda yang berat di atas sebuah tongkat yang berdiri tegak. Jika tongkat ini jatuh ke satu sisi, maka benda berat ini akan mencegah tongkat untuk kembali ke posisi semula. Pada penerapannya, didapatkan nistagmus yang persisten dan pusing ketika kepala pasien digerakkan ke arah belakang.

Teori Canalithiasis

GAMBAR 1. Gambaran skematik canalithiasis, cupulolithiasis, dan vestibulolithiasisPada tahun 1980, Epley mengajukan teori canalithiasis. Ia meneliti bahwa gejala BPPV lebih masuk akal jika benda berat tersebut (canalith) dapat bergerak bebas di posterior semisirkular kanal dari pada menempel pada cupula. Teori dapat disamakan dengan batu di dalam ban mobil. Ketika ban mobil bergerak, batu juga ikut bergerak namun jatuh beberapa saat kemudian karena ada gaya gravitasi. Gerakan batu yang jatuh ini sama dengan gerakan canalith yang berlawanan dengan arah endolimfe, ketika terdapat gerakan kepala. Hal ini menyebabkan pusing yang arahnya terbalik dengan arah gerakan endolimfe.

Teori canalithiasis lebih baik dalam menjelaskan keterlambatan sesaat sebelum munculnya gejala, nistagmus sementara, dan adanya perbaikan ketika kepala kembali ke posisi semula pada gejala klasik BPPV. Teori ini kemudian mendapat dukungan dari Parnes dan McClure di tahun 1991 dengan ditemukannya canalith di posterior semisirkular kanal pada pembedahan.

Manifestasi klinisPada umumnya pasien dengan BPPV merasakan vertigo ketika mencoba untuk duduk setelah bangun tidur. Setelahnya, vertigo karena perubahan posisi ini dapat hilang timbul dalam jangka waktu yang panjang, biasanya bulan ke tahun. Keparahan dari kondisi ini sangat bervariasi. Pada keadaan ekstrim, pergerakan kepala yang ringan dapat menyebabkan muntah dan mual.Pasien dengan BPPV tidak merasakan pusing setiap saat. Rasa pusing yang parah muncul ketika serangan dipicu oleh gerakan kepala. Pada waktu diantara serangan, umumnya pasien merasakan tidak adanya atau sedikit gejala. Namun beberapa pasien mengeluhkan sensasi mengambang dari panca indra.BPPV klasik umumnya dipicu oleh gerakan tiba-tiba dari posisi tegak ke posisi supinasi dan kepala membentuk sudut 45 kearah telinga yang terpengaruh. Ketika mencapai posisi yang tepat, terjadi keterlambatan beberapa detik sampai gejala dirasakan. Ketika BPPV terpicu, pasien akan merasa seperti terlempar berputar, terutama ke arah telinga yang terpengaruh. Gejala yang dirasakan akan sangat berat dan akan menghilang dalam waktu 20-30 detik. Tetapi sensasi akan dirasakan lagi ketika pasien mencoba untuk duduk tegak, dan arah dari nistagmus akan terbalik.

Pemeriksaan FisikManuver Dix-Hallpike adalah pemeriksaan fisik utama untuk BPPV. Temuan klasik seperti nistagmus rotatoar dengan keterlambatan sebelum gejala muncul dan hilang setelah beberapa waktu merupakan pathognomonic. Hasil yang negatif tidak mempunyai arti kecuali untuk indikasi bahwa canalith aktif tidak ada untuk sementara waktu.Tes ini dilakukan dengan menggerakan pasien dengan cepat dari posisi duduk ke supinasi ketika kepala pasien membentuk sudut 45 ke arah kanan. Setelah menunggu 20-30 detik, pasien kembali keposisi semula (tegak). Jika tidak terlihat adanya nistagmus, prosedur diulang ke arah kiri.

Gambar 1. Manuver DixHallpikePemeriksaan PenunjangKarena Dix-Hallpike maneuver merupakan pathognomonic, pemeriksaan penunjang seperti tes laboratorium atau radiologi hanya untuk menyingkirkan kemungkinan diagnosis lainnya. Tes lain yang dapat membantu diagnosis antara lain: MRI dapat digunakan untuk melihat adanya lesi sentral Electronystagmography (ENG) adalah pencatatan objektif nistagmus yang distimulasi oleh gerakan kepala dan tubuh, pandangan, dan stimulasi kalorik. ENG dapat membantu untuk mendeteksi nistagmus, membedakan lesi sentral atau perifer, dan menentukan keparahan hipofungsi vestibular. Tes kalorik biasanya akan memberikan respon yang terlambat pada telinga yang memiliki gangguan.

DiagnosisDiagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesa, temuan pada pemeriksaan fisik, dan hasil dari tes vestibular dan auditori. Pemeriksaan Electronystagmography (ENG) mungkin dibutuhkan untuk melihat karakteristik nistagmus.

Tata laksanaPilihan tata lakasana termasuk observasi, obat-obatan vestibulosuppressant, rehabilitasi vestibular, reposisi canalith, dan pembedahan.Pilihan observasi termasuk dalam tata laksana karena BPPV dapat hilang tanpa pengobatan dalam waktu minggu ke bulan. Namun perlu diperhatikan bahwa pasien akan merasa tidak nyaman karena vertigo dan adanya resiko untuk jatuh atau kedaan berbahaya lain karena BPPV.Obat-obatan untuk mensupresi vestibular tidak menyembuhkan BPPV, tapi dapat memberikan sedikit pengurangan gejala pada pasien. Tiga kategori vestibular supresan adalah anticholinergik (glycopyrolat, scopolamine), antihistamin (meclizine, prometahzine), dan benzodiazepine. Untuk kasus vertigo vestibular akut dan berat dapat digunakan IM promethazine atau IV droperidol.Rehabilitasi vestibular adalah terapi non-invasif dapat sukses walaupun memakan waktu. Kekurangan dari terapi ini adalah BPPV pasien akan terpicu berkali-kali ketika melakukan terapi ini.Reposisi canalith merupakan pilihan pengobatan terutama karena benefit-risk ratio yang tinggi. Reposisi canalith ini dilakukan dengan cara maneuver Epley atau Semont.Pembedahan dilakukan untuk pasien yang gagal pada reposisi canalith. Pembedahan bukan pilihan pertama pada pengobatan BPPV karena sifatnya yang invasif dan kemungkinan komplikasi seperti gangguan pendengaran atau kerusakan pada nervus facialis.

PrognosisPrognosis setelah reposisi canalith pada umumnya baik. Perbaikan spontan dapat muncul dalam 6 minggu, walaupun beberapa kasus tidak didapatkan perbaikan. Setelah diobati, peluang untuk terkena BPPV ulang adalah 10-25%.

6