Upload
phungliem
View
228
Download
3
Embed Size (px)
Citation preview
Curriculum VitaeNama : dr. Ismail Setyopranoto, Sp.S(K)Tpt/ tgl lahir : Kebumen, 6 Mei 1963Pangkt / jab : Lektor Kepala / IVb
Pendidikan & Pekerjaan:
1988 : Lulus dokter umum FK UGM1988 – 1996 : Kepala Puskesmas Tegalrejo Kab Magelang1997 – 2000 : PPDS Ilmu Penyakit Saraf FK UGM2000 – skrg : Staf Edukatif Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK UGM2003 – 2006 : Sekretaris PPDS Ilmu Penyakit Srafaf FK UGM2004 – skrg : Kepala Unit Stroke RSUP Dr Sardjito2007 – 2011 : Ketua IV Pimpinan Pusat PERDOSSI (Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia)2008 – skrg : Program Pendidikan Doktor Ilmu Biomedis FK UGM2009 : Konsultan Serebrovaskuler
Update Management of Acute Stroke
Stroke Unit Department of Neurology Faculty of Medicine Gadjah Mada University/ Sardjito General Hospital Yogyakarta
Ismail Setyopranoto
Pendahuluan
Stroke – Gangguan peredaran darah otak akut, >24 jam dg gejala fokal maupun global yg bukan disebabkan oleh infeksi, trauma maupun tumor.Stroke atau Cerebrovascular diseasemerupakan keadaan emergensi sehingga akhir-akhir ini muncul istilah brain attack
Tujuan Penanganan Emergensi Pada Stroke
Menyelamatkan penumbra, menghindari secondary insult, mengendalikan faktor risiko
Therapeutic Window
Waktu antara saat serangan stroke hingga penderita mendapatkan pertolongan sesuai dengan jenis patologis strokenyaBervariasi:- AHA < 3 jam- EUSI < 90 menit- PERDOSSI < 24 jam
ETIOLOGI STROKE ISKEMIK:6 KATEGORI UTAMA
Hypercoagulablestates
Nonatheroscleroticvasculopathies
Pasien dewasa(< 55)
Terapi stroke sangat tergantung dari jenis patologis stroke!“Cause” & “risk factor” tidak sama – keduanya harus diterapi!
Large-arteryatherosclerosis
Small-arterydisease
Pasien Lansia(> 55)
Kardioembolism
Hipotensi
JENIS PATOLOGIS STROKE
StrokeIskemik
Trombus pada arteri
Perdarahan Intraserebral
Perdarahan di dalam otak
Perdarahan Subarachnoid
Perdarahan di sekitar otak
Disfungsi Otak Fokal
Disfungsi Otak Global
85% 10% 5%
PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIKdalam beberapa jam dari serangan
Penumbra
Core
Clot in Artery
“TIME IS BRAIN:SELAMATKAN PENUMBRA”Penumbra adalah zona iskemia reversible disekitar core infark irreversible –penyelamatan harus dilakukan dalam beberapa jam setelah onset stroke iskemik
Kerusakan penumbra dapat terjadi oleh karena:• Hipoperfusi• Hiperglikemia• Demam• Seizure
PANUMBRA ISKEMIK: PATOFISIOLOGITHERAPEUTIC WINDOW
Penumbra
Core
CEREBRALBLOODFLOW(ml/100g/min)
CBF< 8
CBF8-18
TIME (hours)1 2 3
20
15
10
5
PENUMBRA
CORE
Disfungsi Neuronal
Kematian Neuronal
Fungsi Normal
PENANGANAN PASIEN STROKE:
Tim StrokeTim Stroke multidisiplinerUnit StrokeSOP strokeCatatan asmed & askep harian stroke
Pendekatan secara organisasi memungkinkan kelancaran penanganan emergensi, evaluasi, dan akan meningkatkan
outcome pasien serta menurunkan cost.
Penanganan pasien stroke di Unit Stroke terbukti menurunkan angka aspirasi pneumonia, decubitus, perburukan stroke,
komplikasi stroke, stroke ulang maupun kematian
Supportive medical careTreatment of acute strokeRehabilitationOutpatient planningKeep away future strokesEtiologic evaluation
Manajemen Stroke Iskemik Akut
TERAPI EMERGENSI STROKE ISKEMIK AKUT→ rT‐PA Intravena (Class I, Level of Evidence A)
< 3 jam• Merupakan batas mutlak• Tidak ada batasan luas lesi• Dapat diberikan pada pasien
yg sebelumnya riwayat penggunaan warfarin dan INR < 1.7
3 ‐ 4.5 jamJangan diberikan jika:• Usia > 80 tahun• NIHSS > 25• DM, riwayat stroke
sebelumnya• Riwayat pemakaian warfarin
Onset < 3 jam – jika diberikan segera outcome lebih baikStroke onset = dari saat terakhir tampak normalJangan diberikan jika glukosa darah <50 mg%Jangan diberikan jika tekanan darah >185/110Risiko kecacatan ↓ 30% walaupun ~5% risiko ICH simtomatik
TARGET WAKTU MANAJEMEN STROKE ISKEMIK AKUT
I. Triage– 10 menit• Tentukan kriteria terapi rt-PA• Lapor Tim Stroke• Periksa pre t-PA labs*
II. Medical Care– 25 menit• Berikan O2 , NaCl IV• Periksa TD, BB, NIHSS• Periksa 12-lead ECG• Periksa CT Scan kepala
III. CT & Labs– 45 menit• Baca hasil lab• Baca hasil CT Scan• Kirim ke Unit Stroke
IV. Treatment– 60 menit• Mulai terapi rt-PA i.v• Monitor ICH
• Hipertensi, nyeri kepala• Vital sign, • ↓ status neurologis
*pemeriksaan darah rutin, trombosit, PT/INR, PTT, kimia darah, fungsi jantung
Pengertian obat‐obat yg berhubungan dgn koagulasi
Antikoagulan• Menghambat pembentukan clotting factor• Mencegah clotting formatianAntiplatelet• Menghambat agregasi platelet• Mencegah platelet untuk saling bersambunganTrombolitik• Melisiskan clotHemostatik atau Antifibrinolitik• Meningkatkan koagulasi darah
OBAT-OBAT TROMBOLITIK
Merusak atau melisiskan clotting formationObat lama• streptokinase dan urokinaseObat baru• Tissue plasminogen activator (TPA)• Anisoylated plasminogen‐streptokinase
activator complex (APSAC)
Mekanisme aksi obat trombolitik
Mengubah proenzim plasminogen menjadi enzim aktif plasmin dan selanjutnya melisiskan clot.Plasminogen diubah dari plasmin melalui perusakan ikatan peptida Arg‐Val (560‐561).Plasmin, merupakan 2 rantai polipeptida aktif, dan juga serine protease nonspesifik yang akan merusak fibrin, seperti halnya fibrinogen dan faktor V serta VIII
Kejadian pada stroke iskemik akut
Perburukan pada stroke iskemik:• Oklusi persisten / insufisiensi sistem kolateral • Progresivitas pembentukan stenosis, reoklusi • Hipotensi (sering pada malam hari atau iatrogenik) • Stroke oleh karena emboli yang berulang • Perubahan ke perdarahan.
Efek massa dengan hipertensi intrakranialBangkitan epilepsiGangguan fungsi luhurGangguan psikologis / psikiatris.
HUBUNGAN STROKE ISKEMIK AKUT DENGAN TEKANAN DARAH
Pada serangan stroke akut, tekanan darah tinggi adalah suatu respon,
Bukan penyebab –jangan diturunkan!
• Peningkatan TD o.k. oklusi arterial (suatu upaya utk perfusi ke penumbra)
• Kegagalan rekanalisasi (dengan atau tanpa terapi thrombolitik) menyebabkan TD meningkat dan outcome neurologi jelek
• TD turun → suplai O2 penumbra ↓, outcome jelek
Penumbra
Core
Clot in Artery
TERAPI ANTIHIPERTENSI BUKAN TINDAKAN EMERGENSI PADA SIA
ASA/AHA Stroke Guidelines → anti hipertensi tidak diberikan kecuali untuk pasien yg direncanakan pemberian rt-PAJangan diberi antihipertensi kecuali TD >220/120:• Tidak ada data bahwa TD <220/120 membahayakan atau
memerlukan terapi antihipertensi• Terbukti bahwa TD yg turun memperburuk outcome• Tujuannya hindari over treating sampai data pasti sdh terkumpul
Indikasi penurunan TD pada pasien SIA:• AMI, CHF, Aorta dissection, ARF, Hipertensi ensefalopati• Akan dilakukan terapi trombolisis jika TD > 185/110
ANTIHIPERTENSI UNTUK PASIEN YANG AKAN DIBERI rt-PA
Nicardipine 5 mg/jam i.v. infus• Increase 2.5 mg/h q5min to max 15 mg/h• Dengan titrasi
Labetalol 10-20 mg IV• Dimulai dengan pemberian 10-15 min• Pre-t-PA: pemberian labetalol kedua hanya
dilakukan jika membutuhkan
Note Different Target BPs Pre & Post T-PAPre t-PA: < 185/110Post t-PA: < 180/105
Manajemen Trombolisis
Kriteria Inklusi
Stroke iskemik akut onset < 3 jam. Usia > 18 tahun ; < 75 tahun Dx dgn CT Scan otak, sebaiknya generasi 3 atau 4, dengan tebal irisan 5-10 mm tanpa kontras. Waktu scan 3 detik utk fossa posterior dan 2 detik utk daerah supratentorial. Informed consent tertulis dari penderita atau keluarganya
Protokol Terapi Trombolitik
Lakukan CT scan otak segera. Pasang jalur i.v. perifer (pada dua lokasi terpisah). Px darah lengkap, kimia darah, INR & urinalisis. Pastikan memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Timbang berat badan pasien Berikan Rt-PA i.v. 0,9 mg/kg BB (max 90 mg), 10% dari dosis diberikan bolus pd menit pertama, dan sisanya 90% diberikan dg infus selama 60 menit. Monitor adanya perdrhan dan perburukan neurologis. Observasi di ICU selama 24 jam
Monitor TD selama 24 jam pertama pemberian rt-PA Jangan lakukan pungsi arteri, prosedur invasif, atau suntikan IM selama 24 jam pertama. Pemasangan kateter dauer harus dihindari bila mungkin selama 24 jam pertama setelah pengobatan. Lakukan CT Scan otak 24 jam pasca-infus sebelum pemberian antikoagulan untuk mencegah rekanalisasi atau dilakukan lebih awal jika terjadi perburukan neurologis. Penatalaksanaan penyulit perdarahan bila ada
PREVENSI STROKE SEKUNDER:Antiplatelet untuk penyakit arterial
Aspirin• Mencegah MI & stroke• Stroke dosis 50-365 mg/hari, tetapi MI dosis 75-162 mg/hari• Dosis rendah dengan side effect kurang, > 1200 mg/hari inefektif• Enteric coating, NSAID dapat mengurangi efikasi
Clopidogrel 75 mg per day• Mencegah MI & stroke• Kombinasi rutin dengan aspirin bukan indikasi untuk pasien stroke• Proton Pump Inhibitor mengurangi efikasi
Aspirin / dipyridamole dosis 25/200 dua kali sehari• Data menunjukkan manfaat untuk profilaksi MI• Side effect dipyridamole adalah nyeri kepala• Tidak lebih baik dibandingkan Clopidogrel dan kemunginan side
effects perdarahan lebih tinggi
PREVENSI SEKUNDER STROKE:Warfarin untuk kardioembolisme
Dosis awal 5 mg qPMMonitor INR• Target 2.5, (antara 2.0-3.0)• Pengaruh dosis 2-3 hari kemudian, stabil pada 10-
14 hari• Vitamin K
MANAJEMEN STROKE PERDARAHAN
Perburukan pada stroke perdarahan
Efek massaHb → HemosiderinGlobal iskemiaPelepasan mediator vasokonstriksi
Terapi Umum Stroke Perdarahan
Masuk ICU jika vol darah >30 cc, perdrh intraventrikel dgn hidrosefalus dan memburuk, TD diturunkan 15-20% bila TDS >180, TDD >120, MAP >130, dan volume darah bertambah. Gagal jantung, tensi diturunkan dgn labetolol i.v. dosis 10 mg (dlm 2 mnt) sampai 20 mg (dlm 10 mnt) max 300 mg; enelapril i.v. 0,625-1.25 mg per 6 jam; Captopril 3 kali 6,25-25 mg peroral, Jika TIK meningkat, posisi kepala 300, bisa diberi manitol dan hiperventilasi (PCO2 20-35 mmHg), Manajemen terapi umum sama dengan stroke iskemik,Jika ada tukak dapat diberi antagonis H2, sukralfat, atau inhibitor pompa protonKomplikasi respirasi → fisioterapi dan antibiotika
Terapi Khusus Stroke Perdarahan
Pemberian neuroprotektor kecuali bersifat vasodilator. Pembedahan dgn pertimbangan usia dan letak lesi (serebelum dgn diameter >3 cm3), hidrosefalus → pemasangan VP-shunt dan perdarahan lobar >60 cc dgn tanda-tanda TIK meningkat. Pada SAH dpt diberi Calsium antagonis (nimodipine) maupun pembedahan (aneurisma, AVM) dengan ligasi, embolisasi, ekstirpasi, gamma knife
Lanjutan …………..
Jika kejang beri diazepam 5-20 mg i.v. pelan (3 mnt) maks 100 mg perhari dan dilanjutkan pemberian fenitoin atau carbamazepin selama 1 bulan. Bila kejang timbul setelah 2 minggu beri antikonvulsan peroral jangka panjang. TIK meningkat beri manitol bolus i.v. 0,25-1 g/kgBB per 30 menit, dilanjutkan 0,25g/kg per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari, dapat juga diberi NaCl 3% atau furosemid
Indikasi Bedah pada Stroke Hemoragik
Perdarahan serebelar > 3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel.Perdarahan intra serebral dgn lesi struktural (aneurisma, MAV atau angioma kavernosa), jika mempunyai harapan outcome baik dan lesi strukturnya terjangkau / accessiblePasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar (≥ 50 cm3 ) yang memburuk
Bukan Indikasi Bedah pada StrokeHemoragik
Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal.Pasien dengan GCS ≤ 4. Meskipun pasien GCS ≤ 4 dengan perdarahan serebelar disertai kompresi batang otak masih mungkin dioperasi untuk life saving.