Upload
dianrich4
View
231
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
kedokteran
Citation preview
TUGAS MINI REVIEW DIVISI GASTRO-HEPATOLOGI
PANKREATITIS AKUT
Oleh:
dr. Dian Kurniasari
Pembimbing :
dr. Satrio Wibowo, Sp.A (K),M.Si.Med
PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I ILMU KESEHATAN ANAKFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANGAGUSTUS 2014
0
DAFTAR ISI
Daftar Tabel………………………………………………………………………………….. 2
Daftar Gambar……………………………………………………………………………….. 3
Bab 1 Pendahuluan…………………………………………………………………………... 4
Bab 2 Pankreatitis Akut
2.1 Definisi……………………………………………………………………................ 5
2.2 Etiologi……………………………………………………………………................ 5
2.3 Patofisiologi………………………………………………………………................. 7
2.4 Diagnosis………………………………………………………………….................. 8
2.4.1 Anamnesis dan pemeriksaan fisik………………………..…………………..... 8
2.4.2 Pemeriksaan penunjang……………………………………..………………….9
2.5 Tatalaksana……………………………………………………………….................12
2.6 Komplikasi dan Prognosis……………………………………………..…................14
Bab 3 Kesimpulan……………………………………………………………………………15
Daftar Pustaka………………………………………………………………………………. 16
1
DAFTAR TABEL
Tabel 1 : Etiologi pankreatitis akut pada anak
Tabel 2 : Gejala dan tanda pankreatitis akut pada anak
Tabel 3 : Serum marker untuk diagnosis pankreatitis akut
Tabel 4 : Komplikasi dari pankreatitis pada anak
2
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1 : Faktor etiologi yang berhubungan dengan Pankreatitis Akut (AP);
Recurrent Pancreatitis (RP); Chronic Pancreatitis (CP).
3
BAB I
PENDAHULUAN
Pankreatitis akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat
ringan atau berakibat fatal. Pankreatitis akut sering merupakan penyakit gastroenterologi yang
mengancam nyawa. Beberapa dekade yang lalu pankreatitis akut dianggap penyakit yang tidak
biasa pada anak-anak sehingga diagnosis pankreatitis akut seringkali terlambat dan bahkan
terlewatkan atau salah diagnosis.1
Pankreatitis merupakan penyebab signifikan morbiditas di populasi anak. Insiden
pankreatitis dalam kelompok usia anak telah meningkat secara signifikan selama 20 tahun
terakhir. Diperkirakan bahwa 2-13 kasus baru terjadi setiap tahun per 100.000 anak.1
Hampir seperempat dari anak-anak dengan pankreatitis akut mengalami komplikasi yang
parah, dan angka kematian akibat pankreatitis akut adalah sekitar 4% walaupun telah terdapat
kemajuan yang signifikan dalam pengobatan penyakit ini.2 Dengan demikian diagnose awal dan
penilaian beratnya kasus pankreatitis akut sangat diperlukan sehingga penatalaksanaannya dapat
cepat diberikan dan hal ini akan berpengaruh terhadap prognosis.1
Pankreatitis akut merupakan proses inflamasi pankreas yang reversibel. Meskipun proses
penyakit mungkin terbatas pada jaringan pankreas, namun juga dapat melibatkan jaringan
peripankreatik atau organ lain yang lebih jauh. Pankreatitis akut dapat terjadi sebagai serangan
yang bersifat terisolasi dan mungkin berulang. Hal ini disebabkan oleh berbagai faktor penyebab
dan dapat menimbulkan tingkat keparahan penyakit mulai dari yang ringan hingga parah dan
mengancam nyawa. Beberapa pasien mungkin memerlukan rawat inap singkat, sedangkan yang
lain mungkin mengalami kondisi kritis dengan disfungsi multiple organ serta membutuhkan
pemantauan perawatan intensif. Pankreatitis akut yang ringan memiliki tingkat kematian sangat
rendah, yaitu kurang dari 1% sedangkan tingkat kematian untuk pankreatitis akut berat dapat 10
sampai 30%.3
4
BAB II
PANKREATITIS AKUT
2.1 Definisi
Pankreatitis akut (PA) didefinisikan sebagai proses inflamasi dari pankreas yang ditandai
oleh adanya nyeri perut dan punggung disertai dengan peningkatan enzim-enzim pankreas.
Pankreatitis akut secara klinis didefinisikan sebagai nyeri perut yang bersifat akut dan
berhubungan dengan peningkatan enzim pencernaan dalam darah serta adanya keterlibatan dari
aktivasi prematur tripsinogen dan respon imun yang signifikan.4
2.2 Etiologi
Pada anak-anak faktor yang berhubungan dengan pankreatitis memiliki spektrum yang
sangat luas. Pankreatitis akut pada anak biasanya disebabkan oleh infeksi virus, trauma, atau
obat-obatan, tetapi dapat juga berhubungan dengan penyakit sistemik seperti sindrom Reye,
uremik hemolitik syndrome, erythematosus Lupus, dan komplikasi penyakit metabolik.5 Pada
7,2-37,6% dari anak-anak dengan pankreatitis akut dengan faktor etiologi yang tidak dapat
diidentifikasi, maka kasus-kasus ini diklasifikasikan sebagai idiopatik.6 Secara umum etiologi
pankreatitis akut pada anak dapat dilihat pada tabel 1.
Faktor lain yang berhubungan dengan etiologi pankreatitis akut adalah faktor genetik.
Studi terbaru menunjukkan bahwa kasus pankreatitis dengan etiologi idiopatik, terutama pada
pankreatitis berulang dan kronis, kemungkinan disebabkan oleh proses mutasi genetik.
Kerentanan terhadap terjadinya pankreatitis ditemukan pada gen PRSS1 (protease, serin 1).
Mutasi pada gen PRSS1, yang mengkode kationik tripsinogen, ditemukan pada keluarga dengan
pankreatitis herediter yang memungkinkan untuk terjadinya proses autolisis tripsin dalam larutan
dengan konsentrasi kalsium yang rendah, seperti dalam sel asinar. Ini berarti bahwa aktivasi
tripsin-tripsinogen prematur dan aktivitas tripsin merupakan penyebab utama cedera pankreas,
karena semua zymogens diaktifkan oleh tripsin dan dengan demikian meningkatkan kerentanan
5
terhadap aktivasi prematur dari tripsinogen dan meningkatkan aktivitas tripsin pada pankreatitis
akut dan kronis. Jika tripsinogen teraktivasi secara prematur, maka sebagian kecil akan langsung
dihambat oleh pankreas sekretori tripsin inhibitor (PSTI), yang juga dikenal sebagai Serin
Protease Inhibitor Kazal-tipe 1 (SPINK1). Gen lain yang berhubungan dengan berkembangnya
penyakit pankreatitis adalah Cystic Fibrosis Transmembran konduktansi Regulator (CFTR),
yang merupakan pengatur saluran anion yang terletak di permukaan luminal sel dan merupakan
molekul kunci dalam saluran pankreas yang bertanggung jawab terhadap sekresi cairan.
Hilangnya sekresi bikarbonat dalam saluran yang disebabkan oleh mutasi CFTR akan
menyebabkan cairan pankreas menjadi kurang basa sehingga tidak menghambat aktifitas tripsin
serta tidak menghambat transisi antara tripsinogen dan tripsin. CFTR juga melindungi pankreas
karena dapat menyingkirkan zymogens secara cepat dari pankreas.6
Tabel 1. Etiologi pankreatitis akut pada anak5
6
Gambar 1. Faktor etiologi yang berhubungan dengan Pankreatitis Akut (AP); Recurrent
Pancreatitis (RP); Chronic Pancreatitis (CP).6
2.3 Patofisiologi
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan
kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi
proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan
kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang
membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Getah
pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis makanan utama yaitu
karbohidrat, protein, dan lemak.6
Kelenjar eksokrin pankreas mengeluarkan 1500 - 2000 ml cairan/hari dan 150-200 mmol
HCO3-/hari sebagai respon dari adanya rangsangan terhadap sekretin, serta mengeluarkan enzim
pencernaan amilolitik, lipolitik dan proteolitik. Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah
amilase pankreas, yang menghidrolisi pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain kecuali
selulosa untuk membentuk disakarida. Enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase
pankreas, yang sanggup menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak, serta
kolesterol esterase, yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol. Enzim proteolitik adalah
tripsin, kimotripsin, karboksipolipetidase, ribonuklease, dan deoksiribonuklease. Enzim-enzim
proteolitik pada saat disintesis dalam sel-sel pankreas berada dalam bentuk tripsinogen,
7
kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase dan merupakan bentuk yang tidak aktif. Zat-zat ini
hanya diaktivasi setelah mereka disekresi ke dalam saluran pencernaan. Tripsinogen diaktifkan
oleh suatu enzim enterokinase yang disekresi oleh mukosa duodenum. Tripsinogen juga dapat
diaktifkan oleh tripsin menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidase diaktifkan dengan cara
yang sama.7
Patofisiologi pankreatitis akut umumnya dibagi dalam tiga tahap. Pada tahap pertama
terjadi aktivasi prematur tripsin dalam sel asinar pankreas. Setelah tripsin diaktifkan maka akan
mengaktifkan enzim pencernaan pankreas lainnya. Pada tahap kedua terjadi peradangan
intrapankreatik melalui berbagai mekanisme dan jalur. Pada tahap ketiga terjadi peradangan
ekstrapankreatik termasuk sindrom pernafasan akut (ARDS).6-8
Pada 10-20% kasus, berbagai jalur yang berkontribusi terhadap peningkatan inflamasi
pada intrapankreatik dan ekstrapankreatik secara umum disebut sindrom respons inflamasi
sistemik (SIRS). Dalam beberapa kasus, SIRS merupakan predisposisi terjadinya
disfungsi organ multiple dan atau nekrosis pankreas. Faktor yang menentukan keparahan
penyakit tidak dipahami dengan jelas, tetapi diduga berhubungan dengan keseimbangan antara
faktor proinflamasi dan faktor anti-inflamasi.8
2.4 Diagnosis
2.4.1 Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Diagnosis pankreatitis akut dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa terhadap manifestasi
klinik, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pankreatitis akut biasanya ditandai
dengan nyeri perut tiba-tiba. Nyeri dapat menjalar ke epigastrium, kiri dan kuadran kanan atas,
dan belakang. Perasaan nyeri biasanya berkurang bila penderita mengambil posisi menekukkan
lutut ke dada atau membungkukkan badan. Selain itu dapat juga disertai mual dan muntah. Pada
pemeriksan fisik biasanya didapatkan demam hingga 39 derajat celcius. Bising usus biasanya
normal, , tetapi pada 20% penderita dapat menurun sampai menghilang. Pada kasus yang sangat
berat terdapat perubahan warna kulit yang menjadi pucat, kebiruan, atau kuning kecoklatan. Hal
ini mungkin dapat ditemui di daerah umbilicus Cullen’s sign karena hemoperitoneum atau di
8
daerah pinggang Turner’s sign yang disebabkan karena perdarahan retroperitoneal. Dapat juga
terjadi ikterus yang mungkin disebabkan penekanan duktus koledokus oleh jaringan pankreas
yang edematous. Anamnesis mengenai riwayat keluarga dengan pankreatitis juga harus diketahui
untuk mengetahui kekungkinan terjadinya pankreatitis berulang (recurrent pancreatitis).5
Tabel 2. Gejala dan tanda pankreatitis akut pada anak5
2.4.2 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk pankreatitis meliputi pemeriksan laboratorium dan
radiologi. Tidak ada pemeriksaan laboratorium tunggal atau tanda klinis patognomonik untuk
pankreatitis akut. Banyak biomarker dan mediator inflamasi untuk memprediksi tingkat
keparahan pankreatitis akut sedang diteliti hingga saat ini. Pemeriksaan laboratorium awal
mencakup nilai amilase dan lipase, hitung darah lengkap dengan hitung jenis, panel metabolik
yang meliputi nitrogen urea darah, kreatinin, glukosa, dan kalsium, nilai trigliserida, urinalisis
serta analisis gas darah. Nilai amilase dan lipase yang dikeluarkan oleh asinar yang sel-sel
pankreas merupakan pemeriksaan laboratorium paling umum yang digunakan untuk
menetapkan diagnosis pancreatitis akut. Peningkatan kadar amilase dan lipase dapat terjadi
secara spesifik, tergantung pada waktu sejak onset nyeri, proses intra-abdominal lainnya, dan
penyakit kronis penyerta. Amilase ginjal mungkin normal pada pasien dengan alkoholisme yang
mengalami pankreatitis akut sehingga pemeriksaan amilase serial mungkin tidak membantu.
Lipase lebih sensitif dan spesifik daripada amylase. Nilai amilase dan lipase akan meningkat
setidaknya 3 kali dari kadar normal dan rasio antara amilase dengan clearance creatinin lebih
9
dari 0,04 mengindikasikan adanya pankreatitis akut pada anak.3,5 Penelitian terbaru telah
memeriksa potensi biologis untuk memprediksi tingkat keparahan dan prognosis dari
pankreatitis. Trypsinogens dan protease pankreas terlibat dalam proses autodigestive dari
munculnya pankreatitis.3 Ditemukannya peningkatan kandungan lemak (steatorhea) pada
pemeriksaan feses menunjukkan kegagalan pencernaan lemak dan protein.5
Tabel 3. Serum marker untuk diagnosis pankreatitis akut3
Diagnosis pankreatitis akut juga dapat ditegakkan dengan pemeriksaan radiologis sebagai
pemeriksaan penunjang. Beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat dikerjakan antara lain :
1. Foto rontgent abdomen
Gambaran foto polos abdomen yang dijumpai pada pankreatitis akut adalah adanya dilatasi
dari usus kecil yang berdekatan yang disebut sebagai sentinel loop, gambaran ini merupakan
gambaran yang paling sering dijumpai pada pankreatitis akut, meskipun tidak spesifik,
dilaporkan dijumpai pada 50% penderita pankreatitis akut. Selain itu tampak juga adanya
dilatasi kolon ascendens dan transversum yang berisi gas disertai dengan menghilangnya
udara dalam kolon descenden, gambaran colon cut off sign, yang disebabkan karena
penyebaran enzim-enzim pankreas dan eksudat purulen sepanjang bidang aksial disekitar
arteri mesenterika superior dan mesokolin transversum.9
10
2. Ultrasonografi (USG) abdomen
Pemeriksaan ultrasonografi ( USG ) merupakan cara pemeriksaan yang aman , tidak invasif
yang dapat dilakukan setiap saat. Pada keadaan darurat pemeriksaan USG dapat dilakukan,
bahkan banyak membantu menegakkan diagnosis. Gambaran yang didapatkan bervariasi
tergantung berat dan stadium penyakit dan dapat berubah secara signifikan dalam periode
beberapa jam. Pankreas yang terkena dapat berupa edema, nekrotik, atau hemoragik. Edema
akan menyebabkan segmen yang terkena membesar dan terjadi pengurangan ekogenitas
karena peningkatan air di dalam parenkim. Pada keadaan severe acute panreatitis gambaran
yang ditunjukkan USG tidak terlalu spesifik, karena USG cukup sulit untuk menilai daerah
yang mengalami nekrotik. Meskipun demikian adanya peningkatan ekhogenitas yang
heterogen pada pankreas yang membesar patut dicurigai sebagai suatu proses nekrosis,
disamping adanya koleksi cairan intrapankreatik atau peripankreatik yang merupakan suatu
komplikasi dari severe acute pancreatitis.10
3. Computerized Tomography (CT-Scan) abdomen
Pemeriksaan CT scan sampai saat ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk diagnosis
pankreatitis akut. CT scan lebih mampu menunjukkan gambaran nekrosis yang nantinya bisa
bisa menentukan derajat keparahan dari pankreatitis. Gambaran pankreatitis akut dengan CT
scan akan terlihat pembesaran pankreas yang difus atau lokal dan didaerah tersebut terjadi
penurunan densitas. Inflamasi peripankreatik menyebabkan densitas jaringan lemak berbatas
kabur, tetapi lemak disekitar arteri mesenterika superior tidak terkena. Perdarahan, nekrotik
ataupun infeksi sekunder bisa terlihat dari adanya peningkatan densitas yang heterogen
disertai koleksi cairan di sekitar pankreas.10
4. Endoskopi
Endoskopi dapat membantu mengetahi adanya fistula, penyakit obstruksi bilier dan
striktur/anomali duktus pankreas, namun prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.10
5. Magnetic Resonance Imaging ( MRI ) abdomen
Seperti pada pemeriksaan radiologi yang lain, maka MRI pun dapat membantu diagnosis
pankreatitis akut. Tapi pemeriksaan MRI ini jarang dilakukan, karena pemeriksaan ini lebih
mahal dari CT scan dan lebih sukar diperoleh secara tepat, disamping hasil yang diperoleh
11
hampir sama dengan CT scan. Pemeriksaan MRI ini hanya dilakukan apabila pasien dalam
keadaan hamil atau alergi terhadap kontras.
2.5 Tatalaksana
Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau
mengatasi komplikasi. Tatalaksana dari pankreatitis akut meliputi pemberian analgetik, cairan
infus, mengistirahatkan pankreas (dengan cara melakukan suction lambung dan dekompresi
lambung menggunakan nasal-jejunal atau nasalgastric drainase), pemantauan kemungkinan
komplikasi (hipokalsemia, hiperkalemia, hiperglikemia, hiperlipidemia, dan gangguan asam-
basa), serta melakukan hidrasi untuk mejaga stabilitas jantung dan mencegah nekrosis
pankreas.3,5 Pemberian obat analgesik untuk manajemen nyeri dapat dilakukan dengan
memberikan meperidine dengan dosis 1-2 mg/kgBB secara intravena maupun intramuskuler.
Antibiotik harus digunakan hanya pada kasus berat seperti nekrosis pankreas.5
Pemeriksaan status gizi anak dan mengidentifikasi secara dini kondisi kekurangan nutrisi
merupakan hal yang perlu dilakukan terutama pada awal pankreatitis akut. Hal ini juga bertujuan
untuk mencegah pasien agar tidak jatuh ke dalam kondisi sepsis yang menyebakan
hipermetabolisme sehingga kebutuhan akan nutrisi juga meningkat. Semua asupan per oral
harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total
parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus
pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik yang
menyertai pankreatitis akut. Pemberian TPN bertujuan untuk mencegah atrofi usus dan
menghambat terjadinya perubahan fungsi barrier usus yang dapat memfasilitasi translokasi
bakteri kedalam usus.5-8
Tatalaksana nutrisi pada anak dengan pankreatitis akut adalah dengan pemberian nutrisi
secara parenteral. Durasinya tergantung pada perkembangan anak dan toleransi enteral.
Pemberian nutrisi parenteral (NP) tidak merangsang sekresi pankreas serta tidak memiliki efek
samping terhadap fungsi pankreas. Keuntungan dari pemberian nutrisi parenteral adalah kita
dapat mengatur jumlah nutrisi yang diperlukan dengan metode ini. Nutri parenteral
membutuhkan pemasangan infus yang secara teoritis memiliki risiko infeksi kateter dan hal ini
12
berpotensi untuk menyebabkan infeksi sekunder dan nekrosis pankreas. Sebaliknya pemberian
nutrisi enteral dapat mencegah atrofi mukosa usus, meningkatkan penyerapan fungsi usus, dan
dengan demikian mengurangi risiko infeksi sekunder dan nekrosis pankreas. Dengan
menggunakan nutrisi enteral maka pemberian nutrisi prenteral dapat dikurangi secara bertahap
sehingga dapat mengurangi risiko bakteremia sistemik karena kolonisasi dan infeksi melalui
kateter.3,5
Meskipun waktu yang optimal dan kuantitas nutrisi untuk pemberian nutrisi enteral masih
kontroversial, namun beberapa penelitian mengemukakan bahwa nutrisi enteral mungkin dapat
dimulai dalam 48 jam saat perawatan di rumah sakit, dan didapatkan efek samping yang lebih
sedikit pada pemberian nutrisi enteral dibandingkan dengan nutrisi parenteral.5
Mengetahui penyebab dari pankreatitis akut bertujuan untuk mencegah terjadinya
pankreatitis berulang (recurrent pancreatitis) yang berpotensi untuk menjadi pankreatitis kronis.
Sebuah evaluasi yang cermat untuk mengidentifikasi penyebab pankreatitis harus dilakukan
termasuk pencitraan untuk struktural dan kelainan empedu, dan tes darah untuk hiperkalsemia,
hipertrigliseridemia dan pankreatitis yang disebabkan oleh proses autoimun. Uji genetik dapat
dipertimbangkan jika terjadi recurrent pancreatitis dengan etiologi yang idiopatik. Pemberian
anti-oksidan dan terapi penggantian enzim pankreas dapat dipertimbangkan sebagai profilaksis
sekunder, namun saat ini belum terbukti efektifitasnya. Faktor risiko yang telah diketahui
efeknya seperti alkohol dan merokok tembakau harus dihindari atau dihilangkan.8
Manajemen bedah pada pankreatitis akut terbatas pada debridement nekrosis dari
pankreas yang terinfeksi dan kolesistektomi untuk mencegah pankreatitis berulang karena batu
empedu.8 Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada
kasus-kasus berat di mana terdapat:7,8
1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.
2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar
diatasi.
3. Timbulnya sepsis.
4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.
13
5. Tanda-tanda peritonitis.
6. Bendungan dari infeksi saluran empedu.
7. Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu
(kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti
pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum
atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.
2.6 Komplikasi dan Prognosis
Komplikasi awal dari pankreatitis akut antara lain kolaps kardiovaskular, kegagalan
pernapasan, kegagalan organ multisistem dan kematian. Midwest Multicenter Pancreatic Study
Group telah mengembangkan sistem penilaian yang mencakup 7 faktor keparahan. Satu nilai
diberikan untuk setiap kriteria. Kriteria tersebut antara lain usia kurang dari 7 tahun, berat kurang
dari 23 kilogram, hitung leukosit lebih dari 18.500 / mm3, kadar laktat dehidrogenase yang lebih
tinggi dari 2000 U / L, retensi cairan melebihi 75 cc / kg dalam 48 jam pertama, dan peningkatan
serum kreatinin di atas 5 mg / dl dalam 48 jam pertama. Skor antara 5 dan 7 memiliki angka
kematian mendekati 10%.5
Tabel 4. Komplikasi dari pankreatitis pada anak5
14
BAB III
KESIMPULAN
Pankreatitis akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat
ringan atau berakibat fatal. Diagnosis pankreatitis ditegakkan bila ada dua dari kriteria berikut :
1. peningkatan serum amilase> 3 normal (> 330 U / L) atau
dalam serum lipase> 3 normal (> 900 U / L)
2. tanda-tanda dan gejala yang konsisten dengan klinis
diagnosis (nyeri perut, muntah, ileus dan tanda-tanda lain seperti demam dan sakit kuning)
3. bukti edema atau perdarahan dan nekrosis pankreas dengan ultrasonografi dan atau
computed tomography (CT).
Pankreatitis akut memiliki prognosis yang baik apabila terdiagnosis secara dini dan
mendapatkan penatalaksanaan yang awal untuk mencegah terjadinya komplikasi. Etiologi
pankreatitis akut hendaknya diketahui secara pasti agar dapat dilakukan tindakan profilaksis
terhadap faktor etiologi untuk mencegah terjadinya pankreatitis berulang serta pankreatitis
kronis.
15
DAFTAR PUSTAKA
1. Morinville VD, Barmada MM, Lowe ME. Increasing incidence of acute pancreatitis at an
American pediatric tertiary care center: is greater awareness among physicians responsible?
Pancreas, 2010;39:5-8.
2. DeBanto JR, Goday PS, Pedroso MR, et al. Acute pancreatitis in children. Am J
Gastroenterol, 2002;97:1726-31.
3. Jennifer K. Carroll, Brian Herrick, Teresa Gipson, Suzanne P. Lee. Acute Pancreatitis:
Diagnosis, Prognosis, and Treatment. Journal of The American Family Physician,
2007;75:1513-20.
4. Huang J, Walker WA. Acute and chronic pancreatitis. En: Huang J, Walker WA, editors.
Review of Pediatric Gastrointestinal Disease and Nutrition. BC Decker Inc: Hamilton,
2005;262-64.
5. Velasco-Benítez CA. Pancreatitis in Children. Rev Col Gastroenterol, 2011;26:48-53.
6. Larrosa-Haro A, Sánchez-Ramírez CA, Gómez-Nájera M. Pancreatitis in
Children.Hepatology, 2012;5:1-13.
7. S. Baker. Special Review of Diagnosis and Management of Acute Pancreatitis. Critical Care
and Resuscitation, 2004; 6: 17-27.
8. Anell Meyer, Michael J. Coffey, Mark R. Oliver, Chee Y. Ooi. Contrasts and comparisons
between childhood and adult onset acute pancreatitis. Pacreatology. Elsevier, 2013.
9. Kollin SA. Surgery of the pancreas a text and atlas. Dalam Diagnostic procedures
conventional rontgenographic diagnosis. CV Mosby, 1978;11-33.
10. Sutton D. Textbook of Radiology and Imaging vol ke-2, edisi ke-6. Churchill Livingstone, 1998 ;
1029 – 60.
16
17