Pendahuluan

Reumatoid artritis (RA) merupakan suatu penyakit yang tersebar luas serta melibatkan semua kelompok ras dan etnik di dunia. Penyakit ini merupakan suatu penyakit autoimun yang menyerang persendian tulang. Sendi yang terjangkit biasanya sendi kecil seperti tangan dan kaki secara simetris (kiri dan kanan) mengalami peradangan, sehingga terjadi pembengkakan, nyeri dan kemudian sendi mengalami kerusakan. Kerusakan sendi sudah mulai terjadi pada 6 bulan pertama terserang penyakit ini, dan cacat bisa terjadi setelah 2-3 tahun bila penyakit tidak diobati dan seringkali juga melibatkan organ tubuh lainnya terkena dampaknya.

Sebagian besar penderita menunjukkan gejala penyakit kronik yang hilang timbul, yang jika tidak diobati akan menyebabkan terjadinya kerusakan persendian dan deformitas sendi yang progresif yang menyebabkan disabilitas bahkan kematian dini. Faktor - faktor resiko yang diperkirakan mempengaruhi terjadinya RA adalah faktor genetik, hormon seks, infeksi dan umur yang telah diketahui berpengaruh kuat dalam menentukan pola morbiditas penyakit ini, tetapi sebenarnya etiologi dari RA ini tetap belum dapat diketahui dengan pasti.

Isi

Penyakit arthritis rheumatoid (AR atau RA) adalah penyakit autoimun.

Pemeriksaan

Anamnesis

Dalam anamnesis, seorang dokter dapat menanyakan keluhan sakit pasien. Kita dapat mengevaluasi dan mendapatkan suatu arahan menuju diagnosis melalui anamnesis ini. Kita dapat menanyakan pada pasien untuk mendapat informasi sakitnya seperti berikut ini :1

1. Apa keluhan Anda? Merasakan nyeri atau bengkak?2. Di bagian mana yang terasa nyerinya? Simetriskah?3. Sudah berapa lama Anda merasakan nyeri ini?4. Kegiatan apa yang Anda lakukan sebelum Anda mendapatkan rasa sakit nyeri ini?5. Apakah bagian yang sakit ini mudah untuk Anda gerakkan?6. Apakah bagian yang sakit ini terasa kaku saat bangun di pagi hari?7. Berapa lama Anda mulai dapat menggerakkannya bagian yang sakit dan kaku Anda

setelah mengalami kekakuan di pagi hari?8. Apakah tampak ada perubahan yang simetris pada persendian di keduanya?

Selain berupa pertanyaan mengenai seputar sakitnya, dokter yang melakukan anamnesis juga harus menanyakan mengenai riwayat penyakit pasien sehingga dokter dapat mengetahui umur, jenis kelamin, pekerjaannya, lalu bertanya mengenai nyeri sendinya dan kaku sendi.2,3

Pemeriksaan Fisik

A. Inspeksi

Untuk pemeriksaan fisik, dapat dilakukan tindakan inspeksi untuk memeriksa kesimetrisan bagian yang terkena, biasanya pada daerah sendi, lalu kesejajaran dan deformitas tulang pasien. Apakah tampak ada perubahan yang simetris pada persendian di keduanya? Atau apakah perubahannya hanya terjadi pada satu sisi saja?

Gunakan inspeksi dan palpasi untuk memeriksa jaringan di sekitarnya dengan memperhatikan perubahan warna kulit, nodule subkutan, serta atrofi otot. Perhatikan setiap ada gejala seperti krepitasi, yaitu bunyi gemeretak yang dapat didengar atau diraba ketika terjadi gerakan tendon atau ligamentum pada tulang. Keadaan ini dapat terjadi pada sendi yang normal tetapi lebih signifikan terlihat ketika disertai gejala ataupun tanda. 1

Pengujian kisaran gerak dan manuver (yang dijelaskan untuk setiap sendi) dapat memperlihatkan keterbatasan pada kisaran gerak atau peningkatan mobilitas dan instabilitas

ligamentum sendi yang berlebihan; keadaan ini dinamakan kelemahan (laksitas) ligamentum. Terakhir, dilakukan pengujian kekuatan otot yang dapat membantu menilai fungsi sendi. 3

Perhatikan pula terhadap tanda-tanda inflamasi dan arthritis, yaitu : 1,3

Pembengkakan dapat diraba, meliputi: (1) membran sinovia yang dapat teraba lunak seperti spons atau liat seperti adonan roti; (2) efusi akibat cairan sinovia yang berlebihan dalam rongga sendi; dan (3) struktur jaringan lunak seperti bursa, serta selubung tendon.

Kalor (rasa hangat) gunakan punggung jari tangan anda untuk membandingkan sendi yang sakit dengan sendi kontralateralnya yang sehat, atau dengan jaringan di sekitarnya jika sendi terasa hangat itu menandakan mengalami inflamasi.

Nyeri tekan coba identifikasi struktur anatomi spesifik yang terasa nyeri ketika ditekan. Trauma dapat pula menyebabkan nyeri tekan.

Kemerahan (rubor) kemerahan pada kulit di atasnya merupakan tanda inflamasi yang paling jarang ditemukan di dekat persendian.

B. Palpasi

Pada pergelangan tangan, lakukan palpasi pada ujung distal os radius dan ulna pada permukaan lateral serta medialnya. Lakukan palpasi sulkus pada setiap dorsum pergelangan tangan pasien dengan menggunakan ibu jari tangan anda sementara jari-jari tangan yang lain berada di bawahnya. Perhatikan setiap pembengkakan, perabaan seperti spons ataupun nyeri tekan yang ada. Setiap nyeri tekan atau perabaan garis tulang yang tidak rata menandakan kemungkinan fraktur. Pembengkakan atau nyeri tekan menunjukkan arthritis rheumatoid jika terjadi bilateral. Lakukan palpasi pada anatomic snuffbox, yaitu lekukan berongga yang berada tepat di sebelah distal prosesus stiloideus radius yang dibentuk oleh otot-otot abduktor dan ekstensor ibu jari tangan. Daerah “snuffbox” tersebut akan terlihat lebih jelas dengan melakukan ekstensi lateral ibu jari tangan untuk menjauhi tangan.1,3

Lakukan kompresi artikulasi metakarpafalangeal dengan menekan tangan dari kedua sisi di antara ibu jari dan jari tangan Anda untuk meraba setiap artikulasi metakarpofalangeal tepat di sebelah distal setiap buku jari sementara jari telunjuk Anda meraba kaput metacarpal pada telapak tangan. Perhatikan tiap pembengkakan, perabaan seperti spons atau nyeri tekan pada artikulatio metakarpofalangeal karena itu sering terasa pada penderita RA. 1

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya RA adalah :

A. Faktor Reumatoid (RF)

Faktor reumatoid adalah suatu antibody sendiri terhadap determinan antigenic pada fargmen FC dari imunoglobulin. 2 Kelas immunoglobulin yang muncul dari antibodi ini adalah IgM, IgA, IgG, dan IgE. Tetapi yang selama ini diukur adalah FR kelas IgM.3 Normalnya RF pada orang dewasa adalah < 1:20 titer, dan jika > 1:80 itu menandakan positif untuk RA. Hasil yang positif dapat juga menyatakan adanya penyakit jaringan penyambung seperti lupus eritematosus sistemik, sklerosis sistemik progresif, dan dermatomiositis. Sekitar 5% orang normal memiliki faktor reumatoid yang positif dalam serumnya. Insidens ini meningkat dengan bertambahnya usia. Sebanyak 20% orang normal yang berusia diatas 60 tahun dapat memiliki faktor reumatoid tetapi dalam titer yang rendah. 2

B. Laju Endap Darah (LED)

LED adalah suatu indeks peradangan atau uji yang bersifat tidak spesifik. Biasanya LED meningkat selama proses inflamasi akut. Pada artritis reumatoid nilainya bisa meninggi (100 mm/jam atau lebih tinggi lagi). Hal ini berarti bahwa laju endap darah dapat dipakai untuk memantau aktifitas penyakit RA. Artritis reumatoid dapat menyebabkan anemia normositik normokromik melalui pengaruhnya pada sumsum tulang. Anemia ini tidak berespons terhadap pengobatan anemia yang biasa saja dan dapat membuat penderita cepat lelah. Seringkali juga terdapat anemia kekurangan besi sebagai akibat pemberian obat untuk mengobati penyakit ini. Anemia semacam ini dapat berespons terhadap pemberian besi. 2

C. Pemeriksaan Cairan Sendi

Pada sendi, cairan sinovia yang normal bersifat jernih seperti air atau putih telor, viskositas cairan sendi normalnya sangat kental, karena tingginya konsentrasi polimer hyaluronat. Asam hyaluronat merupakan komponen non protein utama cairan sinovia dan berperan penting pada lubrikasi jaringan sinovia.3,4 Volume cairan sendi pada sendi normal umunya hanya sedikit, bahkan pada sendi besar seperti lutut hanya mengandung 3-4 ml cairan sinovia. 3

Jenis pemeriksaan Nilai normal Rata-rata

Ph 7,3 - 7,43 7,38

Jumlah Leukosit/mm3 13 – 180 63

PMN 0 – 25 7

Limfosit 0 – 78 48

Monosit 0 – 71 -

Sel sinovia 0 – 12 4

Protein total g/dl 1,2 – 3,0 1,8

Albumin (%) 56 – 63 60

Globulin (%) 37 – 44 40

Hyaluronat g/dl - 0,3

Tabel 1. Gambaran Analisis Cairan Sendi Normal. 3

Berdasarkan dari pemeriksaan cairan sinovia ini, maka dapat diklasifikasikan tiga kriteria cairan sinovia, berdasarkan tidak adanya inflamasi sebagai grup I, adanya inflamasi sebagai grup II dan grup III adanya purulen. Yang termasuk dalam kategori group I (non inflamasi) adalah yang normal, osteoarthritis, dan arthritis traumatik. Group II (inflamasi) terdiri dari rheumatoid arthritis, gout, SLE, pseudogout, dan demam rematik. Group III (septik) terdiri dari arthritis tuberculosis dan arthritis septik. Kriteria ini akan dijelaskan perbedaannya dalam tabel 2 berikut.

Kriteria Normal Non inflamasi Inflamasi Septik

Volume (ml) < 3,5 > 3,5 >3,5 >3,5

Warna Tidak berwarna Kekuningan Kuning Tergantung mikro-

organismenya

Kejernihan Transparan Transparan Translusen/opak Opak

Viskositas Sangat tinggi Tinggi Rendah Bervariasi

Bekuan musin Tak mudah putus Tak mudah putus Mudah putus Mudah putus

Leukosit/mm3 200 200-2000 2000-100 000 > 500 000

Sel PMN (%) < 25% < 25% > 50% > 75%

Tabel 2. Gambaran Karakteristik Cairan Sendi. 3

D. Tes CRP (C-Reaktif Protein)

CRP merupakan salah satu protein fase akut. CRP terdapat dalam konsentarsi rendah (trace) pada manusia. CRP adalah suatu alfa globulin yang timbul dalam serum setelah terjadinya proses inflamasi. Adanya stimulus inflamasi akut, maka konsentrasi CRP akan meningkat secara cepat dan mencapai puncaknya setelah 2-3 hari. Sedangakan peningkatan CRP secara persisten menandakan adanya inflamasi kronik seperti RA, keganasan.3 Oleh karena itu CRP merupakan uji yang tidak spesifik. Selama proses meradang, kadar CRP meningkat lebih cepat daripada kadar LED, namun juga akan kembali ke kadar normal dengan lebih cepat daripada LED. Uji ini dapat memantau perkembangan RA. Pengukuran konsentrasi CRP secara akurat dengan menggunakan immunoassay atau nefelometri laser. Kadar CRP pada manusia dewasa normalnya adalah < 0,2 mg/dl. 2,4

E. Tes ANA (Anti Nuclear Antibody)

Kita secara normal mempunyai antibodi-antibodi dalam darah kita yang menolak penyerbu-penyerbu ke dalam tubuh kita, seperti virus dan bakteri. Antinuclear antibodies (ANAs) adalah antibodi-antibodi yang tidak biasa, yang dapat terdeteksi di darah, dan mempunyai kemampuan mengikat pada struktur-struktur tertentu di dalam nukleus sel. Nukleus adalah inti yang paling dalam pada sel dan mengandung DNA. 2 ANAs ditemukan pada orang normal, dan pasien-pasien yang sistem imunnya cenderung menyebabkan peradangan terhadap jaringan-jaringan tubuhnya sendiri (penyakit autoimun). Antibodi-antibodi yang diarahkan terhadap jaringan sendiri seseorang dirujuk sebagai autoantibody. Kecenderungan sistem imun untuk bekerja melawan tubuhnya sendiri dirujuk sebagai autoimmunity. ANAs mengindikasikan kemungkinan kehadiran dari autoimmunity. 5

Tes ANA dilakukan dengan menggunakan sampel darah. Antibodi-antibodi dalam serum darah dipaparkan pada sel-sel di laboratorium. Kemudian ditentukan apakah antibodi-antibodi tersebut bereaksi tidak pada beragam bagian-bagian dari nukleus sel. Teknik Fluorescence seringkali digunakan mendeteksi antibody juga, jadi pengujian ANA adakalanya dirujuk sebagai fluorescent antinuclear antibody test (FANA). Tes ANA adalah suatu tes screening yang sensitif yang digunakan untuk mendeteksi penyakit autoimun, seperti RA, SLE, juvenile, dan sebagainya. 5

Namun, banyak obat-obatan yang dapat menstimulasi produksi ANAs sehingga mengganggu hasil uji ANA, seperti obat procainamide (Procan SR), hydralazine, dan dilantin.

F. Tes ASO atau ASTO (Anti Sterptolisin O)

Normalnya pada orang dewasa terdapat < 100 IU/ml. Kadar ASO serum dapat sedikit meningkat pada pasien RA. 2,5

Pemeriksaan Radiologi

Pada arthritis rheumatoid terjadi poliartriskronis akibat adanya inflamasi dan proliferasi sinovium, yang menyebabkan erosi tulang dengan destruksi pada kartilago.

Gambaran radiolodis

Perubahan radiologis baru terlihat lama setelah terjadi gejala klinis. Pada pasien artritis rheumatoid, hasil gambaran radiologisnya cenderung memiliki distribusi yang simetris, paling sering mengenai tangan dan kaki signifikan dan sering dijumpai pada artritis reumatoid adalah penyempitan yang seragam pada ruang sendi, erosi marginal, dan osteoporosis periartikular. 6

Pemeriksaan radiologi yang dapat digunakan adalah foto polos dan MRI. Foto polos merupakan pemeriksaan yang murah dan resolusi spatial cukup tinggi. Sedangkan MRI mampu menvisualisasikan jaringan lunak dengan baik, namun biayanya mahal.

Gambar 1. Hasil Foto Radiologis pada Tangan RA Gambar 2. Swan Neck pada Tangan RA

Gambaran lainnya yang dapat ditemukan secara radiologis pada pasien RA : 6

Pembengkakan sendi : akibat proliferasi membran sinovial dan efusi sendi Erosi: pada awalnya berlokasi pada daerah periartikular di sepanjang tepi sendi, di mana

tidak terdapat lapisan pelindung. Erosi biasanya menyebar melewati permukaan artikular. Penyempitan rongga sendi: pelebaran rongga sendi pada daerah di luar penyakit, namun

dapat terjadi penyempitan yang signifikan dari erosi dan deformitas kartilago. Desktrusi komplet pada ruang sendi sewaktu-waktu dapat menyebabkan ankilosis

Daerah-daerah khusus yang terlibat : 6

Tangan: sendi metakarpofalang (MCP) dan interfalang proksimal (PIP) adalah yang paling sering terkena, sedangkan sendi interfalang distal jarang terlibat.Deformitas ‘Boutonniere’: deformitas fleksi pada sendi interfalang proksimal dan perluasan padan sendi interfalang distal;Deformitas ‘swan neck/leher angsa’: hiperekstensi pada sendi interfalang proksimal dan fleksi pada sendi interfalang distal

Kaki: menyerupai kelainan pada tangan Pergelangan tangan: erosi disertai penggabungan tulang karpal Siku: lokasi untuk nodul rheumatoid jaringan lunak Bahu: erosi kaput humerus dan sendi akromioklavikula Lutut: penyempitan rongga sendi yang seragam disertai osteoporosis. Kista Baker

merupakan komplikasinya Tulang belakang servikal: subluksasi, erosi, dan gabungan.

Gejala Klinis

Gejala klinis utama RA adalah poliartritis yang mengakibatkan terjadinya kerusakan pada rawan sendi dan tulang disekitarnya. Kerusakan ini terutama mengenai sendi perifer pada tangan dan kaki yang umumnya bersifat simetris.3,4 Terjadi peradangan pada sendi, terasa hangat di bagian sendi, bengkak, kemerahan dan sangat sakit. Biasanya juga dapat terjadi pada banyak

sendi dan simetris, sendi terasa kaku di pagi hari. Selain itu, gejala lainnya adalah demam, nafsu makan menurun, berat badan menurun, lemah, dan anemia. 3

Pada tahun 1987, ARA berhasil melakukan revisi susunan kriteia klasifikasi RA dalam format tradisional yang baru. Susunan kriteria tersebut adalah sebagai berikut : 3

Kriteria Definisi

Kaku pagi hari Kekakuan pagi hari pada persendian dan sekitarnya, sekurangnyaselama 1 jam sebelum perbaikan maksimal

Artritis pada 3 daerah Pembengkakan jaringan lunak atau persendian atau lebih efusipersendian atau lebih (bukan pertumbuhan tulang) pada sekurang-kurangnya 3 sendi

secara bersamaan yang diobservasi oleh dokter

Artritis pada persendian Sekurang-kurangnya terjadi pembengkakan satu persendian tangan tangan

Artritis simetris Keterlibatan sendi yang sama (PIP, MCP, MTP bilateral dapatditerima walaupun tidak mutlak bersifat mutlak)

Nodul rheumatoid Nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan ekstensorAtau pada daerah juksta artikuler yang diobservasi dokter

Faktor rheumatoid Terdapat titer abnormal factor rheumatoid serum yang diperiksaserum positif dengan cara yang memberikan hasil positif <5% kelompok kontrol

yang diperiksa

Perubahan gambaran Perubahan gambaran radiologis khas bagi RA pada pemeriksaanradiologis sinar X tangan posterior atau pergelangan tangan yang harus

menunjukkan ada erosi atau dekalsifikasi tulang yang berlokasi pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi

Tabel 3. Kriteria American Reumatoid Association untuk RA revisi 1987. 3

PIP : Proksimal interphalangeal; MCP : Metacarpophalangeal; MTP : Metatarsophalangeal.

Penderita dikatakan menderita RA jika memenuhi sekurang kurangnya kriteria 1 sampai 4 yang dideritanya sekurang kurangnya 6 minggu. 3

Diagnosis

Working Diagnosis

Dari hasil pemeriksaan yang telah diketahui, pasien mengalami rasa nyeri pada kedua lengan bawahnya (simetris) sejak 6 bulan SMRS. Dan nyeri tersebut makin lama makin berat

sakitnya, setaip bangun pagi hari mengalami kaku selama kurang lebih 1,5 jam. Tangan pasien menunjukkan adanya inflamasi dengan gejala kedua tangannya kemerahan dan sangat nyeri jika ditekan, dan lama-lama kedua tangan pasien mengalami atrofi akibat kedua tangannya jarang digerakkan. maka dapat didiagnosis berdasarkan hal di atas bahwa pasien mengalami RA. 1, 3, 4

Differential Diagnosis

A. Lupus Eritematosus Sistemik

Lupus Eritematosus Sistemik (Lupus Eritematosus Disseminata, Lupus) adalah suatu penyakit autoimun menahun yang menimbulkan peradangan dan bisa menyerang berbagai organ tubuh, termasuk kulit, persendian dan organ dalam. Pada setiap penderita, peradangan akan mengenai jaringan dan organ yang berbeda. Beratnya penyakit bervariasi mulai dari penyakit yang ringan sampai penyakit yang menimbulkan kecacatan, tergantung dari jumlah dan jenis antibodi yang muncul dan organ yang terkena. 3,7

Etiologi Lupus

Dalam keadaan normal, sistem kekebalan berfungsi mengendalikan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi. Pada lupus dan penyakit autoimun lainnya, sistem pertahanan tubuh ini berbalik melawan tubuh, dimana antibodi yang dihasilkan menyerang sel tubuhnya sendiri. Antibodi ini menyerang sel darah, organ dan jaringan tubuh, sehingga terjadi penyakit menahun.

Mekanisme maupun penyebab dari penyakit autoimun ini belum sepenuhnya dimengerti. Penyebab dari lupus tidak diketahui, tetapi diduga melibatkan faktor lingkungan dan keturunan. Beberapa faktor yang dapat memicu timbulnya lupus : 7

Infeksi Genetik (kemungkinan adanya faktor keturunan) Antibiotik (terutama golongan sulfa dan penisilin) Sinar ultraviolet Stres yang berlebihan Hormon (penderita lupus pada wanita lebih banyak daripada pria dikarenakan estrogen)

Gejala dari penyakit lupus

Demam, lelahPenurunan nafsu makan akibat mual dan muntah sehingga terjadi penurunan berat badanRuam kulit (tampak ruam kupu-kupu pada pipi dan pangkal hidung), ruam kulit ini dapat

diperburuk bila terkena sinar matahari, oleh sebab itu penderita sensitif terhadap sinar matahari

Pembengkakan dan nyeri persendian serta pembengkakan kelenjar Nyeri otot dan kejang

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: 3,4,7

- Hematuria (air kemih mengandung darah) - Batuk darah ataupun mimisan

- Gangguan menelan - Perubahan warna jari tangan bila ditekan - Mati rasa dan kesemutan - Luka di mulut - Kerontokan rambut - Gangguan penglihatan

B. Gout

Penyakit Gout atau pirai adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia). Peradangan sendi bersifat menahun dan setelah terjadinya serangan berulang, sendi bisa menjadi bengkok. 3

Nyeri yang hebat dirasakan oleh penderita pada satu atau beberapa sendi, seringkali terjadi pada malam hari, nyeri semakin memburuk dan tak tertahankan. Sendi membengkak dan kulit diatasnya tampak merah atau keunguan, kencang dan licin, serta teraba hangat. Menyentuh kulit diatas sendi yang terkena bisa menimbulkan nyeri yang luar biasa. Penyakit ini paling sering mengenai sendi di pangkal ibu jari kaki dan menyebabkan suatu keadaan yang disebut podagra; tetapi penyakit ini juga sering menyerang pergelangan kaki dan tangan, lutut dan siku.7

Kristal dapat terbentuk di sendi-sendi perifer tersebut karena persendian tersebut lebih dingin daripada persendian di pusat tubuh dan urat cenderung membeku pada suhu dingin.4 Kristal juga terbentuk di telinga dan jaringan yang relatif dingin lainnya. Sebaliknya, gout jarang terjadi pada tulang belakang, tulang panggul ataupun bahu. Gout cenderung lebih berat pada penderita yang berusia dibawah 30 tahun. Biasanya pada pria gout timbul pada usia pertengahan, sedangkan pada wanita muncul pada saat pasca menopause. 7

Etiologi Gout

Dalam keadaan normal, beberapa asam urat (yang merupakan hasil pemecahan sel) ditemukan dalam darah karena tubuh terus menerus memecahkan sel dan membentuk sel yang baru dan karena makanan yang dikonsumsi mengandung cikal bakal asam urat. 8 Kadar asam urat menjadi sangat tinggi jika ginjal tidak dapat membuangnya melalui air kemih. Tubuh juga bisa menghasilkan sejumlah besar asam urat karena adanya kelainan enzim yang sifatnya diturunkan atau karena suatu penyakit (misalnya kanker darah), dimana sel-sel berlipatganda dan dihancurkan dalam waktu yang singkat. Beberapa jenis penyakit ginjal dan obat-obatan tertentu mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam urat. 7

Gejala dari penyakit Gout

Rasa sakit pada sendi dengan permulaan eksplosif dan khas menyerang sendi-sendi kecil terutama jari-jari kaki

Rasa sakitnya biasanya selalu berulang-ulang Riwayat keluarga sakit seperti penderita Sendi-sendi yang terkena bengkak, panas, kemerahan dan sakit, sering dijumpai thopi

Sering terdapat batu ginjal Laboratorium: kadar asam urat meningkat, ditemukannya kristal-kristal asam urat dalam

cairan synovial sendi yang terserang Foto rontgen: adanya lubang-lubang pada phalanx dan pembengkakan jaringan lunak Gejala lainnya dari artritis gout akut adalah demam, menggigil, perasaan tidak enak

badan dan denyut jantung yang cepat.

C. Pseudogout

Pseudogout (penyakit pengendapan kristal kalsium pirofosfat dihidrat) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan artritis yang menimbulkan nyeri dan hilang timbul, yang disebabkan oleh endapan kristal kalsium pirofosfat. Penyakit ini biasanya terjadi pada usia lanjut, baik pria maupun wanita. Pada akhirnya penyakit ini menyebabkan kemunduran pada sendi yang terkena. 7,8

Etiologi Pseudogout

Penyebab pseudogout tidak diketahui. Penyakit ini bisa terjadi pada orang yang memiliki penyakit lain, seperti: 7,8

Tingginya kadar kalsium dalam darah karena tingginya kadar hormon paratiroid (hiperparatiroidisme)

Tingginya kadar zat besi dalam jaringan (hemokromatosis) Rendahnya kadar magnesium dalam darah (hipomagnesemia)

Gejala Penyakit dari Pseudogout

Beberapa penderita mengalami serangan artritis yang menimbulkan nyeri, biasanya di lutut, pergelangan tangan atau sendi-sendi lainnya yang relatif besar. Penderita lainnya mengalami nyeri menetap dan menahun, serta kekakuan pada sendi lengan dan tungkai, yang bisa dikelirukan sebagai artritis rematoid. Serangan akut biasanya tidak sehebat gout. Diantara serangan, beberapa penderita tidak merasakan nyeri, bahkan beberapa orang yang memiliki sejumlah besar endapan kristal tidak merasakan nyeri. 3,7

D. Osteoartritis

Osteoartritis (Artritis degeneratif) adalah suatu penyakit sendi menahun yang ditandai dengan adanya kemunduran pada tulang rawan (kartilago) sendi dan tulang di dekatnya, yang bisa menyebabkan nyeri sendi dan kekakuan.8 Penyakit ini biasanya terjadi pada usia di atas 70 tahun. Bisa terjadi pada pria dan wanita, tetapi pria bisa terkena pada usia yang lebih muda. 3,7

Etiologi OA

Dalam keadaan normal, sendi memiliki derajat gesekan yang rendah sehingga tidak akan mudah aus, kecuali bila digunakan secara sangat berlebihan atau mengalami cedera. Osteoartritis kemungkinan berawal ketika suatu kelainan terjadi pada sel-sel yang membentuk komponen tulang rawan, seperti kolagen (serabut protein yang kuat pada jaringan ikat) dan proteoglikan

(bahan yang membentuk daya lenting tulang rawan).

Selanjutnya tulang rawan tumbuh terlalu banyak, tetapi pada akhirnya akan menipis dan membentuk retakan-retakan di permukaan. Rongga kecil akan terbentuk di dalam sumsum dari tulang yang terletak dibawah kartilago tersebut, sehingga tulang menjadi rapuh. Tulang mengalami pertumbuhan berlebihan di pinggiran sendi dan terbentuklah benjolan (osteofit), yang bisa dilihat dan dirasakan. Benjolan ini mempengaruhi fungsi sendi yang normal dan terasa nyeri. Pada akhirnya, permukaan tulang rawan yang halus dan licin berubah menjadi kasar dan berlubang-lubang, sehingga sendi tidak lagi dapat bergerak secara halus.3,8 Semua komponen sendi (tulang, kapsul, jaringan sinovial, tendon dan tulang rawan) mengalami kegagalan dan terjadi kelainan sendi. Osteoartritis dapat dikelompokkan menjadi: 3,7

- Osteoartritis primer penyebabnya tidak diketahui.

- Osteoartritis sekunder penyebabnya adalah penyakit lain (misalnya penyakit Paget atau ineksi, kelainan bentuk, cedera atau penggunaan sendi yang berlebihan).

Orang-orang yang pekerjaannya menyebabkan penekanan berulang pada sendi mempunyai resiko lebih besar untuk menderita osteoartritis. Obesitas juga diduga merupakan faktor utama dalam terjadinya osteoarthritis karena tulang kaki menyangga berat badan tubuh.

Gejala dari penyakit OA

Rasa kaku dan nyeri pada sendi yang terkena Timbul secara perlahan-lahan, mula-mula rasa kaku, kemudian timbul rasa nyeri dan

akan berkurang dengan istirahat Nyeri ini terutama terasa saat bergerak Fungsi sendi menjadi berkurang dan krepitasi tulang Sendi yang terkena adalah sendi yang menahan berat badan tubuh yaitu lutut,

pergelangan kaki, panggul, sakroiliaka, vertebrata, lumbalis, dan cervikalis Sering tidak merah dan tidak panas Tidak timbul ankilosis Pada pemeriksaan sendi nyeri pada pergerakan pasif dan aktif, gerakan ini terbatas Laboratorium: laju endap darah yang meninggi Rontgen: penyempitan rongga sendi dan sklerosis tepi persendian, kadang-kadang

tampak spur formation, lipping, tepi tulang dan adanya tulang-tulang yang lepas, dan terjadi deformitas, osteophytosis atau pembentukan kista juxta artikuler

Etiologi Reumatoid Artritis

Penyebab terjadinya reumatoid arthritis masih belum dapat diketahui sampai saat ini. Penyakit RA ini termasuk dalam penyakit autoimun. Penyakit autoimun terjadi karena adanya gangguan pada fungsi normal dari sistem imun yang menyebabkan sistem imun menyerang jaringan tubuh sendiri atau dikarenakan adanya kegagalan antibodi dan sel T untuk mengenali sel tubuhnya sendiri sehingga merusak sel tubuh sendiri karena sel tubuh dianggap benda asing. 3

RA menyerang lapisan dalam bungkus sendi (sinovium) yang mengakibatkan radang pada pembungkus sendi. Akibat sinovitis ini (radang pada sinovium) yang menahun, akan terjadi kerusakan pada tulang rawan sendi, tulang, tendon dan ligamen dalam sendi. 3

Peradangan sinovium menyebabkan keluarnya beberapa zat yang menggerogoti tulang rawan sel sehingga menimbulkan kerusakan tulang dan dapat berakibat menghilangnya permukaan sendi yang akan mengganggu gerak sendi. Dalam seminar yang diadakan Wyeth Indonesia  20 Mei 2009 lalu juga mengungkap bahwa artritis reumatoid dapat menyerang semua usia, dari anak sampai usia lanjut dan perbandingan wanita : pria adalah 3:1. 4,7

Ada 4 faktor yang diperkirakan memicu untuk semakin mudah terkena RA, yakni: 3,8

a) Faktor genetik adanya hubungan kompleks histokompatibilitas utama kelas II (MHC Class II determinants) khususnya yang HLA-DR4 dengan reumatoid arthritis seropositif. Seseorang yang menpunyai HLA-DR4 memiliki resiko relative 4:1 untuk menderita RA. Molekul antigen MHC Class II dapat dideteksi secara serologis, baik dengan cara mencampurkan limfosit pasien dengan antibody humoral terhadap HLA tertentu atau mixed lymphocyte culture (MLC). Dengan MLC ini telah diketahui 5 subtype dari HLA-DR4 yaitu Dw4, Dw10, Dw13, Dw14, dan Dw15. Pada orang kulit putih kerentanan terkena RA diketahui berhubungan dengan subtype Dw4, pada orang jepang bergantung Dw15, sedangkan orang yahudi bukan berhubungan dengan HLA-DR4 tetapi HLA-DR1.

b) Faktor lingkungan adanya paparan dingin secara terus-terusan (trauma)c) Faktor hormon seks hormone seks merupakan salah satu faktor predisposisi penyakit

ini. Kaum wanita tiga kali lebih sering terkena RA daripada pria. Faktor infeksi agen infeksius yang diduga merupakan penyebab RA. Kemungkinan

komponen peptidoglikan atau endotoksin mikro-organisme inilah yang menjadi pencetus terjadinya RA. Mikroba pemicu yang pasti tidak diketahui tetapi virus Epstein-Barr merupakan tersangka utama. Agen lainnya mycoplasma, retrovirus dan Borrelia dicurigai sebagai pemicu reaksi autoimun.8

Patofisiologi

Patogenesis RA dimulai dari terdapatnya suatu antigen pada membrane synovial, antigen tersebut akan diproses oleh APC (Antigen presenting cells, yang terdiri dari sel dendritik, makrofag, dan sel synoviocyte, dsb), dan semua mengekspresikan HLA-DR pada membrane selnya. Antigen yang telah diproses tersebut akan dilekatkan ke CD4+ (CD4+ berasal dari sel T), akibatnya terjadilah pengaktivasian sel CD4+ tadi dengan mengenali antigen dan determinan HLA-DR yang ada pada permukaan membrane APC, dan pengaktivasian ini dibantu juga oleh interleukin 1 (IL 1) yang disekresikan oleh monosit atau makrofag. 3

Ketioga komponen ini, antigen, CD4+ dan HLA-DR ini menjadi suatu kompleks antigen Trimolekular, yang dimana antigen ini akan mengekspresikan reseptor IL 2 yang ada di permukaan CD4+. IL 2 ini akan mengikat diri pada reseptornya lalu terjadilah mitosis dan proliferasi sel tersebut yang akan berlangsung terus selama proses itu berada dalam lingkupnya.3

Selama prose itu, makrofag akan dirangsang juga untuk meningkatkan fagositosis dan merangsang juga proliferasi sel B untuk produksi antibody yang dibantu oleh IL 1, IL 2, dan IL 4 yang disekresikan oleh CD4+. Antibody ini akan berikatan dengan antigen, membentuk kompleks imun. Kompleks imun ini akan berdifusi bebas ke dalam ruang sendi. Akibatnya lama-lama terbentuk endapan kompleks imun pada membrane synovial yang menyebabkan teraktivasinya kompleman dan bebaskan komplemen C5a (faktor kemotaktik) yang dapat meningkatkan permeabilitas vascular dan menarik lebih banyak lagi sel PMN untuk memfagosit kompleks imun, sehingga timbul degranulasi mast cells dan pembebasan radikal O2, enzim lisosomal, prostaglandin, yang bertanggung jawab terhadap terjadnya inflamasi dan kerusakan jaringan. Radikal O2 menyebabkan terjadinya depolimerasi hyaluronat sehingga terjadi penurunan viskositas cairan sendi, serta merusak jaringan kolagen dan proteoglikan rawan sendi.

Pengendapan kompleks imun juga menyebabkan masuknya sel T ke dalam membrane sinovial dan akan merangsang terbentuknya pannus yang merupakan elemen yang paling bersifat desktruktif pada patogenesis AR. Pannus merupakan jaringan granulasi yang terdiri dari makrofag yang teraktivasi, sel fibroblast yang berproliferasi dan jaringan mikrovaskular. Pannus dapat meng-invasi jaringan kolagen dan proteoglikon rawan sendi serta tulang sehingga dapat menghancurkan struktur persendian. Jika proses pembentukan pannus tidak terhenti baik karena pengobatan atau terjadinya remisi spontan, proses ini akan menyebabkan terjadinya ankilosis.3

Rantai peristiwa imunologis ini umumnya akan terhenti bila antigen penyebab dapat dihilangkan dari lingkungan tersebut. Akan tetapi pada AR, antigennya akan menetap pada struktur persendian, sehingga proses destruksi sendi akan berlangsung terus, dan bisa juga destruksi ini disebabkan oleh adanya faktor reumatoid.3 FR memberikan kontribusi pada patogenesis artritis reumatoid dan menunjukkan bahwa respon humoral juga berperan penting pada penyakit ini.8

Penatalaksanaan

Secara Medika Mentosa

Pengobatan reumatoid artritis ditujukan untuk: 3,4

1. Mengurangi inflamasi dan juga mengurangi nyeri2. Menghentikan kerusakan sendi dan mencegah terjadinya kecacatan3. Memperbaiki fungsi sendi dan memperbaiki kualitas hidup4. Mencegah kematian dini

Penggunaan OAINS dalam Pengobatan RAObat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) atau NSAID (non steroid anti inflamatory

drugs) umumnya diberikan pada penderita RA sejak masa dini penyakit yang dimaksudkan untuk mengatasi nyeri sendi akibat inflamasi yang seringkali dijumpai walaupun belum terjadi proliferasi sinovial yang bermakna. Selain dapat mengatasi inflamasi, OAINS juga memberikan efek analgesik yang sangat baik.3

OAINS terutama bekerja dengan menghambat enzim siklooxygenase sehingga menekan sintesis prostaglandin. Masih belum jelas apakah hambatan enzim lipooxygenase juga berperanan dalam hal ini, akan tetapi jelas bahwa OAINS berkerja dengan cara: 3,9

Memungkinkan stabilisasi membran lisosomal Menghambat pembebasan dan aktivitas mediator inflamasi (contoh : histamin, serotonin,

enzim lisosomal dan enzim lainnya). Menghambat migrasi sel ke tempat peradangan Menghambat proliferasi seluler Menetralisasi radikal oksigen dan menekan rasa nyeri

Selama ini telah terbukti bahwa OAINS dapat sangat berguna dalam pengobatan RA, walaupun OAINS bukanlah satu-satunya obat yang dibutuhkan dalam pengobatan RA. Hal ini di sebabkan karena golongan OAINS tidak memiliki khasiat yang dapat melindungi rawan sendi dan tulang dari proses destruksi akibat RA. Untuk mengatasi proses destruksi tersebut masih diperlukan obat-obatan lain yang termasuk dalam golongan DMARD.

Yang termasuk OAINS adalah : asam asetil salisilat (generik : aspirin dengan dosis terapi 20-30 mg/dl), ibuprofen (generik : ibufen dengan dosis dewasa 3x200 mg/hari), diklofenak (generik: voltaren dosisnya 100-150 mg/hari, voren dosisnya 75-100 mg/hari), piroksikam (generik: indene dosis dewasanya 20 mg/hari). 3,9

Efek Samping OAINS pada Pengobatan Penderita ARSemua OAINS secara potensial umumnya bersifat toksik. Toksisitas OAINS yang umum

dijumpai adalah efek sampingnya pada traktus gastrointestinalis terutama jika OAINS digunakan bersama obat obatan lain, alkohol, kebiasaan merokok atau dalam keadaan stress. Usia juga merupakan suatu faktor risiko untuk mendapatkan efek samping gastrointestinal akibat OAINS. Pada penderita yang sensitif dapat digunakan preparat OAINS yang berupa suppositoria, pro drugs, enteric coated, slow release atau non-acidic. 9

Akhir akhir ini juga sedang dikembangkan OAINS yang bersifat selektif terhadap jalur COX-2 metabolisme asam arakidonat. OAINS yang selektif terhadap jalur COX-2 umumnya kurang berpengaruh buruk pada mukosa lambung dibandingkan dengan preparat OAINS biasa.

Efek samping lain yang mungkin dijumpai pada pengobatan OAINS antara lain adalah reaksi hipersensitivitas, gangguan fungsi hati dan ginjal serta penekanan sistem hematopoetik. 3,9

Penggunaan DMARD pada Penderita RAPada dasarnya saat ini terdapat terdapat dua cara pendekatan pemberian DMARD

(disease modifying antirheumatic drugs) pada pengobatan penderita RA. Cara pertama adalah pemberian DMARD tunggal yang dimulai dari saat yang sangat dini. Pendekatan ini didasarkan pada pemikiran bahwa destruksi sendi pada RA terjadi pada masa dini penyakit. 3

Cara pendekatan lain adalah dengan menggunakan dua atau lebih obat DMARD secara simultan atau secara siklik seperti penggunaan obat-obatan imunosupresif pada pengobatan penyakit keganasan. Hal ini dilakukan bila tidak ada perbaikan dengan penggunaan satu macam DMARD, agar dapat lebih efektif lagi mencegah terjadinya kerusakan sendi yang progresif.

Pada penderita yang disangka menderita RA yang tidak menunjukkan respons cukup baik terhadap OAINS dalam beberapa minggu, makan pemberian DMARD dapat mulai diberikan untuk dapat mengontrol progresivitas penyakitnya. Beberapa jenis DMARD yang lazim digunakan untuk pengobatan RA, untuk first line dapat dipilih dari metotrexat, sulfasalazine, leflunomid, hydroxyl klorokuin, dan second line adalah pensilamin, garam emas, siklofosfamid dan siklosporin. Beberapa penjelasan mengenai DMARD :

1. MethotrexateMethotrexate (MTX), obat ini sangat mudah digunakan dan rentang waktu yang

dibutuhkan untuk dapat mulai bekerja relatif lebih pendek daripada DMARD yang lain (onzet cepat 2-3 minggu). Mekanisme kerjanya adalah menghambat produksi dan biosintesis purin dan produksi sitokin yang diduga menyebabkan reaksi inflamasi. Dalam pengobatan penyakit keganasan, MTX bekerja dengan menghambat sintesis thymidine sehingga menyebabkan hambatan pada sintesis DNA dan proliferasi selular. Dosis 15-25mg/minggu dan ditingkatkan sampai 30-35 mg/minggu bila perlu.

Efek samping: ulkus mukosa saluran cerna (stomatitis, diare, nausea, vomit), lekopenia, pada paru-paru bisa fibrosis dan pneumonitis, juga terkadang terjadi hepatotoksisitas. Oleh karena itu dibutuhkan biopsi hati setiap 5 tahun sekali untuk mengecek hati.

2. Klorokuin atau Hydroxy KlorokuinKlorokuin merupakan DMARD yang paling banyak digunakan di Indonesia. Hal ini

disebabkan karena klorokuin sangat mudah didapat dan biaya terjangkau. Sebagai DMARD, klorokuin memiliki beberapa keterbatasan, karena khasiat dan efektivitas klorokuin agak lebih rendah dibandingkan dengan DMARD lainnya, tapi toksisitasnya juga lebih rendah dibandingkan lainnya. Hasil efektifitas obat ini baru nyata setelah 6 minggu. Dosis untuk klorokuin fosfat 250 mg/hari atau hidroksiklorokuin 400 mg/hari. Pada dosis ini jarang sekali terjadi komplikasi penurunan ketajaman penglihatan.

Efek samping lain : yang mungkin dijumpai pada penggunaan antimalaria ini adalah dermatitis makulopapular, nausea, diare dan anemia hemolitik.

3. SulfasalazineUntuk pengobatan AR, sulfasalazine di kemas dalam bentuk enteric coated

tablet. Digunakan mulai dari dosis 1 x 500 mg / hari, lalu ditingkatkan 500 mg/minggu sampai mencapai dosis 4 x 500 mg. Setelah remisi tercapai dengan dosis 2 g / hari, dosis diturunkan kembali sehingga mencapai 1 g /hari untuk digunakan dalam jangka panjang

sampai remisi sempurna terjadi. Jika sulfasalazine tidak menunjukkan khasiat yang di kehendaki dalam 3 bulan, obat ini dapat dihentikan dan digantikan dengan DMARD lain atau tetap digunakan dalam bentuk kombinasi dengan DMARD lainnya. Efek samping : nausea, mual, muntah, diskrasia darah, dan agranulositosis.

4. Leflunomid (arava)Mekanisme obat ini adalah menghambat sintesa pirimidine, menurunkan proliferasi

limfosit dan modulasi reaksi inflamasi. Efektifitasnya setara dengan MTX.

5. D-penicillamineD-penicillamine (DP) atau penisilamin bekerja sangat lambat, efeknya baru tampak

setelah 1-3 bulan. Dalam pengobatan RA, DP (generiknya : Cuprimin 250 mg atau Trolovol 300 mg) digunakan dalam dosis 1 x 250-300 mg/hari kemudian dosis ditingkatkan setiap 2-4 minggu sebesar 250-300 mg/hari untuk mencapai dosis total 4 x 250-300 mg/hari.

Efek samping DP : ruam kulit urtikarial atau morbilformis akibat reaksi alergi, stomatitis, trombositopenia, lekopenia, proteinuria dan agranulositosis.

6. SiklosporinMekanisme kerja obat ini adalah dengan mengurangi produksi sitokine yang ikut

sertapada aktivitas sel T. Efek nyata terjadi setelah 1-3 bulan. Efek samping : hipertensi, nefrotoksik tremor, hiperglikemia, gangguan GI.

7. Garam emas (UI; Farmako)Auro Sodium Thiomalate (AST) diberikan intramuskular (IM). AST (generik: Tauredon

ampul 10, 20 dan 50 mg) dimulai dengan dosis pertama sebesar 10 mg, seminggu kemudian 20 mg. Setelah 1 minggu, dosis penuh diberikan sebesar 50 mg / minggu selama 20 minggu. Efek samping AST : stomatitis, proteinuria, trombositopenia dan aplasia sumsum tulang

Secara Non Medika MentosaPeranan Pendidikan dalam Pengobatan RA

Penerangan tentang kemungkinan faktor etiologi, patogenesis, riwayat alamiah penyakit dan penatalaksanaan RA kepada pasien dan keluarganya merupakan hal yang amat penting untuk dilakukan. Dengan penerangan yang baik mengenai penyakitnya, pasien RA diharapkan dapat melakukan kontrol atas perubahan emosional, motivasi dan kognitif yang terganggu akibat RA.

Peningkatan pengetahuan pasien tentang penyakitnya telah terbukti akan meningkatkan motivasinya untuk melakukan latihan yang dianjurkan, sehingga dapat mengurangi rasa nyeri yang dialaminya. Selain pasien, penerangan mengenai RA ini juga harus diluaskan ke masyarakat lainnya agar dapat semakin jelas dan mencegah timbulnya RA sedini mungkin. 3,4

IstirahatIstirahat penting bagi pasien RA karena biasanya pasien RA sering mengalami rasa lelah

yang luar biasa dan dapat timbul setiap harinya. Selain itu kekakuan dan rasa tidak nyaman dapat meningkat selama pasien beristirahat, oleh karena itu pasien akan sering terbangun dari tidurnya pada malam hari karena nyeri. Pasien harus membagi waktunya untuk beraktivitas diselingi dengan istirahat sejenak agar rasa lelah berlebihan tidak timbul. 4

Latihan gerakLatihan spesifik dapat bermanfaat dalam mempertahankan fungsi sendi. Latihan dari

fisioterapis ini meliputi gerakan aktif dan pasif pada semua sendi yang sakit, sedikitnya dua kali sehari. Obat-obatan untuk menghilangkan nyeri mungkin diperlukan sebelum memulai latihan.

KompresKompres panas pada sendi-sendi yang sakit dan bengkak mungkin dapat mengurangi

nyeri. Hal ini dapat dilakukan dengan latihan khusus dari fisioterapis. 4

Alat-alat bantu dan adaptifAlat-alat ini diperlukan bila mau melakukan kerja atau aktivitas sehari-hari agar pasien

dapat bergerak dengan lebih mudah. 4

Diet seimbangBiasanya pasien akan mudah menjadi gemuk sebab aktivitasnya berkurang.

Bertambahnya berat badan dapat menambah tekanan pada sendi, panggul, lutut, dan sendi-sendi, terutama sendi kaki. Jadi diperlukan juga rujukan ke ahli gizi.

Prognosis

Reumatoid artritis belum dapat disembuhkan, namun dapat dikontrol sampai tercapainya tingkat remisi (sembuh sementara), dimana gejala penyakit terutama berasal dari kerusakan sendinya dapat dihentikan. Diharapkan dengan pengontrolan ini, dapat mengurangi nyeri dan tidak terjadi manifestasi penyakit yang berlanjut. Bila pasien taat dalam berobatnya untuk jangka waktu yang lama, sekitar 50-75% pasien RA akan mengalami remisi dalam waktu 2 tahun. Selebihnya akan mengalami prognosis buruk bila tidak taat. Penyebab kematian pada RA adalah karena disebabkan infeksi, penyakit jantung, gagal pernapasan atau ginjal, dan penyakit saluran cerna.3 Dampak penting dari RA adalah kerusakan sendi dan kecacatan. Kerusakan sendi pada RA biasanya terjadi dalam 2 tahun pertama perjalanan penyakit. Namun, kerusakan ini dapat dicegah atau dikurangi dengan pemberian obat DMARD, sehingga diagnosis dini dan terapi yang agresif sangat penting untuk mencegah terjadinya kecacatan pada pasien RA.

Penutup

Reumatoid artritis adalah suatu penyakit autoimun yang menyerang persendian tulang. Sendi yang terjangkit biasanya sendi kecil seperti tangan dan kaki secara simetris (kiri dan kanan) mengalami peradangan, sehingga terjadi pembengkakan, nyeri dan kemudian sendi mengalami kerusakan. Perjalanan penyakit RA sangat bervariasi, tetapi biasanya dalam 2 tahun pertama penyakit sudah dapat berdampak buruk, oleh karena itu dengan ketaatan pasien dalam berobat dalam jangka panjang serta penatalaksanaan lainnya dapat dilakukan dengan cepat dan tepat maka diharapkan akan dapat tercapai prognosis yang baik bagi pasien RA.

Daftar Pustaka

1. Bickley LS. Bates : Buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan. Edisi 8. Jakarta : EGC; 2009.

2. Kee JL. Pedoman pemeriksaan laboratorium dan diagnostik. Edisi 6. Jakarta : EGC; 2007.

3. Daud R, Sumariyono. Buku ajar ilmu penyakit dalan. Edisi 4. Jakarta : Balai Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2006.

4. Price SA, Wilson LM. Patosfisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC; 2005.

5. Shiel WC. Rheumatoid Arthritis- My doctor says I need remicade. Juni 2007. Diunduh dari : http://www.medicinenet.com/rheumatoid_arthritis/page2.htm#2whatcausera, 25 maret 2010.

6. Patel PR. Lecture notes : Radiology. Edisi 2. Jakarta : Erlangga; 2005.7. Sophia E. Kenali Reumatoid Artritis: Si Sistem Imun yang tak lagi Menjalankan

Fungsinya. Mei 2009. Diunduh dari :http://medicastore.com/seminar/95/Kenali_Reumatoid_Artritis:_Si_Sistem_Imun_yang_tak_lagi_Menjalankan_Fungsinya.html, 25 maret 2010.

8. Mitchell RN, Rosenberg AE. Robbins and Cotran : Buku saku dasar patologis penyakit. Edisi 7. Jakarta : EGC; 2008.h 722-750.

9. Wilmana PF, Gan S. Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta : Balai Penerbit Departemen Farmakologi dan Terapeutik FK UI; 2007.h 230-245.

MAKALAH PROBLEM BASED LEARNING

BLOK 14

MUSKULOSKELETAL 2

Nama : Susyanti

NIM : 10. 2008.116

Kelompok : C-3

Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana

2010