Mini Manual Med. Interna

5 MEDICINA UC 2009

MINIMANUALMEDICINA INTERNA

Minimanual Medicina Interna 2009

INDICEEndocrinologa, diabetes y nutricin ............................................................................................................. 2Hipotiroidismo ....................................................................................................................................................................... 3 Hipertiroidismo ...................................................................................................................................................................... 4 Diabetes Mellitus tipo I y II y sus complicaciones crnicas ..................................................................................................... 5 Cetoacidosis diabtica ........................................................................................................................................................... 7 Coma hiperosmolar ............................................................................................................................................................... 9 Hipoglicemia ........................................................................................................................................................................ 11 Alteraciones del calcio ......................................................................................................................................................... 13 Efectos de corticoides exgenos .......................................................................................................................................... 15

Cardiologa ............................................................................................................................................................ 18Insuficiencia cardaca ........................................................................................................................................................... 19 Endocarditis Infecciosa ........................................................................................................................................................ 20 Valvulopatas mitral y artica .............................................................................................................................................. 22 Fibrilacin auricular ............................................................................................................................................................. 24 Flutter Auricular................................................................................................................................................................... 28 Sndrome coronario agudo................................................................................................................................................... 29

Nefrologa .............................................................................................................................................................. 33Insuficiencia renal crnica, sndrome urmico y sus complicaciones .................................................................................... 34 Insuficiencia renal aguda ..................................................................................................................................................... 38 Alteraciones cido-base ....................................................................................................................................................... 40 Trastornos del sodio ............................................................................................................................................................ 43 Trastornos del potasio ......................................................................................................................................................... 46 Edema .................................................................................................................................................................................. 48 Sndrome nefrtico ............................................................................................................................................................... 51 Sndrome nefrtico .............................................................................................................................................................. 53

Enfermedades Respiratorias .......................................................................................................................... 55Neumona adquirida en la comunidad ................................................................................................................................. 56 EPOC .................................................................................................................................................................................... 57 Asma bronquial.................................................................................................................................................................... 61 Trombosis venosa profunda................................................................................................................................................. 63 Tromboembolismo pulmonar .............................................................................................................................................. 64 Derrame pleural................................................................................................................................................................... 65 Insuficiencia respiratoria aguda y crnica ............................................................................................................................ 67

Enfermedades Infecciosas ............................................................................................................................... 69Tuberculosis ......................................................................................................................................................................... 70 VIH/SIDA e infecciones oportunistas.................................................................................................................................... 72 Infeccin del tracto urinario................................................................................................................................................. 75

Hematologa y oncologa .................................................................................................................................. 78Neutropenia febril ............................................................................................................................................................... 79 Anemias ............................................................................................................................................................................... 80 Trombocitopenia ................................................................................................................................................................. 83 Linfomas .............................................................................................................................................................................. 85

Neurologa ............................................................................................................................................................. 89Compromiso de conciencia .................................................................................................................................................. 90 Accidente vascular enceflico .............................................................................................................................................. 92 Sndromes menngeos.......................................................................................................................................................... 94

Reumatologa ....................................................................................................................................................... 97Lupus eritematoso generalizado .......................................................................................................................................... 98 Mono, oligo y poliartritis ................................................................................................................................................... 100

Gastroenterologa ............................................................................................................................................ 102Hemorragia Digestiva Alta ................................................................................................................................................. 103 Hemorragia Digestiva Baja ................................................................................................................................................. 105 Cirrosis heptica ................................................................................................................................................................ 107 Hepatitis ............................................................................................................................................................................ 110

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ENDOCRINOLOGIA, DIABETES Y NUTRICIN

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HIPOTIROIDISMOClasificacinPrimario: T3 y T4 bajas, TSH alta. Secundario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH alta. Terciario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH baja. Perifrico o Celular: T3 libre baja, T3 y T4 normales infrecuente), o ms raramente por derrame pericrdico. EEII: Edema duro. Neuro: Mental: ojo diagnstico erroneo de demencia o depresin, esto esta dado por el bajo nivel de funcionamiento cerebral. ROT: aquiliano con velocidad de relajacin postestmulo est alargada (casos avanzados)

Epidemiologa1,5% de la poblacin adulta. Es 14veces ms frecuente en mujeres que en hombres. Hipotiroidismo en adultos es sobre los 40 aos. Sntomas se presentan de forma progresiva 1. 2. 3.

Presentaciones posiblesAnemia Macrocitica (existen anticuerpos antimucosa gstrica) Anemia y Edema con creatinina plasmtica normal. Mujer con tendencia progresiva a la Hipermenorrea, con o sin anemia secundaria (velocidad disminuida en la reposicin del endometrio descamado a causa del hipometabolismo) Mujer con galactorrea (TRH estimula tambin la secrecin de prolactina). Hiponatremia persistente (simula un SIADH) Cefalea holocrnea, persistente y agobiante, con causas clsicas descartadas y un TAC craneano negativo (se postula a que se deba por infiltracin o edema difuso cerebral) Subida de peso: el hipotiroidismo es causa efectiva de obesidad en no ms de 4% de los pacientes y an as, esta alza de peso no es importante. Dislipidemia o tambin paciente con insuficiencia coronaria y pocos factores de riesgo. Depresin Infertilidad Derrame seroso pericrdico, pleural y peritoneal, ascitis (presentacin rara. Considerarla cuando las causas ms comunes sean descartadas) Coma metablico con creatinina y glicemia normal. Tiene falta de localizacin neurolgica, hipotermia con bradicardia y retencin de CO2. ICC refractaria a los tratamientos Nios con talla baja, medidas corporales proporcionadas, y edad sea radiolgica retrasada respecto de la edad cronolgica Algunas enfermedades relacionadas con hipotiroidismo: Sd de Down, de Turner, Tnel Carpiano y apnea peridica del sueo.

Causas En Chile: la ms frecuente es la relacionada con tratamientos mdicos: yodo radioactivo, tiroidectomas extensas por bocios multinodulares o cncer tiroideo. Una causa ms rara es por efecto de radioterapia cervical. Causa ms frecuente de hipotiroidismo espontneo: Tiroiditis autoinmune (con o sin bocio) que puede ser transitoria (postparto) o permanente (Hashimoto) que es la ms frecuente de encontrar. Otras causas: Drogas: Propiltiouracilo, mercaptoimidazol (tto hipertiroidismo), litio (bloquea la liberacin del coloide folicular). Baja ingesta: casi inexistente en Chile Causas de Hipotiroidismo 2 y 3: lesiones que comprometen hipofisis o hipotalmo: tmores, Sd ceban, inflamaciones granulomatosas, hipofisitis autoinmune,Qx y RT.

4. 5. 6.

7.

8. 9. 10. 11.

Cuadro clnicoExisten alrededor 10 aos entre el inicio del proceso patolgico y la conciencia de padecer la enfermedad. 12.

SntomasDebilidad 99%, Piel seca y gruesa 97%, letargo 91%, edema palpebral 90%, intolerancia al fro 89%, falta de sudoracin 89%, mala memoria, apata y astenia. Otros: constipacin, dolores osteomusculares, alza de peso, hipermenorrea o amenorrea. 13. 14.

15.

Examen FsicoGeneral Facie: vultosa, expresin desganada, depresiva y palidez variable. Piel seca y gruesa (97%) Disminucin de las cejas hacia lateral. Macroglosia. Voz grave. Pelo grueso, poco brillante. Vello axilar y pubiano ralo. Uas gruesas y frgiles. Tamao tiroides depende de la etiologa FC baja. PA normal (solo en algunos casos puede haber HTA asociada) Segmentario Corazn: Tonos lejanos. Puede producirse FA. Cardiomegalia por infiltracin mixedematosa (no

Diagnstico TSH mayor a 10, T4 y T3 disminuidas (seria mejor la T4 libre si se sospecha modificaciones de la TBG circulante*). TSH entre 4-10 con T4 y T3 normales, corresponde a un hipotiroidismo subclnico**. Test de TRH: si se sospecha compromiso 2 o 3. Si hay ascenso de TSH posible trastorno hipotalamico o en la conexin portal hacia la hipfisis. Si hay falta de ascenso habra compromiso hipopituitario, en este caso continuar estudio con TAC, RNM y campo visual.

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Minimanual Medicina Interna 2009 * Aumento de la TBG (TSH normal, T3 y T4 alta, T4 libre normal): embarazo, estrgenos (ACO), gentico. Disminucin de la TBG (TSH normal, T3 y T4 bajas, T4 libre normal): hipoproteinemia, enfermedad grave, gentico y drogas (fenitoina, anblicos). Colesterolemia, carotinemia, electrocardiograma, reflexograma aquiliano son inespecficos y no sustentan por s mismo el diagnstico. ** Hipotiroidismo Subclnico o reserva tiroidea disminuida: TSH entre el lmite superior de lo normal y 10mUI/ml. El concepto de normalidad de las hormonas perifricas no es exactamente ajustado, ya que se debe considerar si existe alteraciones de los lpidos, de la funcin ventricular izquierda, adems de la sintomatologa anmica y fsica, mejoran al bajar los niveles de TSH. diaria). Controles anuales con TSH o T4 libre en hipotiroidismo central. Los requerimientos de tiroxina exgena disminuyen con la edad por menor metabolizacin de ella. En pacientes de edad avanzada, cardipatas, coronarios, etc, el inicio del tratamiento con tiroxina debe ser cuidadoso en cuanto a las dosis y a la progresin de las mismas

Screening tiroideoA quines?RN. Embarazadas, infertilidad. Mujeres perimenopusicas. Marcados antecedentes familiares de autoinmunidad tiroidea o general

Cmo?TSH, Ac anti TPO.

TratamientoLevotiroxina 1.2-1.6ug/kg/d, inicio gradual especialmente en los ancianos. Vida media larga: 8 das (una dosis

HIPERTIROIDISMOEtiologa Enfermedad de Graves: 60-80% de las tirotoxicosis. Tiroiditis: fase tirotxica de la tiroiditis subaguda. Adenoma Txico (bocio mono o multinodular) o un carcinoma tiroideo funcionante (raro). Otros: T pituitario secretor de TSH o resistencia pituitaria a la hormona tiroidea (elevada TSH, elevada T4 libre). Miscelneo: Amiodarona, yodo-inducido, tirotoxicosis facticia, struma ovarii, coriocarcinoma. este embarazada). Cintigrama solo en ndulos y TSH suprimida. Se puede presentar hipercalciuria e hipercalemia y anemia

Tratamiento1. Control de la actividad adrenrgica: B-Bloqueo para el control de la taquicardia (ojo: el propanolol tambin disminuye la conversin de T4 a T3) Disminucin de la produccin hormonal: drogas antitiroideas (PTU, tiamazol o metamizol) Ablacin Tiroidea: yodo radioactivo, ciruga Adenoma txico o bocio multinodular txico: primero tratamiento con PTU o methimazole y despus irradiarlos con yodo o Qx. Tormenta tiroidea: b-bloqueadores, PTU, +esteroides. Oftalmopata: puede empeorar despus de irradiarlos con yodo, a veces responden a prednisona. Pueden ser tratados con radiacin y/o descompresin Qx de las orbitas.

2. 3.

Manifestaciones ClnicasInquietud, sudoracin, temblor de reposo, piel caliente, cabello fino, taquicardia, FA, prdida de peso, polidefecacin, alteraciones menstruales, osteoporosis. Subclnica (baja TSH, T4 libre y T3 normales): riesgo elevado de FA y osteoporosis; alrededor de un 10% presenta nueva FA. Apattica tirotoxicosis: vista en pacientes mayores quienes se presentan con letargia como nico sntoma. Tormenta tiroidea (extremadamente rara): delirium, fiebre, taquicardia, hipertensin sistlica, elevada presin de pulso con PAM disminuida, sntomas GI; tiene un 20-50% de mortalidad.

Enfermedad de GravesEpidemiologaF:M = 5-10:1. La mayora son tiene 40-60 aos al diagnstico

Examen FsicoBuscar signo de Graeffe (lid lag), onicolisis (separacin distal de las uas del lecho ungueal), bocio, hiperrelexia.

FisiopatologaAutoinmune, presencia de Ac antireceptor de TSH.

Clnica

LaboratorioTSH suprimida, T4 y T3 elevadas (o normal en el hipertiroidismo subclnico). Captacin de alta o baja o suprimida; es muy til para diferenciar causas. Ac especficos: TRAB (rara vez se solicitan, a no ser de que

Hiperactividad tiroidea. Bocio difuso no doloroso, quizs soplo-frmito tiroideo. Oftalmopata (50%, se eleva a un 90% si es testeado formalmente) esto consiste en edema periorbital, proptosis, conjuntivitis, diplopa, neuropata ptica, quemosis. Mixedema pretibial (3%): es una 4

Minimanual Medicina Interna 2009 dermopatia infiltrativa que produce una piel gruesa con limites demarcados. prurito, rash, artralgias, fiebre, N/V y agranulocitosis en 0,5%. Irradiacin con Yodo (I131): antes de irradiar la tiroides se prefiere tratar con drogas antitiroideas para prevenir una tirotoxicosis; detener este tratamiento 5 das antes de la irradiacin. Ms del 75% de estos pacientes se vuelven hipotiroideos. Qx: se elige en el caso de que la persona tenga un bocio que le produzca compresin traqueal.

LaboratorioTSH suprimida, T4 y T3 elevadas. Captacin de yodo elevada, TRAB (+) en un 80%.

Tratamiento Manejo de los sntomas: reposo. B-betabloqueadores Propiltiouracilo (PTU) o Methimazole: 50% de recurrencia en un ao. Efectos adversos incluyen

DIABETES MELLITUS Y SUS COMPLICACIONES CRONICASCriterios diagnsticosSe puede utilizar uno de los siguientes 3 criterios: 1. Glicemia de ayuno a 126 mg/dl. (ayuno de a lo menos 8 hrs.). En 2 ocasiones. 2. Glicemia casual a 200 mg/dl, acompaada de sntomas clsicos (poliuria, polidipsia, baja de peso sin otra causa). 3. Glicemia a 200 mg /dl, 2 horas despus de una carga de 75 grs. de glucosa durante un TTOG. Recordar: Glicemia de ayuno alterada =100 a 125 mg/dl Intolerancia a la Glucosa= 140 a 199 mg/dl, 2hrs post TTOG

DM tipo 2Grados variables de insulino-resistencia, con algn grado de deficiencia en la secrecin de insulina. Responden a dieta, ejercicio y, cuando es necesario, hipoglicemiantes orales. Pueden requerir insulina (10-20%). NO tienden a cetoacidosis. Habiendo pasado 4 a 7 aos antes de su diagnstico.

Otros tipos de DMPor ej.: MODY, secundarias a endocrinopatas, dao pancretico, frmacos o sindromes genticos poco frecuentes.

Diabetes Mellitus GestacionalCualquiera de los 3 criterios es diagnstico. a) G. Ayuno 105 mg/dL (2 veces). b) Si G. Ayuno < 105 mg/dL, pero TTGO (24-28 sem) 140mg/dL a las 2 hrs. c) Si TTGO (24-28 sem) 140mg/dL a las 2 hrs, pero TTGO (32-34 sem) 140mg/dL a las 2 hrs.

ClasificacinDM tipo 1Destruccin de las clulas beta pancreticas, insulinodependiente. Autoinmune (80%), con anticuerpos detectables (ICA, antiGAD), Idioptica (20%). Aparece en forma temprana o tarda durante la vida. Tienden a la cetoacidosis.

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Evaluacin clnicaAnamnesis1. 2. HxFam: DM, HTA, enfermedad macrovascular, tiroidea y obesidad Antecedentes personales: Peso de nacimiento, historia obsttrica en mujeres (DM gestacional y macrosomas), patologas asociadas a Sind. Metablico (HTA, dislipidemia). Actividad fsica y hbitos alimentarios. Historia clnica: polidipsia, poliuria, polifagia, baja de peso. Otros: cambios visuales, fatiga, calambres, infecciones micticas, balanitis, acanthosis nigricans, Dolor precordial, alteraciones digestivas, claudicacin intermitente, alteraciones distales de sensibilidad (manos y piernas), capacidad erectiva (en hombres). SAHOS. Estado nutricional: peso, talla, IMC, circunferencia abdominal. Presin arterial y pulso Acantosis Nigricans, xantelasmas, arco corneal y alteraciones tales como prdida de rojo pupilar, parlisis nervios craneanos (reflejo pupilar no puede olvidarse). Fondo de ojo siempre. Tiroides. Pulsos carotdeos Extremidades: Inspeccin detallada en bsqueda de lceras o deformidades. Pulsos EEII. Caractersticas de la masa muscular (Amiotrofia). Examen neurolgico completo (reflejos rotulianos y patelar, sensibilidad tctil con monofilamento y dolorosa, sensibilidad vibratoria). Hemograma (con recuento de plaquetas), hemoglobina glicosilada (HbA1c), creatinina, microalbuminuria (de 24 hrs o su relacin con creatinina en orina matinal), ELP, perfil lipdico, SGOT, SGPT, pruebas tiroideas. Seguimiento: HbA1c (cada 3-4m), Perfil lipdico (anual si es normal, semestral si est bajo tratamiento farmacolgico), creatinina y microalbuminuria (anual si no hay signos de nefropata). Sospecha de DM1: ICA, antiGAD, IAA y eventualmente pptido C. Si hay sospecha de factor pancretico pedir TAC de abdomen (no ecografa). Evaluacin cardiolgica: TODO DM2. Test de Esfuerzo c/ 2-3 aos. Si hay problemas de costo debe realizarse un ECG anual (menos rendimiento).

Principal causa de ceguera entre 20-74 aos de edad en el mundo (2004). Secuencia en general. Muerte pericitos 1)Exudados creos 2)Microhemorragias 3)Microaneurismas 4)Exudados algodonosos 5)Neovascularizacin 6)Hemorragia vtrea Secuencia segn tipo DM DM 1: no proliferativa (1,2,y3) pre proliferativa (+4) proliferativa(+5) Hemorragia vtrea ceguera total DM 2: no proliferativa edema macular ceguera central Neuropata 1. Polineuropata simtrica distal: sensor-motora. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Neuropata aguda dolorosa (hiperlgica, pies y pierna, noche>da). Radiculopata de tronco: cualquier raz dorsal o lumbar (>fr T5, 6) Autonmica (cardiovascular, vasomotora, enteropata y urogenital) Neuropata por atrapamiento. Sd. del tnel carpiano. Neuropata proximal o amiotrofia: atrofia cudriceps (no sube escaleras). de

3.

Examen fsico1. 2. 3.

Mononeuropatia par craneal: 3 par incompleta (solo fibras motoras no pupiloconstrictoras)

4.

Nefropata 1. Incipiente (microalbuminuria persistente, aumento de filtracin glomerular, aumento de tamao renal) 2. 3. Avanzada (proteinuria, sd. nefrtico, disminucin de la filtracin glomerular) Terminal (sd. urmico).

Laboratorio1.

Macrovasculares Fundamentalmente se refiere a Cardiop. Coronaria, Enf. Cerebrovascular y Enf. Vascular Perifrica. Pie diabtico: suma de polineuropatia ms enf. Vascular.12.5 % DM sufre una ulceracin en el pie en algn momento de su vida. De las lceras que se hospitalizan: 28% celulitis osteomielitis gangrena. DM causa 80% amputaciones en el mundo.Complicaciones: Ulcera en el pie. Celulitis del pie. Gangrena de un dedo del pie, del pie mismo o la pierna

2.

Prevencin de complicaciones crnicasGlicemiaDM1 HbA1c 7%. DM2 6,5%. Glicemia de ayuno: 80 100 mg/dl, postprandial (2 hrs) < 140 mg/dl (aceptable hasta 180 mg/dl). Adaptadas a cada paciente (hipoglicemia, prevencin primaria o secundaria de complicaciones). Euglicemia reduce las complicaciones microvasculares hasta en un 70% para DM1 y DM2 (DCCT). Reduce 50% patologa CV en DM1 y solo patologa vascular distal en DM2 (UKPDS).

3.

Complicaciones CrnicasMicrovascularesRetinopata

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PA 40 mg/dl y TG < 150 < mg/dl. Prevencin secundaria: LDL-c < 70 mg/dl. Reduccin de cada 1 mg de LDL-c (con estatinas) disminuye en un 1% el riesgo CV.

La efectividad de las tiazolidinedionas (ROSIGLITAZONA, PIOGLITAZONA) con respecto al control glicmico, en este grupo no ha sido claramente demostrada. IMC 25 Son la gran mayora de los diabticos. 1. 2. 3. Muchos de ellos pueden responder a medidas no farmacolgicas exclusivas al inicio de su enfermedad. Frmaco de eleccin es METFORMINA Si no logra objetivo asociar a un secretagogo (SU o MEGLITINIDA) o tiazolidinedionas (ROSIGLITAZONA, PIOGLITAZONA) segn criterio de mdico tratante. Puede usarse tratamiento tri-asociado.

MicroalbuminuriaMuestra matinal aislada (en relacin con creatininuria, g album /mg creat.) Valores Normal300 mg/dL 14 U Ajuste Insulina Cristalina Glicemia Capilar Ajuste de dosis < 120 Bajar 4 U 121-160 Bajar 2 U o Mantener 161-250 Subir 2 U >250 mg/dL Subir 4 U

una sulfonilurea TOLBUTAMIDA, hipoglicemias e

3.

Si hay fracaso a esta droga o compromiso nutricional (IMC < 18) iniciar Insulinoterapia.

IMC 22 a 25 1. Pueden responder a medidas no farmacolgicas exclusivas. 2. Si hay evidencias de insulinoresistencia preferir METFORMINA, en caso contrario, iniciar terapia con una sulfonilurea. Puede usarse una asociacin de METFORMINA y secretagogo.

3.

CETOACIDOSIS DIABETICAEpidemiologaComplicacin aguda de la DM tipo I y II, que se produce con mayor prevalencia que el coma hipersosmolar, pero tiene menor mortalidad ( dficit de insulina).

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FisiopatologaInsulina tiene 3 funciones: 1. Translocacin de GLUT 4 en las clulas, 2. Frenar neoglucognesis heptica nocturna y 3. Frenar la liplisis heptica. La cetoacidosis (KAD) tiene 2 grupos de causas: 1. 2. Alteracin en la secrecin de insulina: debut de DM1, o por suspender la insulina Aumento en la Resistencia a la Insulina: enfermedades sistmicas asociadas a DM1 Y DM2

Diuresis osmtica: Poliuria, hipotensin y alteracin ELP.

deshidratacin

con

Aumento del catabolismo: Baja de peso. Alteracin del ELP (por diuresis osmtica)*: Arritmias, calambres, cambios en el ECG. Hiperosmolaridad: Somnolencia, alt. neurolgicas. Acidosis metablica: Sntomas de GI: DOLOR ABDOMINAL, VMITOS (para eliminar excesos). Hiperventilacin: respiracin Kussmaul. Cuerpos cetnicos: Halitosis.* Hiponatremia e hipokalemia (hipokalemia inicialmente no se nota porque por acidosis metablica las clulas intercambian K+ por H+).

Las causas ms frecuentes son las infecciones (49%), cese de tratamiento, debut de DM1, drogas (corticoides, fenitoina, b bloqueo), otros: IAM, pancreatitis aguda, AVE, transgresin alimentaria En consecuencia de esto, la insulina que basalmente es baja, ahora se reduce aun ms (se producindose un dficit absoluto y no relativo de la insulina, lo que lleva a la inhibicin de las 3 ppales FUNCIONES DE LA INSULINA, INCLUYENDO LA INHIBICIN DE LA LIPLISIS. Esto ltimo lleva a que a partir de TGs se formen cidos grasos libres, que por B oxidacin heptica queden como Acetil CoA, el cual generalmente se elimina gracias a su accin en el Ciclo de Krebs. Sin embargo, como en esta circunstancia la [ ] de AcetilCoA es tan elevada, no toda pasa al ciclo, y por lo tanto hay un excedente de AcetilCoA, Aceto Acetato y BOH butrico = cuerpos cetnicos que aumentan la acidez del plasma= acidosis metablica. Adems, como la neoglucognesis tampoco se frena, y no hay translocacion del GLUT 4, se produce hiperglicemia, lo que lleva a diuresis osmtica.

** Por estos sntomas consultan antes de llegar a compromiso de conciencia severo

ExmenesPara establecer gravedad y certificar cetoacidosis: Glicemia, ketonemia, ELT, BUN/Creat, GSA. Para buscar etiologa: ECG, urocultivo, hemocultivo, Rx Torax, Sedimento de Orina. Utilidad Exmenes: 1. Calcular Osmolaridad Plasmtica: Osm pl= Nax2 + (glicemia/18) + (BUN/ 2,8) 2. Calcular el Anion Gap: AG= Na (Cl + HCO3) (VN: 12-14) Cuando Anion Gap est : Aumentado: implica que hay OTROS CIDOS participano (Cetocidos, Acidosis Lctica, etc) Disminudo: acidosis metablica se explica por PERDIDAS DE HCO3 (vmitos, diarreas.

Sntomas y SignosSegn mecanismo, se dan los siguientes sntomas: Hiperglicemia: Cansancio. Exmen Glicemia Osmolaridad pH y AG HCO3 Cetonemia y cetonuria

Cetoacidosis > 250 Variable de 280- 330 mOsm En KAd leve 7,25. Ms severo pH 320 > 7,3, con AG vriable >15 Nulos o escasos

* Como se observa, las principales diferencias entre KAD y CHO son la osmolaridad, deshidratacin y la acidosis metabolica.

TratamientoHidratacinDepende de E Hipovolmico: Shock hipovolmico: SF 0.9% o u otros expandidores de volumen. Shock cardiognico: Monitorizar Hipotensin moderada: partir por 1-2lts de SF 0.9% en 1s 2 horas; despus reponer segn dficit de agua. Estimacin: por cada 100 mg/dl de glicemia sobre 200 mg/dl= 1 lt de dficit de Agua. Reponer segn Na pl: si hay hipernatremia o Na pl nomal= reponer con SF

0,45%, Intentar reponer 50% del dficit en primeras 12 hrs. Cuando glicemia 3,3 empezar INSULINA Kpl entre 3,3 5,3: comenzar insulina CON Kpl (20-30 mEq/l) Kpl >5,3: iniciar insulina sin K, y controlar kalemia dps de 2 hrs

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InsulinaIniciar con bolo de insulina (0,15 UI/kg c/hr) y adems infusin contnua ev a 0,1 U/kg c/hr. Si la glicemia no se reduce en 50-70 mg/dl en la primera hora, entonces doblar terapia . Cuando glicemia alcance 250 mg/dl: cambiar insulinoterapia a 0,05 U/kg c/hr en infusin contnua, o pasar a insulina cristalina 5-10 U cada 2 horas. . MANTENER GLICEMIA ENTRE 150 A 200

As si pH< 6,9 = dar NaHCO3 100 mmol en 400 ml H2O Si pH entre 6,9 y 7,0 = NaHCO3 50 mmol en 200 ml de agua. Monitorizar pH y kalemia cada 2 hrs y eguir reponiendo hasta ph>7

OtrosHidratacin, alimentacin VO despus de 24 hrs, pasar a ICsc y depsues a NHp cuando glicemia este estable. Si hay Osm >350= anticoagular!!!!

BicarbonatoTratamiento debe ser cuidadoso por miedo a producir hipokalemia severa. (porque en cetoacidosis si aporto mucho HCO3 mas la insulina, la glicemia y los cetocidos bajarn rpidamente, producindose alcalosis metablica, y para compensar las clulas liberan H+ y entra K a las clulas= hipokalemia severa) Por lo tanto reposicin de HCO3 debe realizarse a ph< 7,1 de la siguiente forma: HCO3 a dar = 0,4xpeso x (HCO3 deseado - HCO3 medido)/5

ComplicacionesArritmias (por hipokalemia) paro cardiorespiratorio, shock hipovolemico o cardiogenico, hipoglicemias, acidosis hipocloremica, edema cerebral, TVP. Mortalidad 3-7% (CHO: 30-50%)

COMA HIPEROSMOLARDefinicin y EpidemiologaEl CHO es una complicacin severa y exclusiva de la DM2, caracterizada por una descompensacin metablica extrema determinada por un aumento de la produccin y una disminucin de la utilizacin de glucosa. Se da principalmente en ancianos (especialmente aquellos que viven solos o tienen dificultad para ingerir lquidos). Tiene alta letalidad 20-50% (causas infecciosas y vasculares). Puede coexistir con cetoacidosis o acidosis lctica. glicemia, producindose disminucin relativa de la insulina, lo que lleva a mayor produccin de glucosa heptica y renal y menor uso de la glucosa a nivel perifrico. Esta situacin mantenida en el tiempo lleva a un cuadro insidioso de hiperglicemia, diuresis osmtica, deshidratacin e hiperosmolaridad. Sin embargo, como la disminucin de insulina es relativa y no absoluta, el pequeo % disponible de insulina sirve para frenar la liplisis (y, por ende, la ketognesis), a diferencia de la cetoacidosis diabtica. Es por esto que el CHO no presenta ketoacidosis marcada ni los sntomas que ella conlleva (dolor abdominal, vmitos, respiracin kussmaul, halitosis) y por eso el paciente no consulta hasta etapas muy avanzadas, cuando se encuentra con deshidratacin marcada (que puede llegar a shock hipovolmico) y compromiso de conciencia importante (un 50% llega en estado de coma). Tiene alto riesgo de trombosis e isquemia.

EtiologasGlobalmente hablando, las situaciones de stress son las causantes ms tpicas de CHO. Las principales causas de este grupo son las infecciones (ITU, neumona), pancreatitis, AVE, IAM, isquemia mesentrica, nutricin parenteral, hemodilisis, cirugas y frmacos (corticoides, inmunosupresores, diurticos ). Tambin puede ser provocado por el debut mismo de DM2.

FisiopatologaPrincipales gatillantes de CHO 1. Dficit relativo de insulina asociado a un aumento de las hormonas de contraregulacin de la glicemia (glucagn, catecolaminas, cortisol y GH) 2. Aporte insuficiente de lquidos. En un sujeto normal la insulina tiene 3 funciones principales: 1) introducir glucosa al interior de clulas (musculares y hepticas) va translocacin GLUT 4; 2) frenar la neoglucognesis heptica en el ayuno; y 3) frenar la liplisis heptica a partir de TG. En un paciente diabtico frente a cualquier estresante se produce un desbalance entre hormonas reguladoras de la

Sntomas y SignosSntomas Cansancio, fatigabilidad, astenia : por hiperglicemia Compromiso de conciencia, confusin, somnolencia o coma: por hiperosmolaridad Compromiso neurolgico focal o convulsiones: por hiperosmolaridad que lleve a edema cerebral y ruptura de seno venosos intracraneal. Perdida de peso: por aumento del catabolismo (insulina= hormona anablica)

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Minimanual Medicina Interna 2009 Poliuria, polidipsia y deshidratacin severa: por diuresis osmtica volumen debiera lograrse a las 24 hrs. EL 50% debiera ser en las primeras 12 horas. Precaucin: La Osmolaridad no puede reducirse a velocidad > 3mOsm/kg/hora, por riesgo de edema cerebral

SignosSignos de deshidratacin: prdida de turgencia, taquicardia, hipotensin, hipovolemia y alteraciones de de conciencia desde leve somnolencia hasta el coma.

InsulinoterapiaPrimero chequear kalemia, de ser 320 mOSm/kg Glicemia> 600 mg/d Cetonemia o cetonuria ausentes (mayora de casos) o discretamente elevados. ELP: hipernatremia (130-150mEq), kalemia generalmente normal (3-5 mEq/lt) pH: >7.3. Puede haber acidosis metablica con Anion Gap 12-20. HCO3 (>15 mEq/lt)

2.

Valores en CHO

Control de ELPPotasio: si el paciente ingresa con kalemia < 3.3mEq/l NO SE DEBE INICIAR insulinoterapia, primero administrarr 40 mEq de K hasta que sea > 3,3 mEq/lt y despus iniciar insulina. Si K= 3.3 a 5 : insulina + 20-30 mEq de K por cada litro de suero. Si kalemia inicial es mayor a 5= controlar ELT c/2hrs

Recordar que 30% a 50% de los pacientes no tiene el diagnstico de DM previo.

Manejo cido baseBicarbonato: slo administrar en caso de ph150 mEq/lt, cambiar a SF 0,45% a velocidad de 4-14ml/kg/hr. Si natremia normal, dar SF0.9% a igual velocidad. Cuando se haya logrado recuperar funcin renal: agregar 20-30 mEq de K+ a la infusin Cuando se alcance glicemia de 250-300 mg/dl: dar SF 0.45% ms dextrosa al 5%. Cunto hidratar? Estimar dficit de agua libre: por cada 100 mg de glicemia sobre 200mg, se estima prdida de 1lt de agua libre. (ej: Glicemia 400; dficit 2lts). Reposicin de

Secundarias a tratamientoEdema cerebral Causa: debido a reduccin de la hiperosmolaridad de forma acelerada, se produce gradiente osmolar entre el plasma y el LCR (que reduce la hiperosmolaridad lentamente por la produccin previa de osmolitos propios como el sorbitol) con el consecuente movimiento de agua al LCR y edema cerebral. Otras complicaciones Hipoglicemia, hipokalemia o hiperglicemia por interrupcin del aporte de insulina.

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HIPOGLICEMIADefinicinSe define como la concentracin plasmtica de glucosa menor a 2.5-2.8 mmol/L (10.5mg/dL Leve (10.5 mg/dL a 12 mg/dL) Moderada (12 mg/dL a 14 mg/dL) Grave (>14 mg/dL)

Regulacin

Ca2+

PTH: se estimula por hipocalcemia. Produce aumento de la 2+ resorcin sea, reabsorcin renal de Ca , produccin Vit. D y elimina fsforo por orina. Se inhibe por hipercalcemia, hipomagnesemia y Vit. D. Vitamina D: se estimula por hipocalcemia, hipofosfemia y PTH. Aumenta resorcin Ca2+ en hueso y absorcin de Ca2+ y P+ en intestino y rin. Se inhibe por hipercalcemia. Calcitonina: Inhibe reabsorcin renal de Ca y P+. Se estimula por hipercalcemia e inhibe por hipocalcemia.2+

Etiologa90% de causas son: Hiperparatiroismo 1 (ambulatorio y asintomtico) Cncer (pacientes hospitalizados) Metstasis de tumores slidos (mama) Sd. Paraneoplasico (fc. Rin Pulmn) Neoplasias Hematolgicas (Mieloma Mltiple, linfomas, leucemias)

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Minimanual Medicina Interna 2009 10% otras causas son: Relacionadas con Paratiroides: Tto con Litio, HiperCa Hipocalcirica Familiar Relacionadas con VitD: Intoxicaciones por VitD, Sarcoidosis, Sd. Williams Por aumento Recambio seo: Hipertiroidismo, Inmovilizacin, Tiazidas, Intox por VitA Relacionadas a IRC: Hiperparatiroidismo Secundario Grave, Intoxicaciones por Aluminio) Moderado sintomtico. 1+2+3. Grave. 1+2+3+4 Enf Granulomatosa o Ca Hematolgico. Se benefician de Glucocorticoides. Efecto demora das.

En ltimo caso, se puede intentar Hemodilisis.

HipocalcemiaDefinicinSe define como disminucin del Ca inico en LEC pero se mide como Calcemia total 12.0 Sntomas Digestivos (Anorexia, Nuseas, Estreimiento) y Neurolgicos (Depresin, Confusin Mental) Nefrocalcinosis y alteracin de funcin renal. Posible Coma y Paro Cardiaco.

ClnicaParestesias. Perifricas y peribucales. SNC. Moderado: Letargia, Depresin, Alteraciones del movimiento. Grave: Psicosis, Demencia, Convulsiones. Tetania. Espasmos musculares, Espasmo carpopedio, espasmo larngeo. Paro Respiratorio. Signos. Chvostek: Espasmo facial ipsilateral al percutir sobre masetero. Trosseau: Espasmo carpopedal al mantener inflado manguito de presin sobre PAS por algunos minutos. Al ECG. Intervalo QT prolongado, Arritmias.

>14.0

AL ECG Disminucin QT al ECG, Bloqueo AV y/o Bradicardia

Exmenes y ManejoAl encontrar una calcemia elevada, lo primero que hay que hacer es repetir la calcemia + albmina + creatinina y PTH. Segn los resultados podemos ver lo siguiente: 1. PTH alta o normal: Pedir calciuria de 24 hrs. Si est Ca2+ en la orina probablemente es una Hipercalcemia hipocalcirica familiar. Si Ca2+ en orina normal o alto estamos frente a un HiperPTH1o. PTH suprimida: Con mayor probabilidad es un cncer. Pueden haber otras causas como sarcoidosis, hipertiroidismo, etc En cuyo caso pueden pedir PTHrp, VitD y metabolitos.

EtiologaDependiente de vitamina D Deficiencia de Vitamina D: Menor luz solar, malabsorc, desnutric). Alteracin de su metabolismo: DHC, IRC. Resistencia a vitamina D Dependiente de paratohormona Hipoparatiroidismo gentico: Defectos del R-Ca++ o del gen PTH). Hipoparatiroidismo adquirido: RX, Qx, HipoMg. Resistencia a PTH: PseudohipoPTH, hipoMg. Asociados con nefropata Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crnica Sndrome nefrtico Miscelneos Pancreatitis aguda Hueso hambriento: Post paratiroidectoma Transfusiones con sangre citratada Drogas: Furosemida entre otras.

2.

Si quieren ser acuciosos, pueden pedir ECG por las arritmias, y Fsforo para ver el producto fosfocalcico y el riesgo de calcinosis y litiasis (aunque esto ultimo cobra ms relevancia en pacientes con IRC a quienes hay que restringirles el fsforo de la dieta)

TratamientoA sintomticos o graves: 1. Suero Fisiolgico 4 a 6 L/da. Diluye el Ca++ y mejora deshidratacin. Reponer Mg y K Por efectos secundarios a administracin de suero. 2. Furosemida 10-20mg c/6h IV. Iniciar despus de hidratar IV. Produce calciuria. 3. Bifosfonatos. Accin se demora 1 a 2 das. Util en Cncer. 4. Calcitonina 4-8 U/kg/12h IM o SC. Accin rpida, pero pierde efecto rpidamente. Como esquema teraputico muy general: Leve sintomtico. 1(y no se le pone tanto suero)

ExmenesAl igual que con la hipercalcemia se necesita una confirmacin del Calcio, Albmina, Crea y PTH. El estudio etiolgico se puede hacer con VitD y metabolitos, Mg (la hipomg baja produccin de PTH, produce resistencia a esta y afecta produccin VitD), Fsforo (x hiperfosfemia como causa primaria), Calcio Urinario (por perdidas renales). Tambin en pacientes agudos, conviene ver los GSA (por PH: Alcalosis aumenta 14

Minimanual Medicina Interna 2009 unin de Ca a protenas, y acidosis la disminuye). Se puede pedir ECG para evaluar arritmias Agudo Gluconato clcico IV (1mg/mL de Calcio elemental en dextrosa al 5% en goteo IV a 30-100 mL/h Crnico Suplementos de Calcio (1-3 g /da) Calcitriol oral (0.25-1ug/da). Hipomagnesemia ( 4.5 kg en respuesta a tratamiento de IC. Ingurgitacin yugular. Estertores (>10 cm desde la base pulmonar). Edema pulmonar agudo. Galope por R3. PVC > 16 cm H2O. Cardiomegalia en la Rx de Trax. Disfuncin VI en el ecocardiograma. Tos nocturna. Disnea de esfuerzo. Taquicardia >120 lpm. Derrame pleural. Hepatomegalia. Edema maleolar bilateral. Disminucin de peso de > 4.5 Kg. causada por IC no atribuible a tratamiento.

Radiografa de trax: Cardiomegalia (La ausencia de cardiomegalia sin embargo no descarta la falla cardaca) Congestin venosa pulmonar Derrame pleural Diagnstico diferencial con enfermedades pulmonares

EcocardiogramaDebe responder tres preguntas fundamentales: 1. 2. 3. La funcin ventricular est normal o disminuida? La estructura del Ventrculo Izquierdo est normal o alterada? Existe alguna otra anomala estructural, tales como: valvular, pericrdica o del Ventrculo Derecho, que se relacionen con la presentacin clnica?

Criterios Menores

40% de los pacientes pueden tener FE conservadas. ECO permite dg. disfuncin diastlica.

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Establecimiento de pronsticoDemogrficos: Edad avanzada, Etiologa coronaria, diabetes, episodio de muerte sbita recuperada. Clnicos: Taquicardia, sncope, hipotensin arterial, CF III y IV, ndice de masa corporal bajo, falla cardaca derecha, alteraciones del ritmo y de la frecuencia respiratoria. Electrofisiolgicos: QRS ancho, ritmos ventriculares complejos, fibrilacin auricular, baja variabilidad de la frecuencia cardaca, alternancia de la onda T. Funcionales: Test de esfuerzo con muy baja capacidad funcional, test de marcha 6 minutos bajo, VO2 max < a 1014ml/kg/min, VE/VCO2 elevado. Laboratorio: BNP elevado, creatinina y nitrogeno ureico elevado, hiponatremia, anemia, hipoalbuminemia, hiperuricemia, bilirirubina elevada, troponina elevada, norepinefrina elevada. Hemodinmicas: Baja fraccin de eyeccin, aumento de los volmenes del VI, ndice cardaco bajo, presin de capilar pulmonar elevado, presin de llenado del VI elevado, insuficiencia mitral significativa, patrn restrictivo de llenado mitral, hipertensin pulmonar significativa, funcin ventricular derecha alterada, ndice cardiotorxico.

FrmacosSntomas Sobrevida (mandatorio) iECA iECA (+ BB si persisten snt.) iECA + BB + espironolactona En caso de intolerancia a iECA o BB ARAII ARAII ARA II ARAII + iECA

CF I CF II Diurticos (si hay retencin HS) Diurticos + digital HDZN + isosorbide Idem + soporte inotrpico temporal

CF III

CF IV

iECA + BB + espironolactona

ARAII ARAII + iECA

Hidralazina + Isosorbide: Considerar si no se puede IECA ni ARA II B-Bloqueo: Contraindicada en IC descompensada. Digoxina: IC + FA (Disminuye hospitalizaciones y mejora CF. Ocupar dosis bajas 0.5-0.8ng/ml) Marcapaso bicameral: En asincronia. Indicacin en CF mayor o igual al III , QRS ancho (>120ms), bajo tto completo. Desfibrilador: Pacientes con riesgo de arritmia maligna y muerte sbita: o Presentan sncope o presncope por arritmias ventriculares o Presentan arritmias ventriculares asintomticas.

TratamientoConsiderar gravedad y caractersticas de cada paciente. Indicacion segn CF, solo una sugerencia.

Medidas Generales.Control de dieta, peso y actividad fsica.

ENDOCARDITIS INFECCIOSAClaves del diagnstico Fiebre Cardiopata predisponente Hemocultivos (+) Evidencia de vegetaciones en el ecocardiograma Soplo nuevo o cambiante Evidencia de embola sistmica

Vlvulas primitivasStreptococcus: Cuadro subagudo, 10-20% mortalidad, sin leucocitosis S. viridans orofaringe, sensible a PNC S. bovis en ancianos, asociado a lesiones malignas tubo digestivo

EtiologaE.I. aguda E.I. subaguda Usuarios drogas IV Gram (+)S. viridans, S. bovis, Enterococcus spp, S. aureus

Enterococcus: Tubo digestivo y uretra, resistentes a PNC, aadir AMG. Sospecha en > 60 yrs con antecedentes manipulacin instrumental de estas vasVlvula prosttica (< 60 das) Gram (+)S. aureus, S. epidermidis

Gram (+)S. aureus, S. pneumoniae, Enterococcus spp

Gram (+)S. aureus, Enterococcus spp

Vlvula prosttica (> 60 das) Gram (+)Enterococcus spp, S. epidermidis

Staphylococcus: Cuadro valvular, con leucocitosis.

agudo,

destruccin

rpida

S. aureus mortalidad 40-50%, destruccin vlvulas sanas y enfermas S. epidermidis infeccin prtesis valvulares

Gram (-)Bacilos Gram(-)

Gram (-)

HACEK

Gram (-)

Hongos

Hongos

H. influenzae, H. Haemophilus, parainfluenzae, Actinobacillus, N. gonorrhoeae Cardiobacteriu mEikenella, Kingella

P. aeruginosa, Candida spp, Candida spp, Burkholderia Aspergillus spp Aspergillus spp

HACEK: Fastidiosos, flora bucofarngea, E.I. tipo subagudo con vegetaciones grandes. Cultivos habituales (-) (Hemocultivos deben dejarse > tiempo para que (+))

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Minimanual Medicina Interna 2009 Hongos: Raros, sospecha en pacientes con catteres y usuarios drogas IV. Causan grandes vegetaciones con embolas voluminosas. Mal pronstico por mala respuesta a tratamiento. Hematuria (micro/macroscpica) FR (+) (EI subaguda) Hemocultivos (+) Ecografa: vegetaciones

Usuarios drogas IVS. aureus 60% (mayora afecta vlvula tricspide). Habitualmente no produce soplos y se presenta con embolas pulmonares o neumonas secundarias.

Los hemocultivos son (+) en el 95% de los casos tomar 3 muestras de hemocultivos, separadas por intervalos de 1 hora antes de iniciar ATB Si hemocultivo (-) sospechar: Legionella, Bartonella, Abiotrophia, Tropheryma whippelii, Brucella, anaerobios, HACEK La ecografa transtorcica tiene una sensibilidad de 5565%. La ecografa trans-esofgica tiene una sensibilidad de 90% (confirma/descarta diagnstico)

Prtesis valvularesEn etapa temprana (< 60 das), mayora producida por S. aureus. En etapa tarda cobran mayor importancia los streptococcus.

FisiopatologaBacteremia 2 procedimientos invasivos dental, broncoscopa, cistoscopa, colonoscopa, Qx. Defecto valvular flujo turbulento y dao endotelial trombo fibroplaquetario nido instalacin grmenes (en contexto de bacteremia) vegetacin embolas perifricas

Criterios de Duke (modificados)CRITERIOS MAYORES 2 HC (+) para M.O. tpicos* 1 o bacteremia persistente Evidencia ecocardiogrfica de dao endotelial (vegetacin, absceso miocrdico, dehiscencia de vlvula prosttica) Soplo nuevo o cambiante CRITERIOS MENORES Cardiopata susceptible o uso drogas IV Fiebre 38 C Fenmenos vasculares (embola arterial, infarto pulmonar sptico, aneurisma mictico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway) Fenmenos inmunolgicos (glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth, FR (+)) Evidencia microbiolgica ( 1 hemocultivo (+), evidencia serolgica de infeccin por M.O. tpico)*M.O. tpicos: S. viridans, HACEK, S. bovis, S. aureus, enterococcus spp adquirido en la comunidad en ausencia de foco primario.

ClnicaFiebre: presente en la mayora de los pacientes, no siempre > 38 C. CEG(+) y sntomas de anemia Dao valvular: la aparicin o agravamiento de un soplo es importante para el diagnstico, es rara. No hay soplos en compromiso vlvula tricuspdea. IC por destruccin valvular, bloqueos por abscesos anulares. Embolas: 25% pacientes, mayora se presenta como AVE. (ms frecuentes por S. aureus). Embolas pulmonares en usuarios drogas IV por compromiso vlvula tricuspdea. Lesiones perifricas, fenmenos inmunolgicos: 25% pacientes petequias, hemorragia en astilla, ndulos de Osler, lesiones de Janeway, manchas de Roth. Compromiso renal: por embolas o por GNF inflamatoria.

Diagnstico definitivoTiene uma sensibilidad de 80%: 2 criterios mayores 1 criterio mayor + 3 criterios menores 5 criterios menores

Laboratorio Anemia N-N (EI subaguda) Leucocitosis (EI aguda) VHS (> 100) y PCR C3, C4, CH50 (EI subaguda)

TratamientoCuando el germen es desconocido o de esperan los HC se procede de acuerdo a la tabla:

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Ciruga IC refractaria o dao valvular importante, abscesos miocrdicos y bloqueo AV. Infeccin refractaria/persistente o causada por hongos Gran vegetacin en eco. ( riesgo fenmenos emblicos)

Profilaxis standard Amoxicilina 2 gr VO 1 hora antes (procedimiento dental, oral, respiratorio, esofgico) Ampicilina 2 gr IM/IV + Gentamicina 1,5 mg/kg IM/IV 30 minutos antes (procedimientos genitourinarios o gastrointestinales)

VALVULOPATIA MITRAL Y AORTICADefinicinSon defectos valvulares de distinta etiologa que producen alteraciones en su funcin y estructura. En general, causan insuficiencia, estenosis o ambos (enfermedad valvular). Se afectan ms frecuentemente las vlvulas mitral y artica. Muerte sbita: Hipotensin marcada + arritmias ventriculares. Examen Fsico Pulso parvus et tardus: amplitud y velocidad de ascenso. Choque de la punta intenso: por HVI. Soplo sistlico: En pex, borde esternal izquierdo y foco artico irradiado a cuello, clic de apertura, R4.

Caractersticas generales La caracterstica semiolgica principal es el soplo (importancia de caracterizarlo detalladamente), aunque ste no es sinnimo de valvulopata. La evolucin de las valvulopatas depende principalmente de: 1. Magnitud del dao valvular 2. Velocidad de instalacin 3. Compromiso de la funcin del VI 4. Patologa intercurrente: arritmias, infecciones, endocarditis infecciosa (E.I.), etc. Los sntomas de las valvulopatas dependen principalmente de: 1. Aumento de la presin de las aurculas 2. Compromiso del gasto cardaco 3. Desbalance entre aporte y consumo de O2 miocrdico

Diagnstico Historia, ex. fsico. ECG: HVI, puede estar oculta si BRI. RxTx: Dilatacin raz artica. ECOcardio: HVI, velos engrosados y calcificados, clculo gradiente valvular.

TratamientoTodos Control peridico, prevencin E.I. y fiebre reumtica. Asintomticos Tienen sobrevida similar a la poblacin general. El gradiente aumenta aprox. 7 mmHg/ao y la aparicin de sntomas en el tiempo es proporcional al grado de estenosis medida por el gradiente artico medio, el rea valvular o la velocidad del jet. Estenosis significativa asintomtica Definida como gradiente medio > 40 mmHg. Control c/ 6-12 meses. Limitar esfuerzos fsicos. Si gradiente medio > 64 mmHg, plantear recambio valvular.

Estenosis ArticaDisminucin del rea valvular artica

Etiologas Congnita. Ej. bicspide. Causa en el 50% de pctes. < 70 aos) 2 a enf. Reumtica Estenosis calcificada del AM. Principal causa en > 70 aos.

Pronstico Cuando aparece angina o sncope: Sobrevida 2-4 aos. Elemento de peor pronstico: ICC (sobrevida < 2 aos).

FisiopatologaEngrosamiento y fibrosis de los velos de lenta evolucin (aos), con post carga hipertrofia concntrica VI.

Cuadro ClnicoAsintomticos Pueden permanecer asintomticos por siempre. Sntomas Indica rea valvular < 0,6-0,7 cm2. Los sntomas son: Angina: HVI y irrigacin coronaria. Disnea de esfuerzo: presin AI. Sncope de esfuerzos: perfusin cerebral.

Por eso cuando hay estenosis significativa asintomtica, hacer ciruga de reemplazo valvular. En nios y pacientes con ICC avanzada plasta. Evolucin generalmente es lenta

Insuficiencia ArticaIncompetencia de la vlvula artica.

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EtiologaAfecta de preferencia a hombres. Puede ser causada por: Secuela de fiebre reumtica (60%); Endocarditis Infecciosa; Diseccin Artica; Dilatacin anular (Aneurismas, Hipertensin arterial, etc.), Rotura traumtica, Valvulitis (LES, AR), etc.

Estenosis MitralDisminucin rea vlvula mitral

Etiologa Reumtica: > 95% de las estenosis mitrales, mayora mujeres. Fusin de comisuras boca de pez. Calcificacin vlvula mitral Estenosis congnita Mixoma Trombos Valvulitis: Por LES, Amiloidosis, etc.

FisiopatologaReflujo hacia VI de un porcentaje del volumen eyectado. pre y post carga del VI -> HVI concntrica (postcarga, sobrecarga diastlica) y excntrica (precarga, sobrecarga sistlica).

Cuadro ClnicoSntomas Palpitaciones: Por vol. de eyeccin. Disnea, ortopnea, DPN, EPA, shock (especialmente si aguda) e ICC: Por disfuncin de VI. Angina: Por insuf. coronaria. Examen Fsico Pulso celler: amplitud y ascenso y descenso rpido. PA diferencial Danza arterial Soplo diastlico: Precoz, en decrecendo. Soplo sistlico: De eyeccin artico. Soplo Austin Flint en pex: Diastlico, infrecuente. Choque de la punta desplazado.

Fisiopatologa Presin AI por resistencia al vaciamiento -> HTP (congestin pulmonar) IC derecha GC.

Cuadro ClnicoSntomas Disnea Hemoptisis EPA: Congestin pulmonar. Anorexia, dolor abdominal, angor (sobrecarga VD): Cuando HTP e IC derecha. Fatigabilidad, caquexia: Cuando GC. Los precipitantes son: Taquicardia Embarazo FA Fiebre Anemia. Examen Fsico Chapas mitrlicas. Crecimiento de VD. R1 (chasquido de cierre). R2: Por HTP. Chasquido de apertura. Soplo diastlico (rodada mitral): Con refuerzo presistlico (excepto en FA). Soplo sistlico: Slo en HTP. Es de eyeccin pulmonar. Congestin visceral. Edema.

DiagnsticoExamen fsico, ECG (HVI con sobrecarga diastlica, voltaje derivaciones izq. y sistlica, alteracionesST-T), RxTX (cardiomegalia + dilatacin Ao, crecimiento AI, pueden haber signos de congestin); ECOcardio (para evaluar dilatacin, hipertrofia, contractilidad VI y FE, tb. para etiologa y medir severidad de la insuf.) RM Cardaca. No son necesarios estudios invasivos, salvo angina.

TratamientoTto. Mdico Asintomticos, dimetro fin de distole < 45 mm, FE > 60%. Control peridico. Prevencin E.I., fiebre reumtica. Limitar actividades fsicas. Vasodilatadores arteriales (Nifedipino, iECA, hidralazina): An discutible. Tto. Quirrgico Consiste en reemplazo Vlvula Artica. Se plantea en sintomticos, asintomticos con FE < 50% o dilatacin VI (dimetro fin de distole > 75 mm o dimetro fin de sstole < 55 mm).

ComplicacionesEn FA embolas sistmicas. Tambin puede haber EPA

DiagnsticoEx. Fsico ECG: Crecimiento AI, HVD, FA. RxTx: Dilatacin AI, VD, tronco art.pulmonar. ECOcardio: Dg. por excelencia.

TratamientoPrevencin E.I. y fiebre reumtica. Tto. Mdico En pacientes asintomticos con rea mitral > 1,4 cm: Evitar esfuerzos. Restriccin de Na.

PronsticoMortalidad en sintomticos: 10-20% al ao. Evolucin puede ser aguda o lenta.

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Minimanual Medicina Interna 2009 Diurticos. -bloqueadores: Para control FC. Control arritmias. TACO: Si hay FA, trombo al eco o antec. embolia, an en ritmo sinusal. Fatigabilidad y enflaquecimiento: Por GC. Congestin visceral: Por insuf.VD.

Si la insuficiencia es aguda, tambin puede haber EPA, hipotensin, shock. Examen Fsico Choque de la punta desplazado. R1 N o . R2 N o . R3. Soplo holosistlico: Irradiado a axila y dorso Diagnstico ECG: Crecimiento AI, HVI, FA. RxTx: AI dilatada, congestin pulmonar. ECOcardio: Grado dilatacin AI y sobrecarga VI, dg. etiolgico. Estudio invasivo si estudios previos no son concluyentes.

Tto. Quirrgico En pacientes sintomticos con rea 7).* Balonplasta por va percutnea: En dao valvular leve (Score < 7).* Reemplazo valvular: En caso de fallar plasta (mayor morbilidad). En grupo intermedio (rea mitral lmite o sntomas ocasionales) plantear intervencin segn factores personales (vive lejos de hosp., deportista, quiere embarazo, etc). *Score de Palacios: Evala engrosamiento valvular y subvalvular, movilidad y calcificaciones.

TratamientoTto. Mdico En pacientes con dimetro sistlico AI < 40 mm, FE > 60%: Prevencin E.I. y f.reumtica. Limitar act. Fsica. Control peridico. Restriccin Na+. Precarga (diurticos y nitratos). Postcarga (iECA, hidralazina/nitratos). Tto. Quirrgico Cuando dimetro sistlico AI > 40 mm, FE < 60%, y SIEMPRE en insuficiencia mitral aguda: Plasta: De eleccin. Reemplazo valvular.

PronsticoLa sobrevida libre de reintervencin a 10 aos segn experiencia en Hospital UC (ao 2005) es de: Score < 7 85% Score > 7 48% Estenosis Mitral es de lenta evolucin.

Insuficiencia MitralIncompetencia vlvula mitral.

Etiologa Anormalidad valvular: Degeneracin mixomatosa (con prolapso valvular), endocarditis, enf. reumtica, valvulitis (enf. del colgeno), congnita, trauma. Ruptura cuerdas tendneas: mixomatosa, espontnea, endocarditis, trauma Disfuncin msculo papilar: Isquemia (IAM) Dilatacin del anillo: Cualquier causa de dilatacin VI, miocardiopata hipertrfica.

PronsticoSobrevida a 5 aos con terapia mdica: Asintomticos 80% Sintomticos 45%

Prtesis ValvularesMecnicasBuena durabilidad, requieren TACO a permanencia por ser trombognicas (INR 2,5 3,5) + AAS 100 mg.

FisiopatologaSobrecarga de volumen hipertrofia excntrica presin AI congestin e HTP IC derecha. Sntomas Disnea de esfuerzos. DPN. OTN: Por presion AI e HTP.

BiolgicasDurabilidad limitada (calcificacin), mejor perfil hemodinmica por lo que no requieren TACO, si AAS. Los homoinjertos tienen caractersticas similares.

FIBRILACION AURICULARDefinicinTaquiarritmia supraventricular caracterizada por una activacin auricular descoordinada con una consecuente disfuncin mecnica de la aurcula. En el EKG la onda p no existe, apareciendo una onda de fibrilacin que varan en amplitud, forma, frecuentemente respuesta ventricular rpida. asociado a una La respuesta ventricular depende de las propiedades electrofisiolgicas del ndulo AV y el resto del sistema excitoconductor, del tono simptico o vagal, de la 24

Minimanual Medicina Interna 2009 presencia o ausencia de vas accesorias de conduccin y la accin de drogas. Puede existir un ritmo regular (R-R), cuando coexiste un bloqueo AV o ventricular, o taquicardias de la unin AV. Puede ser parte de una taquicardia de complejo ancho, cuando coexiste con una va alternativa de conduccin o cuando haya un BCR Cuando son extremadamente rpidas sugieren una va de conduccin alternativa o la presencia de taquicardia ventricular. cambios celulares, que permitirn que se desarrolle la arritmia.

Etiologas y factores predisponentes Anormalidades electrofisiolgicas: o Aumento del automatismo (FA focal). o Anormalidades de la conduccin (re-entrada). Elevacin de la presin auricular: o Enfermedad valvular tricuspdea o Mitral. o Enfermedad miocrdica (primaria o secundaria, con disfuncin sistlica o diastlica). Isquemia auricular: o Enfermedad coronaria o Inflamacin o infiltracin de aurcula: o Pericarditis. o Amiloidosis. o Miocarditis. o Cambios fibrticos inducidos por la edad. Drogas: o Alcohol. o Cafena. Desrdenes endocrinos: o Hipertiroidismo o Feocromocitoma Cambios del tono automtico: o Aumento de la actividad parasimptica. o Aumento de la actividad simptica. Post-operacin: o Cardaca, pulmonar, o esofgica. Enfermedad cardiovascular congnita. Neurognica: o HSA. o AVE no hemorrgico. Idioptica (FA lone). FA familiar.

Clasificacin FA primer episodio detectado: corresponde a la primera FA detectada en un paciente. FA crnicas: (+ de 1 episodio) o Paroxsticas: Son aquellas que tienden a ser autolimitadas y que duran menos de 7 das. o Persistentes: Son aquellas que duran ms all de 7 das y que terminan cuando se cardiovierten elctricamente o farmacolgicamente. o Permanentes: Son aquellas que no cardiovierten o duran ms all de un 1 ao, tienen ms riesgo de recurrir FA lone: Corresponde a FA que ocurren en pacientes jvenes (75 HTA Diabetes mellitus Insuficiencia cardaca Score 2 1 1 1 1 4. Cuando existe un flutter puede usarse pero debe administrarse un BB o antagonista del calcio para prevenir una conduccin rpida por el nodo AV. 5. Reversin a ritmo sinusal: 2 alternativas: CVE y CVF La eficacia de la CVE es de 75-93% y est inversamente relacionada a la duracin de la FA y el tamao de la AI. La eficacia de la CVF es de 30-60% y los agentes de eficacia probada son la amiodarona, propafenona, quinidina, flecainida, ibutilide y dofetilide.

CV Elctrica Puede aplicarse tanto a FA como a flutter: 1. Cuando una respuesta ventricular rpida no responde al manejo farmacolgico en pacientes con FA con isquemia miocrdica, hipotensin sintomtica, angina, o IC, inmediantamente sincronizar las ondas R con CVE. 2. Cuando un paciente tiene una FA asociada a un sndrome de pre-excitacin realice una CVE cuando haya una taquicardia muy rpida u ocurra inestabilidad hemodinmica. 3. CVE est recomendada en pacientes sin inestabilidad hemodinmica pero que no toleran la FA. En caso de una recada temprana post CVE puede darse un antiarrtmico y luego CVE. 4. CVE est contraindicada en pacientes con toxicidad a los digitlicos o hipokalemia. CV de urgencia Hipotensin IAM o angina inestable Edema pulmonar agudo Presencia de un Sd de preexcitacin (puede conducir a una respuesta ventricular excesivamente rpida).

Score 0: Bajo riesgo (0,5% anual): Aspirina Score 1-2: Riesgo intermedio (1,5-2,5% anual): Aspirina o Warfarina (INR 2 3) Score > 3: Alto riesgo (5,3-6,9%): Warfarina (INR 2 3) Grupos de riesgo 1. Bajo riesgo: Menores de 65a sin FR. 2. Riesgo moderado: Entre 65 y 75a sin FR. 3. Alto riesgo: Entre 65 y 75a con FR (HTA, DM, ICC o disf VI, historia de embolias previas, estenosis mitral) o mayores de 75a.

CardioversinCV Farmacolgica 1. Usar flecainide, dofetilide, propafenona o ibutilide. 2. Administracin de amiodarona tambin es una alternativa razonable, aunque en general con menos xito que con las anteriores. 3. La administracin de un bolo de flecainide y propafenona debiera hacer slo en pacientes sin: disfuncin nodal sinusal ni AV, BCR, Prolongacin del QT, Sndrome de Brugada o enfermedad estructural del corazn.

Prevencin de TE en pacientes bajo CV 1. Para pacientes en que la FA ha durado ms de 48 horas es mejor hacer terapia anticoagulante por un plazo entre 3-4 semanas con un INR de 2-3, y despus CVF o CVE. 2. Para pacientes que tienen una FA de ms de 48 horas de duracin y que tengan que CVE de inmediato porque estn hemodinmicamente inestable uno podra administrar heparina en bolo bajo infusin continua hasta tener un TTPA>1.5-2 veces el valor de referencia. A partir de entonces el paciente debe recibir un TACO con meta INR 2-3 por un plazo mnimo de 4 semanas. 3. Para pacientes con FA de o = 60 mg/dL.

Presentacin clnica2/3 de los casos: Dolor opresivo retroesternal agudo de ms de 30 minutos de duracin, acompaado de sntomas neurovegetativos (sudoracin, palpitaciones, nauseas). Puede irradiarse a brazo izquierdo o derecho, cuello y mandbula izquierda. 1/3 de los casos: Sntomas atpicos localizados en extremidades superiores, piezas dentarias de la arcada inferior, dolor epigstrico, disnea sbita, slo fatiga y cansancio. Puede ser indolente (DM y adultos mayores). Todos los sntomas no tienen un desencadenante claro y no ceden con el reposo. El inicio es sbito y rpidamente progresivo. Puede ser una complicacin de un paciente con historia de angina estable.

Examen fsicoEn angina inestable y IAM sin SDST: No muy especfico. En IAM con SDST: Pueden haber signos de insuficiencia cardiaca aguda tales como: ingurgitacin yugular, pulmones congestivos, R3, soplo sistlico de ingurgitacin mitral, edema en EEII, ortopnea.

DiagnsticoDiagnsticos diferencialesDolor torcico: Pericarditis, costocondritis, TEP, neumotrax, debut angina estable, crisis de pnico, espasmo esofgico, etc. Disnea: Respiratoria (neumona, bronconeumona, neumotrax, crisis asmtica, exacerbacin EPOC), crisis de pnico, TEP, etc.

Exmenes InicialesEsenciales: ECG y enzimas cardiacas (CK-MB, Troponina T). Otros: BNP, hemograma (leucocitosis), Rx Tx (congestin pulmonar), PCR. ANTE UN SCA: DG OPORTUNO TTO ADECUADO ESTRATIFICACIN DE RIESGO PREVENCIN DE COMPLICACIONES

Factores de riesgo Edad: Hombres > 45 aos 29

Minimanual Medicina Interna 2009 Clopidogrel: antagonista del receptor de ADP, en caso de intolerancia a AAS o stent; pacientes con riesgo intermedio / alto.

Anticoagulacin Heparina: expansin y crecimiento de cogulos. No fraccionada: e.v., control con TTPK Bajo peso molecular: s.c., no necesita control con TTPK Estabilizacin de placa Tiene como objetivo reducir la inflamacin, disminuir el contenido lipdico y reducir la trombognesis; idealmente LDL < 70. Tarda aprox. 3 meses perodo durante el cual mantener antiagregantes y bloqueo (por riesgo de IAM, isquemia refractaria o muerte). Estatinas iECA

Angina inestable e IAM sin SDSTEstratificacin del riesgoTIMI score para infarto sin SDST y angina inestable Criterio Puntaje Edad 65 aos 1 3 o + factores de riesgo 1 EC conocida (estenosis 50%) 1 Angina severa reciente (< 24h) 1 Uso de AAS en 7 das previos 1 Desviacin del ST 0,5mm 1 de marcadores cardiacos 1 Puntaje Total 07 TIMI: primer evento a 6 meses (mortalidad, IAM, angina, hospitalizacin) Riesgo bajo (12,3%): 0 2 (25% de pacientes) Riesgo intermedio (18,2%): 3 4 (60% de pacientes) Riesgo alto (25%): 5 7 (15% de pacientes)

Control de factores de riesgo CV Cesacin TBQ, control DM, ejercicio, dieta, etc.

Elementos para plantear estudio invasivo precoz Angina recurrente a pesar de terapia. Troponina elevada. Inestabilidad hemodinmica. FE o = 75 DM/HTA o angina Examen PA < 100 FC > 100 Killip II-IV Peso < 67kg Presentacin BCRI o SDST anterior Tiempo hasta Rx > 4hrs 2 puntos 3 puntos 1 punto 3 puntos 2 puntos 2 puntos 1 punto 1 punto 1 punto

TratamientoSiempre hospitalizar: Riesgo bajo Sala. Riesgo intermedio/alto Unidad coronaria/UCI (coronariografa en menos de 48 horas) Terapia anti-isqumica Reduccin del consumo de O2 y del trabajo miocrdico: Reposo absoluto O2 en caso de desaturacin Controles ptimos de la PA Nitroglicerina s.l. (e.v. si dolor persiste), morfina si dolor no cede con NTG bloqueo ( progresin y mortalidad) iECA en HTA persistente a pesar de bloqueo. Bloqueadores del Ca+2 (en pacientes con contraindicacin de bloqueo) Terapia anti-trombtica Antiplaquetaria AAS: reduce mortalidad y riesgo de IAM; inicial 160 325mg, mantencin 100mg

30

Minimanual Medicina Interna 2009 Puntaje 0 1 2 3 4 5 6 7 8 >8 Chance de muerte en 30 d* 0,1 (0,1 0,2) 0,3 (0,2 0,3) 0,4 (0,3 0,5) 0,7 (0,6 0,9) 1,2 (1,0 1,5) 2,2 (1,9 2,6) 3,0 (2,5 3,6) 4,8 (3,8 6,1) 5,8 (4,2 7,8) 8,8 (6,3 12) Angioplasta primaria (PCI) xito al 90%; menor incidencia de isquemia o IAM recurrente y de complicaciones como hemorragia o AVE; menor mortalidad hospitalaria. Poco disponible (equipo de hemodinamia), alto costo. Si existe la opcin es de eleccin; tambin debera plantearse en fracaso de la trombolisis o reinfarto post trombolisis. Indicaciones Cargar al paciente previamente con inhibidores Gp IIa/IIIb IAM pared anterior extenso Killip III o IV Contraindicacin absoluta de trombolisis (SK) Fracaso trombolisis Reinfarto o deterioro HDN post trombolisis (PTCA de rescate) Ciruga de revascularizacin (CRV) Rescate ante fracasos o complicaciones de la angioplastia primaria; tambin debe plantearse en compromiso de mltiples vasos (anatoma coronaria de alto riesgo). Complicaciones Isquemia recurrente, reinfarto (coronariografa eventual PCI o CRV) Arritmias: bradicardia sinusal o BAV (pared inferior atropina dosis bajas); BAV o bloqueo trifasicular o bloqueos de rama alternante (pared anterior marcapaso temporal); extrasstoles ventriculares (lidocana e.v.); FV (precoz isquemia ; tarda falla de bomba) Disfuncin miocrdica (insuficiencia, shock) Complicaciones mecnicas: CIV, insuficiencia mitral aguda, ruptura pared libre (mal pronstico a corto plazo, resolucin Qx) Pericarditis (normalmente slo antiinflamatorios y analgsicos) IAM de VD: buscar siempre en IAM de pared inferior con precordiales derechas. Hipotensin, ingurgitacin yugular y ausencia de congestin pulmonar en paciente con IAM de pared inferior son caractersticos (poco sensibles). Contraindicados frmacos que disminuyan la precarga (reponer volumen)

* Respecto de mortalidad promedio (intervalos de confianza 95%)

Manejo general Hospitalizar en U. Coronaria o en UCI Reposo absoluto Rgimen cero; luego lquido AAS 500mg a masticar O2 por bigotera 2 4 L/min 2 vas venosas; no utilizar medicamentes va i.m. Aporte de volumen e.v. Analgesia: morfina inicialmente (no en hipovolmicos) NTG: analgesia al reducir el consumo O2 del miocardio (reduce precarga, vasodilatador coronario) bloqueo: reduce mortalidad en 15%; efectivos en prevencin de reinfarto. Atencin a aparicin de BAV, disfuncin VI (contraindicaciones) iECA: despus de las 24h iniciales (riesgo de hipotensin) Evitar diurticos y antagonistas del Ca+2

Reperfusin coronariaTrombolisis sistmica En el curso de las 12 primeras horas, mayor impacto en sobrevida en las 6 primeras; decisin debe basarse en anamnesis, examen fsico y ECG, sin esperar confirmacin con enzimas ni traslado a centro de mayor complejidad, salvo contrindicacin. Si hay dudas diagnsticas deben descartarse otras patologas. Si no hay SDST la trombolisis no est indicada. Lo ms disponible es la estreptoquinasa (SK) (riesgo de hipotensin); otros son tPA y rtPA. Signos de reperfusin Disminusin > 50% dolor durante primeros 90 min Cada del SDST a > 50% primeros 90 min Inversin precoz (24h) onda T Peak enzimtico precoz (antes de 12h) Contraindicaciones absolutas Antec. AVE hemorrgico Aneurisma disecante HD mes previo Qx o trauma reciente (1 mes) Coagulopata Asociaciones AAS: siempre, duplica efectividad de SK en reduccin de mortalidad. Heparina: con SK no modifica mortalidad y si aumenta riesgo de hemorragia.

Fase post hospitalariaObjetivos Deteccin precoz de complicaciones (isquemia residual, arritmias, IC) Evaluacin previa al alta Evaluar factores de riesgo y de mortalidad post IAM Funcin ventricular: evaluacin clnica y exmenes (eco-cardio, radioistopos) Isquemia residual y extensin enfermedad coronaria: o no complicados test de esfuerzo o isquemia coronariografa Arritmias ventriculares complejas Manejo de FR HTA, TBQ, hipercolesterolemia, sedentarismo, etc. 31 DM, obesidad,

Minimanual Medicina Interna 2009 Medidas no farmacolgicas Actividad fsica progresiva, dieta ( grasas saturadas), licencia por 4 6 semanas. Medicamentos AAS 100mg > dosis duplican riesgo de hemorragia, manteniendo eficacia Clopidogrel si realiz PCI mantener 1 ao; si realiz trombolisis no necesario bloqueo Atenolol iECA (o ARA II) Estatinas

32


NEFROLOGIA

33


INSUFICIENCIA RENAL CRNICADefinicinEvidencia de anormalidades funcionales o estructurales renales (ms frecuentemente albuminuria), que persisten por al menos 3 meses, con o sin disminucin de la tasa de filtracin glomerular (90

Etapa 1

Descripcin Reserva Funcional disminuida

Sntomas y Caractersticas de la Etapa 1. Sin sntomas. 2. Uso de la reserva funcional: Embarazo 2 y 3 Trimestre Estado febril Alta ingesta proteica Hiperglicemia 1. Leve retencin hidrosalina (disminuye excrecin de Na+ sin cambios en natremia). 2. HTA leve 1. Nicturia (disminucin concentracin orina). 2. Sntomas y signos empeoran con stress. 3. Disminuye la capacidad de mantener la homeostasis

Laboratorio 1. BUN y creatinina normales 2. Microalbuminuria persistente

2

Insuficiencia Renal leve

60-89

1. Hiperfosfemia leve (clearance cercano a 60ml/min) 2. Albuminuria persistente 1. Disminuye: GFR, clearance de solutos, concentrar y diluir la orina, sntesis y secrecin hormonal (EPO y Vit D) 2. Aumenta BUN y creatinina 3. Anemia moderada 4. Hipocalcemia 5. Hiperfosfemia 1. Aumenta BUN y creatinina 2. Disminuye Hcto y Hb Anemia avanzada (factor pronstico de mortalidad) 3. > Hipocalcemia e hiperfosfemia 4. Acidosis metablica (disfuncin tubular, disminuye: excrecin de H+, acidez titulable y regeneracin de HCO3-) 5. HiperK+

3

Insuficiencia Renal moderada

30-59

4

Insuficiencia Renal avanzada

15-29

1. Sobrecarga de volumen, edema e HTA (prdida capacidad de diluir la orina) 2. Disminucin de las funciones excretoras, endocrinas y reguladoras

5

Insuficiencia Renal Terminal

1g/da y 130/80 si la proteinuria es < 1g/da. Inicialmente con un iECA o ARA, posteriormente se pueden agregar diurticos, seguidos si es necesario, por bloqueadores de canal de calcio o un b-bloqueador. Tratamiento de dislipidemia con estatinas y acidosis metablica Cese del hbito tabquico.

5. 6. 7. 8.

LaboratorioToda persona con factores de riesgo o desencadenantes de IRC, debiera ser evaluada en bsqueda de marcadores de dao renal (sedimento urinario, albuminuria) y funcin renal (creatinina plasmtica o clearance de creatinina para estimar la GFR). En pacientes con IRC conocida: creatinina plasmtica seriada, BUN, ELP (incluyendo calcio y fsforo), fosfatasa alcalina (para evaluar actividad osteoltica), sedimento urinario, proteinuria 24 horas. Si la clnica lo apoya: ANA, ANCA, complemento, electroforesis de protenas en sangre y orina (>40, anemia). Imgenes Ecografa renal y vesical con doppler de vasos renales, buscando obstruccin, y para evaluar tamao y caractersticas del parnquima renal, adems de determinar la existencia de enfermedad renovascular.

Tratamiento/prevencin de las complicaciones de la IRC.Malnutricin Monitorizando albmina srica y peso. Dieta con 30-35 kcal/peso. Sobrecarga de volumen: Restriccin de sodio diettico y diurticos de asa. Prevencin de Hiperkalemia Dieta baja en potasio, diurticos de asa, dosis bajas de resinas de intercambio kayexalate (5gr con cada comida) + laxante, evitar drogas que induzcan aumento en la kalemia (como AINES). Acidosis metablica En etapas avanzadas (>4), por la disminucin en la produccin de amonio renal (y en ocasiones favorecido por la hipercalemia). La mayora de las veces leve, con bicarbonato entre 12 y 20. Favorece la enfermedad sea y disminuye la masa muscular y produccin de albmina. Fcilmente corregible con bicarbonato de sodio o citrato de sodio (20-30 meq/da), meta bicarbonato 22meq/l. Osteodistrofia y alteraciones del fsforo y calcio La hipocalcemia se produce por la disminucin de la produccin de Vitamina D activa (debido a la disminucin de la hidroxilacin 1 alfa renal). Debido a la disminucin de la GFR, en etapas tempranas de la IRC hay una disminucin en la excrecin de fsforo (clearance 30% idealmente 36%.

Identificacin y preparacin del paciente que requerir terapia de reemplazo renal.Referir a nefrlogo temprano en la evolucin de la IRC La interconsulta es obligatoria en pacientes con clearance menor de 30 ml/m/1.7 mt2 (Pcreat ~ 3.0 mg/dl). La interconsulta puede ser mucho ms precoz si el mdico internista tiene dificultades con el manejo de la hipertensin arterial y desde luego de la patologa original.

Indicaciones de dilisisUrgentes Sndrome urmico grave con una o ms de estas complicaciones: pericarditis, encefalopata, ditesis hemorrgica. Menos urgentes Sobrecarga de volumen refractaria a diurticos y a rgimen HTA mal controlada a pesar de terapia mdica, Alteraciones metablicas persistentes ( potasio, fsforo, calcio, pH) a pesar de tratamiento mdico y diettico Nuseas y vmitos, persistentes. Lo ms frecuente hoy Intervencin Uso de iECA y/o ARAII Objetivo Teraputico Estricto Proteinuria 40mEq/L >2% NTA 10-15:1

Formas clnicas

2. 3.

Na+ Urinario (sin diurticos) FeNa* (sin diurticos) (parmetro ms sensible) Osmolaridad urinaria

20=causa renal)

Prerrenal Acelular, puede contener cilindros hialinos transparentes. Diagnstico diferencial entre IRA prerrenal y NTA:

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Minimanual Medicina Interna 2009 Posrrenal Igual al anterior o hematuria y piuria en caso de obstruccin intraluminal o enfermedad prosttica. Renal Los cilindros granulosos pigmentados y cilindros de clulas del epitelio tubular son caractersticas de necrosis tubular aguda (isqumica o txica). Pueden tener tambin hematuria y proteinuria leve, por dao en reabsorcin tubular. Los cilindros eritrocticos y proteinuria > 1 g/da indican lesin glomerular. Los cilindros leucocticos y granulosos no pigmentados sugieren nefritis intersticial y eosinofiluria en la nefritis intersticial alrgica secundaria a frmacos. Si hay positividad para el grupo hemo debe sospecharse hemoglobinuria o mioglobinuria. (contraen eferente) y la produccin de prostaglandinas (dilatan aferente), mecanismos que en hipoperfusin intensa no logran compensar, disminuyendo la GFR y produciendo IRA. Adultos mayores ms susceptibles. deshidrataciones (vmitos, diarrea) shock con menor perfusin renal: hemorragias, sepsis quemaduras extensas aparicin tercer espacio ICC Sd hepatorrenal Vasoconstriccin renal Renal 25-40%. Dao parenquimatoso. Vascular: vasculitis vaso pequeo, ateroemblica, HTA maligna. Glomerular (5%): GNRP (Goodpasture), GN difusa (lpica, postestreptoccica). Tubular: 1. Isquemia: secundaria a causa prerrenal. 3 fases: inicio, mantencin y recuperacin. 2. Txica: aminogliccidos, medio de contraste, quimioterapia. (ambas 50%). 3. Pigmentos: cristales, mioglobina, hemoglobina, mieloma. (35%). 4. Intersticial: Pielonefritis, Nefritis intersticial aguda (10%), causada por uso de antibiticos (penicilina, cefalosporina, trimetropin, etc) y AINEs principalmente.

Estudio de imgenesIdentificacin causa post-renal, forma y tamao renal (ecotomografa renal) Rion normal con falla renal: DM, amiloidosis, mieloma, rion poliquistico.

Biopsia renalCuando se han excluido causas prerenales y postrenales. Permite establecer diagnstico y orienta en la terapia.

Etiologa y fisiopatologaPrerrenal 60-70%. Hay reduccin de la funcin renal de causa hemodinmica, potencialmente reversible. La hipovolemia activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona

39

Minimanual Medicina Interna 2009 Post-renal 5-10%. Secundaria a obstruccin del flujo urinario. Implica compromiso bilateral o unilateral en el caso de monorenos. Se asocia a obstruccin prosttica, cncer cervicouterino, compromiso retroperitoneo, urolitiasis bilateral, necrosis papilar. Indicaciones (AEIOU): Acidosis metablica severa intratable. PH < 7.2 Electrolitos: Hiperkelemia > 6.7. Hiponatremia < 120 Intoxicaciones: hipocalcemia o hiperfosfemia severa Overload: EPA. IC. Crisis/encefalopata hipertensiva Uremia: Pericarditis urmica, encefalopata urmica, coagulopata urmica. Relativas: BUN> 100, CREA>8-10. Tipo soporte depende estado catablico del paciente que se estima mediante la produccin de urea y estabilidad hemodinmica: Hemodilisis intermitente Depuracin continua Hemofiltracin Hemodiafiltracin Peritoneo dilisis: pacientes con inestabilidad hemodinmica, proceso mejor tolerado, permite retiro de volmenes mayores en un tiempo prolongado, depuracin de productos nitrogenados, correccin alteraciones acido base. Uso en pacientes con contraindicacin tratamiento anticoagulante, malos abscesos vasculares o hipotermia severa.

TratamientoManejo inicial1. 2. Control de la causa responsable IRA: Reestablecer entrega tisular de oxigeno: reestablecimiento de la volemia a travs de cristaloides o coloides, correccin del trastorno de intercambio gaseoso (VM), manutencin de hemodinamia estable. Evitar nefrotxicos. Mantener equilibrio: Hdrico, electroltico, cido-base. Evitar y tratar complicaciones oportunamente. Terapia de soporte: estabilizar, monitoreo, prevenir sepsis, profilaxis lceras, ajustar dosis segn funcin renal. Terapia sintomtica: Falla prerrenal: conversin precoz de oliguria a no oliguria. Prueba con volumen SF o albmina. Responde: diuresis mayor de 1 cc/kg/hora en 2-3 horas. No responde: repetir volumen ms diurtico (furosemida).

3. 4. 5. 1.

Manejo conservador IRA

2.

Complicaciones IRACardiovasculares: arritmias, IC, pericarditis urmica, HTA. GI: nauseas, desnutricin. vmitos, hemorragias, pancreatitis,

Infecciones: ITU, septicemia, neumona. Hematolgica: anemia, coagulopatas. Neurolgicas: compromiso de conciencia, convulsiones. Respiratorias: neumona, pleuritis, EPA. Metablicas: acidosis metablica, hipocalcemia, hiponatremia, hiperfosfemia, hiperkalemia, hipermagnesemia, hiperuricemia, azotemia.

Terapia depletivaDiurticos: incrementan flujo urinario, producen vasodilatacin venosa, estimulan sntesis de prostaglandinas renales. Permiten control balance hdrico pero generan hipoperfusin renal pudiendo acentuar la isquemia.

Terapia extracorpreaMtodo de depuracin sangunea, permite entregar soporte temporal en espera de recuperacin de la funcin renal y disminuir las complicaciones asociadas a sd urmico. Soporte, no reemplazo.

Pronstico IRAAlta mortalidad (50%) y solo un tercio de los pacientes que sobreviven recuperara su funcin renal normal, un tercio regresin parcial y el grupo restante no mostrar mejora.

ALTERACIONES ACIDO BASEGeneralidadesAcidemia o alcalemia se refieren a la existencia de un pH fuera de los lmites normales en la sangre. Alcalosis y acidosis se refieren al trastorno fisiopatolgico global en que hay un cambio en el equilibrio entre cidos y bases en el organismo, con o sin alteracin del pH. Bicarbonato estndar: Concentracin de HCO3- que tendra un individuo si su PaCO2 fuese de 40mmHg. Normalmente es 24+ 2 mEq/L. No vara en los problemas primariamente respiratorios. Base excess (BE): Diferencia entre la cantidad de base total que el individuo tiene y lo que debiera tener. Valor normal 0 + 3. Igualmente, slo se altera si el trastorno es metablico, pero ambos pueden cambiar en trastornos primariamente respiratorios de larga duracin, por efecto del componente metablico compensatorio. Para saber el tipo de trastorno es conveniente seguir la siguiente secuencia: a) Observar el pH, con lo cual se identificar si existe acidemia, alcalemia o pH normal, recordando que este

40

Minimanual Medicina Interna 2009 ltimo tambin puede compensados o mixtos. corresponder a trastornosError de ventilacin mecnica *se presenta en las personas obesas, en la cual la respiracin deficiente lleva a bajos niveles de oxgeno y niveles ms altos de dixido de carbono en la sangre. La causa exacta de este sndrome se desconoce, pero la mayora (aunque no todos) de los pacientes con este problema tienen una forma de apnea del sueo.

b) Observar la PaCO2: si est elevada y el pH es cido indica acidosis respiratoria, y si el pH es alcalino, compensacin respiratoria de alcalosis metablica. Si existe hipocapnia con pH alcalino o normal indica alcalosis respiratoria, y si el pH es cido se trata de compensacin de una acidosis metablica. c) Analizar la existencia de alteraciones metablicas mediante la magnitud del cambio del bicarbonato real, del bicarbonato estndar, o del BE. Compensacin de los trastornos primarios del equilibrio cido bsico: se realiza a 4 niveles y a distinta velocidad Extracelular (inmediata): ej HCO3- + H+ H2CO3

Lo ms frecuente: alteracin del intercambio gaseoso pulmonar ya sea por limitacin crnica del flujo areo o edema pulmonar.

SntomasCefalea, visin borrosa, temblor, flapping, delirio, sopor profundo. Congestin ocular, mayor presin de LCR y edema de papila por aumento del flujo cerebral. A pH 145mEq/l (o mmol/l)

[Na] urinario: menor de 20mmol/L en paciente depletado de volumen que quiere retener el electrolito en sangre es normal. Si el paciente esta hipovolemico e hiponatremico y pierde mas de este valor, estamos frente a una nefropata perdedora de Na: diurtico, hipoaldosteronismo y ocasionalmente vmitos. Hiponatremia hipotnica hipervolmica: IC y DHC retencin de lquido y UNa bajo (20 mEq/l) Hiponatremia hipotnica hipovolmica: Signos de deshidratacin, inducen sed y ADH. Orina concentrada (Uosm > 200 mOsm/kg). Si es por prdidas extrarrenales UNa < 20mEq/l, si es por prdidas renales UNa > 20 mEq/l. Hiponatremia hipotnica euvolmica: Lo ms frecuente SIADH (es lgico pensar que tiene LEC aumentado pero si llega a ocurrir es muy leve) presenta UNa > 40 mEq/l y Uosm > 100 mOsm/kg. Adems esta patologa se acompaa de uricosuria inducida por el leve aumento de LEC. Otras etiologas buscar signos acompaantes: hipotiroidismo (intolerancia al fro, astenia, etc), insuf. suprarrenal (hiperkalemia a menos que sea hipofisiario)

FisiopatologiaSiempre hiperosmolar! Debe activarse el mecanismo de sed y la AVP (ADH). Por lo tanto el grado de hiper Na es leve a menos que no exista acceso al agua (ejemplo AM postrado), o cosas raras como la hipodipsia. Prdida de sodio y agua (hipovolmica) Renales: (diursis osmtica Uosm alta).Diurticos de asa (perdida de agua con exceso de Na y K). Diabetes glucosuria osmtica. Manitol e.v. Aumento de produccin de urea. Extrarrenales: (diarrea y sudoracin excesiva natriuria baja. Diarreas es la causa GI mas comn, y deben fijarse que ocurre cuando es osmtica o viral (mayor perdida de agua que electrolitos), mientras que la secretora tiene osmolaridad fecal similar al plasma, ocurriendo disminucin del LEC pero con Na plasmtico normal o bajo. Prdida de agua (euvolmica) Renales (Diab. Inspida central o nefrogenica DIC-DIN). Embarazadas 2 o 3 trimestre pueden presentar DIN por AVP secretada desde placenta. Causa tpica de DIC Destruccin de neurohipofisis. Prdidas cutneas respiratorias (intubacin mecnica, exposicin al sol, quemaduras graves). Ganancia de sodio (hipervolmicas Muy raros, iatrognicos (administracin de bicarbonato en reanimacin cardiopulmonar, dilisis, tto acidosis lctica)

Patologas y sus resultados de exmenes

LaboratorioPedir PBQ (Urea, Crea, glicemia, Ca, protenas), ELP, Posm, Hemograma. Perfil bioqumico de orina (Na+, K+, Urea, Crea, Uosm). GSV y Rx. Trax.

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ClnicaContraccin del intracelular con manifestaciones neurolgicas (deshidratacin de clulas nerviosas) y riesgo aumentado de hemorragia intracerebral o subaracnoidea . Gravedad por velocidad de instauracin (no tanto por concentracin, aqu las clulas compensan acumulando osmolitos en el interior). Incluye: estado mental alterado, letargia, debilidad, inquietud, irritabilidad muscular, dficit neurolgicos focales (obs hemorragia), contracturas musculares, convulsiones y coma. Buscar presencia de sed, los pacientes con DIC tienden a buscar el agua HELADA.

LaboratorioPedir Hemograma (hemoconcentracin), PBQ (glicemia), BUN, Crea, ELP, Posm, anlisis de orina (Uosm, densidad urinaria, Na, K, urea, Crea), GSV, Rx. Trax (TAC si sintomatologa neurolgica focal)

Tratamiento Calcular dficit de agua: Dficit = 0.5 hombre 0.4 mujer (% de agua corporal) x peso(kg) x ([Na actual Na deseado] /Na deseado(recomendacin usar 140). Lentamente para no provocar edema cerebral 48 a 72 hrs. Ej: 0.5 x 70kg x (160-140)/140 Sumar perdidas insensibles (800-1000ml/da), + 1000ml ms si hay fiebre (>38C) o quemaduras extensas. No administrar ms del 50% del dficit de volumen en primeras 24 horas (no ms de 0.5 mmol/L/h ).

Diagnstico Anamnesis y ex.fsico (buscar causa) Buscar: sed, sudoracin, diarrea, poliuria y evaluar VE Medicamentos Volumen y osmolaridad urinaria (Normal: volumen mnimo de 500 ml a mxima capacidad de concentracin > 800mOsm/kg) Si no hay alteraciones ir a buscar las perdidas no renales. Si Uosm < Posm DI central o nefrognica (diferenciar con DDAVP 10ug sc Aumento en 50% de osmolaridad U en DIC). Exceso de Na se acompaara de aumento del LEC y la natriuresis >100mmol/L. Glucosa y urea en orina. > de 750 mosmoles de solutos excretados corresponde a diuresis osmtica (dieta normal aprox. 600).

DI central Agudo: desmopresina sc 0.5-2ug/12-24 hrs ; crticos: pitresina sc 5U/3-4 hrs ; crnicos: desmopresina en aerosol nasal 0-20ug (1-2 insuflaciones)/12hrs DI nefrognica Suspender frmacos o trastornos responsables de DIN espordica hipercalcemia, litio). metablicos (hipokalemia,

EN AMBAS DI se puede usar tiazidas con baja ingesta de Na.

TRASTORNOS DEL POTASIOGeneralidadesBalance de potasioEs el mayor electrolito intracelular. K plasmtico normal 3.5 a 5.0 mmol/L. Por lo tanto en LEC tiene < del 2%. Es responsable del potencial de mb en reposo y es crucial en funcin neuromuscular. La bomba Na/K activamente entra K (la bloquean: digoxina, I.Cardaca, I. renal) mientras que el factor mas importante en la generacin del potencial es la difusin pasiva. Ingesta de potasio La ingesta dietaria normal es 40 a 120 mmol/da, con absorcin 90% GI. Inmediatamente tras comer el peak plasmtico se suprime por la secrecin de insulina y niveles de catecolaminas plasmticas. En la IRC la eliminacin por heces puede aumentar hasta 60%, ya que su excrecin es predominantemente renal. Excrecin de potasio La principal ruta es la renal, 90% de lo filtrado es reabsorbido en el tbulo contorneado proximal (pasivamente junto con Na y agua) y en el asa ascendente con Na/K/2Cl. por lo tanto lo que llega a

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