Mitral Regurgitasi

Mitral regurgitasi (mitral regurgitation) adalah suatu keadaan di mana terdapat aliran

darah balik dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat

menutupnya katup mitral secara sempurna. Dengan demikian aliran darah saat sistol akan

terbagi dua, disamping ke aorta yang seterusnya ke aliran darah sistemik, sebagai fungsi

utama, juga akan masuk ke atrium kiri. Akan tetapi daya pompa jantung jadi tidak efisien

dengan berbagai tingkat klinisnya, mulai dari yang asimtomatis sampai gagal jantung

berat. Dari segi proses terjadinya mitral regurgitasi dapat dibagi menjadi mitral

regurgitasi yang akut, transient, atau bersifat sementara, dan kronik. Sedangkan etiologi

regurgitasi mitral sangat banyak.

Struktur dan Fungsi Komponen Katup Mitral

Katup mitral terdiri dari empat komponen utama yaitu : Anulus katup mitral. Terdiri

dari bagian yang kaku ("fixed") yang berhubungan dengan annulus katup aorta. Terdiri

dari jaringan fibrosa dan merupakan bagian dari pangkal katup mitral bagian anterior.

Bagian annulus mitralis yang lain yaitu bagian yang dinamik, bagian yang terbesar dan

tempat pangkal dari daun katup mitral bagian posterior.

Kedua daun katup. Terdiri dari daun katup anterior dan posterior. Keduanya simetris.

Celah dari kedua katup ini disebut komisura, bagian antero medial dan postero lateral.

Chorda tendinea. Terdiri dari dua berkas, berpangkal pada muskulus papilaris. Berkas

chorda tendinae ini menempel pada masing-masing daun katup, yang berfungsi untuk

menopang daun katup mitral dalam berkoaptasi. Setiap berkas chorda terdiri dari

beberapa serabut yang "flexible".

Muskulus papillaris. Terdiri dari dua buah, tempat berpangkalnya kedua chorda

tendinea, dan berhubungan langsung dengan dinding ventrikel kiri. Berfungsi untuk

menyanggah kedua chorda. Muskulus papillaris adalah bagian dari endokardium yang

menonjol , satu di medial, dan satu lagi di dinding lateral.

Kelainan pada apparatus mitral ini pada keadaan regurgitasi bisa saja hanya satu dari

keempat komponen tadi, misalnya pada anulus yang melebar, pada penyakit jantung

degeneratif seperti penyakit jantung koroner, namun bisa saja mengenai dua atau lebih,

seperti katup mitral memendek, mengapur dan kelainan pada chordae, fusi dan

memendek seperti pada penyakit jantung rematik. Pada akut infark, dapat terjadi

muskulus papilaris.

Etiologi

Etiologi regurgitasi mitral sangat banyak, erat hubungannya dengan klinisnya regurgitasi

mitral akut atau regurgitasi mitral kronik, regurgitasi mitral akut secara garis besar ada

tiga bentuk :

Regurgitasi mitral akut non iskemia yang terdiri dari :

Ruptur korda spontan

Endokarditis infektif

Degerasi miksomatous dari valvular

Trauma

Hipovolemia pada mitral valve prolapse (MVP)

Regurgitasi mitral karena iskemia akut

Regurgitasi mitral yang terjadi karena iskemia akut dapat dijelaskan sebagai berikut.

Akibat adanya iskemia akut, maka akan terjadi gangguan fungsi ventrikel kiri, annular

geometri atau gangguan fungsi muskulus papilaris. Pada infark akut, dapat terjadi ruptur

dari muskulus papilaris, satu atau keduanya. Selanjutnya timbul edema paru, syok dan

kematian. Namun apabila hanya satu muskulus papilaris yang ruptur, biasanya walau

klinisnya berat, namun kemungkinan masih bisa diatasi. Ruptur muskulus papilaris pada

infark akut biasanya timbul antara hari kedua sampai hari kelima, klinisnya berat,

biasanya perlu tindakan operasi. Regurgitasi mitral juga bisa timbul sebagai kelanjutan

dari infark akut, dimana terjadi remodelling miokard, gangguan fungsi muskulus

papilaris, dan dilatasi annulus, gangguan koaptasi katup mitral, selanjutnya timbul

regurgitasi mitral.

Regurgitasi mitral akut sekunder pada kardiomiopati.

Pada kardiomiopati terdapat penebalan dari miokard yang tidak proporsional dan bisa

asimetris, yang berakibat kedua muskulus papilaris berobah posisi, akibatnya tidak

berfungsi dengan sempurna, selanjutnya penutupan katup mitral tidak sempurna.

Etiologi dan Mekanisme Regurgitasi Mitral Kronik

Etiologi regurgitasi mitral kronik sangat banyak. Regurgitasi mitral kronik dapat terjadi

pada penyakit jantung valvular yang berlangsung secara "slowly progressive", seperti

pada penyakit jantung rematik. Dapat juga terjadi sebagai konsekuensi lesi akut seperti

perforasi katup atau ruptur korda yang tidak pernah memperlihatkan gejala-gejala akut,

namun dapat diadaptasi sampai timbul bentuk kronik dari regurgitasi mitral. Beberapa

jenis etiologi regurgitasi mitral kronik terdiri dari hal-hal sebagai berikut (Tabel.1)

Tabel 1. Regurgitasi Mitral

Etiologi Mekanisme Gambaran EkokardiografiPasca inflamasiRematikLupus eritematosus

RetraksiPenebalan

Penebalan korda/leafletsGerakan retriksi atau normal

SistemikSindrom antikardiolipinPasca radiasiDegeneratifMitral valve prolapseRuptur korda idiopatikSindrom Marfan'sSindrom Ehler DaniosTraumatik MR

Prolaps leafletsRuptur korda

Prolaps/Flail leafletsRedundant tissue

Ruptur korda

Penyakit MiokardialIskemik (kronik)Kardiomiopati

Dilatasi anulusTenting of leaflets

Normal leafletsPenurunan gerakan leaflets

Penyakit InfiltratifPenyakit amiloidPenyakit Hurler's

Penebalan leafletsHilangnya koaptasi

Penebalan leafletsPenurunan gerakan

Encasing DiseaseSindrom hipereosinofilikFibrosis endomiokardialPenyakit karsinoidLesi egotDiet drug-lessions

Imobilisasi leafletsPenebalan leaflets

Penebalan leaflets dan kordaGerakan restriksi

Endokarditis Destructive lesions Perforasi flail leafletsKongenital Transposed valve Tricuspid valveMR= Mitral Regugitation

Regurgitasi Mitral karena Reumatik

Biasanya disertai juga dengan stenosis mitral berbagai tingkatan dan fusi dari

"commisura", hanya sekitar 10% kasus rematik mitral murni regurgitasi mitral tanpa ada

stenosis. Regurgitasi mitral berat karena rheuma yang memerlukan tindakan operasi

masih sering ditemukan pada negara-negara yang sedang berkembang, tetapi sudah

jarang di negara-negara yang sudah maju. Biasanya lesi reumatik dapat berupa retraksi

fibrosis pada apparatus valvuler, yang mengakibatkan koaptasi dari katup mitral tidak

berfungsi secara sempurna. Pada kasus-kasus regurgitasi mitral yang mengalami koreksi

operasi, terdapat 3-40% karena atas dasar rematik.

Regurgitasi Mitral Degeneratif

Penyebab yang paling sering adalah mitral valve prolapse (MVP), dimana terjadi gerakan

abnormal dan daun katup mitral ke dalam atrium kiri saat sistol, diakibatkan oleh tidak

adekuatnya sokongan ("support") dari korda, memanjang atau ruptur, dan terdapat

jaringan valvular yang berlebihan. Di negara-negara maju, lesi MVP merupakan lesi yang

terbanyak didapatkan 20-70% dari kasus-kasus regurgitasi mitral yang mendapat tindakan

koreksi dengan operasi.

Regurgitasi Mitral karena Endocarditis Infective

" Infective endocarditis" dapat menyebabkan destruksi dan perforasi dari daun katup.

Regurgitasi Mitral karena Iskemia atau Regurgitasi Mitral Fungsional

Timbul sebagai akibat adanya disfungsi muskulus papilaris yang bersifat transient atau

permanen akibat adanya iskemia kronis. Iskemia kronik dan regurgitasi mitral fungsional

dapat juga terjadi akibat dilatasi ventrikel kiri, aneurisme ventrikel, miokardiopati atau

miokarditis.

Penyebab Lain Regurgitasi Mitral Kronik

Masih sangat banyak, walau sangat jarang ditemukan, seperti penyakit jaringan ikat

("connective tissue dissorders"), seperti sindrom Marfan, sindrom antikardiolipin, SLE,

dan lain-lain.

Patofisiologi Regurgitasi Mitral Akut

Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normal-

normal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan

mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena-vena

pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi

tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan

mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload

tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan

mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang

selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan atau

volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena

pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase

sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri

meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa

mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan

berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang

walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada

keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut.,

kongesti paru, dan penurunan cardiac output.

Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik

Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, menimbulkan

ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri.

Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan mendorong

darah balik ke atrium kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut "volume

regurgitant", dan persentase regurgitasi volume dibanding dari total ejection ventrikel

kiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat

beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian

ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan

ventrikel kiri ("remodelling").

Pada regurgitasi mitral kronis, terjadi dilatasi ventrikel kiri, walau lebih ringan ketimbang

pada regurgitasi aorta (AR), pada tingkat regurgitasi yang sama. Tekanan volume akhir

diastol ("end diastolic volume") dan regangan dinding ventrikel ("wall stress") akan

meningkat. Volume akhir sistol akan meningkat pada regurgitasi mitral kronis, meskipun

demikian, regangan akhir sistol dinding ventrikel kiri biasanya masih normal. Selanjutnya

massa ventrikel kiri pada regurgitasi mitral akan meningkat sejajar dengan besarnya

dilatasi ventrikel kiri.

Fungsi ventrikel kiri sulit dinilai karena ada perubahan pada preload dan after load. After

load lebih sulit lagi dinilai karena ada aliran darah regurgitasi ke atrium kiri, yang sedikit

banyak akan mengurangi tahanan pengeluaran darah dari ventrikel kiri, padahal

pengukuran after load dan regangan akhir dinding ventrikel kiri masih dalam batas

normal. Bagaimanapun juga, terdapat korelasi terbalik antara tekanan akhir dinding

ventrikel dengan fraksi ejeksi pada regurgitasi mitral.

Petunjuk yang cukup kompleks dengan memakai after load seperti regangan akhir sistolik

dinding ventrikel kiri atau elastan maksimum yang disejajarkan dengan volume ventrikel

kiri, dapat dipakai sebagai pengukur perubahan fungsi ventrikel kiri yang cukup sensitif.

Disfungsi ventrikel kiri akibat regurgitasi mitral merupakan pertanda prognosis yang

tidak baik.

Fungsi diastolik pada regurgitasi mitral sangat sulit dianalisis akibat peningkatan volume

pengisian. Relaksasi ventrikel kiri biasanya memanjang dan kekakuan ventrikel kiri juga

biasanya berkurang akibat bertambahnya diameter rongga ventrikel kiri.

Pada pasien regurgitasi mitral fungsional akibat penyakit jantung koroner atau

kardiomiopati, kelainan primer terdapat pada ventrikel kiri, dimana kontraktilitas dinding

ventrikel sangat berkurang, padahal daun katup mitral itu sendiri masih normal.

Regurgitasi mitral kebanyakan tidak sejajar dengan derajat disfungsi ventrikel kiri, tetapi

lebih berhubungan dengan remodelling ventrikel kiri secara regional. Regurgitasi mitral

fungsionalagak berbeda dengan regurgitasi mitral organik (valvular). Pada regurgitasi

mitral fungsional, volume regurgitasi biasanya sedikit dan dilatasi ventrikel kiri biasanya

tidak proporsional dengan derajat regurgitasi mitral. Tetapi regurgitasi mitral fungsional

punya arti klinis yang penting, berhubungan dengan peninggian volume dan tekanan di

atrium kiri, dan suatu pertanda penyakit miokardium yang sudah lanjut. Regurgitasi

mitral fungsional sangat efektif diobati dengan vasodilator.

MANIFESTASI KLINIS

A. Regurgitasi Mitral Berat Akut

Pasien regurgitasi mitral berat akut hampir semuanya simtomatik. Pada beberapa kasus

dapat diperberat oleh adanya ruptur chordae, umumnya ditandai oleh sesak napas dan

rasa lemas yang berlebihan, yang timbul secara tiba-tiba. Kadang ruptur chordae ditandai

oleh adanya nyeri dada, orthopnea, paroxysmal nocturnal dispnea dan rasa capai kadang

ditemukan pada regurgitasi mitral akut.

Dari anamnesis juga kemungkinan dapat diperoleh perkiraan etiologi dari regurgitasi

mitral akut. Regurgitasi mitral akut akibat iskemia berat, dapat diperkirakan pada kasus

dengan syok atau gagal jantung kongestif pada pasien dengan infark akut, terutama bila

didapatkan adanya murmur sistolik pada regurgitasi mitral akut akibat iskemia, karena

dapat terjadi keseimbangan tekanan darah di dalam ventrikel kiri dan atrium kiri, yang

dapat menimbulkan lamanya murmur memendek sehingga pada auskultasi sulit dideteksi.

Tabel 2. Regurgitasi Mitral Berat Akut vs Berat Kronik

Akut KronikGejala Hampir selalu Mungkin tak ditemukanPalpasi jantung Ada, biasanya berat

UnremarkableDisplaced dynamic apical impulse

S1 Soft Soft or normalMurmur Early systolic to holosystolic HolosystolicElektrokardiogram Normal LVH dan atrial fibrilasi seringFoto toraks Jantung normal silhoutte Enlarged heart; normal lung

fieldsEkokardiografi Normal LA dan LV Enlarged LA Terapi Vasodilator BedahLA=atrium kiri, LV=ventrikel kiri, LVH=hipertrofi ventrikel kiri

B. Regurgitasi Mitral Kronik

Manifestasi klinik regurgitasi mitral kronik termasuk simtom, pemeriksaan fisis,

perekaman EKG dan perubahan radiologi sangat tergantung dari derajat dan kausa dari

regurgitasi mitral, dan bagaimana performa atrium dan ventrikel kiri.

Pasien dengan regurgitasi mitral ringan biasanya asimtomatik. Regurgitasi mitral berat

dapat asimtomatik atau gejala minimal untuk bertahun-tahun. Rasa cepat capai karena

cardiac output yang rendah dan sesak napas rigan pada saat beraktivitas, biasanya segera

hilang apabila aktivitas segera dihentikan.

Sesak napas berat saat beraktivitas, paroxysmal nocturnal dispnea, atau edema paru

bahkan hemoptisis juga dapat terjadi. Gejala-gejala berat tersebut dapat dipicu oleh

fibrilasi atrial yang baru timbul atau karena peningkatan derajat regurgitasi, atau ruptur

korda atau menurunnya performa ventrikel kiri.

Sedangkan periode transisi dari akut menjadi kronik regurgitasi mitral, dapat juga terjadi

misalnya dari gejala akut seperti edema paru dan gagal jantung dapat mereda secara

progresif akibat perbaikan performa ventrikel kiri atau akibat pemberian diuretika.

PEMERIKSAAN FISIS

Tekanan darah biasanya normal. Pada pemeriksaan palpasi, apeks biasanya terdorong ke

lateral/kiri sesuai dengan pembesaran ventrikel kiri. Thrill pada apeks pertanda

terdapatnya regurgitasi mitral berat. Juga bisa terdapat right ventricular heaving, bisa

juga didapatkan pembesaran ventrikel kanan.

Bunyi jantung pertama biasanya bergabung dengan murmur. Umumnya normal, namun

dapat mengeras pada regurgitasi mitral karena penyakit jantung rematik. Bunyi jantung

kedua biasanya normal. Bunyi jantung ketiga terdengar terutama pada regurgitasi mitral

akibat kelainan organik, dimana terjadi peningkatan volume dan dilatasi ventrikel kiri.

Murmur diastolik yang bersifat rumbling pada awal diastolik bisa juga terdengar akibat

adanya peningkatan aliran darah pada fase diastol, walau tidak disertai oleh adanya

stenosismitral. Namun prlu diingat bahwa bunyi jantung ketiga dan murmur diastolik ini

biasanya bunyinya bersifat "low pitch", sulit dideteksi perlu auskultasi yang hari-hati,

lebih jelas terdengar pada posisi dekubitus lateral kiri, dan pada saat ekspirasi.

Gallop atrial biasanya terdengar pada regurgitasi mitral dengan awitan yang masih baru

dan pada regurgitasi mitral fungsional atau iskemia serta pada irama yang masih sinus.

Pada regurgitasi mitral karena MVP dapat terdengar mid systolic click yang merupakan

pertanda MVP, bersamaan dengan murmur sistolik. Hal ini terjadi sebagai akibat

peregangan yang tiba-tiba dari chorda tendinea.

Pertanda utama dari regurgitasi mitral adalah murmur sistolik minimal derajat sedang,

berupa murmur holosistolik yang meliputi bunyi jantung pertama sampai bunyi jantung

kedua. Murmur biasanya bersifat blowing, tetapi bisa juga bersifat kasar (harsh) terutama

pada MVP. Pada regurgitasi mitral karena penykit jantung valvular dan MVP dari daun

katup anterior, punctum maximum terdengar di apeks, menjalar ke aksila. Sedangkan pada

MVP katup posterior arah "jet" dari murmur menuju superior dan medial. Akibatnya

murmur menjalar ke basis jantung dan sulit dibedakan dengan murmur karena stenosis

aorta atau kardiomiopati obstruktif. Murmur juga bisa terdengar di punggung. Murmur

biasanya paralel dengan derajat regurgitasi mitral, namun tidak demikian pada regurgitasi

mitral karena iskemia atau fungsional.

ELEKTROKARDIOGRAFI

Gambaran EKG pada regurgitasi mitral tidak ada yang spesifik, namun fibrilasi atrial

sering ditemukan pada regurgitasi mitral karena kelainan organik. Regurgitasi mitral

karena iskemia, Q patologis dan LBBB bisa terlihat sedangkan MVP bisa terlihat

perubahan segmen ST-T yang tidak spesifik. Pada keadaan dengan irama sinus, tanda-

tanda dilatasi atrium kiri (LAH) dan dilatasi atrium kanan (RAH) bisa ditemukan apabila

sudah ada hipertensi pulmonal yang berat. Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri (LVH)

bisa juga ditemukan pada regurgitasi mitral kronik.

FOTO TORAKS

Bisa memperlihatkan tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri. Juga tanda-

tanda hipertensi pulmonal atau edema paru bisa ditemukan pada regurgitasi mitral kronik.

Sedangkan regurgitasi mitral akut, biasanya pembesaran jantung belum jelas walaupun

sudah ada tanda-tanda gagal jantung kiri.

EKOKARDIOGRAFI

Ekokardiografi doppler saat ini merupakan alat diagnostik yang utama pada pemeriksaan

pasien dengan regurgitasi mitral. Dengan echo Doppler, dapat diketahui morfologi lesi

aktup mitral, derajat atau beratnya regurgitasi mitral. Juga mengetahui beratnya

regurgitasi mitral dan mengetahui fungsi ventrikel kiri dan atrium kiri. Dengan echo juga

bisa diketahui etiologi regurgitasi mitral.

Color-flow Doppler imaging merupakan pemeriksaan non-invasive yang sangat akurat

dalam mendeteksi dan estimasi dari MR. Atrium kiri biasanya dilatasi, sedangkan

ventrikel kiri cenderung hiperdinamik.

PENATALAKSANAAN

Terapi Medikamentosa

Terapi MR akut adalah secepatnya menurunkan volume regurgitan, yangs eterusnya akan

mengurangi hipertensi pulmonal dan tekanan atrial dan meningkatkan stroke volume.

Vasodilator arterial seperti sodium nitropruside merupakan terapi utama untuk tujuan ini.

Vasodilator arterial dapat mengurangi resistensi valvular, meningkatkan aliran

pengeluaran (forward flow) dan bersamaan dengan ini akan terjadi juga pengurangan dari

aliran regurgitasi. Pada saat bersamaan dnegan berkurangnya volume ventrikel kiri dapat

membantu perbaikan kompetensi katup mitral. Sodium nitropruside diberikan secara

intravena, sangat bermanfaat karena half life sangat pendek, sehingga mudah di titrasi.

Pada pasien MR berat dengan hipotensi, sebaiknya pemberian nitropruside harus

dihindari. Intra-aortic ballon counter pulsation dapat dipergunakan untuk memperbaiki

mean arterial blood pressure, dimana diharapkan dapat mengurangi after load dan

meningkatkan forward output (pengeluaran darah dari ventrikel kiri). Penggantian katup

mitral baru bisa dipertimbangkan sesudah hemodinamik stabil.

Terapi Medikamentosa pada MR Kronik

Prevensi terhadap endokarditis infektif pada MR sangat penting. Pasien usia muda

dengan MR karena penyakit jantung rematik harus mendapat profilaksis terhadap demam

rematik. Untuk pasien dengan AF perlu diberikan digoxin dan atau beta blocker untuk

kontral frekuensi detak jantung (rate control).

Antikoagulan oral harus diberikan pada pasien dengan AF. Penyekat beta merupakan obat

pilihan pertama pada sindrom MVP, dimana sering ditemukan keluhan berdebar dan nyeri

dada.

Diuretika sangat bermanfaat untuk kontrol gagal jantung, dan untuk kontrol keluhan

terutama sesak napas. ACE inhibitor dilaporkan bermanfaat pada MR dengan disfungsi

ventrikel kiri, memperbaiki survival dan memperbaiki simtom. Juga MR fungsional

sangat bermanfaat dengan ACE inhibitor ini.

Terapi dengan Operasi

Ada dua piliha, yaitu rekonstruksi dari katup mitral dan penggantian dari katup mitral

(mitral valve replacement). Ada beberapa pendekatan dengan rekonstruksi valvular ini,

tergantung dari morfologi lesi dan etiologi MR, dapat berupa valvular repair misalnya

pada MVP, Annuloplasti, memperpendek korda dan sebagainya.

Sebelum rekonstruksi atau sebelum replacement perlu penilaian apparatus mitral secara

cermat, dan performa dari ventrikel kiri. Namun kadang saat direncanakan rekonstruksi,

sesudah dibuka ternyata harus diganti atau di replacement. Penggantian katup mitral,

dipastikan apabila dengan rekonstruksi tidak mungkin dilakukan. Apabila diputuskan

untuk replacement, maka pilihan adalah apakah pakai katup mekanikal dimana ketahanan

dari valve mechanical ini sudah terjamin, namun tak dapat risiko tromboemboli dan harus

minum antikoagulan seumur hidup atau katup bioprotese (biologic valve) dimana umur

valve sulit diprediksi, namun tidak perlu pakai antikoagulan lama.

Kapan tindakan penggantian katup dilakukan masih banyak para ahli yang belum

sepaham, namun ada kecenderungan semakin cepat semakin baik, sebelum terjadi

disfungsi ventrikel kiri. Disfungsi ventrikel kiri biasanya ireversibel, walau katup sudah

diganti. Sebagai pegangan, AHA dan ACC (American College of Cardiology) telah

menerbitkan guidelines (panduan) tentang manajemen dari MR kronik.