Najczęstsze choroby owłosionej skóry głowy wieku dziecięcego · Aplasia cutis congenita(ryc. 4.) jest wrodzonym zabu-rzeniem ektodermy i mezodermy, powstającym we wczes-nym

Postępy Dermatologii i Alergologii XXVI; 2009/5 257

AAddrreess ddoo kkoorreessppoonnddeennccjjii:: prof. dr hab. n. med. Ligia Brzezińska-Wcisło, Katedra i Klinika Dermatologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach, ul. Francuska 20/24, 40-027 Katowice, tel./faks +48 32 256 11 82, e-mail: [email protected]

Najczęstsze choroby owłosionej skóry głowy wieku dziecięcego

The most common diseases of scalp in childhood

Ligia Brzezińska-Wcisło, Anna Lis-Święty, Dominika Wcisło-Dziadecka, Mariola Wyględowska-Kania

Katedra i Klinika Dermatologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach,kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. n. med. Ligia Brzezińska-Wcisło

Post Dermatol Alergol 2009; XXVI, 5: 257–269

Artykuł poglądowy/Review paper

StreszczenieCałkowity i częściowy brak włosów pochodzenia rozwojowego występuje w postaci wielu form klinicznych – zarów-no jako izolowany defekt, jak i w związku z wieloma różnorodnymi anomaliami. Logiczna klasyfikacja powinna opie-rać się na dokładnych badaniach histopatologicznych i genetycznych, ale takie badania są, niestety, rzadko przepro-wadzane. W przypadkach nieprawidłowych włosów, bez względu na liczbę, jaka została na głowie owłosionej,konieczne jest wykonanie badania mikroskopowego włosa oraz powinno się starannie poszukiwać innych defek-tów ektodermy oraz zbadać krewnych pacjenta. Łysienie wrodzone może być ograniczone lub całkowite. Włosy nagłowie w momencie uszkodzenia są zwykle prawidłowe, ale wypadają między 1. a 6. mies. Później nie wyrastająw ogóle lub bardzo nieregularnie. Owłosienie typu meszkowego oraz brwi i rzęsy mogą być nieobecne. Zęby i pa-znokcie są prawidłowe, podobnie jak ogólny stan zdrowia. Całkowite łysienie spowodowane jest wrodzonym bra-kiem mieszków włosowych, a badanie mikroskopowe ujawnia brak mieszków włosowych. W pracy przedstawiononajczęstsze łysienia wrodzone oraz łysienia bliznowaciejące, niebliznowaciejące i łysienia wywołane czynnikamitraumatyzującymi. W dalszej części pracy omówiono zaburzenia strukturalne włosów ze zwiększoną łamliwościąoraz bez jej występowania. W przypadku labilności psychicznej każde zaostrzenie objawów łysienia może prowa-dzić do fazy depresyjnej. Bywają jednak pacjenci skarżący się na łysienie, którego nie można zdiagnozować ani wie-lokrotnymi badaniami klinicznymi, ani trichologicznymi. Uważa się, że w takich przypadkach lepiej zaproponowaćporadę u psychoterapeuty, niż podejmować długotrwałe i bezskuteczne leczenie specjalistyczne.

SSłłoowwaa kklluucczzoowwee:: dzieci, choroby włosów.

AbstractThe total and partial lack of hair growth occurs in the form of several clinical forms, either as an isolated defect orin connection with many kinds of abnormalities. Logical classification should be based on careful histopathologicaland genetic studies, but such studies are, unfortunately, rarely carried out. Hair microscopic examination is necessaryin cases of abnormal hair, regardless of the quantitative which was on the scalp and it should be carefully soughtfor other ektodermal defects and examination of the patients relatives. Congenital alopecia may be partial or total.I the moment of the damage the condition of hair on the head is correct but tends to fall between the first andthe sixth mouth after. Then it grows not at all or very irregularly. Lanugo type of hair, eyebrows and eyelashes maybe absent. Teeth and nails are in order and the general state of health also. Total alopecia is caused by a congenitalabsence of hair follicle and microscopic examination reveals a lack of hair follicle. The paper presents the mostcommon congenital alopecia, scaring and non scaring alopecia, and alopecia caused by mechanical factors. The restof the work deals with structural hair disorders with increased breaking and without its presence.

KKeeyy wwoorrddss:: children, hair diseases.

Postępy Dermatologii i Alergologii XXVI; 2009/5258


Wprowadzenie

Całkowity i częściowy brak włosów pochodzenia roz-wojowego występuje w postaci wielu form klinicznych– zarówno jako izolowany defekt, jak i w związku z wielo-ma różnorodnymi anomaliami. Logiczna klasyfikacja po-winna opierać się na dokładnych badaniach histopatolo-

gicznych i genetycznych, ale takie badania są, niestety,rzadko przeprowadzane [1].

Zdaniem Dawbera i wsp. [1] jedno na czworo dzieci ro-dzi się łyse i potrzeba co najmniej roku, aby wrodzone wa-dy włosów stały się klinicznie oczywiste.

Dawber i wsp. [1] uważają, że badanie mikroskopowewłosa jest konieczne w przypadkach nieprawidłowychwłosów, bez względu na liczbę, jaka została na głowieowłosionej, oraz powinno się starannie poszukiwać in-nych defektów ektodermy i zbadać krewnych pacjenta.

Łysienie wrodzone może być ograniczone lub całko-wite. Włosy na głowie w momencie urodzenia są zwykleprawidłowe, ale wypadają między 1. a 6. mies. Później niewyrastają w ogóle lub bardzo nieregularnie. W niektórychprzypadkach skóra głowy jest zupełnie pozbawiona wło-sów już przy urodzeniu i taka pozostaje. Owłosienie typumeszkowego oraz brwi i rzęsy mogą być nieobecne, aleczęsto spotyka się pojedyncze włosy łonowe i pachoweoraz skąpe brwi i rzęsy. Zęby i paznokcie są prawidłowe,podobnie jak ogólny stan zdrowia.

Łysienie całkowite spowodowane jest wrodzonym bra-kiem mieszków włosowych. Choroba jest dziedziczona au-tosomalnie recesywnie. Badanie mikroskopowe ujawniabrak mieszków włosowych [2].

Łysienia wrodzone

HHiippoottrriicchhoozzaa wwrrooddzzoonnaa –– zzeessppóółł MMaarriiee UUnnnnyy

Braun-Falco i wsp. [2] uważają, że hipotrichoza wrodzo-na – zespół Marie Unny (ryc. 1.) – nie jest jednostką choro-bową, lecz kilkoma odrębnymi schorzeniami, które są dzie-dziczone autosomalnie dominująco. Charakteryzuje sięwrodzonym uszkodzeniem lub całkowitym brakiem włosówgłowy, brwi i rzęs oraz zmniejszonym owłosieniem całegociała. Pacjenci opisani przez Marie Unna mieli włosy szorst-kie i kręcone, natomiast w opisach innych autorów włosynie miały wad strukturalnych. W innej rodzinie były one bar-dzo jasne, a na twarzy występowały prosaki [2]. Histologicz-nie stwierdza się zanik mieszków, rozrost gruczołów łojo-wych i tworzenie ziarniniaków ciał obcych wokół mieszków.

Zespół Marie Unny to ciężka, rozległa hipotrichoza, ro-dzinnie występująca w dzieciństwie lub wczesnym życiudorosłym, charakteryzująca się obecnością małej liczbydługich, szorstkich – tzw. drucianych – włosów głowy.Wrodzona hipotrichoza stanowi spektrum diagnostyczneprzypadków ze zmniejszoną liczbą mieszków włosowych,małych mieszków włosowych czy „łamliwych” nieprawi-dłowych włosów oraz wszystkich tych objawów, które po-winny być oceniane w każdym przypadku.

WWrrooddzzoonnee łłyyssiieenniiee ttrróójjkkąąttnnee ((ccoonnggeenniittaall ttrriiaanngguullaarraallooppeecciiaa))

Wrodzone łysienie trójkątne – congenital triangularalopecia (ryc. 2.) – charakteryzuje się trójkątnym trwałym

RRyycc.. 11.. Hipotrichoza wrodzona – zespół Marie Unny

RRyycc.. 22.. Wrodzone łysienie trójkątne (congenital triangular alopecia)



łysieniem w okolicy czołowo-skroniowej [3]. Przyczyna jestnieznana. Występuje rodzinnie, częściej u dziewcząt. Wiel-kość ogniska może być różna, od ok. 3 do 6 cm, zwyklew kształcie trójkąta, którego podstawa znajduje się w li-nii brzegowej włosów nad czołem, a wierzchołek jest skie-rowany ku tyłowi [2]. Dostrzegane dopiero u kilkuletnichdzieci, mimo że występuje od urodzenia. Nie zmienia sięw ciągu całego życia. Najczęściej jest jednostronne, cho-ciaż może być i obustronne [4]. Stwierdza się znacznezmniejszenie liczby mieszków włosowych lub ich całko-wity brak oraz nie ma bliznowacenia [3].

ŁŁyyssiieenniiee cczzoołłoowwee bbrrzzeeżżnnee ((aallooppeecciiaa lliimmiinnaarriiss ffrroonnttaalliiss))

Jest to pas poprzeczny wyłysienia o szerokości ok. 2 cmw okolicy skroniowo-czołowej. Występuje wyjątkowoi przeważnie u dziewcząt i młodych kobiet [5].

WWrrooddzzoonnyy bbrraakk wwłłoossóóww zz wwyykkwwiittaammii ggrruuddkkoowwyymmii((aattrriicchhiiaa ccoonnggeenniittaa wwiitthh ppaappuullaarr lleessiioonnss))

Dzieci rodzą się z włosami, ale łysieją do pierwszegoroku życia. Atrichia congenita with papular lesions (ryc. 3.)jest dziedziczone autosomalnie recesywnie. Później u dzie-ci występują liczne prosaki i torbiele naskórkowe, którelokalizują się na owłosionej skórze głowy i szyi. Zaczopo-wane mogą być także mieszki włosowe, co doprowadzado zaniku robakowatego [2].

ZZeessppóółł oonnyycchhoottrriicchhooddyyssppllaazzjjii zz nneeuuttrrooppeenniiąą((oonnyycchhoottrriicchhooddyyssppllaassiiaa aanndd nneeuuttrrooppeenniiaa ssyynnddrroommee))

Chorzy w tym bardzo rzadkim zespole cierpią na neu-tropenię, zapadają na nawracające zakażenia bakteryjneoraz są lekko opóźnieni umysłowo. Włosy są rzadkie, rzę-sy mają tendencję do wrastania, co wywołuje zapalenierogówki, a paznokcie wykazują kruchość.

HHiippooppllaazzjjaa cchhrrzząąsstteekk ii wwłłoossóóww ((ccaarrttiillaaggee--hhaaiirr hhyyppooppllaassiiaa))

Włosy głowy są jedwabiste, cienkie, a rzęsy i brwiznacznie przerzedzone, natomiast paznokcie nie wykazu-ją zmian. Chorzy mają trwale utrzymującą się limfopenięi są szczególnie wrażliwi na ciężkie zakażenia ospą wietrz-ną [2].

ZZeessppóółł CCooffffiinnaa--SSiirriissaa ((CCooffffiinn--SSiirriiss ssyynnddrroommee))

Jest to rzadkie schorzenie dziedziczone autosomal-nie recesywnie [6, 7]. Występuje przerzedzenie włosówgłowy, a brwi i rzęsy są nadmiernie rozwinięte, brak pa-znokci u piątych palców rąk, niedorozwój lub brak pa-znokci u piątych palców stóp i zmniejszenie wielkościpozostałych płytek paznokciowych. Do innych objawówtego zespołu zalicza się: szerokie usta, duże, wyraźnewargi, małe zęby, opóźnienie wieku kostnego, skrzywie-nie kręgosłupa, małogłowie, upośledzenie umysłowe,wrodzone wady serca oraz nawrotowe zakażenia ukła-du oddechowego.

ZZeessppóółł wwłłoossoowwoo--zzęębboowwoo--kkoossttnnyy ((ttrriicchhoo--ddeennttoo--oosssseennssssyynnddrroommee))

Jest on dziedziczony autosomalnie dominująco i cha-rakteryzuje się sztywnymi oraz poskręcanymi włosami,które prostują się częściowo z wiekiem. Paznokcie są zwy-kle pogrubiałe i rozdwojone, zęby natomiast małe, wyżło-bione, szeroko rozstawione, z przebarwieniami i częstozmienione próchniczo. Występuje kwadratowa żuchwa,zgrubienie kości czołowej, długogłowie i średniego stop-nia zwiększona gęstość kości [8].

ZZeessppóółł MMooyynnaahhaannaa ((MMooyynnaahhaann’’ss ssyynnddrroommee))

Zespół Moynahana jest dziedziczony autosomalnie re-cesywnie. Opisano go u rodzeństwa płci męskiej i wiążesię z opóźnieniem rozwoju umysłowego, padaczką i cał-kowitym brakiem włosów (rosną tylko między 2. a 4. ro-kiem życia) [1].

ZZeessppóółł BBaarraaiittsseerraa ((BBaarraaiittsseerr’’ss ssyynnddrroommee))

W tym recesywnym autosomalnym zespole prawie cał-kowite wyłysienie następuje w momencie urodzenia, to-warzyszy mu opóźnienie rozwoju umysłowego i fizyczne-go [1].

HHiippoottrriicchhoozzaa ww zzaabbuurrzzeenniiaacchh mmeettaabboolliizzmmuu aammiinnookkwwaassóóww

W wielu zaburzeniach z aminoacydurią włosy są słabopigmentowane oraz często także cienkie, kruche i rzadkie.Cienkie, rzadkie włosy mogą występować w fenyloketonu-rii, argininobursztynurii, hiperlizynemii i homocystynurii.

W piśmiennictwie odnotowano wiele doniesień ka-zuistycznych kojarzących hipotrichozę z różnymi zabu-rzeniami ektodermy. Niektóre z tych przypadków mogąbyć niepełnymi formami już znanych zespołów, ale jest

RRyycc.. 33.. Wrodzony brak włosów z wykwitami grudkowymi(atrichia congenita with papular lesions)


możliwe, że istnieje wiele dodatkowych, odrębnych ze-społów, które czekają na zidentyfikowanie i scharaktery-zowanie.

Łysienie bliznowaciejące

Powoduje trwałą utratę włosów i jest nieodwracalne.Doprowadzają do niego procesy zapalne, takie jak prze-wlekłe zakażenia grzybicze lub bakteryjne, urazy mecha-niczne i chemiczne, wady rozwojowe oraz niektóre cho-roby dermatologiczne związane z zajęciem owłosionejskóry głowy (np. lichen planus, lupus erythematosus).

NNiieeddoorroozzwwóójj wwrrooddzzoonnyy sskkóórryy ((aappllaassiiaa ccuuttiiss ccoonnggeenniittaa))

Aplasia cutis congenita (ryc. 4.) jest wrodzonym zabu-rzeniem ektodermy i mezodermy, powstającym we wczes-nym okresie życia płodowego [9]. Typ dziedziczenia jestdominujący lub recesywny. Są to zagojone ubytki blizno-wate lub owrzodzenia. Zmiany umiejscowione są przedewszystkim na skórze głowy, głównie w okolicy ciemiącz-ka. Pierwsze objawy stwierdza się niekiedy bezpośredniopo urodzeniu, ale nierzadko bliznowate zaniki w okolicyciemiączka są dostrzegane dopiero u dzieci starszych. Nie-dorozwojowi skóry mogą towarzyszyć różnego typu za-burzenia rozwojowe: wodogłowie, rozszczep podniebie-nia, palce dodatkowe lub zrośnięte.

KKeerraattoossiiss ppiillaarriiss ssppiinnuulloossaa ddeeccaallvvaannss–– SSiieemmeennss ssyynnddrroommee

Rozpoczyna się w wieku niemowlęcym lub wczesnymdzieciństwie. Jest to zespół chorobowy o dziedziczeniu za-równo recesywnym, jak i dominującym. Chłopcy chorujączęściej i ciężej niż dziewczynki [10, 11]. Przymieszkowe grud-ki rogowaciejące pojawiają się na nosie, policzkach, war-gach i szyi. W końcowym etapie dochodzi do bliznowaceniazanikowego powodującego częściowe wyłysienie oraz utra-tę brwi i rzęs w związku ze stanem zapalnym i na skutek za-czopowania mieszków włosowych [3]. Niekiedy występujewywinięcie powiek, wtórne zapalenie rogówki, a także zamknięcie czopami rogowymi przewodów łzowych.

ŁŁyyssiieenniiee mmuuccyynnoowwee –– mmuuccyynnoozzaa mmiieesszzkkoowwaa ((aallooppeecciiaa mmuucciinnoossaa,, ffoolllliiccuullaarr mmuucciinnoossiiss))

Charakteryzuje się dobrze odgraniczonymi ogniskamidrobnych grudek przymieszkowych z zaznaczonym złusz-czaniem powierzchni [12, 13]. Zmiany najczęściej umiej-scawiają się na owłosionej skórze głowy, karku i ramio-nach. W obrębie skóry owłosionej występują lekkonacieczone i zapalne ogniska, powodujące przejściowewyłysienie. Przy ucisku można stwierdzić wydobywającąsię z ujść mieszków włosowych lepką substancję mucy-nową. Występuje u dzieci i dorosłych. Tradycyjny podziałobejmuje mucynozę mieszkową idiopatyczną i towarzy-szącą chłoniakom [2, 3].

Jeżeli schorzenie dotyczy dzieci i młodych dorosłych,to ma prawdopodobnie charakter odczynowy, podczasgdy u pacjentów powyżej 40. roku życia ryzyko rozwojuchłoniaków złośliwych jest duże. Przy pojedynczych ogni-skach zmiany ustępują samoistnie w ciągu paru lat. Nieobserwuje się zaniku, a włosy odrastają. W postaci prze-wlekłej przebieg jest długotrwały – jedne ogniska zani-kają, a drugie pojawiają się w innych miejscach. Destruk-cja mieszków włosowych prowadzi do trwałych ogniskwyłysienia. Zmiany przewlekłe dotyczą najczęściej ramion.U niektórych chorych schorzenie trwa latami, może miećuogólniony charakter, bez towarzyszących objawów ukła-dowych. Niektóre przypadki poprzedzają jednak rozwójchłoniaka, a jednostkę tę uważa się za schorzenie para-neoplastyczne. Chorych powinno się cały czas obserwo-wać [3, 9].

Łysienie niebliznowaciejące

Wypadaniu włosów nie towarzyszy trwałe zniszcze-nie mieszków włosowych (nie wytwarza się blizna). Po le-czeniu włosy odrastają.

ŁŁyyssiieenniiee ppllaacckkoowwaattee ((aallooppeecciiaa aarreeaattaa))

Łysienie plackowate (ryc. 5.) dotyczy owłosionej skó-ry głowy i/lub innych okolic ciała. Rozwija się u 0,1–3,8%populacji ogólnej, a dzieci stanowią ok. 30% osób z tymschorzeniem. Przyczyny rozwoju, podobnie jak jego me-


RRyycc.. 44.. Niedorozwój wrodzony skóry (aplasia cutis congenita)



chanizm patogenetyczny, nie są do końca poznane. Naobraz choroby może mieć wpływ wiele czynników, takichjak genetyczne, autoimmunologiczne, psychiczne, atopia,stres, wewnątrzustrojowe ogniska zakażenia oraz hormo-nalne (np. zaburzenia czynności tarczycy). Wyróżnia sięwiele odmian klinicznych łysienia – ogniskowe, całkowi-te, uogólnione, wężykowate, pasmowate i rozlane. Łysie-nie plackowate uogólnione o długotrwałym przebiegu nie-poddające się leczeniu nazywa się łysieniem złośliwym.Zmiany paznokciowe dotyczą ok. 7–60% chorych i mogąmieć różnorodny charakter, np. paznokcie naparstkowa-te, szorstkość paznokci, łamliwość czy scieńczenie lub po-grubienie płytek. Odrost włosów w ciągu roku występu-je u 35–50% chorych, prawie wszyscy doświadczają więcejniż jednego epizodu choroby. Do czynników pogarszają-cych rokowanie należą utrzymanie się ognisk wyłysieniapowyżej roku, zaostrzenie lub początek przed okresemdojrzewania, obciążony wywiad rodzinny, obecność zmiantypu ophiasis i zmian paznokciowych, atopia czy zespółDowna [3, 9].

W trichogramie stwierdza się włosy o zmniejszonej pig-mentacji z wyraźnym przewężeniem zależnym od czynni-ka uszkadzającego. Włosy przybierają kształt wykrzyknika,dlatego określa się je mianem włosów wykrzyknikowych.

Ponieważ etiologia łysienia plackowatego jest niezna-na, leczenie ma charakter objawowy i nie zapobiega na-wrotom choroby. Skuteczność wielu stosowanych terapiibywa kwestionowana przez autorytety naukowe ze wzglę-du na brak wiarygodnych badań klinicznych (możliwośćsamoistnego odrostu włosów, dostępne jedynie nielicz-ne badania typu podwójnie ślepej próby kontrolowanejplacebo) [14–17].

TTeellooggeennoowwee wwyyppaaddaanniiee wwłłoossóóww ((tteellooggeenn eefffflluuvviiuumm))

Telogenowe wypadanie włosów (ryc. 6.) to rozlana utra-ta włosów z powodu zaburzenia cyklu włosowego z niepro-porcjonalną liczbą włosów telogenowych [2]. Występujeprzede wszystkim u kobiet, ale może dotyczyć także męż-czyzn i dzieci. Najczęstszymi czynnikami powodującymi tołysienie są choroby przebiegające z wysoką temperaturą,gdzie o łysieniu decyduje czas jej trwania i wysokość (np.dur plamisty czy zimnica). Poza tym do przyczyn zewnątrz-pochodnych łysienia telogenowego należą leki i substan-cje chemiczne powodujące czasową utratę włosów, takiejak: leki przeciwzakrzepowe, β-adrenolityki, hormony, lekizmniejszające stężenie lipidów, leki przeciwdrgawkowe, cy-tostatyki, zatrucia metalami ciężkimi i witaminy (np. A).Utrata włosów telogenowych może towarzyszyć zarównoniedoczynności, jak i nadczynności tarczycy. Łysienie telo-genowe mogą wywołać niemal wszystkie poważne choro-by, m.in. nowotwory, choroby tkanki łącznej i zespół złegowchłaniania. Odpowiedzialne za to mogą być również nie-które choroby skóry, najczęściej erytrodemia. Uważa się, żewśród przyczyn tego łysienia należy wymienić niedobór że-laza oraz niedobory żywieniowe (cynku czy biotyny). Do ły-sienia telogenowego może doprowadzić nagły stres fizycz-

ny (wypadek czy zabieg operacyjny) lub psychiczny (utrataukochanej osoby). Telogenowe wypadanie włosów wystę-puje fizjologicznie u noworodków po urodzeniu [18]. Okreswypadania włosów zwykle wynosi kilka miesięcy. W tricho-gramie stwierdza się zwiększony odsetek włosów teloge-nowych, a wiąże się to ze skróceniem czasu trwania fazy

RRyycc.. 55.. Łysienie plackowate (alopecia areata)


wzrostu włosów, czyli anagenu. Nie ma skutecznego lecze-nia, natomiast dokładne wyjaśnienie przyczyn oraz poin-formowanie o dobrym rokowaniu jest w pełni wystarcza-jące [2, 3, 18].

AAnnaaggeennoowwee wwyyppaaddaanniiee wwłłoossóóww ((aannaaggeenn eefffflluuvviiuumm))

Anagenowe wypadanie włosów (ryc. 7.) jest bardzorzadką nagłą formą utraty włosów dystroficznych, poostrym zadziałaniu czynnika toksycznego na mieszki wło-sowe. Do czynników wywołujących zalicza się cytostaty-ki, a przede wszystkim antymetabolity i leki alkilujące.Przyczynami tego rodzaju wypadania włosów są zatruciametalami ciężkimi (tal, ołów, rtęć, arsen, bizmut), witami-na A, retinoidy, promieniowanie X, zatrucia roślinami tro-pikalnymi i toksynami zwierzęcymi. Utrata włosów zaczy-na się nagle, jest szybka i może być bardzo rozległa.

Trichogram potwierdza istnienie dużej liczby włosówdystroficznych. Nie ma leczenia skutecznego; najistotniej-sze jest odstawienie czynnika prowokującego [19–21]. Jestono zwykle odwracalne. Może dotyczyć wszystkich rodza-jów włosów, ale najbardziej widoczne bywa na głowieowłosionej, ponieważ tam najwięcej włosów jest w fazieanagenu.

Łysienie wywołane czynnikami traumatyzującymi

TTrriicchhoottiilllloommaanniiaa ((ttrriicchhoottiilllloommaanniiaa))

Trichotillomania (ryc. 8.) to nawykowe, przymusowewyrywanie włosów. Łysienie spowodowane jest umyśl-nym, chociaż czasami nieświadomym działaniem pacjen-ta, który znajduje się pod wpływem stresu lub ma zabu-rzenia psychiczne [1]. Jest to rodzaj niekontrolowanegoimpulsu polegającego na przymusie wyrywania własnychwłosów, co prowadzi w konsekwencji do depilacji owło-sionego obszaru skóry. Zdaniem Dawbera i wsp. [1] cho-rzy nie lubią przyznawać się do kosmetycznego „uszka-dzania” swoich włosów.

Nawykowe wyrywanie włosów występuje 2 razy częścieju kobiet niż u mężczyzn, ale powyżej 6. roku życia chłopcychorują częściej niż dziewczynki (stosunek 3 : 2) [1]. Szczytwystępowania przypada na grupę wiekową 2–6 lat. Zabu-rzenie to spotyka się 7 razy częściej u dzieci niż u doro-słych. U dziecka powstaje nawyk okręcania włosów wo-kół palców i pociągania ich. Jest on tylko częściowoświadomy i może zastąpić nawyk ssania kciuka czy obgry-zania paznokci. Najbardziej typowym objawem okazujesię występowanie obszaru pozbawienia włosów w okoli-


RRyycc.. 66.. Telogenowe wypadanie włosów (telogen effluvium)



cy czołowo-skroniowej. U osób praworęcznych zmiana jestzwykle po stronie lewej i na odwrót. Powstające ogniskamają geometryczny kształt, co różni je od naturalnego pro-cesu łysienia. W obrębie pola wyłysienia mogą być obec-ne włosy długie i ułamane. Nie stwierdza się bliznowace-nia i cech stanu zapalnego [22–24]. W trichogramie prawienie ma włosów telogenowych, natomiast często stwier-dza się dużo włosów katagenowych [1, 2, 9]. W mieszkachwłosowych często można zaobserwować świeże krwawie-nie. U dzieci 95% włosów może być w fazie anagenu.

Rzadsza, źle rokująca i poważna forma to trichotillo-mania tonsurowa, gdzie pasmo włosów na obwodzie gło-wy otacza skórę całkowicie ich pozbawioną. Utrzymuje sięprzez dziesiątki lat. Występuje przede wszystkim u kobiet,począwszy od wczesnego okresu dojrzewania do 40. rokużycia. U młodych osób tik wyrywania włosów rozwija sięstopniowo i nieświadomie, zwykle pacjent nie zaprzecza,ale w ciężkich postaciach chorzy zwykle konsekwentnienegują jakoby dotykali włosów. Niekiedy u chorych poja-wia się pragnienie wyrywania włosów innym osobom lubwyrywanie włosów z lalek, swetrów czy dywanów [3, 24].Dużo rzadziej spotyka się nawyk wyrywania rzęs, brwi i bro-dy. Wyjątkowo pacjent może wyrywać sobie włosy takżelub tylko z innych okolic ciała, takich jak wzgórek łonowylub okolica odbytu [22, 23]. Bardzo rzadko może dojść dotrichofagii, czyli zjadania wyrywanych włosów. Może toprowadzić do wytwarzania kamienia włosowego w prze-wodzie pokarmowym, co może wywołać dysfagię, wymio-ty, zaparcia czy bóle brzucha [3]. Ten objaw obecny jestu ok. 10% dzieci z trichotillomanią. U chorego w każdymwieku trichotillomania może być przejawem zaburzeń emo-cjonalnych. Do pełnej ekspresji nawyku może dojść pozmianie sytuacji życiowej, zwykle niosącej ze sobą utratę

kogoś ważnego dla pacjenta (np. przeprowadzka lub utra-ta kontaktu z nauczycielem lub przyjaciółmi). Rzadko cho-roba ta ustępuje samoistnie. Najczęściej wystarczy psy-choterapia oraz wsparcie dermatologa. Problem dzieckapowinien być przedyskutowany z nim samym i jego rodzi-cami. W pewnych przypadkach konieczne jest leczenie psy-chiatryczne. Leczenie trichotillomanii tonsurowej bywa bar-dzo trudne. W niektórych przypadkach udaje się wyleczyćpacjenta, jednak u wielu terapia kończy się niepowodze-niem, mimo fachowej pomocy psychiatrycznej obejmują-cej farmakoterapię oraz psychoterapię.

RRyycc.. 77.. Anagenowe wypadnie włosów (anagen effluvium) RRyycc.. 88.. Trichotillomania (trichotillomania)


WWyyppaaddaanniiee wwłłoossóóww ssppoowwooddoowwaannee uucciisskkiieemm cczzyy tteeżżnnaacciiąąggaanniieemm ((pprreessssuurree ttrraaccttiioonn aallooppeecciiaa))

Pierwszy typ łysienia spowodowany jest uciskiemi wywieraniem ciśnienia na określone obszary skóryowłosionej. Obserwuje się je u osesków, zwykle zapo-czątkowane w okolicy potylicznej (ucisk tej okolicy przyleżeniu) i w krótkim czasie dochodzi do wymiany wło-sów. Pierwszy cykl włosów długich na głowie w życiuosobniczym pojawia się po utracie włosów płodowych,które mają cechy włosów meszkowych. Do tej grupy za-licza się noworodki, które utraciły włosy po urazie w cza-sie porodu oraz wypadanie włosów spowodowane byłodługotrwałą narkozą. Łysienie to ustępuje po wyelimi-nowaniu czynników wywołujących i zalicza się do łysieńodwracalnych. Wypadanie włosów spowodowane na-ciąganiem występuje u dzieci, a przede wszystkimu dziewczynek jako napinanie włosów w tzw. końskimogonie. Jest to bardzo przewlekły czynnik mechanicznyo małym nasileniu [25].

Zmiany w strukturze włosów

Zmiany w strukturze włosów można podzielić na za-burzenia strukturalne ze zwiększoną łamliwością prowa-dzące do ograniczonego lub rozlanego łysienia i takie,gdzie nie obserwuje się łamliwości.

ZZaabbuurrzzeenniiaa ssttrruukkttuurraallnnee zzee zzwwiięękksszzoonnąą łłaammlliiwwoośścciiąą

Włosy paciorkowate (monilethrix)

Jest to rzadkie schorzenie (ryc. 9.) o podłożu genetycz-nym, dziedziczące się w sposób autosomalny dominują-cy. Etiopatogeneza nie została poznana. Sugeruje się, żeistotą zmian są zaburzenia czynnościowe procesów to-czących się w brodawkach włosów [26]. Rzadko występu-je rodzinnie, dotyczy w równym stopniu obojga płci. Wło-sy mogą wykazywać wyraźne nieprawidłowości przyurodzeniu, ale w większości przypadków są wtedy prawi-dłowe, a następnie stopniowo wymieniane na włosy zmie-nione chorobowo w pierwszych miesiącach życia. W in-nych przypadkach prawidłowe włosy są zastępowanezrogowaciałymi grudkami, z których szczytów sterczą łam-liwe, paciorkowate włosy. Rogowacenie mieszkowe i zmie-nione włosy występują najczęściej na karku, skroniachi potylicy, ale schorzenie może obejmować cały skalp.W typowych przypadkach krótka szczecina łamliwych wło-sów i zrogowaciałych czopów daje charakterystyczny, pra-wie diagnostyczny wygląd. Brwi, rzęsy, włosy pachowei łonowe oraz włosy na ciele mogą w niektórych przypad-kach też być zmienione [1]. W badaniu trichologicznymstwierdza się duży odsetek włosów anagenowych, a oce-niając łodygi włosów, zmiany polegają na naprzemien-nym występowaniu w regularnych odstępach we włosachzwężeń i wrzecionowatych rozszerzeń [27]. Krótkie, su-che, pozbawione połysku i łamliwe włosy w obrębie gło-wy owłosionej, z wyraźnym rogowaceniem mieszkowym

prawie zawsze są związane z włosami paciorkowatymi.Może występować rozlane łysienie lub różnie nasiloneprzerzedzenie włosów współistniejące z rogowaceniemmieszkowym. Często współistnieje z innymi zaburzenia-mi, takimi jak zaburzenia neurologiczne, uzębienia czyoczne. Dotychczas nie ma skutecznej terapii. Niekiedy po-prawia się z wiekiem, w ciąży, podczas przyjmowania do-ustnych środków antykoncepcyjnych, retinoidów, gryze-ofulwiny czy naświetlaniu promieniowaniem X w dawceepilacyjnej [28]. Czasami schorzenie pozostaje w niezmie-nionej postaci przez całe życie.

Włosy rzekomopaciorkowate (pseudomonilethrix)

Schorzenie to (ryc. 10.) dziedziczy się w sposób auto-somalny dominujący [29, 30]. Łysienie pojawia się w wie-ku 8 lat i później. Włosy są delikatne i łatwo się łamią podwpływem urazów związanych z czesaniem, szczotkowa-niem i innymi zabiegami fryzjerskimi. Nie obserwuje sięrogowacenia mieszkowego. Są to okrągłe rozszerzeniawłosa występujące w nieregularnych odstępach [28].Większość autorytetów uważa, że zmiany mikroskopowew pseudomonilethrix są artefaktami. Zmiany takie mogąbyć wywołane w prawidłowych włosach przez uraz wy-wierany kleszczykami lub przez ściskanie włosów międzyszkiełkami. Ząbkowate zwężenie w łodydze powodowa-ne uciskiem przez inną nałożoną łodygę dokładnie przy-pomina obraz pseudomonilethrix. Jeśli mamy do czynie-nia z wrodzonymi delikatnymi i łamliwymi włosami,pseudomonilethrix może pojawić się bardzo wyraźnie ja-ko znaczący artefakt związany ze schorzeniem [2, 29]. Ob-raz włosów pseudopaciorkowatych jest artefaktem mi-kroskopowym, który może być bardzo znaczący w różnychdystrofiach z włosami łamliwymi.

Włosy skręcone (pili torti)

Zmiany w tym schorzeniu (ryc. 11.) polegają na przy-płaszczeniu włosów i występowaniu ich skręceń o 180°wzdłuż osi długiej w odstępach kilkumilimetrowych [28,29]. Są zwykle dziedziczone autosomalnie dominującoi mogą towarzyszyć wielu schorzeniom [1, 3]. Włosy skrę-cone mogą być obecne od urodzenia, ale także niemow-lę może do ok. 2. roku życia nie mieć włosów. Po tym cza-sie pojawiają się włosy ze skrętami. Czasami noworodekrodzi się z włosami prawidłowymi, a włosy skręcone za-czynają pojawiać się po 2 latach. Częściej chorują dziew-czynki, a choroba może występować rodzinnie. Gdy kla-syczne pili torti o wczesnym początku pojawia się jakoizolowane zaburzenie w wieku pokwitania, może wystą-pić poprawa długości włosów. Włosy te poprawiają sięwraz z wiekiem. Poza unikaniem urazów (ta postać wy-stępuje bardzo rzadko) nie ma skutecznego leczenia. Do-tyczy okolicy potylicy, a niekiedy brwi i rzęs. Skóra głowyjest sucha, ponieważ zanikają gruczoły łojowe. Ze wzglę-du na głuchotę, często towarzyszącą włosom skręconym,zaleca się badanie słuchu u wszystkich niemowląt z tym




rodzajem włosów. Zdaniem Dawbera i Van Nestego [1] ter-min „włosy skręcone” powinien być ograniczony do ze-społów wrodzonych, w których głównym objawem są licz-ne skręcenia (180°) w obrębie włosów. Nieregularneskręcenia występują powszechnie w licznych zespołachz innymi zaburzeniami włosów [29].

Rozszczep węzłowaty włosa (trichorrhexis nodosa)

Rozszczep węzłowaty włosa to włosy z makroskopo-wymi guzkami, które pod mikroskopem przypominają 2 pędzelki wbite jeden w drugi [28, 31]. Postać wrodzonawystępuje jednocześnie z innymi wadami strukturalnymiwłosów. Większość jest nabyta, związana z urazem. Zda-

RRyycc.. 99.. Włosy paciorkowate (monilethrix)


niem Dawbera [1] rozszczep węzłowaty włosa jest zawszenabyty, jednak wiele wad wrodzonych włosów może sta-nowić czynniki prowokujące do jego tworzenia, natomiastza część tych zaburzeń odpowiadają zaburzenia w meta-bolizmie argininy czy też w przemianie innych aminokwa-sów oraz zmiany strukturalne keratyny włosa [31]. Cho-rzy z trichorrhexis nodosa z towarzyszącą acyduriąargininobursztynową i opóźnieniem rozwoju umysłowe-go klasyfikują się zależnie od początku występowania ob-jawów do 3 grup – początek w okresie noworodkowym,w związku z tym łodygi włosów stają się mniej oporne nadziałanie fizycznych i chemicznych czynników zewnętrz-nych oraz mogą dotyczyć włosów całego ciała.

Trichotiodystrofia (trichothiodystrophy)

Jest to wrodzony defekt metabolizmu siarki, dziedzi-czony autosomalnie recesywnie (ryc. 12.) [32]. Stwierdzasię bardzo suche i łamliwe włosy oraz patologicznie ma-łą zawartość siarki. Włosy mają prawidłowe zabarwienie,występują w dzieciństwie i może wystąpić łysienie plac-kowate. W badaniach biochemicznych odnotowuje sięzmniejszenie liczby aminokwasów siarkowych. Do naj-częstszych zespołów związanych z trichodystrofią zaliczasię: BIDS – włosy kruche, niska inteligencja, obniżonapłodność i niski wzrost, IBIDS – rybia łuska i BIDS, orazPIBIDS – nadwrażliwość na światło i IBIDS [1, 28, 29, 32].

Rozszczep wgłębiony włosa – zespół Nethertona(trichorrhexis invaginata)

Wydaje się, że zespół Nethertona (ryc. 13.) jest deter-minowany przez autosomalny, recesywny gen o różnejekspresji. U dziewczynek objawy są cięższe niż u chłop-ców [33]. Uogólnione złuszczanie i rumień mogą być obec-ne od urodzenia lub wczesnego dzieciństwa, ale stopieńrozległości i uporczywości rumienia są bardzo różne.W niektórych przypadkach rumień może być nieznacznyi przemijający [1, 28, 29]. Na te objawy w dużej części przy-padków nałożone są symptomy atopii. Wada budowy wło-sa może być wykryta tylko, gdy specjalnie się jej poszu-kuje, ale w większości przypadków jest łatwo zauważalnaklinicznie. Może występować: zaburzenie wzrostu, ami-noacyduria czy niedorozwój umysłowy. Włosy są krótkie,suche, bez połysku i łamliwe, a brwi i rzęsy rzadkie lubnieobecne. W zespole tym spotyka się włosy bambuso-wate – określenie to ilustruje dokładnie charakter znie-kształceń polegających na wgłębieniu odsiebnej częścitrzonu włosa do dosiebnej. Przypuszcza się, że przyczy-ną zniekształceń włosa mogą być zaburzenia we wbudo-wywaniu się pewnych aminokwasów i są następstwemgenetycznie uwarunkowanej sekwencji aminokwasówwe włóknach i bezpostaciowej macierzy kory włosa. Mo-gą występować zaburzenia w strukturze włosów, takie jakpili torti czy trichorrhexis nodosa [33]. Chorzy mogą miećróżne niedobory immunologiczne i często zapadać na na-wracające zakażenia. Wielokrotnie próbowano stosować


RRyycc.. 1100.. Włosy rzekomopaciorkowate (pseudomonilethrix)

RRyycc.. 1111.. Włosy skręcone (pili torti)

RRyycc.. 1122.. Trichotiodystrofia (trichothiodystrophy)



retinoidy, jednak tylko w części przypadków z poprawą.Prawdopodobnie komponenta atopowa zaostrza się podwpływem retinoidów i niweczy korzystny efekt wywiera-ny na zaburzenia rogowacenia. Początkowa dawka reti-noidów powinna być mała, aby uniknąć wywołania ery-trodermii. Donoszono również o pewnej odpowiedzi nafotochemioterapię [1, 28].

ZZaabbuurrzzeenniiaa ssttrruukkttuurraallnnee zzwwyykkllee bbeezz wwzzmmoożżoonneejj łłaammllii--wwoośśccii

Włosy obrączkowate (pili annulati)

To zaburzenie (ryc. 14.) budowy charakteryzuje się na-przemiennymi jasnymi i cienkimi paskami położonymiwzdłuż włosów, długości kilku milimetrów, co jest porów-nywane do wyglądu piaskowego. Pod mikroskopemświetlnym odcinki, które w świetle naturalnym są jaśniej-sze, okazują się ciemniejsze [34]. U podłoża schorzenia le-ży często rodzinny defekt syntezy keratyny obejmującyczęść korową włosa. Zmiany pojawiają się zaraz po uro-dzeniu. Nie ma obecnie żadnego skutecznego leczenia.Zajęte mogą być wszystkie włosy lub włosy pewnej oko-licy [29]. Schorzenie nie nasila się z wiekiem.

Włosy wełniaste (pili lanosi, woody hair)

Włosy wełniaste (ryc. 15.) są nieprawidłowością wro-dzoną o dziedziczeniu autosomalnym dominującym, czę-sto występują rodzinnie i znacznie się poprawiają wrazz wiekiem [35]. Włosy trudno się czesze i są elipsoidalne,rozszczepione, cienkie, łamliwe lub skręcone wzdłuż osipodłużnej. Wyróżnia się 4 typy włosów wełniastych, tj.

RRyycc.. 1133.. Rozszczep wgłębiony włosa – zespół Nethertona(trichorrhexis invaginata)


wrodzone włosy wełniaste dziedziczone autosomalniedominująco, włosy wełniaste prawdopodobnie dziedzi-czone autosomalnie recesywnie występujące rodzinnie,

symetryczną ograniczoną allotrichię, którą stwierdza sięw okresie pokwitania, oraz znamię z włosami wełniasty-mi, które pojawia się od urodzenia i nie występuje rodzin-nie. Niektórzy chorzy mają ograniczoną kępkę włosówwełniastych. Włosy na ograniczonym obszarze skalpu sąmocno skręcone od urodzenia lub wczesnego niemow-lęctwa. W obrębie znamienia mogą być lekko jaśniejszeniż pozostałe włosy głowy. W ponad połowie przypadkówstwierdzono obecność znamienia epidermalnego, ale niew tym samym miejscu [1, 28, 29].

Zespół włosów niedających się uczesać (uncombable hair syndrome)

Większość przypadków tego schorzenia (ryc. 16.) dzie-dziczona jest autosomalnie dominująco, czasami rece-sywnie. Defekt stanowiący podłoże choroby nie jest zna-ny. Wzmożona łamliwość nie jest cechą stałą. Włosy mająkolor srebrzystoblond oraz są niesforne i suche. Dotyczączęści lub całej owłosionej skóry głowy [36]. Za pomocąbadania w mikroskopie świetlnym nie można postawićmiarodajnej diagnozy, chyba że są widoczne włosy o prze-kroju trójkątnym. Czasami może dojść do łysienia rozla-nego. Z wiekiem może nastąpić poprawa oraz donoszo-no o korzystnym wpływie biotyny [1].

Zespół „luźnego anagenu” (loose anagen hairsyndrome)

W tym schorzeniu włosy anagenowe dają się łatwowyrwać [1, 28]. Chorują przede wszystkim dziewczynkiw wieku 2–9 lat. Trichogram wykazuje 98–100% włosówanangenowych i brak włosów telogenowych.

Nabyte postępujące splątanie włosów (acquired progressive kinking of the hair)

Jest to bardzo rzadkie schorzenie występujące naglew okresie młodzieńczym. Dochodzi do skręcenia włosów


RRyycc.. 1144.. Włosy obrączkowate (pili annulati)

RRyycc.. 1155 Włosy wełniaste (pili lanosi, woody hair)RRyycc.. 1166.. Zespół włosów niedających się uczesać (uncomba-ble hair syndrome)


w okolicy czołowej i szczytu głowy [3], częściej u chłop-ców. Czasami następuje samoistna poprawa. Zauważo-no, że może pojawiać się w następstwie leczenia retino-idami. Niewykluczone, że zmiany hormonalne w okresiedojrzewania przyczyniają się do rozwoju choroby.

W przypadku labilności psychicznej każde zaostrzenieobjawów łysienia może prowadzić do fazy depresyjnej.U innych chorych ze stanami psychoneurotycznymi zwięk-szenie wypadania włosów jest tylko tłem psychopatycz-nej koncentracji. Bywają jednak chorzy skarżący się na ły-sienie, którego nie można zdiagnozować ani wielokrotnymibadaniami klinicznymi, ani trichologicznymi. Wtedy lepiejzaproponować poradę u psychoterapeuty, niż podejmo-wać długotrwałe i bezskuteczne leczenie specjalistyczne.

Piśmiennictwo

1. Dawber R, Van Neste D. Hair loss. In: Hair and Scalp Disorders.Dawber R, Van Neste D (eds). Martin Dunitz Ltd. London,1995; 41-96.

2. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH, Burgdorf WH. Chorobywłosów. W: Dermatologia. Tom II. Braun-Falco O, Plewig G,Wolff HH, Burgdorf WH (eds). Wydawnictwo Czelej, Lublin2004; 1035-73.

3. Szepietowski J. Choroby włosów. W: Dermatologiapediatryczna. Tom II. Miklaszewska M, Wąsik F (red.).Volumed, Wrocław 2000; 597-624.

4. Tosti A. Congenital triangular alopecia. Report of fourteencases. J Am Acad Dermatol 1987; 16: 991-3.

5. Kostanecki W. Hipotrichie i atrichie dziedziczne i wrodzone.W: Choroby włosów. Kostanecki W (red.). Wyd. LekarskiePZWL, Warszawa 1979; 78-82.

6. Carey JC, Hall BD. The Coffin Siris Syndrome. Five new casesincluding two siblings. Am J Dis Child 1978; 132: 667-71.

7. Coffin GS, Siris E. Mental retardation with absent fifth fingernailand terminal phalanx. Am J Dis Child 1970; 119: 433-9.

8. Robinson GC, Miller JR. Hereditary enamel hypoplasia itsassociation with characteristic hair structure. Pediatrics 1996;37: 498-502.

9. Kostanecki W. Choroby włosów. W: Choroby skóry. Tom II.Jabłońska S (red.). Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa 1980;965-87.

10. Hurwitz S. Clinical pediatric dermatology. WB SaundersCompany, Philadelphia-Tokyo 1981; 481-504.

11. Rand R, Baden HP. Keratosis follicularis spinulosa decalvans.Report of two cases and literature review. Arch Dermatol 1983;119: 22-6.

12. Binnik AN, Wax FD, Clendenning WE. Alopecia mucinosisof the face associated with mycosis fungoides. Arch Dermatol1978; 114: 787-8.

13. Lancer HA, Bronstein BR, Nakagawa H, et al. Follicularmucinosis: a defailed morphologic and immunopathologicstudy. J Am Acad Dermatol 1984; 10: 760-8.

14. Perret CM, Stijlen PM, Happle R. Alopecia areata:Pathogenesis and topical immunotherapy. Int J Dermatol1990; 29: 83-8.

15. Wasserman D, Guzman-Sanchez DA, Scott K, et al. Alopeciaareata. Int J Dermatol 2007; 46: 121-31.

16. Sladden MJ, MacDonald Hull SP, Wood ML, et al. Alopeciaareata: the need for quidelines and evidence-baseddermatology. Br J Dermatol 2005; 152: 1086-7.

17. Tosti A, Bellavista S, Iorizzo M. Alopecia areata a long term followup study of 191 patents. J Am Acad Dermatol 2006; 55: 438-41.

18. Kligman AM. Pathologic dynamics of human hair loss. I. Telogen effluvium. Arch Dermatol 1961; 83: 175-98.

19. Grimalt R, Barbareschi M, Menni S, et al. Losse anagen hairof childhood report of a case and revier of the literature. EurJ Dermatol 1992; 2: 570-2.

20. O`Donnell BP, Sperling LC, James WD. Loose anagen hairsyndrome. Int J Dermatol 1992; 31: 107-9.

21. Price VH, Gummer CL. Loose anagen syndrome. J Am AcadDermatol 1989; 20: 249-56.

22. Hadman-Allen G. Trichotillomania in childhood. Acta PsychiatrScana 1991; 83: 241-3.

23. Pacan P, Kantorska-Janiec M, Kiejna A. Trichotillomania. PsychPol 1998; 32: 799-805.

24. Szepietowski J, Pacan P, Czekalska J i wsp. Trichotillomania– aspekty dermatologiczne i psychiatryczno-psychologiczne.Przegl Dermatol 1997; 84: 447-51.

25. Wiles JC, Hansen RC. Postoperative (pressure) alopecia. J AmAcad Dermatol 1985; 12: 195-8.

26. De Berker DA, Ferguson DJ, Dawber RP. Monilethrixa clinicopathological illustration of a cortical defect. BrJ Dermatol 1993; 128: 327-31.

27. Brzezińska-Wcisło L, Bogdanowski T, Szeremeta-Bazylewicz G,Pierzchała E. Moniletrix – rzadki zespół zmian strukturalnychwłosów. Pol Merk Lek 2000; 7: 226-8.

28. Dawber R. Diseases of the hair and scalp. Blackwell Science,London 1997.

29. Brzezińska-Wcisło L, Lis-Święty A, Wcisło-Dziadecka D i wsp.Wrodzone i nabyte zmiany struktury włosów. Post DermatolAlergol 2007; 6: 282-9.

30. Ferrando J, Fontarnau J, Rodriquez-Pickardo A. In pseudo-moniletrix an artifact? Int J Dermatol 1993; 29: 380-1.

31. Camacho-Martinez F. Localized trichorrhexis nodosa. J AmAcad Dermatol 1989; 20: 696-7.

32. Itin PH, Pittelkow MR. Trichothiodystrophy: review of sulfur– deficient brittle hair syndromes and association withthe ectodermal dysplasias. J Am Acad Dermatol 1990; 22:705-17.

33. Brzezińska-Wcisło L, Kamińska-Budzińska G, Macura-Gina M,et al. Netherton’s syndrome. In 10th EADV Congress: Skinand Environment – Perception and Protection, Munich(Germany) 2001. Ring J, Weidinger S, Darsow U (eds).Monduzzi Editore. Bologna 2001; 7-11.

34. Ito M, Hoshimato K, Sakamoto F, et al. Pathogenesis of piliannulati. Arch Dermatol Res 1988; 280: 308-18.

35. Reda AM, Rogers RS, Peters MS. Wooly hair naevus. J Am AcadDermatol 1990; 22: 377-80.

36. Rest EB, Fretzin DF. Quantitative assessment of scanningelectron microscope defects in uncombable – hair syndrome.Pediatr Dermatol 1990; 7: 93-6.


Documents

Najczęstsze choroby owłosionej skóry głowy wieku dziecięcego · Aplasia cutis congenita(ryc. 4.) jest wrodzonym zabu-rzeniem ektodermy i mezodermy, powstającym we wczes-nym