Monitoreo Hemodin Mico Cap Tulo Libro

Cuidado crtico cardiovascular 155

Monitoreo hemodinmicoEugenio Matijasevic Arcila, MD.; Mnica Jaramillo Jaramillo, MD.Eugenio Matijasevic Arcila, MD.; Mnica Jaramillo Jaramillo, MD.Eugenio Matijasevic Arcila, MD.; Mnica Jaramillo Jaramillo, MD.Eugenio Matijasevic Arcila, MD.; Mnica Jaramillo Jaramillo, MD.Eugenio Matijasevic Arcila, MD.; Mnica Jaramillo Jaramillo, MD.

La vida de los animales superiores depende de la obtencin de energa indispensable paramantener la integridad de las complejas estructuras que mantienen la vida en contra de la cons-tante tendencia a la entropa presente en todo sistema organizado. El sistema ms eficiente paraobtener energa utiliza el oxgeno en la cadena respiratoria. El oxgeno es un poderoso aceptor deelectrones y su presencia al final de la va de la fosforilacin oxidativa es indispensable para que loselectrones, ya liberados de su energa til, salgan del sistema de transporte y acoplamiento y su lugarpueda ser ocupado por nuevos electrones activados. El oxgeno forma agua con los protones queacompaan a los electrones ya desactivados. En ausencia de oxgeno, la cadena respiratoria quedabloqueada por electrones desactivados y la obtencin de energa para suplir las necesidades meta-blicas debe hacerse apelando a sistemas evolutivamente menos desarrollados y energticamentemenos eficientes, especialmente a la gluclisis anaerobia (equivalente a los procesos de fermenta-cin mediante los cuales obtienen energa los microorganismos ms primitivos). Este proceso degluclisis anaerobia permite degradar glucosa en ausencia de oxgeno hasta cido lctico liberandoenerga suficiente para crear dos enlaces macrorgicos que permiten trasformar dos moles de ADP endos moles de ATP. Para dejar sentada la importancia del oxgeno para la vida desde el punto de vistatermodinmico, baste recordar que la oxidacin anaerobia de una mol de glucosa hasta dos molesde lactato permite el almacenamiento de energa en dos moles de ATP, mientras que la oxidacinaerobia de una mol de glucosa hasta seis moles de agua y seis moles de bixido de carbono permiteel almacenamiento de energa en 38 moles de ATP. A diferencia de los metabolitos utilizados comofuente de energa, que pueden ser almacenados de diversas maneras en el interior celular, el oxgenoindispensable para la respiracin aerobia no puede ser almacenado y, sin embargo, tiene que estarpermanentemente a disposicin de la clula. Esta circunstancia hace que el oxgeno sea el principalfactor limitante para la obtencin de energa en las formas de vida ms evolucionadas y hace tambinque sea el factor determinante en el mantenimiento inmediato de la integridad de los complejsimossistemas y estructuras vitales de dichos organismos en continuo combate contra la entropa.

Para la entrega adecuada de oxgeno a las clulas se requiere un acoplamiento perfecto entre lacirculacin y la respiracin. Los sistemas respiratorio externo (tambin llamado ventilatorio con susaspectos mecnico y de difusin), el circulatorio, el respiratorio interno (o mitocondrial) y el

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metabolismo encargado de obtener, almacenar y utilizarla energa indispensable para mantener la vida de losanimales superiores, estn unidos por un vnculo indi-soluble que hace imposible separar de manera tajante lasfunciones del sistema circulatorio de las del respiratorioy de las del metabolismo energtico.

Por lo tanto, la monitorizacin cardiocirculatoria (ohemodinmica, como tambin suele llamarse) carecede sentido si no se lleva a cabo de manera simultneacon una adecuada monitorizacin de la funcin respira-toria y del estado metablico del paciente. El cuidadodel paciente crtico y su adecuada monitorizacin debenbasarse por tanto en la premisa de la indisolubilidad delvnculo entre ventilacin, intercambio gaseoso, circula-cin, respiracin celular y produccin de energa.

Aparato cardiovascularEn los animales pluricelulares, como el hombre, el

intercambio de sustancias entre las clulas y el medioambiente, se lleva a cabo con los mismos principiosbsicos que los que utilizan los organismos unicelularesy paucicelulares. El intercambio ocurre gracias a losefectos combinados del movimiento del agua en con-tacto con las superficies del organismo (conveccin)y al paso de sustancias a travs de la membrana celularmediante gradientes de concentracin (difusin). Sinembargo, para que a travs de las relativamente enor-mes distancias que median entre el exterior y las diver-sas clulas del organismo pluricelular, se d el inter-cambio del oxgeno y los nutrientes indispensables parala produccin de energa, fue necesario que la evolu-cin desarrollara un sistema de conveccin diferente,que permitiera la renovacin continua del microambienteque rodea las clulas, incluidas las ms alejadas delmedio externo.

El lquido intersticial acta como un mar primige-nio que contina baando las clulas de nuestro orga-nismo y la aparicin posterior de un sistema de distri-bucin (los grandes vasos) que conduce un tejido es-pecializado en el transporte de oxgeno y nutrientes (lasangre), hasta un sistema de riego muy cercano a lasclulas (los capilares), gracias a un sistema de bom-beo (el corazn).

Por lo tanto, la funcin principal del sistema circula-torio es la entrega de oxgeno y otros nutrientes indis-pensables para el metabolismo energtico de todas lasclulas del organismo, as como el transporte de lassustancias de desecho del metabolismo para su elimi-nacin, evitando as la acumulacin de sustancias po-tencialmente txicas (CO2, H

+, nitrogenados, etc.).

Aparato respiratorioEl sistema respiratorio externo de los animales superiores

evolucion progresivamente para lograr un sistema de con-duccin de aire que permitiera el intercambio gaseoso anivel de la membrana alvolo-capilar. La membrana alvo-lo-capilar es la verdadera interfase entre el aire y el sistema detransporte de oxgeno (la sangre). Este sistema respiratorioexterno est constituido en los animales superiores por dossubsistemas: uno mecnico, encargado del recambio con-tinuo del aire en contacto con la interfase interior-exterior(constituido por las vas areas, la musculatura respiratoria ylas vas y centros nerviosos encargados de su regulacin), yun sistema de intercambio gaseoso en el cual tiene lugar ladifusin de gases desde la atmsfera hacia el mar interiorque ir luego a baar clulas distantes gracias al trabajo delsistema de bomba cardiocirculatorio. Este intercambio tam-bin se da a la inversa: desde dicho mar interior hacia laatmsfera con el fin de expulsar productos gaseosos dedesecho del metabolismo celular, especficamente CO2.

Catter de arteria pulmonarEn 1970 Swan-Ganz y sus colaboradores crearon este

catter con baln para monitorizar el infarto agudo del miocar-dio complicado, desde entonces se ha usado para muchasotras situaciones clnicas (1). Este catter tiene una longitudde 110 cm (adultos), diferentes dimetros (7 y 7.5 F en adul-tos), est marcado a intervalos de 10 cm por una seal circularnegra y cuatro vas que se denominan de la siguiente forma:

1 .1 .1 .1 .1 . Distal:Distal:Distal:Distal:Distal: en la punta del catter para medir la presinde la arteria pulmonar y cuando est inflado el balnla presin en cua pulmonar.

2 .2 .2 .2 .2 . Proximal:Proximal:Proximal:Proximal:Proximal: treinta centmetros proximal a la punta,debe localizarse en la aurcula derecha y mide la pre-sin venosa central. Tambin se usa para inyectar ellquido fro para medir el gasto cardaco.


3 .3 .3 .3 .3 . Baln:Baln:Baln:Baln:Baln: para inflar el baln que est localizado a 1cm de la punta.

4 .4 .4 .4 .4 . TTTTTermistor: ermistor: ermistor: ermistor: ermistor: para medir el gasto cardaco.

Tambin pueden conseguirse catteres de arteriapulmonar con electrodos de marcapaso, vas parainfusin de lquidos, haz fibro-ptico para medir con-tinuamente la saturacin venosa mixta de oxgeno,termistor para medir la fraccin de eyeccin delventrculo derecho y otras funciones.

Usos clnicos del catter dearteria pulmonar (1-3)

Usos diagnsticosEdema pulmonar: PCP.

Choque: GC, RVS, PCP, SvO2.

Acidemia lctica de causa desconocida: GC, SvO2,DO2, VO2.

Falla renal oligrica: PCP y gasto cardaco.

Hipertensin pulmonar: PPC, PAP diastlica ysistlica.

Desrdenes cardacos:

- Insuficiencia mitral aguda: onda V gigante (ma-yor de 70 mm Hg).

- Comunicacin interventricular: diferencia satu-racin (entre AD y PA).

- Infarto ventrculo derecho: PAD, PFDVD, PCP,GC.

- Taponamiento cardaco: PAD, PFDVD, PAPD,PCP.

- Taquicardia complejo estrecho: ondas de aleteoen aurcula derecha.

- Taquicardia complejo ancho: ondas A en canen aurcula derecha.

Carcinoma linftico: citologa por aspiracin.Embolismo graso: Sudn en sangre capilar pul-monar.Trombos microvasculares: angiografa.

El uso conjunto de varios parmetros indica clasi-ficaciones del choque (Tablas 2 y 3) (1-3).

Usos en monitorizacin

Medir el volumen intravascular:

- Hipotensin.

- Oliguria.

- Paciente de alto riesgo quirrgico.

Medir el efecto del cambio en PCP sobre el edema pul-monar

Ayudar en el manejo del choque:

- Cardiognico (vasodilatadores, inotrpicos).

- Sptico (volumen, vasopresores, inotrpicos).

- Hipovolmico (volumen).

Medir el efecto del PEEP sobre el DO2 en SDRA.

Infarto del miocardio Killip III - IV.

PCP: presin en cua pulmonar; PVC: presin venosacentral; RVS: resistencia vascular sistmica; PAD: presinen aurcula derecha; PFDVD: presin de fin de distole delventrculo derecho; PAP: presin de la arteria pulmonar;GC: gasto cardaco; SvO2: saturacin venosa mixta de ox-geno; DO2: entrega de oxgeno.

Colocacin del catter de arteriapulmonar

El paso inicial es colocar una camisa (vaina) en unavena central, las preferidas son yugular interna y subcla-via. La camisa 8.5 F permite el paso adecuado de un ca-tter 7 7.5 F que son los usuales. Antes de iniciar lacolocacin el baln debe inflarse con 1.5 cm de aire paraprobar su integridad, las vas deben ser lavadas con so-lucin salina heparinizada y conectadas al transductor depresiones; es necesario asegurarse de que el transductorest funcionando adecuadamente sacudiendo suave-mente la punta y observando los cambios en el monitor.

A travs de la camisa se introduce el catter 15 20 cmy se vuelve a lavar, en este momento se infla el baln y laonda que aparece en el monitor es de presin venosa cen-tral. A los 30 35 cm debe entrar al ventrculo derecho y elcatter se avanza 15 cm ms para alcanzar la arteria pulmo-nar. Si a los 15 cm despus del ingreso al ventrculo no seobserva curva de arteria pulmonar, el catter se est enro-llando en el ventrculo y debe ser desinflado y retirado


hasta la aurcula. Nuevamente se infla el baln y se avan-za hasta alcanzar el ventrculo, al llegar al ventrculo sepuede girar el catter en direccin contraria a las agujasdel reloj y seguir avanzando hasta llegar a la arteria pul-monar. Una vez en la arteria pulmonar, el catter se avanzalentamente hasta alcanzar la presin en cua la cual sereconoce por una cada brusca de la presin media. Sedesinfla el baln y debe observarse la curva de presin dela arteria pulmonar. Si hay dificultades en el paso delcatter se debe colocar bajo fluoroscopia. Cuando elcatter est acuado no debe permanecer ms de 30segundos inflado, siempre verifique que el baln estdesinflado cuando no este midiendo la cua, para evitarinfartos pulmonares. Si el catter acua con un volumenmenor de 1 cm, ste se encuentra muy perifrico y deberetirarse hasta la posicin donde acue con 1.5 cm paradisminuir el riesgo de infarto pulmonar y ruptura de laarteria pulmonar. Compruebe la posicin con una placade trax.

La curva de la aurcula derecha se reconoce porconstar de cuatro ondas (a, x, v, y) con valores nor-males entre 0 a 8 mm Hg. El paso al ventrculo sedistingue por aumento brusco en la presin sistlicay una presin diastlica similar a la presin venosacentral. Al entrar a la arteria pulmonar hay una eleva-cin brusca de la presin diastlica y la aparicin deuna muesca dicrtica debido al cierre de la vlvulapulmonar. Para confirmar el trazo de presin en cuapulmonar se usan dos criterios: una onda con carac-tersticas de presin auricular y una cada en la pre-sin media. Hay varias situaciones clnicas donde esdifcil reconocer claramente las ondas durante la in-sercin del catter tales como taquicardia (frecuen-cias mayores de 140 minuto), hipovolemia (disminu-cin de la presin de pulso y estrechamiento de lasdiferencias de presiones en corazn derecho); la tran-sicin del ventrculo derecho a la arteria pulmonarpuede ser muy difcil cuando la presin de fin dedistole ventricular se acerca a la diastlica pulmonar(taponamiento cardaco, infarto del ventrculo dere-cho o falla cardaca derecha severa).

Una onda V prominente por llenado de la aurculaizquierda durante la sstole ventricular, puede hacerque la presin en cua pulmonar sea similar a la pre-

sin de la arteria pulmonar haciendo parecer que nose ha logrado el acuamiento. En presencia de unaonda V la transicin de arteria pulmonar a presin encua pulmonar, se define por cambio en la forma de laonda que se ve bfida por la sobreposicin de la pre-sin arterial pulmonar con la onda V, a una ondamonofsica; la onda V ocurre despus de la onda T yla presin sistlica pulmonar coincide con la onda Tdel electrocardiograma.

Hay varios mecanismos que pueden llevar a medirpresiones en cua falsas:

1. "Damping": cuando se aplana la curva por mal lavadoen las lneas hasta el transductor (aire, sangre, etc.).Esto se puede reconocer por una prueba de lavadorpido; cuando ste es adecuado, las ondas se venclaramente.

2. Sobreacuamiento: ocurre cuando la punta del cat-ter se sita muy cerca a la pared del vaso por herniacindel baln sobre la punta del catter o porque la puntaest colocada contra la pared del vaso. Se corrigefcilmente retirando el catter unos pocos centme-tros. Se reconoce por aumento progresivo de la pre-sin media despus de inflar el baln.

3. Pseudocua: ocurre cuando el catter se coloca con-tra una trabcula o en la vlvula pulmonar. Se reco-noce por una presin en cua mayor que la presinen la aurcula y la prdida de la secuencia aurcula,ventrculo y arteria pulmonar antes de llegar a lacua.

Parmetros derivados del catterde arteria pulmonar (1-3)Presin de arteria pulmonar

La circulacin pulmonar normal es un circuito debaja resistencia que tolera un aumento hasta de 5 ve-ces el gasto cardaco sin aumentar significativamentesus presiones. Durante la distole la presin pulmonares bastante cercana a la presin en cua pulmonar conun gradiente menor de 5 mm Hg. Cuando ocurre au-mento de las resistencias pulmonares este gradiente seincrementa (taquicardia, sepsis, hipoxia, acidosis, co-gulos, drogas y fibrosis pulmonar).


Presin capilar pulmonar

La presin capilar pulmonar se obtiene cuando al inflarel baln con 1 a 1.5 cm de aire, la punta avanza hastaobstruir el flujo antergrado de la arteria pulmonar creandouna columna esttica de lquido desde el sitio de enclava-miento hasta la aurcula izquierda, que permite medir laspresiones hidrostticas del capilar pulmonar y la aurculaizquierda si no hay obstruccin en esta columna. La pre-sin en cua pulmonar mide la presin de la aurculaizquierda y ayuda a determinar la precarga del ventrculoizquierdo. Esta presin debe medirse al final de la espira-cin para evitar la medicin de las presiones transpulmo-nares. El final de la espiracin corresponde a la distoledel monitor.

La PCP medida al final de la espiracin puede sersobreestimada en varias situaciones:

a. Cuando el paciente tiene espiracin y exhalacinactiva por presin positiva intratorcica al final de laespiracin (EPOC, falla respiratoria de cualquier ori-gen, acidosis metablica severa y pelea con elventilador). Para evitarlo el paciente puede sedarse yrelajarse.

b. Uso de PEEP por presin positiva al final de la espira-cin; aunque puede suspenderse el PEEP durante lamedicin de la PCP esta maniobra no est recomen-dada por cambios en el retorno venoso y el gastocardaco as como efectos indeseables sobre la oxi-genacin que pueden demorarse varias horas enrecuperarse. Cuando el catter est colocado en lazona 1 2 de West, si la cua se mide en un puntodel ciclo respiratorio diferente al final de la espira-cin la presin alveolar puede ser mayor que la pre-sin venosa pulmonar y sobreestimar la cua. Alfinal de la espiracin el pulmn se comporta todocomo zona 3 de West y la nica forma de que lapresin alveolar sea mayor que la presin venosa pul-monar es si el PEEP es mayor que la presin auricularizquierda.

Gasto cardaco

La tcnica de termodilucin para medir el gastocardaco es un mtodo de dilucin de un indicadoren el cual el indicador es una depresin trmica. L-

quido fro es inyectado por la va proximal del catteren la aurcula derecha el cual se mezcla en el ventrculocon la sangre que retorna de la periferia y pasa a laarteria pulmonar donde el termistor colocado en lapunta del catter censa dinmicamente los cambiosde temperatura. La frmula de Stewart-Halminton re-laciona los cambios de temperatura sobre el tiempocon el gasto cardaco. Se puede usar lquido fro o ala temperatura ambiente, se correlaciona positivamentecon valores obtenidos mediante tcnica de Fick. Hayuna variacin entre el 5% al 15% al compararlos conel Fick; las mayores diferencias ocurren con gastoscardacos muy bajos. Para que sea correcto, las cons-tantes deben ser vigiladas estrictamente, el tiempo deinyeccin del lquido fro debe ser adecuado (menorde 4 seg) y deben realizarse tres gastos cardacospromediados.

Presin venosa mixta de oxgeno

Con el catter de arteria pulmonar se puede medir lapresin venosa mixta de oxgeno que es el mejor indica-dor de la relacin entre la entrega y el consumo de oxge-no por los tejidos. Esta muestra se debe tomar lentamen-te, ya que la aspiracin rpida da errores por toma desangre capilar.

Parmetros derivados

Con los datos obtenidos del catter de Swan-Ganzpueden derivarse datos tales como resistencia vascularpulmonar y perifrica, ndice de trabajo ventricular, n-dice sistlico, entrega de oxgeno, consumo de oxge-no, tasa de extraccin de oxgeno, cortocircuito pul-monar, etc. que son de gran utilidad en el manejo de unpaciente.

Principios de monitoreohemodinmico (4, 5)Distribucin de oxgeno

Con base en las consideraciones anotadas, resultaevidente que desde una perspectiva biolgica y termo-dinmica, el factor lmite ms importante en la preser-vacin de la vida en los animales superiores es la can-tidad de oxgeno disponible al final de la cadena de


fosforilacin oxidativa como aceptor de electronesdesactivados y, por tanto, de protones. La cantidad deoxgeno disponible en la periferia de la clula reempla-zar el que va siendo consumido en la produccin deagua y CO2 en la fase final del metabolismo aerobio y,por lo tanto, es funcin del flujo de oxgeno desde elexterior del organismo hacia el intersticio que rodea laclula o, lo que es lo mismo, del volumen de oxgenotransportado por la circulacin hacia los tejidos en launidad de tiempo.

Este volumen, crtico para la preservacin del meta-bolismo y de la vida, se denomina en la literatura mdicaanglosajona oxygen delivery (DO2) y en la lengua caste-llana ha sido traducido indistintamente como distribu-cin de oxgeno, entrega de oxgeno, transporte de ox-geno o aporte de oxgeno a los tejidos. Para la entreganormal o para cubrir los requerimientos de un aumentode consumo de oxgeno por un estrs fisiolgico o emo-cional, requiere una funcin cardaca normal, un niveladecuado de hemoglobina, una presin arterial de ox-geno adecuada, una saturacin arterial de oxgeno sufi-ciente y una innervacin por el sistema autonmico nor-mal (para dilatar o contraer apropiadamente los vasossanguneos).

La DO2 se calcula multiplicando el gasto cardaco(GC) en L/min por el contenido arterial de oxgeno (CaO2)en mL/dL por 10 (para transformar L en dL) de acuerdocon la frmula:

en donde el GC se obtiene por medicin directa medianteun catter de Swan-Ganz y el CaO2 se calcula mediante lafrmula establecida ms adelante en el apartado sobre prin-cipios de monitorizacin respiratoria indispensables parauna adecuada evaluacin hemodinmica.

El rango normal para el transporte de oxgeno en re-poso es de 550 a 650 mL por minuto por metro cuadradode superficie corporal. El transporte de oxgeno es unaevaluacin general de la disponibilidad de oxgeno en elorganismo pero no asegura la entrega adecuada de ox-geno a sistemas orgnicos especficos como el intesti-no, el rin o el msculo-esqueltico.

No debe olvidarse que el GC, por definicin, puedeobtenerse adems mediante la frmula:

en donde VS corresponde al volumen sistlico (volu-men eyectado en cada latido) y FC a la frecuencia car-daca por minuto. Sin embargo, aunque es til para ladeduccin de otros valores, desde el punto de vista prc-tico no es posible calcular el gasto cardaco por estemtodo y, por el contrario, debe deducirse el VS a partirdel GC mediante la frmula derivada:

Paso del oxgeno de los capilares a los tejidos

El oxgeno disuelto en el plasma (PaO2 igual a 90 100 mm Hg a nivel del mar) y el oxgeno ligado a lahemoglobina (SaO2 entre 97 a 99%) son transporta-dos a nivel capilar; el movimiento del oxgeno a lasclulas depende inicialmente del gradiente de difu-sin entre la PO2 capilar y la PO2 intracelular. La PO2intracelular es en promedio de 20 mm Hg. Con unaPaO2 (PO2) normal de 100 mm Hg al final del lechoarterial se establece un gradiente de difusin de 80mm Hg, que hace que el oxgeno del capilar entre a laclula. Cuando la PO2 capilar cae se inicia ladesaturacin de la hemoglobina, lo cual facilita elmovimiento continuo de oxgeno hacia las clulas.Cuando la sangre alcanza el lecho venoso del sistemacapilar, la PvO2 normal es 40 mm Hg, lo cual estimulaa la hemoglobina para desaturarse a un valor de SvO2de aproximadamente 65% a 75%. Si el transporte deoxgeno disminuye o la demanda celular de oxgenose incrementa, el oxgeno se difunde ms rpido delos capilares a la clula. En esta situacin, la cadarpida de PO2 induce a la hemoglobina a liberar msoxgeno y la SvO2 disminuye. Una SvO2 mermada su-giere un imbalance entre la entrega y la demanda ascomo un gradiente de difusin de oxgeno a nivelcapilar disminuido. Cuando la PvO2 es menor de 20mm Hg (SvO2 menor de 32%) la extraccin de oxge-no tisular no es efectiva y se inicia el metabolismoanaerbico con la consiguiente produccin de cido

DO2 = GC x CaO2 x 10 (1)

GC = VS x FC (2)

VS = GC/FC (3)


(6)lctico. El paciente se deteriora rpidamente y puedemorir a menos que intervenciones clnicas apropia-das se inicien inmediatamente.

Consumo de oxgenoNo todo el oxgeno transportado por la circulacin

hacia la periferia de las clulas es utilizado por stas. Eloxgeno distribuido a los tejidos es parcialmente extra-do por stos y el remanente regresa al corazn en lasangre venosa. La sangre obtenida de las arterias pulmo-nares es una forma muy especial de sangre venosa, puessu contenido de oxgeno es el remanente de ste, des-pus que todo el organismo ha extrado el oxgeno nece-sario para sus funciones metablicas. Por ello, la sangrede las arterias pulmonares se conoce como sangre venosamixta o sangre venosa mezclada. El consumo de oxge-no por los tejidos no puede ser medido directamente,pero puede ser calculado teniendo en cuenta la hemog-lobina, el gasto cardaco y las saturaciones arteriales yvenosas mixtas de oxgeno. La cantidad de oxgeno queretorna de los tejidos en la unidad de tiempo (RO2), pue-de calcularse fcilmente multiplicando el GC en L/minpor el contenido de oxgeno en sangre venosa mixta(CvO2) en mL/dL por 10 segn la frmula:

El volumen de oxgeno extrado de la circulacin porlos tejidos en la unidad de tiempo se denomina consu-mo de oxgeno (VO2) y puede calcularse restando de laDO2 el RO2 de acuerdo con las siguientes ecuaciones:

En donde CaO2- CvO2 no es otra cosa que la dife-rencia arteriovenosa de oxgeno (Da-vO2), lo cual equi-vale a decir que el VO2 se calcula multiplicando el GCen L/min por la Da-vO2 por 10 de acuerdo con lafrmula:

La tasa metablica determina directamente la deman-da de oxgeno, y los tejidos consumen normalmente lacantidad de oxgeno demandada. La tasa metablica esdeterminada por factores neurohumorales, la presencia oausencia de enfermedad, los medicamentos y la activi-dad fsica o emocional.

Una persona saludable, de tamao promedio, en re-poso demanda y consume aproximadamente 200 a 240mililitros de oxgeno por minuto (115 a 160 mL/m2 porminuto) para producir la energa requerida para el meta-bolismo basal.

ndices de suficiencia de la DO2Para que la cadena de fosforilacin oxidativa cuente

con el oxgeno indispensable para mantener la respira-cin aerobia, la difusin de oxgeno desde los capilareshasta las clulas a travs del lquido intersticial debe serconstante y suficiente. La nica manera de garantizar quedicha difusin tenga esas caractersticas es manteniendoun elevado gradiente entre la concentracin de oxgeno enla sangre y la de las clulas. Para lograr este propsito, deacuerdo con datos experimentales, la DO2 debe ser de talmagnitud que triplique el VO2.

Cuando esto no ocurre, muchas mitocondrias se en-tran en anaerobiosis y la produccin de energa decrececon las consecuencias metablicas subsiguientes y conun incremento importante en la acidez del medio debidoa la produccin de cido lctico a partir de la gluclisisanaerobia. Como mecanismo compensador, en todoslos casos en los que la DO2 no es amplia y suficiente paramantener el VO2 necesario para un adecuado metabolis-mo aerobio, los tejidos aumentan el porcentaje de oxge-no extrado de la circulacin con lo cual disminuye elRO2 y se modifican una serie de parmetros hemodin-micos, respiratorios y metablicos cuya alteracin per-mite establecer que la DO2 no es suficiente. Los parme-tros ms utilizados para evaluar la suficiencia de la DO2son: la relacin VO2/DO2, la tasa de extraccin de O2(TExO2), el lactato en sangre arterial, los delta hidroge-niones (DH+), la presin venosa mixta de oxgeno (PvO2)y la curva de aporte-consumo. Cuando el VO2 no es

RO2 = GC x CvO2 x 10 (4)

(5)

VO2 = DO2 RO2VO2 = (GC x CaO2 x 10) (GC x CvO2 x 10)

VO2 = GC x (CaO2 CvO2) x 10

VO2 = GC x Da-vO2 x 10


adecuadamente suplido por la DO2 se podr observar quela relacin VO2/DO2 es mayor de 0.3, la TExO2 se encuen-tra por encima de 30%, el lactato en sangre arterial esmayor de 2,2 mmol/L, los DH+ superan el valor normalde +5, la PvO2 es inferior a 40 mm Hg a nivel del mar yla curva aporte-consumo no alcanza la fase de meseta apesar del incremento continuo en el aporte.

Relacin VO2 /DO2En general, se acepta que siempre que la DO2 sea 3,3

veces mayor que el VO2 existe una cantidad de oxgeno adisposicin de los tejidos suficiente para que no seanecesario derivar la produccin de energa hacia las vasmetablicas anaerobias. La razn VO2 /DO2 es, por tanto,un excelente ndice de la forma en que la interaccinentre la ventilacin, el intercambio gaseoso y la circula-cin estn manteniendo una DO2 suficiente para garanti-zar que la respiracin celular sea aerobia y sea, adems,desde el punto de vista energtico, eficiente.

Tasa de extraccin de oxgeno

La razn VO2/DO2 (por cien) se conoce tambin comotasa de extraccin de oxgeno (TExO2) y puede calcular-se sin necesidad de conocer el GC como lo demuestranlas siguientes ecuaciones:

Siempre que la TExO2 se encuentre por encima del30% se puede asegurar, que, para mantener sus necesi-dades metablicas, las clulas estn llevando a cabouna extraccin de oxgeno adicional. Sin embargo, di-cha extraccin extra no evita que ocurra anaerobiosis yse produzca un incremento en la produccin de cidolctico acompaado de las alteraciones respiratorias yhemodinmicas compensatorias o patolgicas que sedesarrollan en la acidosis.

Lactato

De acuerdo con lo anterior el lactato arterial tambinconstituye una muy buena medida de la suficiencia de laDO2 con respecto al VO2 (y, de la misma manera, lo es elincremento de hidrogeniones o delta de hidrogeniones -DH+- que se ver ms adelante).

El lactato se mide directamente en el laboratorio ypara su valoracin se prefiere una muestra de sangre arterialdebido a que la estasis sangunea en las muestras venosaspuede elevar falsamente sus niveles. Cuando la DO2 dis-minuye por debajo de 330 mL/min/m2 de O2 (aproxima-damente 8 mL/kg/min de O2) el metabolismo anaerobiocomienza a incrementarse y con l la presencia de cidolctico en sangre arterial. El valor normal de lactato sesita entre 0,5 y 2,2 mmol/L. Cuando un paciente enestado crtico alcanza el doble del valor mximo normal(4,4 mmol/L) la probabilidad de muerte se eleva al 73%.Una reanimacin cardiopulmonar se considera de buenpronstico cuando en la primera hora post-reanimacinel lactato en sangre arterial disminuye en 10% con res-pecto a sus valores al comenzar la reanimacin.

En los ltimos aos se ha venido cuestionando, des-de diversos frentes de investigacin, el valor real del lactatocomo parmetro de evaluacin del estado del metabolis-mo energtico del paciente crtico y diversos descubri-mientos han enfriado un poco el entusiasmo inicial y sehan sumado a la controversia. El ms importante de ellosha sido la confirmacin reciente de que las endotoxinas,directamente o a travs de mediadores, inhiben la piruvatodeshidrogenasa. La inhibicin de esta enzima por me-diadores de la sepsis hace que el lactato no sea un mar-cador suficientemente especfico de hipoxia tisular enlos pacientes con sepsis y con SDRA ya que el bloqueode la misma produce un incremento del lactato. La mejorprueba experimental y clnica de que el lactato presenteen la sepsis muy probablemente tiene (al menos en par-te) origen en la inhibicin de la piruvato deshidrogenasa,ha sido la elevacin de los niveles de lactato con repro-duccin simultnea del cuadro metablico de la sepsis(incremento del consumo calrico de origen lipdico yproteico y disminucin del dependiente de glucosa) me-diante la inhibicin de la enzima por diversos mediado-res de la sepsis.

(7)

TExO2 = (VO2/DO2) x 100

TExO2 = (GC x Da-vO2 x 10) / (GC x CaO2 x 10) x 100

TExO2 = (Da-vO2/CaO2) x 100

TExO2 = [(CaO2 CvO2)/CaO2] x 100


Delta hidrogeniones

Los delta hidrogeniones (DH+) estn constituidospor los hidrogeniones presentes en la circulacin que noson explicables por la presin parcial de CO2. Es decir,constituyen los hidrogeniones no respiratorios deri-vados directamente del metabolismo y, en ausencia decualquier otra situacin que produzca acidosis metab-lica, derivados del metabolismo anaerobio, pues todoslos hidrogeniones relacionados con el CO2 provienendel metabolismo aerobio. Por ende, los hidrogenionesno explicables por la presin parcial de CO2 son un ndi-ce indirecto bastante aceptable de los niveles del lactatoen sangre.

El clculo de los DH+ puede hacerse restando de laconcentracin real de hidrogeniones la concentracincalculada de hidrogeniones con base en la ecuacin deHenderson-Hasselbach. Para calcular en nanoequivalen-tes por litro (nEq/L) la concentracin de hidrogeniones,basta elevar la base diez a una potencia equivalente arestar de nueve el pH del paciente, y para establecer loshidrogeniones calculados basta tomar las tres cuartaspartes de la PCO2 aumentada en diez, de acuerdo con lasfrmulas:

En donde [H+r] es la concentracin real de hidro-geniones y [H+c] la concentracin de hidrogenionescalculada mediante la frmula derivada de la ecua-cin de Henderson-Hasselbach. El valor normal deDH+ oscila entre + 5 y 5 y siempre que se encuen-tre por encima de + 5 significar un exceso en laproduccin de hidrogeniones secundario a una DO2insuficiente para el VO2, casi siempre por hipoperfu-sin tisular.

Presin parcial de oxgeno en sangrevenosa mixta (PvO2)

Puesto que la sangre venosa mixta o sangre venosamezclada es la sangre obtenida ms all de la vlvula pul-monar, su caracterstica esencial es que se trata de unamixtura de toda la sangre proveniente de los tejidos des-pus de haber dejado en stos el oxgeno consumido. Sse mide en ella la presin parcial de oxgeno (PvO2) setendr un dato aproximado de la cantidad de oxgeno re-manente en la sangre venosa y, por lo tanto, del oxgenoque retorna al corazn una vez los tejidos han obtenido elindispensable para su metabolismo o, al menos, han im-pedido que retorne todo el que han podido extraer. Cuandoel valor de la PvO2 se encuentra por encima de los valoresnormales (37 a 43 mm Hg a nivel del mar, 32 a 37 mm Hga la altura de Bogot, 2.600 m sobre el nivel del mar),puede tenerse la certeza de que la DO2 es suficiente para elVO2 puesto que la PO2 remanente en la sangre venosamixta (PvO2) se encuentra por encima del mnimo capazde garantizar que la TExO2 ha sido normal.

El contenido y la saturacin de oxgeno en la sangrevenosa mixta estn afectadas por el gasto cardaco, latasa metablica, el medio ambiente de los eritrocitos(afectando la curva de disociacin del oxgeno y la he-moglobina) y el nivel de hemoglobina. La cantidad deoxgeno consumida en reposo es solamente el 25% dela cantidad entregada por la sangre arterializada, estodeja el 75% del oxgeno en la circulacin venosa y esllamado la reserva venosa de oxgeno. Esta reserva puedeser drenada para mantener la oxigenacin tisular cuandohay un incremento en la demanda sistmica de oxgeno(fiebre, ejercicio, escalofro, estrs, etc.) o el contenidoarterial de oxgeno disminuye.

Los imbalances regionales en la demanda y el consu-mo de oxgeno no se reflejan en la SvO2, la SaO2, ycualquier otro clculo usado para evaluar el estado deoxigenacin. Esto es debido a que los diferentes rga-nos consumen oxgeno a tasas diferentes en reposo ydurante la actividad. Por lo tanto la oxigenacin regionaldebe valorarse usando evaluacin fsica y estudios delaboratorio especficos para cada sistema.

Estudios recientes han demostrado que el uso desangre venosa central, obtenida de cava superior o de

H+ = [H+r] [H+c] (8)

[H+r]= (10)9 - pH (9)

[H+c] = 0,75 x PCO2 + (10)


cava inferior, es equivalente a la sangre venosa mixtacomo ndice pronstico de suficiencia de oxgeno.

Curva aporte-consumo

El cuadro clnico de los pacientes en estado crticoes muy dinmico y cambiante, nunca esttico, de ahque las determinaciones que se han venido revisandohasta el momento deban realizarse de manera peridica einmediatamente despus de cada intervencin o modifi-cacin en el tratamiento. La determinacin seriada deestos valores permite, adems, establecer la curva derelacin entre el VO2 y la DO2, uno de los ndices hemo-dinmicos ms importantes en cuidado intensivo debi-do a su enorme valor desde el punto de vista pronsticoy como gua de la eficiencia de la terapia instaurada.

Cuando la DO2 cae como consecuencia de una fallahemodinmica (que es el nombre que en cuidado in-tensivo recibe la incapacidad cardiocirculatoria paramantener un suficiente aporte de oxgeno a los teji-dos), el VO2 contina siendo el mismo (al fin de cuen-tas, las necesidades de las clulas no han disminuidoy, muy por el contrario, pueden estar en vas de incre-mentarse si se va a poner en marcha algn tipo de re-puesta de alarma o de respuesta reparadora). Este efecto(disminucin en la DO2 con VO2 constante) se poneclaramente de manifiesto por un aumento neto de laTExO2. Sin embargo, no se mantiene de manera indefini-da: cuando la DO2 contina cayendo y cae por debajo deun lmite conocido como aporte crtico tambin co-mienza a caer el VO2 .

Si en ese momento se instaura las medidas teraputi-cas tendientes a mejorar la distribucin de oxgeno (porejemplo inotrpicos ms lquidos endovenosos, paramejorar el GC, o transfusin de glbulos rojos para me-jorar el CaO2, segn las circunstancias especficas delpaciente), la DO2 comienza a aumentar de manera pro-gresiva logrando que, a medida que haya ms oxgenodisponible para extraer, aumente el VO2. A partir de estepunto el VO2 continuar aumentando a medida que au-menta la DO2 pero lo har solamente hasta alcanzar unlmite claramente definido a partir del cual se estableceun VO2 constante que no continuar aumentando a pesardel incremento en la DO2. Este punto se denomina tasa

de extraccin crtica porque, como se comprender f-cilmente, a partir de ese punto la TExO2 comienza a caer.La importancia de alcanzar este punto es que a partir de lel VO2 no est limitado por la DO2, se ha hecho inde-pendiente (obviamente esta expresin no es del todocorrecta, porque si dejamos caer otra vez la DO2 por de-bajo del punto de aporte crtico nos daremos cuenta dequ manera depende el VO2 de la DO2). La nica manerade saber cul es el punto de independencia del VO2con respecto a la DO2 es mediante la medicin seriadadel VO2 para diferentes DO2, modificando la DO2 median-te diversas intervenciones (inotrpicos positivos y car-gas de lquidos endovenosos). En el momento en el queun incremento en la DO2 no haga aumentar el VO2 conrespecto a los valores previos, se puede estar seguro dehaber alcanzado el punto de independencia.

Resulta obvio que tanto el aporte crtico como la tasade extraccin crtica son el mismo punto de inflexin enla curva de la relacin aporte-consumo, slo que obser-vados de manera descendente el primero y ascendente elsegundo. A partir del concepto de aporte crtico, tasa deextraccin crtica e independencia del VO2 con res-pecto a la DO2 tom cuerpo la idea de que, para garantizarla aerobiosis, es indispensable mantener la DO2 en unrango tal que el VO2 no aumente o disminuya con loscambios moderados que puedan presentarse en la DO2,es decir, que para garantizar la aerobiosis es indispensa-ble mantener el consumo de oxgeno independientedel aporte.

Este concepto de independencia, que preestablece laexistencia de una fase de meseta en la relacin aporte-consumo, pretende adems que el aporte en el que se llegaa dicha fase constituye un marcador de la presencia dehipoxia tisular y anaerobiosis, de tal manera que, para evi-tarlas, bastara alcanzarlo aumentando progresivamente elaporte mediante modificaciones de la saturacin de he-moglobina, la hemoglobina misma y el gasto cardaco.

Sin embargo, en los pacientes con sepsis o con SDRAel consumo de oxgeno parece comportarse como sicontinuamente dependiera del aporte, de tal manera quecualquier modificacin en este ltimo induce una mo-dificacin directamente proporcional en el consumo sinque se alcance nunca una fase de meseta. Este fenme-


no, que se ha llamado relacin aporte consumo patol-gica, podra ser explicado, aunque slo parcialmente,por aumento del metabolismo latente de ciertos rga-nos (que aumentaran el consumo a medida que se in-crementa el aporte), aumento de la demanda perifrica deoxgeno (como consecuencia de alteraciones en laconveccin y en la difusin de oxgeno a nivel capilarcomo consecuencia de la falla hemodinmica), prdidade la reserva capilar (secundaria a micrombolos perifri-cos), aumento de las distancias de difusin (como conse-cuencia del aumento del edema intersticial secundario a laalteracin de la permeabilidad endotelial presente en estoscuadros), desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa (pordao mitocondrial), excesivo consumo de ATP (para man-tener el equilibrio inico a travs de membranas lesionadas)y exagerada formacin de radicales libres (a partir de la acti-vacin de diversos sistemas de oxidasas). Hasta el momen-to, sin embargo, ninguna de estas hiptesis, aunque plausi-bles, ha podido ser corroborada.

Para terminar con las reflexiones sobre la curva apor-te-consumo es necesario anotar que los experimentosen los que se basa la idea de una relacin aporte-consu-mo patolgica en la sepsis y el SDRA, han sido puestosen cuestin por diversos autores con base en argumen-tos de tipo metodolgico que no es fcil soslayar. Elprimero de dichos argumentos se basa en que en la granmayora de los casos los valores tanto del aporte comodel consumo no se obtuvieron mediante mediciones di-rectas sino que se basaron en determinaciones del gastocardaco llevadas a cabo mediante termodilucin, de talmanera que cualquier error al azar en la determinacin delgasto afectaba simultneamente y en la misma propor-cin los valores calculados para el aporte y para el con-sumo originando una dependencia aporte-consumocompletamente falsa e incluso predecible a priori. Elsegundo argumento se basa en que, en los pocos casosen los que las determinaciones del consumo se llevarona cabo independientemente del aporte (mediante la me-dicin directa del consumo a partir de las diferenciasentre el oxgeno inspirado y el espirado), la presencia defracciones inspiratorias de oxgeno muy elevadas deter-minaba que pequeos errores en la medicin, sin impor-tancia cuando se utilizan fracciones ms bajas, genera-rn errores hasta del 20% en el clculo del consumo.

Principios de monitorizacinrespiratoria indispensables parauna adecuada evaluacinhemodinmica (4-6)

Contenido de oxgeno de la sangreSi se suma la cantidad de oxgeno transportado por la

hemoglobina (Hb) al oxgeno libre disuelto en la sangre,se obtiene el contenido total de oxgeno en dicha mues-tra. El oxgeno transportado por la Hb puede calcularsefcilmente si se tiene en cuenta que cada gramo de Hbcompletamente saturada transporta 1.34 mL de O2. El ox-geno disuelto puede calcularse tambin muy fcilmente sise tiene presente que por cada mm Hg de presin parcialde oxgeno se disuelven 0.0031 mL de O2 en cada dL desangre. El contenido de oxgeno en sangre se da en mL deoxgeno por dL de sangre o, lo que es lo mismo, por 100mL de sangre (razn por la cual, en ocasiones, se encuen-tra la expresin, no muy afortunada por cierto, de el con-tenido de O2 es de tantos mL%).

Con base en lo anterior es posible calcular el conteni-do de oxgeno de la sangre arterial (CaO2), de la sangrevenosa (CvO2) y de la sangre capilar pulmonar, (CcO2)simplemente sumando el O2 transportado por la Hb al O2disuelto en la sangre, en muestras de sangre tomadas decada una de esas reas, de acuerdo con las frmulas:

(11)CaO2 = (1,34 x Hb x SaO2) + (0,0031 x PaO2)

(12)CvO2 = (1,34 x Hb x SvO2) + (0,0031 x PvO2)

en donde 1,34 es la cantidad de mL de O2 que puedetransportar 1 g de Hb completamente saturada, Hb es lahemoglobina en g/dL, SaO2 la saturacin de oxgeno dela Hb arterial como fraccin de la unidad (si se da como

(13)CcO2 = (1,34 x Hb x 0,98) + (00031 x PAO2)


porcentaje entonces debe dividirse por 100), 0,0031 elndice de solubilidad del oxgeno en la sangre, SvO2 es lasaturacin de la Hb en la sangre venosa mixta obtenidamediante un catter localizado en la arteria pulmonar(como el de Swan-Ganz, por ejemplo), PvO2 es la pre-sin parcial de oxgeno en sangre venosa mixta, 0.98 esla saturacin terica de la hemoglobina en los capilaresalveolares y PAO2 es la presin parcial del oxgeno a nivelalveolar (pues en teora, si suponemos que la difusin deoxgeno es perfecta, la presin parcial de oxgeno a nivelcapilar debera ser casi igual a la PAO2, Obviamente estono es cierto, pero va a permitir ms adelante evaluar laeficiencia o ineficiencia relativas del proceso de difu-sin mediante el clculo del cortocircuito intrapulmonar).

Presin parcial de oxgeno ensangre arterial

La presin arterial de O2 (PaO2) es la presin parcialejercida por el oxgeno disuelto en la sangre arterial. Lacantidad de gas que se disuelve en un lquido es pro-porcional a la presin parcial del gas al que est ex-puesto el lquido (Ley de Henry). Cuando la sangre essometida a una presin parcial de oxgeno dada (eneste caso, la presin de oxgeno alveolar) la mayor partedel oxgeno disuelto se fija inmediatamente a la molcu-la de hemoglobina, cae la concentracin de oxgenodisuelto (y por lo tanto su presin parcial) y se crea ungradiente de presiones de oxgeno entre el alvolo y elcapilar hasta que la hemoglobina se satura al mximopara esa presin parcial de oxgeno.

El valor de la PaO2 depende, por tanto, de la presinalveolar de O2 (PAO2) y, obviamente, de la permeabilidadde la membrana alvolo-capilar a la difusin de O2, per-meabilidad que suele estimarse mediante el ndice arterio-alveolar (IaA). A nivel del mar, la PaO2 normal es de 97mm Hg, mientras que a nivel de Bogot (2.600 m sobreel nivel del mar y 560 mm Hg de presin baromtrica) esde 63 mm Hg. El otro factor que determina la PaO2 es elcortocircuito o shunt (Qs/Qt) de la circulacin pulmo-nar, pues cuando aumenta, es decir cuando se incre-menta la cantidad de sangre que atraviesa los pulmonesbaando unidades alveolares no ventiladas, disminuyeproporcionalmente la PaO2.

Presin parcial de oxgeno en elalvolo

La PAO2 es la presin parcial que alcanza el O2 en lamezcla de gases que llena el alvolo. Depende de lapresin baromtrica (PB) y, por tanto, de la altura sobre elnivel del mar. Depende obviamente, de la presin parcialde oxgeno en el aire inspirado y por tanto, de la fraccino porcentaje de oxgeno presente en la mezcla de gasesque se respira (FiO2). Adems, depende de la presin deCO2 a nivel alveolar (puesto que el CO2 se difunde tanfcilmente a travs de la membrana alvolo-capilar, seacepta que el valor de la presin alveolar de CO2 es casiigual a la presin parcial de CO2 en sangre arterial). LaPACO2 se calcula mediante la frmula:

En donde PVA es la presin del vapor de agua a latemperatura corporal habitual del paciente (37C) queaproximadamente es del orden de los 47 mm Hg y R es elcoeficiente respiratorio (o sea la razn entre el O2 consu-mido a nivel tisular y el CO2 producido, que puede expre-sarse como VO2/VCO2 ) cuyo valor normal es 0,8. De estamanera, la frmula puede simplificarse as:

De acuerdo con lo expuesto, la PAO2 puede ser modi-ficada con miras a mejorar la PaO2 y, finalmente, a incre-mentar el CaO2 y el IDO2. Dichas modificaciones puedenconseguirse elevando la FiO2 (mediante soporteventilatorio administrando O2 por cnula, Venturi, ms-cara de reinhalacin o ventilacin mecnica), incremen-tando la PB (mediante presin positiva con un aparato depresin positiva intermitente o mediante ventilacin me-cnica) y disminuyendo la PCO2 a nivel alveolar que,como se vio, es prcticamente la misma que a nivel de lasangre arterial (objetivo que casi siempre requiere venti-lacin mecnica para que el paciente con hipercapniaaumente el barrido de CO2 alveolar).

(14)PAO2 = FiO2 x (PB-PVA) - (PaCO2 / R)

(15)PAO2 = FiO2 x (PB-47) - (PaCO2 / 0,8)


Presin parcial de CO2 en el alvoloLa PCO2 alveolar (y por tanto, la arterial) depende del

volumen minuto (VE) es decir de la cantidad de aire queabandona los pulmones en la unidad de tiempo y delespacio muerto (Vd/Vt), o sea la fraccin de aire inspira-do que ocupa la porcin de las vas areas que carece desuperficies de intercambio gaseoso o que ocupa unida-des alveolares bien ventiladas pero mal perfundidas. A suvez, el VE es funcin del volumen corriente (VT) y de lafrecuencia respiratoria (FR).

Cortocircuito (shunt) intrapulmonarEn condiciones normales, las venas de Tebesio, algu-

nas venas mediastnicas, las venas bronquiales y algunasvenas del sistema porta, drenan directamente a las cavida-des izquierdas y dan origen a un corto circuito fisiolgicoque no va ms all del 1% al 2% del GC. En condicionespatolgicas que impidan la adecuada ventilacin de uni-dades alveolares bien perfundidas, la sangre que las atra-viesa, al no ser oxigenada, se comporta como si hubieseatravesado un corto circuito de derecha a izquierda. Paracalcular el corto circuito de la circulacin pulmonar sepuede utilizar la siguiente frmula:

Al igual que otros de los parmetros analizados, el Qs/Qt tambin puede ser manipulado en el paciente crtico.La mejor manera de contrarrestar el elevado Qs/Qt que seobserva en ciertas alteraciones del paciente crtico(atelectasias, SDRA), es abriendo (reclutando) unidadesalveolares que se encuentran cerradas utilizando presinpositiva o modificando la relacin entre el tiempoinspiratorio y el tiempo espiratorio en el patrn de ventila-cin del ventilador mecnico, o aumentando la presinpositiva al final de la espiracin (PEEP).

ndices de intercambio gaseoso (ondices de difusin de O2)

Cada vez que se quiere determinar de qu manera lapermeabilidad de la membrana alvolo-capilar al oxge-

no interfiere o facilita, segn sea el caso, una adecuadaoxigenacin de la sangre, se utilizan los ndices de inter-cambio gaseoso. El ndice arterio-alveolar (IaA) es elms utilizado de los ndices de intercambio gaseoso.Tambin se utilizan otros ndices con este propsito,como el gradiente alvolo-arterial (DA-aO2) y la relacinPaO2/FiO2.

El IaA es la razn entre la presin de O2 a nivel arterial yla misma a nivel alveolar. Se calcula mediante la frmula:

Su valor normal se sita por encima de 0.8; cualquiervalor inferior indica la presencia de una alteracin a nivel dela membrana alvolocapilar (lquido de edema o infiltradoinflamatorio) que impide un eficiente intercambio de O2.

El gradiente alvolo-arterial se calcula mediante lafrmula:

Su valor normal se sita por debajo de 12 mm Hg y suincremento tiene el mismo significado que una dismi-nucin en la IaA.

La razn entre la PaO2 y la FiO2 (expresada como frac-cin de la unidad) es normal por encima de 460 a nivel delmar, con un nivel crtico de 380, y es normal por encimade 300, a la altura de Bogot, con un valor crtico de 180.

Espacio muerto alveolarEl clculo del espacio muerto alveolar (Vd/Vt) se con-

sigue aplicando la siguiente frmula:

El espacio muerto se caracteriza porque no permiteel intercambio de gases, por tanto, no permite elimi-nar CO2. Cuando el Vd/Vt, se encuentra aumentado, laPaCO2 se eleva e inmediatamente se inicia un proceso

(16)Qs/Qt = (CcO2 CaO2) / (CcO2 CvO2)

(17)IaA = PaO2 / PA O2

(18)DA-aO2 = PAO2 PaO2

Vd/Vt = (PaCO2 PECO2 ) / PaCO2 (19)


compensatorio de hiperventilacin, mediante el cualla PaCO2 se normaliza y, posteriormente, lo hace laPACO2. Cuando el volumen de espacio muerto es muyelevado, el aumento del VE a partir del aumento en laFR no es suficiente para disminuir la PACO2 y se pre-senta un sndrome caracterizado por hipercapnia ehipoxemia como consecuencia de hipoventilacinalveolar. Debido a las precisas interrelaciones entreventilacin y perfusin, tambin se puede presentarefecto de espacio muerto siempre que la ventilacintienda a ser mayor que la perfusin, como ocurre ine-vitablemente en los pacientes hipoperfundidos se-cundariamente a shock de cualquier etiologa o conhipoperfusiones regionales pulmonares secundariasa tromboembolismo pulmonar.

Fraccin de oxgeno inspiradoLa FiO2 es el porcentaje de oxgeno en el volumen

total de la mezcla de gases inspirados. Tiene un va-lor, respirando aire ambiente, de 20,9% aunque seprefiere expresarla como fraccin de la unidad (0,209).Este valor es de los que con mayor facilidad pode-mos modificar con finalidades teraputicas mediantediversos sistemas de soporte ventilatorio (desde O2por cnula hasta ventilacin mecnica con presinpositiva pasando por Venturi a diversas concentracio-nes y mscara de reinhalacin) que permiten aumentarla FiO2 y, con ello, la PAO2, incrementando por tanto elgradiente DA-aO2 con miras a un mayor intercambio deO2 con la sangre que redunde en un aumento de la PaO2y, finalmente, de la DO2.

Algoritmo de decisiones enmonitoreo hemodinmico

De acuerdo con lo expuesto hasta el momento, elnico parmetro que mide realmente la funcin circula-toria y respiratoria es la DO2.

Sin embargo, este parmetro aislado no es suficienteporque, aunque informa con respecto a la cantidad deoxgeno en mL que est transportando la sangre a todoslos tejidos cada minuto, no dice nada con respecto a laforma en que dichos tejidos estn utilizando el oxgenoaportado o si ste es suficiente para suplir las necesida-

des metablicas sin permitir anaerobiosis. Para ello nos de-bemos valer del VO2 y, sobre todo, de la TExO2. En estesentido tambin resultan sumamente tiles la PvO2, los DH

+

y la curva de relacin entre el VO2 con respecto a la DO2.

Con el fin de hacerlos comparables entre un paciente yotro y evitar evaluaciones errneas como consecuencia delas diferencias de tamao de los pacientes y las obviasdiferencias en el GC atribuibles slo al mayor o menorvolumen corporal, se prefiere que los valores que requieranpara su clculo el GC sean dados en funcin de la super-ficie corporal; en este caso dichos valores se denominanndices (I). Por ejemplo, si damos el GC en funcin de lasuperficie corporal (SC), se denomina ndice cardaco(IC) y para obtenerlo basta dividir GC entre SC expresadaen m2 segn la frmula:

De la misma manera existe un ndice de DO2 (IDO2),un ndice de VO2 (IVO2) y un ndice del VS llamadondice sistlico (IS). Todos estos valores se obtienendividiendo el valor de base por la SC o utilizando en lasfrmulas para su clculo el valor del IC en lugar delvalor del GC as:

IC = GC / SC (20)

IDO2 = IC x CaO2 x 10 (21)

VO2 = IC x (Da-vO2) x 10 (22)

La frmula ms utilizada para encontrar la superficiecorporal en el ser humano es la de DuBois:

en donde SC es la superficie corporal expresada en m2,T la talla en cm y P el peso en kg.

IS = IC / FC (23)

SC= T0,725 x P0,425 x 71,84 x 0,0001 (24)


Como se observa en la Figura 1 y basados en la fr-mula (21), el IDO2 es funcin del IC y del CaO2.

Basados en la frmula 23, puede verse claramenteque el IC es funcin del IS y de la FC. El IS, por su parte,depende de la precarga, la postcarga y la contractilidadde la fibra miocardaca.

La precargaprecargaprecargaprecargaprecarga, no es otra cosa que el preestiramientode la fibra miocrdica antes de la contraccin y esfuncin del volumen de fin de distole (VFD) para cadauno de los ventrculos; sin embargo su medicin di-recta en el paciente crtico en la Unidad de CuidadoIntensivo no resulta fcil, pero puede ser valorada indi-rectamente a partir de las presiones de fin de distole(PFD), gracias a que stas son funcin del VFD. Para elventrculo izquierdo la PFD equivale a la presin encua de la arteria pulmonar (PCP) obtenida medianteun catter de Swan-Ganz y para el ventrculo derechoequivale a la presin venosa central (PVC). A su vez,tanto la PCP como la PVC dependen de la volemia, delretorno venoso y de la adaptabilidad (compliance) ven-tricular, que son factores manipulables en el pacientecrtico mediante la administracin de lquidos intrave-nosos o de diurticos o de frmacos que mejoren laadaptabilidad ventricular. Tambin puede modificarsela PCP y la PVC mediante inotrpicos positivos cuandosu elevacin se debe a la presencia de disfuncin ven-tricular sistlica.

La postcargapostcargapostcargapostcargapostcarga es la tensin transmural de la paredventricular que debe desarrollar el ventrculo para ex-peler el VS y es exactamente igual a la resistencia con-tra la cual se contrae. Por ello, la mejor manera de eva-luarla es mediante el clculo de las resistencias vascula-res que son la resistencia arterial sistmica (RAS) y laresistencia arterial pulmonar (RAP) para el ventrculo iz-quierdo y el ventrculo derecho respectivamente. Ambasse pueden calcular mediante las frmulas:

en donde 80 es un factor de conversin para obtener elresultado en dinas x seg x cm-5, PPM es la presin pul-monar media en mm Hg (medida directamente medianteun transductor conectado al catter de Swan-Ganz) yPAM es la presin arterial media medida directamente ocalculada mediante la frmula:

En donde PAD es la presin arterial diastlica y PASes la presin arterial sistlica (por lo que, en sntesis,basta sumarle a la PAD un tercio de la presin del pul-so para obtener la PAM).

Como ya se coment, se prefiere que todos aque-llos parmetros influidos por el GC sean expresadosms bien en funcin del IC (es decir, sean divididospor la SC). Para el caso de la RAS y la RAP tambinpueden obtenerse el ndice de RAS (IRAS) y el ndice deRAP (IRAP), pero en este caso puesto que el GC se en-cuentra en el denominador, al dividirlo por la SC stapasa efectivamente a multiplicar en el denominador, ra-zn por cual los IRAS e IRAP tienen un valor en dinas xseg x cm-5/m2 numricamente mayores que la RAS y laRAP de las cuales se derivan. Estos parmetros, como enel caso de la precarga, tambin pueden ser modificadosdeliberadamente mediante el uso de vasodilatadores ovasoconstrictores perifricos, incluso a veces con ciertaselectividad para la circulacin arterial o pulmonar, perola discusin sobre el empleo de dichos medicamentosescapa a los lmites de esta revisin.

La contractilidad de la fibra miocrdica depende de laintegridad de sus filamentos, de la calidad de sus prote-nas contrctiles, de la disponibilidad de calcio en losmicrotbulos de la clula contrctil y de la integridad delos receptores de la membrana que modifican el flujo decalcio a su interior. En la actualidad resulta tcnicamen-te imposible evaluar estos parmetros, pero puede medir-se la velocidad de acortamiento circunferencial de lafibra miocrdica, al igual que la fraccin de eyeccin yotros valores que, aunque son buenos indicadores de lacontractilidad ventricular, no resultan de utilidad prcti-ca a la hora de evaluar al paciente crtico de la UCI, que

(25)RAS = [(PPM PVP) / GC] x 80

(26)RAS = [(PPM PCP) / GC] x 80

(27)PAM = PAD + [(PAS PAD) / 3]


requiere valoracin en el lecho. Para salvar esta dificultadse han ideado diferentes medidas, de las cuales las quecon mayor aproximacin permiten valorar la contractili-dad ventricular, son el trabajo ventricular izquierdo (TVI)y el trabajo ventricular derecho (TVD) que, por ser deriva-dos del GC, tambin se prefiere enunciarlos como susrespectivos ndices (ITVI e ITVD). Las frmulas para cal-cularlos son las siguientes:

en donde 0,0136 es un factor de conversin para obtenerel resultado final en g x m / lat o en g x m / lat x m2 segnel caso.

Todos estos parmetros de contractilidad miocrdicapueden ser modificados mediante el empleo de medica-mentos inotrpicos que, al incrementar la fuerza de cadaunidad contrctil, consiguen incrementos significativosde estos ndices.

En la tabla 1 se definen los valores promedio norma-les para la rama cardiovascular del rbol de monitoriza-cin cardiorrespiratoria.

La monitorizacin de la rama respiratoria permite tam-bin una adecuada evaluacin de la situacin funcionaldel paciente, lo mismo que intervenciones tendientes amodificar el IDO2. Por ejemplo, la hemoglobina puede sermodificada mediante un recurso tan sencillo como unatransfusin. Sin embargo, es necesario tener en cuentaque un exceso en el hematocrito puede conllevar un in-cremento en la viscosidad sangunea capaz de elevar laresistencia al flujo sanguneo incrementando igualmente

la postcarga. No se ha podido llegar a un consenso sobreel valor ptimo de Hb en el paciente crtico pero el quepermite un mejor IDO2 mediante un CaO2 ptimo y sinalterar al IC por va del incremento de la postcarga estsituado alrededor de12 g/dL.

La saturacin de la Hb sigue una curva en ese itlicaque puede ser desviada a la izquierda o a la derechacomo consecuencia de diversas alteracionesteraputicamente modificables. La alcalosis, lahipocapnia, la fiebre y la disminucin de 2-3-difosfo-glicerato desvan la curva de disociacin de la Hb a laizquierda y disminuyen la P50 (presin parcial de O2 a lacual la Hb se encuentra saturada en un 50%), con lo cualaumenta la afinidad de la Hb por el O2. Sin embargo, altiempo que este mecanismo aumenta el IDO2 esa mismaelevada afinidad de la Hb por el O2 hace que la capacidadde entrega de O2 a los tejidos disminuya con lo que, apesar de un mejor IDO2, el VO2 puede en ltima instanciadisminuir.

El pH cido, el exceso de CO2 la hipotermia y elexceso de 2,3-difosfoglicerato, poseen un efecto exac-tamente contrario: disminuyen la afinidad de la Hb por eloxgeno, con p50 mayor, con desviacin de la curva a laderecha y con ms facilidad para entregar O2 a los tejidospero con una severa disminucin en su capacidad detransporte.

Esta es una muestra clara de que las mediciones he-modinmicas y respiratorias deben ser simultneas, puessu valor individual resulta nulo si no se tiene en cuentaque en un caso de acidosis severa o hipotermia (cir-cunstancias ambas muy frecuentes en el postoperatoriode ciruga con circulacin extracorprea) un IDO2 apa-rentemente adecuado puede no serlo realmente debido ala disminucin de la capacidad de transporte de O2evaluable mediante el VO2 y la TEXO2

ConclusionesDe acuerdo con las bases biofsicas (termodinmi-

cas y bioqumicas) que rigen el metabolismo aerobio, elobjetivo fundamental de la funcin cardiorrespiratoria esla distribucin a las clulas de sustancias indispensa-bles para la obtencin y el almacenamiento de energa.El oxgeno, como consecuencia de que no puede ser

(28)TVI = 0,0136 x (PAM PCP) x VS

(29)ITVI = 0,0136 x (PAM PCP) x IS

(30)TVD = 0,0136 x (PAM PVC) x VS

(31)ITVD = 0,0136 x (PPM PVC) x IS


Tabla 1 VALORES NORMALES PARA LOS PARMETROS DE LA RAMA CARDIOVASCULAR EN LAVALORACIN HEMODINMICA EN EL PACIENTE CRTICO

Variable Medicin o clculo Valores normales

Frecuencia cardaca (FC)Presin arterial media (PAM)Presin pulmonar media (PPM)Presin venosa central (PVC)Presin capilar pulmonar (PCP)ndice cardaco (IC)ndice sistlico (IS)ndice de trabajo ventricular izquierdo (ITVI)ndice de resistencia arterial sistmica (IRAS)ndice de trabajo ventricular derecho (ITVD)ndice de resistencia arterial pulmonar (IRAP)ndice de aporte de oxgeno (IDO2)ndice de consumo de oxgeno (IVO2)Tasa de extraccin de oxgeno (TExO2 )

DirectaDirectaDirectaDirectaDirectaDirecta(IC / FC) x 1.000(PAM PCP) x 0,0136 x IS(PAM PVC) / IC] x 80(PPM PVC) x 0,0136 x IS(PPM PCP) / IC] x 80IC x CaO2 x 10IC x Da-vO2 x 10(CaO2 CvO2) / CaO2

80 10 lat/min95 mm Hg13 mm Hg5 5 cm H2O10 3 mm Hg3,5 0,7 mL/m2

40 7 mL/lat/m2

50-62 g x m/lat x m2

1760-2.600 dinas x seg x cm-5/m2

7,9-9,6 g x m/lat x m2

45-225 dinas x seg x cm-5/m2

520-720 mL/min/m2

100-170 mL/min/m2

30%

Tabla 2 CLASIFICACIN HEMODINMICA EN INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Estado hemodinmico Presin capilar pulmonar (mm Hg) ndice cardaco

Normal < 12 2.7 -3.5Estado hiperdinmico < 12 > 3.0Hipoperfusin debida a hipovolemia < 7 > 2.7Falla ventricular izquierda Moderada 18-22 < 2.5 Severa > 23 > 2.0 Choque cardiognico > 18 - 25 > 1.8

almacenado y de que debe ser aportado de manera con-tinua a las clulas, se convierte en el principal factorlimitante en el tiempo de la eficiencia del metabolismo.Todos los parmetros hemodinmicos y respiratorios que seevalan en medicina crtica son medidos con un objetivofundamental: modificarlos en funcin de mejorar la distri-

bucin de oxgeno a los tejidos, cuya idoneidad se confir-ma mediante la medicin de IDO2, TExO2, PvO2 , H

+, Da-vO2 y curva de relacin VO2/DO2. Ningn parmetro debe sermodificado en funcin de s mismo, simplemente porquese encuentre un poco por fuera de lo normal, ya que cual-quier modificacin que no valore a continuacin su efecto


Figura 1. Algoritmo diagnstico.


sobre la DO2, corre el grave riesgo de convertirse en unaconducta incorrecta si se tiene en cuenta que, dada la estre-cha interrelacin demostrada entre todos los parmetrosevaluados en el rbol lgico de monitorizacin cardiorres-piratoria, no es posible modificar aisladamente un parmetrosin que todo el delicado equilibrio se altere o entre en unanueva fase. Al respecto sobran los ejemplos: el aumento delPEEP para mejorar el CaO2 puede realmente disminuir la DO2si altera de manera importante el retorno venoso y con l elIS y, por tanto, el IC; la administracin de vasodilatadorespara disminuir la postcarga para mejorar el IC, puede real-mente disminuir la DO2 por incremento del Qs/Qt; la admi-nistracin de lquidos endovenosos para mejorar la volemiay aumentar el IC puede disminuir la DO2 si se produceedema pulmonar y disminuye el CaO2 por disminucin delIaA y aumento del Qs/Qt. Puesto que la premisa bsica de lamedicina de todos los tiempos ha sido primum non nocere,es indispensable tambin en cuidado crtico llevar a caboun enfoque que busque el mximo beneficio para el pa-ciente con el mnimo dao posible.

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Tabla 3 GUAS DE CAMBIOS HEMODINMICOS EN VARIOS TIPOS DE CHOQUE

Desorden Presin Presin Resis- Resis- Presin Presin Presin Gasto SvO2arterial de pulso tencia tencia venosa arteria cua cardaco

vascular vascular central pulmonar pulmonarperifrica pulmonar

HipovolmicoCompensado Descompensado SpticoHiperdinmico Hipodinmico Anafilctico Neurognico Cardiognico

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