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Paola Marlen Tónix Netzahualcóyotl 5.to ° “Todas las ciencias abstractas no son sino el estudio de las relaciones entre los signos” De nis Diderot NEUROTRANSMISORES Y ALCOHOLISMO. INTRODUCCIÓN.- Se considera el alcohol como causante de euforia y desinhibición, pero paradójicamente su efecto real es que actúa como depresor del sistema nervioso: Durante el consumo de alcohol, el etanol que contiene se absorbe por el torrente sanguíneo, alcanzando el cerebro. Al tratarse de moléculas pequeñas, éstas son capaces de cruzar la barrera hematoencefálica, encargada de proteger al tejido cerebral de las sustancias dañinas de la sangre que podrían perjudicar su función. Es cierto que tras la llegada del etanol al cerebro, se produce el lanzamiento de dopamina y endorfina al torrente sanguíneo, responsables de la euforia que causa el alcohol en un primer momento, pero el etanol potencia también la actividad de los canales BK que regulan la presión arterial, lo cual disminuye la excitabilidad de las neuronas. Al ser una sustancia depresora del SNC (Sistema Nervioso Central) afecta a diversos neurotransmisores en el cerebro como el GABA y el GLUTAMATO. DESARROLLO.- El GABA, ácido Gama-amino-butírico, es el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC. Al ser estimulado por el etanol, el GABA produce relajamiento y sedación del organismo, similar al efecto producido por los ansiolíticos, como el diazepan y benzodiazepan, afectando a diversas partes del cerebro como las responsables del movimiento, memoria y respiración.

Neuro Transm i Sores

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Paola Marlen Tónix Netzahualcóyotl 5.to °

“Todas las ciencias abstractas no son sino el estudio de las relaciones entre

los signos”

Denis Diderot

NEUROTRANSMISORES Y ALCOHOLISMO.

INTRODUCCIÓN.-

Se considera el alcohol como causante de euforia y desinhibición, pero paradójicamente su efecto real es que actúa como depresor del sistema nervioso:

Durante el consumo de alcohol, el etanol que contiene se absorbe por el torrente sanguíneo, alcanzando el cerebro. Al tratarse de moléculas pequeñas, éstas son capaces de cruzar la barrera hematoencefálica, encargada de proteger al tejido cerebral de las sustancias dañinas de la sangre que podrían perjudicar su función.

Es cierto que tras la llegada del etanol al cerebro, se produce el lanzamiento de dopamina y endorfina al torrente sanguíneo, responsables de la euforia que causa el alcohol en un primer momento, pero el etanol potencia también la actividad de los canales BK que regulan la presión arterial, lo cual disminuye la excitabilidad de las neuronas. Al ser una sustancia depresora del SNC (Sistema Nervioso Central) afecta a diversos neurotransmisores en el cerebro como el GABA y el GLUTAMATO.

DESARROLLO.-

El GABA, ácido Gama-amino-butírico, es el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC.

Al ser estimulado por el etanol, el GABA produce  relajamiento y sedación del organismo, similar al efecto producido por los ansiolíticos, como el diazepan y benzodiazepan, afectando a diversas partes del cerebro como las responsables del movimiento, memoria y respiración.

El uso crónico del alcohol reduce el número de receptores GABA por un proceso de regulación a la baja, lo que produce tolerancia al alcohol y hace que los individuos necesiten de dosis mayores de alcohol, además de ser responsable de los cambios violentos en el comportamiento del individuo.

El ácido gama-amino-butírico es el principal neurotransmisor inhibitorio del snc. existen dos tipos de receptores de este neurotransmisor: el gaba-alfa y el gaba-beta, de los cuales, apenas el gaba-alfa es estimulado por el alcohol. el resultado es un efecto aún más inhibitorio en el cerebro, llevando al relajamiento y sedación del organismo. Diversas partes del cerebro son afectadas por el efecto sedativo del alcohol, tales como aquellas responsables por el movimiento, memoria, juzgamiento y respiración.

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Evidencias científicas sugieren que el alcohol inicialmente potencializa los efectos del gaba, aumentando los efectos inhibitorios, pero, con el pasar del tiempo, el uso crónico del alcohol reduce el número de receptores gaba por un proceso de “down regulation” lo que explicaría el efecto de tolerancia al alcohol, o sea, el hecho de que los individuos necesiten de dosis mayores de alcohol para obtener los mismos síntomas anteriormente obtenidos con dosis menores.

Los síntomas de abstinencia pueden ser explicados por la pérdida de los efectos inhibitorios, combinado con la deficiencia de receptores gaba. La interacción entre el etanol y el receptor para el gaba fue mejor establecida a partir de estudios que demostraron haber reducción de síntomas del síndrome de abstinencia alcohólica por el uso de sustancias que aumentan la actividad del gaba, como los inhibidores de su recaptación y los benzodiazepínicos, mostrando la posibilidad de que el sistema gaba tenga efecto en la fisiopatología del alcoholismo humano.

El GLUTAMATO es el neurotransmisor excitatorio más importante del   cerebro   humano y tiene un papel crítico en la memoria y cognición.

El glutamato es el neurotransmisor excitatorio más importante del cerebro humano, pareciendo tener un papel crítico en la memoria y cognición. El alcohol también altera la acción sináptica del glutamato en el cerebro, reduciendo la neurotransmisión glutaminérgica excitatoria. Debido a los efectos inhibitorios sobre el glutamato, el consumo crónico del alcohol lleva a un aumento de los receptores glutamastárgicos en el hipocampo que es un área importante para la memoria e involucrada en crisis convulsivas.

Durante la abstinencia alcohólica*, los receptores de glutamato, que estaban habituados con la presencia continua del alcohol, quedan hiperactivos, pudiendo de desencadenar crisis convulsivas a accidentes vasculares cerebrales.

*Síndrome de abstinencia – se inicia horas después de la interrupción o disminución del consumo. los temblores de extremidad y labios son los más comunes, asociados a náuseas, vómitos, sudoresis, ansiedad e irritabilidad. casos más graves evoluyen para convulsiones y estados confusionales, con desorientación temporal y espacial, falsos reconocimientos y alucinaciones auditivas, visuales y táctiles (delirium tremens). Es por ello que durante la abstinencia alcohólica, al interrupción o disminuir el consumo, los receptores de glutamato, que estaban habituados a la presencia continua del alcohol, quedan hiperactivos, pudiendo de desencadenar crisis convulsivas y accidentes vasculares cerebrales. El etanol produce la muerte de las células nerviosas y la inhibición de las células de la corteza cerebral, donde se encuentran las áreas de asociación, responsables del comportamiento social, porque albergan los centros del juicio, del autocontrol y otras inhibiciones aprendidas como parte de un proceso de socialización.

Si se continúa bebiendo, esta depresión se extiende hacia abajo, a través de las áreas motoras, hasta los centros emocionales ubicados en el cerebro medio, donde se encuentran los centros que controlan la agresión. Al liberar estos impulsos se pierde el control sobre las inhibiciones sociales, la coordinación motora, el habla, la visión y el estado de alerta.

Durante el consumo de alcohol, después de unas horas, aparece otra consecuencia directa, lo que  conocemos comúnmente como resaca, que no es otra cosa que la deshidratación cerebral y que se produce porque el cuerpo tiende a eliminar el alcohol que consumimos mediante metabolización, expulsión o evaporación con la ayuda de otros órganos.

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Eliminación.

Para el proceso del alcohol y su posterior eliminación, los órganos implicados como el hígado y los riñones requieren de gran cantidad de agua y para ello recurren al cerebro, compuesto de agua en un 80% para reponer sus propias pérdidas. El cerebro sufre una deshidratación como consecuencia, que provoca una contracción del tejido cerebral, asociada a un aumento del volumen ventricular.

Esto provoca los conocidos efectos de la resaca, como sed intensa, dolor de cabeza, visión borrosa,  náuseas, mareo o fatiga.

En estado de deshidratación, el cerebro debe ejercer un mayor nivel de actividad neuronal para alcanzar el mismo nivel de funcionamiento que en un estado de hidratación, por lo que facultades como la memoria, el aprendizaje o la capacidad de atención tienden a disminuir.

Síndrome de Wernicke-Korsakoff

Los daños causados por el alcohol en el cerebro pueden ser consecuencia tanto de causas directamente relacionadas al uso del alcohol como de factores indirectos, tales como salud general debilitada o enfermedad hepática severa. La deficiencia de tiamina, por ejemplo, puede ser uno de estos factores. La tiamina, también conocida como vitamina B1, es un nutriente importante para todos los órganos y tejidos, incluyendo el cerebro.

Más del 80% de los alcohólicos presentan una deficiencia de este nutriente. Una parte de estas personas sufrirá consecuencias severas en el cerebro, tales como el Síndrome de Wernicke-Korsakoff. Se trata de una enfermedad caracterizada por dos diferentes síndromes, uno de corta duración llamado Wernicke y otro, permanente y bastante debilitador llamado Korsakoff. Los síntomas del Síndrome de Wernicke incluyen confusión mental, parálisis de los nervios que mueven los ojos y dificultades de coordinación motora.

Aproximadamente 80 a 90% de estos pacientes manifiestan el Síndrome de Korsakoff, caracterizado por pérdidas de memoria anterógrada (sucesos futuros) y de memoria retrógrada (sucesos pasados).

La buena noticia es que la mayoría de los alcohólicos que tienen problemas cognitivos presentan por lo menos alguna mejora en las estructuras cerebrales a partir de 1 año de abstinencia del alcohol.

CONCLUSION.-

El consumo excesivo de alcohol conlleva múltiples alteraciones orgánicas que originan muchas enfermedades importantes, es por ello que se debe tomar en cuenta el hecho de beber con moderación.

Resulta interesante saber como reacciona nuestro cuerpo metabólica y bioquímicamente, pesto que se generan múltiples reacciones tanto de sustancias químicas y neurotransmisores importantes.