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Muerte súbitaMuerte súbita
Muerte súbita. DefinicionesMuerte súbita. Definiciones
Muerte súbita: “Muerte ocurrida por causas naturales dentro de la
primera hora tras el inicio de los síntomas”
Muerte cardíaca súbita: “Muerte ocurrida por causas naturales
debida a causa cardíaca dentro de la primera hora tras el inicio de
los síntomas. La enfermedad cardíaca preexistente podía ser o no
conocida pero, en cualquier caso, el tiempo y modo de muerte es
inesperado”
Muerte súbita no cardíacaMuerte súbita no cardíaca
Embolismo pulmonar masivo Disección o rotura aórtica o pulmonar ACV Rotura aneurisma de seno de Valsalva
Muerte cardíaca súbita. EtiologíaMuerte cardíaca súbita. Etiología Cardiopatía isquémica
-Infarto agudo de miocardio-Cardiopatía isquémica crónica
Miocardiopatías-Miocardiopatía hipertrófica obstructiva-Miocardiopatía dilatada-Displasia arritmogénica de ventrículo derecho
Anomalías electrofisiológicas-Canalopatías:
Síndrome QT largoSíndrome de Brugada
-Alteraciones del sistema de conducción AV-Sd WPW-FV “primaria”
Otras-ValvulopatíasCardiopatías congénitas (origen anómalo coronario, TF, TGA)-Miocarditis-Anomalías electrolíticas-EAC/cocaína
Muerte cardíaca súbita. PrevalenciaMuerte cardíaca súbita. Prevalencia
300000 muertes anuales USA-Pacientes <35 años: MHO, CC, Canalopatías-Pacientes >35 años: Cardiopatía Isquémica
Evidencia de aterosclerosis coronaria en 65% La mayor parte se considera MS arrítmica
Muerte cardíaca súbita. RitmosMuerte cardíaca súbita. Ritmos
Taquiarritmias-Fibrilación ventricular-Taquicardia ventricular
Bradiarritmias-Asistolia
-Bloqueo auriculoventricular completo
Disociación electromecánica
MS en cardiopatía isquémicaMS en cardiopatía isquémica
Cardiopatía isquémica aguda-Infarto agudo de miocardio-Espasmo coronario
Cardiopatía isquémica crónica-MS en pacientes con antecedentes de IM antiguo
Infarto agudo de miocardio y MSInfarto agudo de miocardio y MS
Causa más frecuente: Fibrilación Ventricular Otras: -Fallo bomba
-Complicaciones mecánicas-Bloqueo auriculoventricular completo
Riesgo más elevado en las primeras 12 horas Isquemia/reperfusión La aparición de FV en la fase aguda del IAM no La aparición de FV en la fase aguda del IAM no
implica mayor mortalidad súbita tras la fase agudaimplica mayor mortalidad súbita tras la fase aguda
Muerte súbita en CI crónicaMuerte súbita en CI crónica
Arritmias más frecuentes: TV, FV o TV---FV Asociado a episodio de IAM antiguo Meses o años tras el episodio agudo Elevada posibilidad de recurrencia
MS en CI. Factores predictoresMS en CI. Factores predictores
Disfunción VI. FE < 0.35
Arritmias ventriculares espontáneas Isquemia severa
Elevada Clase Funcional (III ó IV)
Inducibilidad de TVMS en EEF
Otros (potenciales tardíos...)
Prevención de la muerte súbita en CIPrevención de la muerte súbita en CI
Prevención primaria– Beta-bloqueantes y AAS– DAI -FE <0.35 y antecedentes de IAM
– Otros: IECA– Tratamiento patología de base y factores de riesgo– ¡¡¡No otros antiarrítmicos!!!
Prevención secundaria– Desfibrilador automático implantable
– Tratamiento patología de base y factores de riesgo
Desencadenante EV
Sustrato Moduladores -Dilatación -Isquemia -Hipertrofia -Catecolaminas/SNA -Necrosis -Electrolitos -Anomalías PM -Fármacos IC
-Tracción
ARRITMIA
TV/FV
Génesis de las arritmias Génesis de las arritmias ventricularesventriculares
CanalopatíasCanalopatías
Sd de QT largo
Sd de Brugada
Síndrome de QT largoSíndrome de QT largo Prolongación del intervalo QT en el ECG debido a alteraciones condicionadas
genéticamente de los canales de Na+ ( ) (LQT3) o de K+ ( ) (LQT1, LQT2)-Sd Romano-Ward (AD)
-Sd Jerwell y Lange-Nielsen (AR, sordera)
Clínica y diagnóstico- Ausencia de cardiopatía estructural.- Prolongación QTc (>450 ms). Alteraciones de la repolarización- Síncopes recurrentes ante estímulo adrenérgico o MS (más raro) debidas a TV en Torsade de Pointes.- Antecedentes familiares
Tratamientoßß, antiadrenérgicos, MCP, DAI, denervación simpática izqdaEvitar farmacos que prolongan QT (antiarrítmicos, macrólidos..)
Síndrome de QT largoSíndrome de QT largo
QT largo “adquirido”QT largo “adquirido”
• Prolongación del QT inducida•Fármacos:
– Antiarrítmicos clase I ó III– Antihistamínicos– Antibióticos (macrólidos)
•Alteraciones electrolíticas– Hipopotasemia– Hipomagnesemia
Síndrome de BrugadaSíndrome de Brugada
Bloqueo de rama derecha, elevación del espacio ST V1-V3 y muerte súbita
Herencia AD, alteración función canal Na ( ), predominio varones. Distribución mundial/extremo oriente
Clínica:-Muerte súbita por FV o síncopes recurrentes por TVPNS en ausencia de cardiopatía estructural-Asintomáticos con/sin historia familiar
Diagnóstico-ECG típico basal (imagen fugaz) / tras provocación-Inducibilidad arritmias ventriculares en EEF
Tratamiento-DAI
Síndrome de BrugadaSíndrome de Brugada
Manejo del paciente con MSManejo del paciente con MSEstablecer Establecer etiologíaetiología
IAM
Manejo convencional
CI crónica
dx isquemia(PE, isótopos, CG)
tto antiisquémicoóptimo
Cardiopatíano isquémica
tto definitivo(TC...)
Factoresarritmogénicos no estructurales
reversibles
Retirar fcCorregir electrolitos
tto definitivo
No cardiopatía
¿dx?
Evaluación EF(Holter y EEF)
Implante DAI
Tratamiento de la fibrilación ventricularTratamiento de la fibrilación ventricular
Resucitación cardiopulmonar Desfibrilación precoz Acceso público a desfibriladores
semiautomáticos/campañas educación en RCP
Síncope cardiovascularSíncope cardiovascular
Síncope. DefiniciónSíncope. Definición
Pérdida de conciencia y tono postural de corta
duración y resolución espontánea y sin secuelas,
provocada por una disminución aguda, crítica y
transitoria del flujo sanguíneo cerebral
sýn (con), kòptein (cortar)
Síncope. Etiología (I)Síncope. Etiología (I) Síncopes de origen cardíaco
-Arrítmicos
Bradiarritmias (ENS, BAV)
Taquiarritmias (Supra-, ventriculares)
-Obstructivos (EAo, MHO, EP, mixomas)
-Otros (Embolia pulmonar, taponamiento cardíaco...)
Síncopes por fallo regulación PA (origen vascular)
-Hipotensión ortostática
-Síncopes neurocardiogénicos
Síncope vasovagal
Síncope situacional (tusígeno, defecatorio, deglutorio, miccional,....)
-Síncope del seno carotídeo
Síncope. Etiología (II)Síncope. Etiología (II)
Síncopes de origen neurológico-Vascular cerebral (AIT, migraña, Sd. robo subclavia...)
-Lesiones ocupantes de espacio (tumores, hematomas...)
Síncopes metabólicos
-Hipoxia
-Hipoglucemia
Otros
Fisiopatología general del síncopeFisiopatología general del síncope
Cese del gasto cardíacoSíncopes cardiogénicos
Disminución de las resistencias periféricasSíncopes neurocardiogénicos/hipotensión
ortostática/reflejos Obstrucción del sistema vascular cerebral
Síncopes neurológicos Anomalías composición sanguínea
Síncopes metabólicos
Síncope cardiogénico arrítmicoSíncope cardiogénico arrítmico
Brusca del GC por FC elevadas o lentas
Bradiarritmias:-Trastorno formación estímulo: disfunción sinusal-Trastorno conducción estímulo: BAV (Sd Stokes-Adams)
Taquiarritmias-Supraventriculares: TSV, FA-Ventriculares: TV, FV
Tratamiento patología de base/marcapasos
Síncope cardiogénico obstructivoSíncope cardiogénico obstructivo
Obstrucción que condiciona un GC insuficiente-TSVI: EAo, MHO, Mixoma-TSVD: EP, Fallot, Mixoma
Típicamente desencadenado en esfuerzo (limitación para el > del GC)
En algunas patologías, mecanismos adicionales:-EAo: BAV completo-MHO: Arritmias ventriculares
Implican mal pronóstico Tratamiento patología de base
Síncope en el IAMSíncope en el IAM
Arritmias ventriculares severas (FV/TV) Bradiarritmias (BAV) Insuficiencia circulatoria aguda Reflejo (IAM inferior)
Síncope vasovagalSíncope vasovagal
Síncope reflejo caracterizado por una brusca caída de la presión arterial asociada o no a bradicardia, y secundario a una estimulación vagal y/o estimulación simpática
Síncope vasovagalSíncope vasovagal
“Sangré a una dama pero se desmayó y mientras estaba en esta situación el color de la sangre de la vena era rojo escarlata”
John Hunter, 1793
Síncope vasovagal. ClínicaSíncope vasovagal. Clínica
Síncope más frecuente
Desencadenante (venopunción, bipedestación, calor,
deshidratación, emociones, olores, dolores...)
Pródromos autonómicos (taquicardia, palidez, sudoración,
mareo...)
Generalmente asociado al ortostatismo
Recuperación gradual tras decúbito (1-4´)
SVV maligno (sin pródromos, repetitivo, asociado a
traumatismos, asistolia prolongada, convulsiones)
Síncope vasovagal. FisiopatologíaSíncope vasovagal. FisiopatologíaBipedestación
Retorno venoso
Volumen sistólico
Desencadenantes
Tono simpático
Hipercontractilidad
Estimulación mecanorreceptores ventriculares
Activación fibras C - NTS
Activación vagal Inhibición simpática
Hipotensión Bradicardia/Bloqueo AV
Síncope vasovagal. TratamientoSíncope vasovagal. Tratamiento
Medidas higiénico dietéticasReconocer síntomasEvitar desencadenantesDieta rica en sal y líquidosMedias elásticas
Medidas farmacológicasBeta-bloqueantesVagolíticosMineralocorticoidesAdrenérgicosInhibidores de la serotonina
OtrosMarcapasos (SVV maligno con predominio cardionhibidor)
Síncopes situacionalesSíncopes situacionales
Tusígeno Deglutorio Miccional Defecatorio
Hipotensión ortostáticaHipotensión ortostática
Fallo mecanismos compensadores (reflejo barorreceptor) ante la redistribución del volumen circulante durante la bipedestación brusca
Caída >20 mmHg PAS asociada a síntomas
Síndrome del seno carotídeoSíndrome del seno carotídeo
Hipersensibilidad SC-Asistolia o BAV completo con pausa > 3 segundos (cardioinhibidor)
-Caída PA > 50 mmHg (vasodepresor)
-Combinación de ambos hallazgos (mixto)
Síndrome del seno carotídeo-Hipersensibilidad SC asociado a síncopes espontáneos
Diagnóstico: sospecha clínica y masaje SC +
Tratamiento-HSC: no precisa-SSC: implantación marcapasos y/o fármacos
Estimulación seno carotídeoEstimulación seno carotídeo
Tras auscultación carotídea Paciente en decúbito supino Monitorización ECG y PA Masaje de 1 SC durante 3-4 segundos
4,9 seg4,9 seg
MSCIMSCI
Evaluación diagnóstica del síncope (I)Evaluación diagnóstica del síncope (I) Anamnesis
Circunstancias y desencadenante (bipedestación, esfuerzo, cambios posturales, movimientos cuello,
situacional...)
Pródromos (mareo, palpitaciones, dolor precordial...)
Duración
Recuperación
Exploración física Masaje seno carotídeo
Electrocardiograma Trastornos conducción AV/IV
Rx de tórax
Ecocardiograma Sospecha de cardiopatía
Holter 24 h Sospecha trastornos del ritmo
Test de tabla basculanteIdentificación SVV no típico
Estudio electrofisiológicoEvaluación función sinusalValoración conducción auriculoventricularInducibilidad taquicardias SV o V
Holter implantable Otras
Estudios función autonómica, cateterismo cardíaco, TAC...
Evaluación diagnóstica del síncope (II) Evaluación diagnóstica del síncope (II)
Protocolo diagnósticoProtocolo diagnóstico
Fase I. Anamnesis, EF, ECG, Rx Tórax Fase II. Ecocardiograma, Holter 24 h, PE. Fase III. EEF. Mesa basculante. Holter implantable
Ausencia de cardiopatía: Mesa basculante Presencia de cardiopatía: EEF
Anamnesis y síncopeAnamnesis y síncope Bipedestación, tras dolor, olores, visiones, sonidos desagradables, tras
ejercicio extenuanteVasovagal
Durante o inmediatamente después de micción defecación, tosSituacional
Al levantarse bruscamenteHipotensión ortostática
Al cambiar de postura Mixoma, trombo
Durante el ejercicioObstructivo (EAo, MHO...), Cardiopatía isquémica
Movimientos cuello, afeitado, alzacuellosSíncope seno carotídeo
Asociado a movientos del brazoSd. Robo subclavia
Asociado a vértigo, disartria, diplopia...Neurológico
Test de mesa basculanteTest de mesa basculante
Provocación SVV Ortostatismo pasivo
(60-90º, 30-45´) Provocación
farmacológica (isoproterenol)
Respuestas vasodepresoras, cardioinhibidoras o mixtas