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Muerte Súbita en un gimnasio: cuando los árboles no dejan ver el bosque… Lorenzo Muñoz Santos Javier Elduayen Gragera Servicio Cardiología. C.H.U. Badajoz 2010

Muerte Súbita en un gimnasio - areasaludbadajoz.com filey cervicalgia, GCS 9p

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Muerte Súbita en un gimnasio: cuando los árboles no dejan ver el bosque…

Lorenzo Muñoz Santos

Javier Elduayen Gragera Servicio Cardiología. C.H.U. Badajoz 2010

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Servicio Cardiología. C.H.U. Badajoz 2010

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Varón de 57 años de edad.

ANTECEDENTES PERSONALES.

Hiperlipemia en tto con estatinas.

Epilepsia de años de evolución controlada con 200mg de Valproato Sódico.

04/2004: doble ablación del ICT por Flutter auricular típico recurrente, exitosa.

12/2008:

1. Fiebre + escalofríos + Combur test ® (+) → Ciprofloxacino.

2. 03/12/2008: REG, taquipnea, taquicardia (ECG en FA), Tª de 40ºC, cefalea

y cervicalgia, GCS 9p.

Ingreso en UCI → IOT + VM.

1. TAC craneal normal.

2. LCR: + para meningitis bacteriana.

Ag para Str. Neumoniae (+).

3. AB: Vanco + Ceftriaxona

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07/12/2008:

1. Crisis tónico-clónicas controladas con valproato y levetiracetam.

2. Hemiplejía izqda.

TAC craneal: lesiones hipodensas en región

frontal y cerebelosa dchas.

Cambio de AB → Linezólido + Meropenem.

11/12/2008:

1. RNM de cráneo:

Engrosamiento y realce del cavum → proceso inflamatorio.

Sinusitis maxilar y etmoidal.

Realce de leptomeninges → meningitis.

Lesiones frontal y cerebelosa dchas → isquemia subaguda

2. Rinoscopia: sin alteraciones.

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19/12/2008:

1. Buena evolución → ALTA a Unidad de Patología Infecciosa.

2. ALTA a domicilio el 30/12/2008

Hipoacusia bilateral.

ECG: RS a 75lpm.

Valoración ORL: audiometría compatible

con lesión coclear bilateral.

ETT: sin hallazgos patológicos relevantes.

TTO: penicilina + prednisona.

1. Meningitis neumocócica con sepsis y sinusitis maxilar y

etmoidal.

2. Lesión coclear bilateral postmeníngea.

3. Infartos cerebral frontal y cerebeloso dchos embólicos.

4. FA paroxística.

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MOTIVO DE INGRESO.

02/04/2009

INGRESO EN UCI

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03/10/2009.

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Cat. Swanz-Ganz:

PCP: 30mmHg, IC: 2 l/min/m², PAPm: 38mmHg, PAS 85mmHg.

Se realiza Ecocardiograma

¿Qué tipo de shock tenemos?

SHOCK CARDIOGÉNICO

1. Disfunción VI muy severa.

2. Insuf Mitral moderada.

3. PCPs muy elevadas.

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Disfunción VI severa aguda en paciente con PCR

reanimada.

POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS:

1. ARRITMIA VENTRICULAR PRIMARIA CON DISFUNCIÓN VI POST-RCP.

2. MIOCARDITIS.

3. MIOCARDIOPATÍA CATECOLAMINÉRGICA.

4. SCA.

¿Qué hacemos?

1. TRATAMIENTO MÉDICO

2. ESPERAR EVOLUCIÓN

3. IMPLANTE DE BCIAo

4. IMPLANTE DE BCIAo +

CORONARIOGRAFÍA

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CORONARIOGRAFÍA URGENTE.

• DA proximal stent directo liberador de fármaco 3.5-24mm

• Cx proximal dos stents directos liberadores de fármacos 3.5-30 y 3.5-12 (proximal y distal), solapados parcialmente

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Estancia en UCI hasta el 27/04/2010:

Episodio de FA rápida con EAP que requirió CVE.

Neumonía cavitada bilateral asociada a VM por Stf Aureus MR resuelta

con AB.

Alta a Cardiología.

Estancia en Cardiología hasta 06/05/2010:

Ecocardiograma:

1. Insuf. Mitral moderada.

2. FEVI 35%.

3. Resto sin hallazgos reseñables.

Es alta asintomático con tratamiento para la disfunción VI

isquémica.

Dco Final:

SCASEST IAM no Q Killip IV

Enfermedad de 2 vasos tratada con ICP

Disfunción sistólica severa aguda: isquémica?

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14/05/2009.

1. Ingresa en Unidad de Patología Infecciosa por Síndrome febril de 4 días

de evolución sin foco

¿Qué prueba pediríais teniendo en cuenta

los antecedentes?

1. Hemocultivos.

2. Hemocultivos y Ecocardio transtorácico

(ETT).

3. Hemocultivos, ETT, y transesofágico.

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DIAGNÓSTICO:

ENDOCARDITIS INFECCIOSA MITROAÓRTICA

COMPLICADA.

Tratamiento Antibiótico durante 4 semanas → ¡¡Estaba asintomático!!

Cirugía Cardíaca.

Coronariografía y Aortografía.

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Se sospecha que el origen de las estenosis previas, pudieran ser por

compresión dinámica extrínseca del aneurisma.

Revisamos Coro previa

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17/06/2009: INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA.

1. Sustitución valvular mitral y aórtica ( por prótesis mecánicas Sorin nº 31 y 23 respectivamente) y exclusión con puntos de teflón de cavidad del pseudoaneurisma, sin complicaciones

2. Cultivo tejido valvular: bacilo gram (-)grupo HACEK → Alta el 22/06/09

SEGUIMIENTO AL AÑO.

1. Asintomático y afebril.

2. Secuelas: sordera e inestabilidad en la deambulación.

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¿Qué relevancia

tiene la endocarditis?

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1.Agresividad, complicaciones y mortalidad

2.Diagnóstico

3.Tratamiento eficaz

4.Profilaxis

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MORTALIDAD 10 – 20 %

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3,6 / 100.000 / AÑO

metaanálIsis, 3784 ptn, 1993-2003

Lancet, 2004, 363, 139-49

Trends in Age-Adjusted Incidence Rates of Infective

Endocarditis From 1970 to 2000 in Olmsted County,

Minnesota JAMA 2005, 293, 3022-8

1. ENVEJECIMIENTO

POBLACIONAL

2. MAYOR COMORBILIDAD

(congénitas, prótesis,

ancianos) Y AGRESIVIDAD

(resistencias, S aureus)

3. PERFIL DIFERENTE EN

ADVP

INCIDENCIA ESTABLE

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SS XVII-

XVIII

1824-1835 1846

Virchow, Winge

y Heiberg

Riviere, Lancisi

y Morgagni Boillaud Virchow

1869-1872 1895 1930-1940

John Maynard Keynes primera sulfamida en 1935

Osler W.

Las caras de la

endocarditis…

descripción “endocardio” vegetaciones

valvulares

presencia

de

bacterias

Malignant endocarditis.

Lancet. 1885;1:415-418

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39%

29% 11%

1%

13%

LOCALIZACIÓN

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¿Cómo se genera la

endocarditis?

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Inflamación, microulceras, microtrombos

ETNB LESIÓN ENDOTELIAL

VEGETACIÓN SÉPTICA

BACTERIEMIA

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Iung B, Tornos P, Gohlke-barwolf CH et al. Eur Heart J 2003

0

20

40

60

80

100

Native

Endocarditis

Prosthetic

Endocarditis

Other

Entero

Staphylo

Other Strepto

Strepto Vir

Hemo Neg.

71 78 Hemoc before AB (%)

%

0

20

40

60

80

100

Native

Endocarditis

Prosthetic

Endocarditis

Other

Entero

Staphylo

Other Strepto

Strepto Vir

Hemo Neg.

71 78 Hemoc before AB (%)

%

Native Valve IE

1779 pts, 39 med centers, 16 countries

Fowler et al. JAMA 2005; 293:3012. Servicio Cardiología. C.H.U. Badajoz 2010

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PECULIARIDADES EN LA FISIOPATOLOGÍA DE S aureus y otros intracelulares

INFLAMACIÓN

INTERNALIZACIÓN

CELS

ENDOTELIO

ACTIVADAS

PECULIARIDADES EN TTO ATB

INTEGRINA β1

FIBRONECTINA

ADHESIÓN

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DESTRUCCIÓN VALVULAR

E INVASIÓN DE TEJIDOS

ADYACENTES

INSUFICIENCIA V

ABCESOS

PSEUDOANEURISMAS

BLOQUEO AV

EMBOLIA

PERIFÉRICA

FENÓMENOS

INMUNOLÓGICOS

PULMONAR

CEREBRAL

EXTREMIDADES

OCULAR

GLOMERULONEFRITIS

BAZO

VASCULITIS

ARTICULAR

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¿Qué problemas

plantea hoy?

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• Diagnósticos tardíos

• Diagnósticos difíciles

• Formas muy virulentas (…que asientan sobre…)

• Pacientes pluripatológicos (hemodiálisis, MP, CC, ID)

Problemas en el manejo de la

endocarditis infecciosa

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Formas muy virulentas

Moreillon P. Lancet 2004;363:139

S. aureus Streptococcus spp.

Enterococcus spp.

ADHESION A MATRIZ DE VÁLVULA DAÑADA E

INTERNALIZACIÓN

ACTIVIDAD PROCOAGULANTE LOCAL

RESISTENCIA A PROTEINAS MICROBICIDAS

PLAQUETARIAS Servicio Cardiología. C.H.U. Badajoz 2010

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S aureus FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE DE MORTALIDAD EN EI

Chu VH. Circulation 2004;109:1745 JAMA. 2007;297(12):1354-1361

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Cabell CH et al. Arch Intern Med, 2002

Pacientes pluripatológicos

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¿CÓMO DIAGNOSTICO EI?

PACIENTES CON

MAYOR

COMORBILIDAD

GÉRMENES MÁS

AGRESIVOS

+ COMPLICACIONES POTENCIALES

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ELEVADO ÍNDICE DE SOSPECHA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL AMPLIO Servicio Cardiología. C.H.U. Badajoz 2010

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ETNB LESIÓN ENDOTELIAL

VEGETACIÓN SÉPTICA

BACTERIEMIA

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DESTRUCCIÓN VALVULAR

E INVASIÓN DE TEJIDOS

ADYACENTES

INSUFICIENCIA V

ABCESOS

PSEUDOANEURISMAS

BLOQUEO AV

EMBOLIA

PERIFÉRICA

FENÓMENOS

INMUNOLÓGICOS

PULMONAR

CEREBRAL

EXTREMIDADES

OCULAR

GLOMERULONEFRITIS

BAZO

VASCULITIS

ARTICULAR?

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95%

80%

PRÓTESIS, EI PREVIA, CONGÉNITAS, INMUNODEF, EMBOLIAS… Servicio Cardiología. C.H.U. Badajoz 2010

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PULMONAR

Edema pulmonar

Distres respiratorio

Infiltrados pulmonares (embolismo)

Los émbolos al cerebro al pulmón o al bazo ocurren en

el 30% de los pacientes y a menudo son la

característica observada en forma de absceso

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CEREBRAL

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BAZO Los émbolos al cerebro al pulmón o al bazo ocurren en

el 30% de los pacientes y a menudo son la

característica observada en forma de absceso

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EXTREMIDADES

Hemorragia en

astillas

• Lineales

• Subungueales

• No se blanquean

• Inespecíficas

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EXTREMIDADES Lesiones de

Janeway

• Lesiones palmoplantares

• Algo más específicas

• Indoloras

• Eritematosas

• Hemorrágicas pustulosas

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EXTREMIDADES

Nódulos de Osler

• Blandos

• Pink

• Painful

• Pea-sized

• Pulp of finger/toes

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EXTREMIDADES Y MUCOSAS Petequias

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OCULAR

MANCHAS DE ROTH

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Criterios de Duke

Modificados

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Sensibilidad y especificidad en torno al 80%

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Haemophilus Actinobacillus Cardiobacterium Eikenella Kingella

2,5 - 31%

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0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

SENS ESP

ETE

ETT

DIFERENCIACIÓN

RECONOCIMIENTO

COMPLICACIONES

SEGUIMIENTO

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La ecocardiografía sistemática en el caso de bacteriemia por S aureus se justifica por la

frecuencia de EI asociada, la virulencia del organismo y sus efectos devastadores. Servicio Cardiología. C.H.U. Badajoz 2010

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¿SE PUEDE PREVENIR?

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EF ADVERSOS, ANAFILAXIA, RESISTENCIAS

USO INDISCRIMINADO DE ATB

Lockhart. Circulation. 2008; 117:3118-25

Tooth extraction 10-100%

Periodontal surgery 36-88%

Teeth cleaning 40%

Tooth brushing, flossing 20-68%

Using wooden toothpicks 20-40%

Chewing food 7-51%

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EN PROCEDIMIENTOS DE ALTO RIESGO

PROFILAXIS LIMITADA A

PACIENTES CON ALTO RIESGO DE EI

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Sme febril + Combur test ® (+) Infec.

Urinaria

Sme febril + ii NC + LCR (+) Meningitis bacteriana

Lesiones hipodensas SNC Ictus / Absceso

Sordera Bilat Sinusitis Maxilar y Etmoidal Bilateral

PCR Tipo FV SCA por Estenosis coronaria en 2 v

Neumonía asociada a VM Neumonía Cavitada Bilateral

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ENDOCARDITIS BACTERIANA MITRO-

AÓRTICA COMPLICADA:

Absceso SNC, Absceso Pulm, Absceso Mi-Ao

PSEUDOANEURISMA DE SENO DE

VALSALVA IZQUIERDO

FV secundaria a SCA por compresión

coronaria extrínseca

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MUCHAS GRACIAS

POR VUESTRA

ATENCIÓN

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