NEUROLOGA paramdicos de cabecera

NEUROLOGA paramdicos de cabecera

EDITOR

J.F. Mart! Mass"

Jefe del Servicio de Neurologa, Hospital Donostia.

Profesor Titular de Neurologa. Universidad del Pas Vasco.

San Sebastin

Cualquier forma de reproducci!n, distribuci!n, comunicaci!n p"blica o transfor-maci!n de esta obra s!lo puede ser realizada con la autorizaci!n de sus titulares, salvo excepci!n prevista por la ley. Dir#jase a CEDRO (Centro Espa$ol de Derechos Reprogr%fi cos, www.cedro.org) si necesita fotocopiar o escanear alg"n fragmento de esta obra.

& 2010 Ergon C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid)

ISBN: 978-84-8473-834-3Dep!sito Legal: M-XXXXX-2010

Carrera Goi, Nieves Neurloga. Jefe clnico del Servicio de

Neurologa. Hospital Donostia

Castillo Trivio, Tamara Neurloga. Hospital Donostia

de Arce Borda, Ana Neurloga. Servicio de Neurologa.

Hospital Donostia

Espinal Valencia, Juan BautistaNeurlogo. Servicio de Neurologa.

Hospital Donostia

Fern!ndez Manchola, Iaki Neurlogo. Servicio de Neurologa.

Hospital Donostia

Formica Mart"nez, Alejandro Neurlogo. Servicio de Neurologa.

Hospital Donostia

Indakoetxea, Begoa Neurloga. Servicio de Neurologa.

Hospital Donostia

L#pez de Munain Arregui, Adolfo Neurlogo. Jefe clnico del Servicio de

Neurologa. Hospital Donostia

Mart" Carrera, Itxaso Neurloga. Residente de Pediatra.

Neuropediatra. Hospital Donostia

Mart" Mass#, J.F. Jefe del Servicio de Neurologa.

Hospital Donostia

Mart"nez Zabaleta, Maite Neurloga. Servicio de Neurologa.

Hospital Donostia

Moreno Izco, Ferm"n Neurlogo. Servicio de Neurologa.

Hospital Donostia

Olasagasti Calzacorta, Vicente Neurlogo. Servicio de Neurologa.

Hospital Donostia

Olascoaga Urtaza, Javier Neurlogo. Servicio de Neurologa.

Hospital Donostia

Otaegui Bichot, David Bilogo. Unidad experimental.

Hospital Donostia

Poza Aldea, Juan Jos$ Neurlogo. Servicio de Neurologa.

Hospital Donostia

Ruiz Mart"nez, Javier Neurlogo. Servicio de Neurologa.

Hospital Donostia

Urtasun Oc!riz, Miguel Neurlogo. Servicio de Neurologa.

Hospital Donostia

Autores

En 1992 publiqu el libro: Neurologa prc-tica general para mdicos de atenci!n primaria. El libro tuvo una gran acogida, pero entien-do que ha quedado anticuado. Ahora, con la ayuda de algunos miembros del servicio que dirijo, escribo este libro con un objetivo similar: explicar en un texto breve los conocimientos de neurolog"a que un mdico de atenci!n pri-maria debe poseer. Este texto entiendo que puede ser de ayuda tambin para mdicos de los servicios de urgencias y para estudiantes de medicina.

He mantenido las secciones de lo que debe saber y los errores frecuentes, porque ofrecen en pocas frases conocimientos b#sicos importantes. Los contenidos han cambiado, pero algunos errores se siguen manteniendo. He incluido una secci!n de cuando el mdi-co debe derivar al paciente al neur!logo o al servicio de urgencias, porque ello forma parte importante de la actividad de los mdicos de cabecera.

Soy amigo de lo bueno, si breve, pero me doy cuenta de que a veces es f#cil alargar-se en explicaciones que no aportan demasiado a la pr#ctica de la medicina. Estamos en una poca en la que se puede copiar y pegar con facilidad. Esa no es la mejor forma de ofrecer lo mejor.

En el pr!logo del libro Neurologa prctica general dec"a que pensaba en nuevas versiones corregidas por los mdicos de cabecera que lo hab"an le"do. Confi eso que he dado nuevos cur-sos de neurolog"a para mdicos de cabecera y que este contacto me enriquece y me apasiona. Mi idea de la pr#ctica de la medicina es que ellos deber"an ser los intermediarios de una gran parte de nuestra actividad como especialistas. Esto, en la pr#ctica, no es siempre as", y con frecuencia los especialistas nos convertimos en mdicos de cabecera. Tampoco he recibido el feedback ne-cesario para que las correcciones sean las opor-tunas y las deseadas por los lectores.

Tengo que agradecer en primer lugar a los mdicos del servicio que han colaborado en este texto. Ellos ofrecen una visi!n que ampl"a y enriquece la que podr"a dar como $nico autor. Agradezco tambin a Ergon la disponibilidad y ayuda en la edici!n del libro.

A ti, lector, gracias por adquirirme, y no dudes en mostrarme cualquier duda, errores o sugerencias que puedan mejorar futuras edicio-nes. En este momento de comunicaci!n global, todos estamos m#s cerca.

J.F. Mart MassSan Sebasti#n, febrero 2010

Prlogo

CAPTULO 1Cefaleas o dolores de cabeza. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1J.F. Mart Mass, B. Indakoetxea

CAPTULO 2 Mareos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15J.F. Mart Mass

CAPTULO 3 Epilepsia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29I. Mart Carrera, I. Fern!ndez-Manchola, J.F. Mart Mass

CAPTULO 4 Ictus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39A. de Arce Borda, M. Martnez Zabaleta, N. Carrera Go"i, J.F. Mart Mass

CAPTULO 5 Parkinsonismos y otros trastornos del movimiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . 53J.F. Mart Mass, J. Ruiz Martnez

CAPTULO 6 Trastornos de memoria-demencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71B. Indakoetxea, F. Moreno Izco, J.F. Mart Mass

CAPTULO 7 Enfermedades infecciosas del sistema nervioso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89J.F. Mart Mass, I. Mart Carrera

CAPTULO 8 C!ncer y sistema nervioso: tumores cerebrales primitivos

y complicaciones neurol"gicas del c!ncer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103M. Urtasun Oc!riz, J.F. Mart Mass

Sumario

CAPTULO 9 Alteraciones del sistema nervioso perifrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113J.B. Espinal Valencia, J.F. Mart Mass

CAPTULO 10 Enfermedades musculares y de la placa motora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129J.J. Poza Aldea, A. Lpez de Munain

CAPTULO 11El enfermo con dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137A. Formica Martnez, J.F. Mart Mass

CAPTULO 12 Trastornos del sue!o . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151J.J. Poza Aldea

CAPTULO 13 Esclerosis m"ltiple. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165J. Olascoaga Urtaza, T. Castillo Trivi!o

CAPTULO 14 Trastornos de la marcha y ca#das en el anciano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173V. Olasagasti Calzacorta, J.F. Mart Mass

CAPTULO 15Conceptos b$sicos de neurogentica para mdicos

de cabecera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183A. Lpez de Munain, D. Otaegui, J.J. Poza Aldea

Cefaleas o dolores de cabeza J.F. Mart Mass, B. Indakoetxea

CAP!TULO 1

+ LO QUE TIENE QUE SABER1. Los dolores de cabeza ms frecuentes son las cefaleas primarias: migraas y las cefaleas de

tensin psicomuscular.2. Una cefalea recurrente severa, frontal o en las sienes, que dura unas horas y es una migraa

o jaqueca. Tiene que aprender a tratar de forma sintomtica las crisis de migraa.3. Toda cefalea que se instaura bruscamente (en segundos) es sospechosa de ser debida a una

hemorragia subaracnoidea.4. Toda cefalea diaria crnica es sospechosa de estar relacionada con el abuso de analgsicos.5. Un dolor en el ojo violento, autolimitado, de media a dos horas, recurrente en el mismo da

y que puede despertar por la noche a un varn joven, es una cefalea en racimos. 6. La cefalea que se acompaa de fi ebre debe hacernos sospechar una meningitis, aunque

frecuentemente sea una cefalea febril. 7. Cuando una cefalea ocurre en una persona anciana que no ha tenido antes cefaleas similares,

debe sugerirnos que tiene una arteritis de clulas gigantes (solicite VSG) o una cefalea por proceso intracraneal.

+ LOS ERRORES FRECUENTES1. No reconocer a un enfermo con hemorragia subaracnoidea. Habitualmente se hace el

diagnstico de migraa.2. Diagnosticar de neuralgia del trigmino a los enfermos con cefalea en racimos o con dolor

facial atpico.3. Diagnosticar de cefalea sinusal a pacientes con migraa. 4. Dar frmacos que contienen codena o cafena a enfermos con cefaleas frecuentes

facilitando una cefalea crnica diaria.

2 J.F. Mart Mass, B. Indakoetxea

I. CAUSAS DE CEFALEALa clasifi cacin de la Sociedad internacional

divide las cefaleas en dos grandes grupos: las pri-marias y las secundarias. En las primarias el dolor constituye el cuadro intrnseco, mientras que las secundarias son causadas por problemas concre-tos. Entre las primarias las m!s frecuentes son: la migra"a, la cefalea de tensin y la cefalea en racimos (cluster headache). Entre las secundarias,

cefaleas por fi ebre, traumatismos, sinusitis, menin-gitis, arteritis de la temporal y recuerde sobre todo, dos causas importantes: los procesos expansivos intracraneales y la hemorragia subaracnoidea.

Si el dolor afecta a la cara y no es de origen dentario, se trata o de un dolor facial atpico o de una neuralgia del trig#mino.

Aprenda la tabla 1, le ayudar! a conocer lo elemental. Cada vez vemos a un mayor n$mero

+ CU!NDO DEBE ENVIAR AL PACIENTE AL SERVICIO DE URGENCIAS?1. Cefalea de instauracin brusca.2. Cefalea con fi ebre y alteracin de la exploracin que sugiera meningitis.3. Cefalea con vmito previo a la cefalea.4. Cefalea con papiledema.5. Signos neurolgicos asociados que sugieran una hemorragia cerebral.6. Cefalea asociada a una posible crisis epil#ptica.7. Cefalea con las maniobras de Valsalva?

+ EN ESTE CAPTULO DEBE APRENDER1. Tratar las crisis de migraa.2. Manejar el paciente con tratamiento preventivo de la migraa.3. Manejar el paciente con cefalea crnica diaria.4. Conocer las diferentes variedades de cefalea primaria poco frecuentes.5. Diferenciar una cefalea primaria de una secundaria. Conocer los sntomas y signos de

alarma.

+ CU!NDO DEBE ENVIAR AL PACIENTE AL NEUR"LOGO?1. Cefaleas de reciente aparicin intensas y/o progresivas2. Cefaleas de reciente aparicin en personas mayores de 55 aos.3. Cefaleas que empeoran continuamente.4. Cuando la exploracin neurolgica es anormal.5. Cefaleas que despiertan al paciente por la noche.6. Cuando los resultados terap!uticos habituales son malos.

Cefaleas o dolores de cabeza 3

de enfermos con cefalea cr!nica diaria. Trate de evitarla.

Veremos en primer lugar la anamnesis y ex-ploraci!n que tiene que practicar en el enfermo con dolor de cabeza y despu"s las principales entidades que cursan con dolor.

II. ACTITUD EN EL ENFERMO CON CEFALEA

Anamnesis Cuando un paciente acude por dolor de

cabeza, lo primero a hacer es dejarle hablar

en actitud de escucha atenta. Raramente lo har# por espacio mayor de minuto y medio y la informaci!n que nos ofrecer# nos permitir# etiquetar el tipo de cefalea en m#s del 75% de los casos. Si quedan dudas, se proceder# a anamnesis dirigida. Al fi nal, deben quedar aclarados los siguientes puntos:

Desde cu!ndo le duele? La contestaci!n le permite diferenciar las cefaleas agudas de las cr!nicas.

Si el dolor es de horas o d$as de evoluci!n la siguiente pregunta es: El dolor empez" de repente o fue apareciendo poco a poco?

TABLA 1. Causas principales de cefaleas y sus s#ntomas

1. Migra$a: cefalea hemicraneal o bilateral frontotemporal (anterior), moderada-severa, que inter-fi ere con la actividad normal, de horas de duraci!n, recurrente al cabo de d$as, semanas o meses

2. Cefalea de tensi"n: cefalea global o frontal, leve, que no interfi ere con la actividad normal, de horas o d$as de duraci!n, continua o recurrente y, frecuentemente, en relaci!n con estr"s ps$quico o f$sico

3. Cefalea cr"nica diaria: dolor de cabeza durante m#s de 15 d$as al mes de m#s de 3 meses de duraci!n

4. Cefalea en ac%mulos: adulto joven con dolor ocular, siempre unilateral, de media a dos horas de duraci!n, con gran inquietud

5. Cefalea por hemorragia subaracnoidea: dolor intenso de instauraci!n s&bita, de forma que en minutos es intensa

6. Cefalea por tumor intracraneal: de pocos d$as, con n#useas, que despierta en la madrugada y que se acompaa de papiledema, crisis epil"pticas o de otros trastornos neurol!gicos

7. Dolor facial at#pico: dolor de cara continuo, similar al dolor de muelas, pero sin muela responsable8. Neuralgia del trig"mino: descarga dolorosa instant#nea que se repite y que se desencadena con

el tacto o el movimiento de la cara o de la boca

TABLA 2. Preguntas obligadas en la anamnesis

1. Desde cu#ndo le duele?2. El dolor empez! de repente o fue apareciendo poco a poco?3. Es continuo o es por crisis que se repiten?4. Con qu" frecuencia tiene dolor?5. D!nde le duele?6. C!mo es el dolor?7. El dolor va precedido por alg&n s$ntoma visual o sensitivo?8. Qu" intensidad alcanza el dolor?9. El dolor se acompaa de s$ntomas tales como n#useas, v!mitos, fotofobia o de otro tipo?10. Relaciona la aparici!n del dolor con alg&n factor conocido, como la tensi!n nerviosa, el tiempo

atmosf"rico, alimentos, bebidas alcoh!licas, luz intensa, la regla en mujeres, etc.?11. Su dolor se calma con alguna maniobra o f#rmacos?12. Le despierta el dolor?13. Es su #nimo normal?

4 J.F. Mart Mass, B. Indakoetxea

Todo dolor de comienzo brusco le obliga a pen-sar en una hemorragia subaracnoidea.

Si el dolor es crnico la pregunta m!s im-portante es: Es continuo o es por crisis que se repiten? El dolor crnico continuo es de tipo tensin o una cefalea crnica diaria, el recurren-te puede ser una migra"a, cefalea de tensin o una cefalea en racimos.

Con que frecuencia tiene dolor? Impor-tante para conocer la repercusin de la cefalea en la vida del enfermo y cu!l es el grado de incapacidad que produce.

D!nde le duele?: la frente y la sien orien-tan a migra"a; el dolor posterior, global o en v#rtex, a cefalea de tensin; la sien es tpico de las arteritis y el ojo, de la cefalea en racimos.

C!mo es el dolor?: puls!til o no en la migra"a, presin o tensin en la tipo tensin.

El dolor va precedido por alg"n s#n-toma visual o sensitivo? Ello le sugiere una migra"a con aura.

Qu$ intensidad alcanza el dolor? El dolor de la migra"a no permite seguir con la actividad o disminuye el rendimiento, el de tipo tensin no llega a interferir. El dolor de la cefa-lea en racimos es invalidante.

El dolor se acompa%a de s#ntomas tales como n&useas, v!mitos, fotofobia, sonofo-bia o de otro tipo? Los sntomas digestivos son sugestivos de migra"a, o sndrome de hi-pertensin endocraneal, incluida la hemorragia subaracnoidea. La hipersensibilidad sensorial y el aumento del dolor, con la actividad normal de migra"a. La inquietud, lagrimeo, congestin nasal y ocular, de cefalea en racimos. La fi ebre, de meningitis.

Relaciona la aparici!n del dolor con alg"n factor desencadenante, como la

tensi!n nerviosa, cambios de ritmos del sue%o, el tiempo atmosf$rico, alimen-tos, bebidas alcoh!licas, luz intensa, la menstruaci!n en mujeres, etc.? Las crisis migra"osas se desencadenan con frecuencia por factores externos concretos. La tensin nerviosa, el agobio, el trabajo y el !nimo bajo, se relacionan tanto con la cefalea de tensin como con la migra"a.

Su dolor calma con alguna maniobra o f&rmacos? El apretarse la sien, el fro y, sobre todo, el dormir calma muchas de las cefaleas migra"osas. La respuesta a los analg#sicos y la cantidad de ellos que toma en cada crisis y en conjunto, es importante para la planifi cacin del tratamiento.

Le despierta el dolor? Ello ocurre en la cefalea en ac$mulos, pero tambi#n en cefaleas org!nicas y da un ndice de la importancia del dolor.

Es su &nimo normal? %sta es una pre-gunta que no debe olvidarse en una cefalea crnica, ya que la depresin induce un aumen-to de la cefalea de tensin y de las crisis de migra"a.

ExploracionLa exploracin fsica que debe realizar en un

enfermo que ha venido a la consulta por dolor de cabeza est! en funcin de las respuestas de la anamnesis. No es lo mismo una sospecha de meningitis en un ni"o, que una migra"a en una mujer adulta.

En todas las cefaleas agudas, no olvide mirar si tiene rigidez de nuca. Sera conveniente que aprendiera a mirar el fondo de ojo y reconocer un edema de papila si no lo sabe hacer. En una persona mayor no olvide las arterias temporales.

TABLA 3. Maniobras que debe realizar en la exploraci!n

1. Mirar si tiene rigidez de nuca. Palpe la nuca para ver si los m$sculos est!n contracturados2. Sera conveniente que aprendiera a mirar el fondo de ojo y reconocer un edema de papila si no

lo sabe hacer3. En una persona mayor no olvide explorar las arterias temporales4. Aprenda a valorar el nivel de alerta y de cooperacin5. Observe la marcha6. Indique al enfermo que levante las manos y separe fuertemente los dedos

Cefaleas o dolores de cabeza 5

Debe mirarlas y palparlas. Las arteritis suelen tener las arterias sensibles a la presi!n.

Probablemente espera que le indique la conveniencia de una exploraci!n neurol!gi-ca detallada. D"jelo para el neur!logo. Us-ted debe aprender s!lo tres cosas (no son muchas):1. Aprenda a valorar el nivel de alerta y de

cooperaci!n. Los enfermos con un proceso intracraneal es frecuente que est"n bradip-s#quicos y somnolientos.

2. Observe la marcha. Tanto la ataxia como las hemiparesias suelen alterar la forma de andar de los enfermos.

3. Indique al enfermo que levante las manos y separe fuertemente los dedos (Fig. 1). Debe de mantenerse en esta postura con los ojos cerrados. Cualquier d"fi cit motor lo notar$ por la ca#da de una de las manos o porque los dedos se cierran.

III. PRINCIPALES ENTIDADES QUE CURSAN CON CEFALEA

Migra!a

ConceptoLa migra%a o jaqueca es un trastorno neuro-

vascular cr!nico, de causa probablemente cons-titucional polig"nica que se manifi esta por crisis o ataques recurrentes de cefaleas plus media-das por activaci!n del sistema trigeminal.

Una crisis de migra%a consta de varias fases: con frecuencia, s#ntomas prodr!micos variopintos de hasta horas de duraci!n; en oca-siones aura; una fase de acm" con cefalea de unas caracter#sticas determinadas que permiten su diagn!stico (criterios diagn!sticos) de horas de duraci!n y una fase de resoluci!n (resaca migra%osa) que tambi"n puede durar horas. La defi nici!n se basa en unos criterios exclusi-vamente cl#nicos, sin que ninguno de ellos sea ni constante ni exclusivo de migra%a.

Hay dos tipos de migra%a habitual: con aura y sin aura (la m$s frecuente). Se pue-den dar ambos tipos de crisis en el mismo paciente.

Algunos tipos muy poco frecuentes de mi-gra%a (migra%a hemipl"jica familiar) tienen una causa gen"tica establecida. Por otra parte, las crisis migra%osas son parte del espectro cl#nico de entidades m$s amplias y severas (CADASIL, MELAS).

S ntomas-criterios!diagn"sticos

Cefalea migraosaVea los criterios diagn!sticos en la tabla 4.

En general, la cefalea migra%osa se instaura progresivamente en m$s de 1 hora y llega a ser de intensidad sufi ciente como para im-pedir o interferir con el rendimiento en las actividades habituales. El dolor aumenta con los movimientos normales (andar, subir unas escaleras) y el paciente busca la quietud, tumbarse. Los est#mulos (luminosos, ac&sticos, los olores) se perciben m$s intensos de lo normal y el paciente los evita, busca aisla-miento. El paciente se queja de est!mago revuelto, pierde el apetito y puede haber n$u-seas o v!mitos. A veces, hay alodinia, esto es, los est#mulos no dolorosos (pasarse un peine, el roce o apoyo de la cabeza, el contacto de las gafas, los pendientes...) son percibidos como dolor. Puede haber alodinia en territo-rios m$s distantes. Este s#ntoma traduce una alteraci!n de los sistemas de percepci!n del dolor con sensibilizaci!n central y, en general, signifi ca mayor severidad de la migra%a del paciente.

Figura 1. Maniobra que permite ver si existe debili-dad o alteraci!n en el mantenimiento de la postura de un miembro superior de forma f"cil.

6 J.F. Mart Mass, B. Indakoetxea

El diagnstico diferencial ante crisis recu-rrentes peridicas se plantea fundamentalmente con la cefalea de tensin que se defi ne, preci-samente, como una cefalea que no tiene las caractersticas o los sntomas acompa!antes descritos arriba. No obstante, algunos pacien-tes migra!osos tienen tambi"n cefaleas de tipo tensin y algunas crisis de tipo tensin pueden culminar en migra!a. Algunas crisis migra!osas pueden tener cortejo vegetativo local y el diag-nstico diferencial habr# de plantearse con la cefalea en racimos. En estos casos la clave est# en la duracin de las crisis (por defi nicin, m#s de 4 h para la migra!a y menos de 2 h para la cefalea en racimos).

El diagnstico diferencial ante una primera crisis habr# de plantearse con cualquier cefalea sintom#tica. De indudable valor aqu: la instau-racin del dolor (pensar en HSA si es s$bita), presencia o ausencia de fi ebre (meningitis)o de d"fi cits focales (procesos intracraneales vasculares), desencadenante (cefalea vascular por glutamatos, helados).

Aura migraosaVea los criterios diagnsticos en la tabla

5. Lo m#s caracterstico del aura migra!osa es la cronologa del trastorno con instaura-cin y evolucin progresiva de los sntomas en mancha de aceite y recuperacin tam-bi"n gradual. Es "ste el dato semiolgico que permite el diagnstico diferencial con isque-mia cerebral transitoria (ICT) y las crisis epi-l"pticas. Los sntomas m#s frecuentes son los visuales (escotoma centelleante, hemianopsia tipo deslumbramiento), seguidos de los sensitivos (parestesias-adormecimiento de la mano primero y de la boca despu"s) y los af#-sicos. El origen est# en el crtex cerebral y el mecanismo fi siopatolgico es la depresin cor-tical propagada, una onda de despolarizacin neuronal y glial con hiperemia transitoria breve seguida de hipoperfusin durante horas.

El aura puede ocurrir de forma aislada sin cefalea posterior, pero lo habitual es que se siga de cefalea de caractersticas migra!osas o no.

Caracter sticas!de!la!jaqueca

1. Recurrente peridica 2. Unilateral 3. Puls#til

4. Sntomasprodmicostales comotrastornosvisuales opsicolgicos

5. N#useas y vmitosen el acn" de la crisis

Figura 2. Caractersticas de la migraa.

Cefaleas o dolores de cabeza 7

El diagn!stico diferencial ante una historia de episodios recurrentes no es dif"cil, pero el primer episodio es motivo de consulta en ur-gencias hospitalarias y con frecuencia de estudio de neuroimagen.

TratamientoEmpiece explic#ndole al enfermo que tiene

un trastorno que no es grave, pero que durar# casi toda la vida. Trate de infundirle confi anza y ganarse su complicidad en el manejo terap$uti-co. Dicen que el m$dico sigue siendo el mejor tratamiento de la migra%a.

Tratamiento sntomatico de la crisisSea contundente en el tratamiento de la

crisis migraosa. El objetivo es que el pacien-te pueda retornar su actividad en un plazo de unas 2 horas sin recurrencia del dolor. La clave principal es la precocidad del trata-miento: migra%a identifi cada debe ser igual a migra%a tratada. Para conseguir este ob-jetivo se dispone de los antiinfl amatorios no esteroideos (AINEs) y de los triptanes orales,

nasales y parenterales. La efi cacia es mayor para los triptanes y su mayor inconveniente es el precio.

Las pistas para la elecci!n del f"rmaco y la va ser"n: la intensidad habitual de las crisis no tratadas (triptanes para las crisis severas); la velocidad de instauraci!n (elegir triptanes nasal o parenteral para las crisis que se ins-tauran de forma r#pida, en menos de 30 mi-nutos) y la disponibilidad de v"a oral (si hay n#useas o v!mitos precoces, elegir triptanes nasal o parenteral). Las crisis de instauraci!n en el sue%o no permiten el tratamiento precoz (generalmente, cuando el paciente despierta, ya tiene el dolor instaurado) por lo que los triptanes tambi$n ser#n de elecci!n. Las cri-sis menstruales deben tratarse siguiendo los mismos criterios.1. AINEs: AAS 500-1.000 mg o naproxeno

s!dico 550-1.100 mg o ibuprofeno 600-1.200 mg. Si a la hora de la dosis m#xima hay respuesta parcial, rescatar con tript#n. Si esto ocurre en dos crisis, trate la tercera crisis con tript#n inicial.

TABLA 5. Aura migra!osa t"pica. Criterios diagn#sticos IHS 2004 (modifi cados)

A. S"ntomas visuales, sensitivos positivos o negativos o trastorno del lenguaje totalmente reversibles.B. Al menos dos de las siguientes condiciones:

1. S"ntomas visuales hom!nimos y/o s"ntomas visuales unilaterales2. Al menos uno de los s"ntomas del aura se desarrolla gradualmente en m#s de 5 minutos o los

diferentes s"ntomas del aura ocurren en sucesi!n durante m#s de cinco minutos3. Cada s"ntoma dura entre 5 y 60 minutos

TABLA 4. Migra!a sin aura. Criterios diagn#sticos IHS 2004 (modifi cados)

A. Al menos cinco crisis que cumplan los criterios B, C y DB. Duraci!n entre 4 y 72 horasC. Al menos dos de las siguientes caracter"sticas:

1. Localizaci!n unilateral2. Cualidad puls#til3. Intensidad moderada-severa4. Se agrava con la actividad f"sica normal o impide su realizaci!n (p. ej., caminar o subir escaleras)

D. Durante las crisis al menos una de las siguientes circunstancias:1. N#useas o v!mitos2. Fotofobia y sonofobia

E. Ausencia de indicios de otra patolog"a

8 J.F. Mart Mass, B. Indakoetxea

2. Triptanes orales: almotript!n comp. de 12,5 mg, zolmitript!n comp. 2,5 mg o lio-tabs de 2,5 y 5 mg, sumatript!n comp. 50 mg y sumatript!n neo comp. 50 mg; riza-tript!n liotab de 10 mg; eletript!n comp. de 40 mg. Triptanes de inicio m!s gradual y vida me-

dia m!s larga, aconsejados en crisis m!s leves-prolongadas: naratriptan comp. de 2,5 mg y frovatriptan comp. de 2,5 mg.

Si a la hora de haber tomado el tript!n hay slo respuesta parcial, rescatar con AINE o re-petir dosis de tript!n. Si esto ocurre en 2 crisis, cambiar el tript!n.

Hay crisis que no responden a AINE y tript!n precoces por separado y pueden responder a la combinacin de AINE junto a un tript!n precoz.

Triptanes nasales: sumatript!n 20 mg y zol-mitript!n 5 mg.

Tript!n parenteral: sumatript!n 6 mg inyec-table subcut!neo.

Tratamiento preventivo no farmacolgicoEn general una vida con ritmos regulares de

sue"o y comidas, un consumo de caf# que no supere las 2-3 tazas/da, siempre el primero a la misma hora para evitar la cefalea por depri-vacin de cafena y el ejercicio fsico moderado diario ayudan al migra"oso.

A partir de ah, el paciente migra"oso debe observar si hay alg$n desencadenante evitable de sus crisis y puede actuar en consecuencia. Entre los alimentos los m!s implicados son aquellos ricos en tiramina (chocolate, quesos, habas), los frutos secos y el alcohol.

Tratamiento preventivo farmacolgico Estar! indicado cuando las crisis sean fre-

cuentes (m!s de 4/mes) o severas que no res-pondan al tratamiento o necesiten un consumo alto de analg#sicos para un adecuado control. Se puede poner un lmite arbitrario de consumo aceptable hasta 8 unidades de AINE/mes 4 unidades de tript!n/mes.

El objetivo ser! disminuir la frecuencia en al menos un 50%. Si el tratamiento es efi caz, tam-bi#n se obtiene una mejor respuesta de las crisis al tratamiento sintom!tico. Se deben esperar al

menos 2 meses para evaluar la respuesta tera-p#utica. Se debe mantener el tratamiento una media de unos 6 meses. Hasta en la mitad de los casos, se necesitan periodos m!s largos de tratamiento por empeoramiento de la migra"a tras la supresin del mismo.

F!rmacos de primera lnea1. Beta-bloqueantes: propranolol 40-120

mg/d (dar en tres tomas); nadolol 40-160 mg/d; atenolol 50-100 mg/d.

Indicado en migra"a sin aura y, especialmen-te, en pacientes con hipertensin arterial o temblor concomitantes. Contraindicados en asma y diabetes.

2. Topiramato 100 mg/d en 2 tomas: ins-taurar gradualmente en cuatro semanas (25 mg/d la primera semana).

Indicado en migra"a con y sin aura y, espe-cialmente, si hay sobrepeso concomitante.

Contraindicado con antecedentes de clicos nefrticos.

Precaucin con depresin. Las parestesias son un efecto secundario frecuente que se puede combatir comiendo un kiwi y un d!til/da.

Si hay dolor ocular o borrosidad visual, debe descartarse glaucoma agudo (efecto secun-dario excepcional, pero serio). Si los enfermos se quejan de falta de memoria y de que no encuentran la palabra adecuada, lo retira.

F!rmacos de segunda lnea1. Flunarizina 2,5-5 mg/noche Indicado especialmente hay si v#rtigo con-

comitante. Puede producir aumento de peso y parkin-

sonismo en pacientes de mayor edad.2. Amitriptilina 10-75 mg/noche Indicado especialmente en migra"a asociada

a cefalea de tensin, insomnio o depresin concomitantes.

3. Valproato 500 mg/noche Indicados en migra"a con y sin aura. Pue-

de producir temblor, aumento de peso y es teratgeno.

4. Lamotrigina 100-200 mg/d!a Es el f!rmaco de eleccin cuando hay auras

frecuentes e intensas.

Cefaleas o dolores de cabeza 9

Migraa y embarazoLo m!s habitual es que la migra"a mejore o

incluso desaparezca en el embarazo.Como tratamiento sintom!tico se pueden

usar AINEs salvo en el #ltimo trimestre. No pa-rece que los triptanes sean terat$genos.

Como preventivo, se pueden usar los beta-bloqueantes salvo en el #ltimo mes.

Cefalea de tensin

ConceptoEs muy frecuente. Probablemente en al-

guna situaci$n de tensi$n especial todos he-mos sentido alguna vez este tipo de dolor el normal.

La etiolog%a es desconcocida, pero podr%a-mos decir que en el dolor muchas veces es por contractura y sobrecarga musculares, como los dolores miofasciales. Se diferencian una forma epis$dica m!s o menos frecuente y una forma cr$nica. Puede cursar con o sin contracci$n de la musculatura pericraneal. Se baraja en la g&-

nesis de las formas cr$nicas, la sensibilizaci$n de las v%as de dolor procedentes del sistema miofascial con disminuci$n de la v%a descen-dente inhibitoria.

S!ntomas-criterios diagn"sticos(Vanse los criterios diagnsticos en la

tabla 6)Los ataques de dolor de cabeza suelen ser

nucales o frontales, bilaterales, con sensaci$n de tensi$n o presi$n, pueden durar de 30 minutos a 7 d%as y no se acompa"an habitualmente ni de n!useas ni de v$mitos. Es frecuente que apa-rezcan al despertar o que vayan apareciendo a lo largo del d%a, coincidiendo con la tensi$n del trabajo. El paciente estar! molesto, pero el dolor no interfi ere con la actividad (incluso puede me-jorar con alguna que entretenga), no aumenta con el ejercicio (el paciente no busca quietud, incluso puede mejorar con un paseo) y puede haber intolerancia a est%mulos externos.

Ante una historia de crisis de cefalea re-currentes el diagn$stico diferencial se plantea

1. Sin pr$dromos 2. Bilateral generalmenteoccipital o frontal

3. Cefalea descrita como dolorsordo, sensaci$n de opresi$n,generalizada o como una bandaapretada alrededor de la cabeza

4. Concentraci$n dolorosade los m#sculos

5. Zonas dolorosasen la nuca y el cuero cabelludo

Caracter sticas!de!la!cefaleapor!tensi"n!nerviosa!y/o!muscular

Figura 3. Cefalea de tensin.

10 J.F. Mart Mass, B. Indakoetxea

con el de las crisis de migra!a, algunas de ellas bilaterales y desencadenadas por situaciones de tensin psquica. En pacientes migra!osos, algunos dolores tensionales pueden acabar en crisis de migra!a.

Ante una historia de inicio reciente, habr" que pensar en m"s posibilidades. Repase las en-fermedades con las que hay que diferenciar la migra!a. Aqu tambi#n debe pensar en ellas.

TratamientoAl igual que en la migra!a, el primer paso

del tratamiento es explicarle al enfermo lo que tiene. La posibilidad de que el mecanismo del dolor sea debido a la contraccin muscular sostenida y la de relajarse en algunas situa-ciones que desencadenen el dolor pueden proporcionar un benefi cio importante. Reco-miende ejercicio fsico diario si las cefaleas son frecuentes.

Tratamiento sintomtico de la crisisEn las crisis moderadas son de eleccin el

ibuprofeno 600-1.200 mg y el metamizol 500-1.000 mg. La respuesta terap#utica es peor que en la crisis migra!osa. Hay que evitar la pres-cripcin de analg#sicos que contengan codena o cafena por riesgo de adiccin.

Tratamiento preventivoDebe plantearse ante la necesidad de un

consumo analg#sico continuado que ronde las 10 unidades de analg#sico al mes.

El f"rmaco de eleccin es la amitriptilina 10-75 mg/noche.

De segunda lnea, la mirtazapina 15-30 mg/noche.

Considerar venlafaxina 150 mg o duloxe-tina 60 mg si los anteriores fracasan o no se toleran.

El tiempo de mantenimiento rondar" los 6 meses-1 a!o, dependiendo de la cronicidad de la historia previa.

Cefalea crnica diariaEs una situacin clnica caracterizada por

dolor de cabeza m"s de 15 das/mes durante m"s de 3 meses.

Con frecuencia los pacientes llevan a!os cuando acuden a consulta. Lo m"s frecuente es que se llegue a esta situacin desde una historia previa de migra!a o cefalea tensional frecuentes, con tratamiento incorrecto de las crisis, escasa utilizacin de tratamientos profi -l"cticos adecuados y alto consumo analg#sico secundario. En esta situacin clnica, el diag-nstico diferencial entre migra!a y cefalea tensional es difcil porque las caractersticas del dolor son ambiguas y puede haber ce-faleas de rebote analg#sico entremezcladas (sospecharlas en dolores que se inician de madrugada).

Hablamos de abuso analg#sico cuando se superan 15 unidades de analg#sico o AINE/mes o 8-10 unidades de tript"n o ergtico o codena/mes.

TABLA 6. Cefalea de tensi!n. Criterios diagn!sticos IHS 2004 (modifi cados)

A. Al menos 10 episodios que cumplan los criterios B, C y D

B. Cefalea entre 30 mn a 7 das de duracin

C. Al menos dos de las siguientes caractersticas:1. Localizacin bilateral2. Cualidad opresiva o tensiva (no puls"til)3. Intensidad leve-moderada4. No se agrava con la actividad fsica habitual, como caminar o subir escaleras

D. Que se den las siguientes circunstancias:1. Ausencia de n"useas y vmitos (puede haber anorexia)2. Puede asociar fotofobia o sonofobia (una u otra)

E. Ausencia de indicios de otra patologa

Cefaleas o dolores de cabeza 11

TratamientoEmpiece como siempre, explicando al pa-

ciente el diagn!stico. En esta situaci!n, ser" especialmente imprescindible contar con la complicidad del paciente en el tratamiento y plantearse unos objetivos realistas de mejor#a, pero no de curaci!n.

Siempre est" indicado el tratamiento farmacol!gico preventivo. Use los f"rmacos indicados en profi laxis en migra$a y cefalea tensional, eligiendo en funci!n del tipo de do-lor que se estime predominante. Recomiende AINEs sintom"ticos para las cefaleas epis!dicas moderadas y revise el resultado a los 2 me-ses. No es infrecuente que haya que cambiar de estrategia farmacol!gica. A veces hay que asociar amitriptilina a dosis baja junto a otro antimigra$oso (betabloqueante, topiramato) tambi%n a dosis baja.

Si hay abuso analg%sico, hay que suprimir los analg%sicos de forma brusca (salvo los opi"ceos, que se suspender"n de forma m"s gradual). El s#ndrome de abstinencia durar" entre 1 semana y 10 d#as. Una pauta corta de corticoides (si no hay contraindicaci!n a los mismos) puede ayudar al paciente. Se puede usar dacort#n 60 mg/desayuno y 30 mg/cena durante 2 d#as; 45 mg/desayuno y 15 mg/cena durante 2 d#as; 30 mg/desayuno durante 2 d#as; 15 mg/desayuno durante 2 d#as y suprimir. Asocie omeprazol y domperidona (motilium) si prev% la aparici!n de n"useas.

Cefaleas trigmino autonmicas: cefalea en racimos (cluster headache), hemicr!nea parox"stica crnica, SUNCT

ConceptoSe trata de cefaleas en que se activa el

refl ejo trig%mino auton!mico modulado por el hipot"lamo. En todas ellas hay dolor oculo-frontal unilateral con activaci!n parasimp"tica homolateral: ptosis, miosis, inyecci!n conjun-tival y lagrimeo y congesti!n nasal, rinorrea. Todas ellas cursan con crisis cortas de dolor y se diferencian por la duraci!n del mismo. Como regla simple a recordar: 1 minuto en el SUNCT; 10 minutos en la hemicr"nea pa-

rox#stica cr!nica (HPC) y 100 minutos en el caso del cluster.

En general, se sentir" m"s c!modo derivan-do a estos pacientes a neurolog#a, pero convie-ne que sepa identifi carlos.

Cefalea en racimos (cluster headache)

Diagn stico

M"s frecuente en varones. Ataques recu-rrentes de dolor intenso unilateral oculofron-tal (fi jo, quemante, en pu$alada) con cortejo vegetativo local e inquietud motora. Crisis de entre 15-180 minutos de duraci!n y 1-3 crisis al d#a con predominio en sue$o (despiertan en la siesta o a la noche y el paciente se levanta). La ingesta de alcohol puede precipitar las crisis.

Existen al menos dos variedades y alg&n tipo con ciertas similitudes: Variedad epis!dica: las cefaleas se presen-

tan casi diariamente o varias al d#a durante un periodo de tiempo de una semana a va-rios meses (habitualmente 2 meses, siempre menos de un a$o).

Variedad cr!nica: ausencia de periodos de remisi!n desde el comienzo de m"s de un a$o de duraci!n.La variedad cr!nica puede volverse epis!dica

y %sta en cr!nica.

Tratamiento

Casi todos los pacientes son fumadores y algunos se curan si dejan el tabaco. Durante el racimo, debe evitarse el alcohol.

Las crisis de dolor responden a ox#geno inhalado 100 en un 60 de pacientes y a sumatript"n subcut"neo (el dolor desaparece en 5 minutos) pr"cticamente en el 100 de pacientes. Siempre habr" que poner tratamien-to preventivo y se debe reservar el tratamiento sintom"tico para crisis severas y prolongadas de m"s de 20 minutos de duraci!n.

El f"rmaco de elecci!n es verapamilo 80 mg 3 veces al d#a a instaurar en 4 d#as. Es conve-niente hacer ECG previo. Se puede dar una pau-ta corta de corticoides, con prednisona a dosis de 1 mg/kg/d#a, simult"nea durante la primera semana como coadyuvante.

12 J.F. Mart Mass, B. Indakoetxea

Como f!rmaco de segunda lnea, topirama-to 50 mg dos veces al da, instaurado en una semana (los pacientes con cluster toleran bien la instauracin r!pida).

Se intenta la supresin a las dos o tres se-manas sin dolores.

El litio es el f!rmaco de eleccin para las formas crnicas. Puede instaurarse de forma brusca con dosis de unos 800 a 1.200 mg/da pero con control de litermia en la primera sema-na, para mantener niveles de 0,6 a 1,2 mEq/L.

Hemicrania paroxstica crnicaProbablemente es una enfermedad diferen-

te, rara, que afecta m!s a mujeres, en la que el dolor unilateral, similar a la de la cefalea en ac"mulos, se presenta en ataques de 2 a 30 mi-

nutos, de 6 a 15 veces al da y desencadenados por estmulos mec!nicos en el cuello.

Responde de forma espectacular a la indo-metacina 75-150 mg/da.

SUNCT (Shortlasting Unilateral Neuralgiform headache with Conjuntival injection and Tearing)

Es la cefalea m!s rara. De predominio en varones y en la sexta d#cada. Se caracteriza por m"ltiples paroxismos de dolor oculofrontal muy breves de entre cinco segundos a varios minutos, con cortejo vegetativo local y desen-cadenados por estmulos en la cara y mec!nicos en cuello.

El diagnstico diferencial se plantea con la neuralgia del trig#mino.

Horas

Ataques

0 1 2 3 4 5 6

S ntomas!vegetativos

SudoracinLagrimeoRuborSalivacinRinorreaLos vasodilatadoresdesencadenan la cefalea

Evaluaci"n!brotes!de!crisis

Edad

0 10 20 30 40 50 60 70

Figura 4. Cefalea en ac!mulos.

Cefaleas o dolores de cabeza 13

No hay un tratamiento efi caz establecido. La carbamazepina y otros antiepil!pticos son los f"rmacos m"s efi caces.

Dolor facial atpico

ConceptoEs un dolor recurrente o continuo que afecta

a la cara, generalmente unilateral, con caracte-r#sticas diferentes a la neuralgia del trig!mino.

Probablemente es la v#a fi nal com$n de va-rios mecanismos diferentes que inducen este tipo de dolor de cara. El dolor de desaferenti-zaci%n tras la extirpaci%n de una muela puede englobarse dentro de este cuadro.

Cl nicaSuele debutar con un dolor que parece de

muelas. Es frecuente que el dentista sea el que diga que aquello no se debe a las muelas. Es un dolor sordo, pesado, que se calma poco con analg!sicos. Suele ser cr%nico y no en forma de ataques.

Se asocia frecuentemente con depresi%n. No hay s#ntomas acompa&antes ni digestivos, ni oculares. Algunas veces sienten que la cara se le hincha.

Diagn!sticoEs exclusivamente cl#nico, vali!ndose de las

caracter#sticas del dolor. Interrogue sobre la de-presi%n. Es la primera consideraci%n diagn%stica ante un dolor de cara que no es dentario.

Diagn!stico"diferencialCon los otros dolores de cara: neuralgia del

trig!mino, dolor dentario, dolor de disfunci%n t!mporo-mandibular.

Las caracter#sticas y la exploraci%n permiten descartar las otras posibilidades.

TratamientoAqu# el di"logo no mejora al enfermo. A

veces ni los f"rmacos.Empiece por amitriptilina. Suba la dosis despa-

cio tal como le indicamos en la cefalea de tensi%n. Puede alcanzar los 150 mg/d#a si no mejora con 75. Si no mejora, trate de a&adir levomepromazi-

na de 10 a 25 mg a la noche. Si tampoco mejora, consulte al especialista. Existen algunas posibilida-des quir$rgicas en casos excepcionales.

Neuralgia del trigemino

ConceptoEs el dolor producido por la irritaci%n del

nervio trig!mino.El t!rmino neuralgia s%lo debe de restringir-

se para los dolores secundarios a las irritaciones de nervios sensitivos.

Pueden ser esenciales o secundarias a en-fermedades conocidas: esclerosis m$ltiple, tu-mores.

Diagn!sticoLa forma esencial, que es la m"s frecuen-

te, suele presentarse en mujeres de m"s de 50 a&os. Sufren un dolor violento, como una des-carga el!ctrica en la mejilla, a veces hacia el ala de la nariz, y tienen miedo a hablar, tocarse o comer, por el riesgo de que el dolor aumente. Si el dolor es en la distribuci%n de la primera rama del trig!mino (en el ojo), es m"s probable que la neuralgia sea sintom"tica.

Tratamiento"Empiece inmediatamente con carbamacepina

(tegretol). Empiece despacio, de lo contrario, el enfermo se marear" y rechazar" el f"rmaco. El primer d#a dos medios comprimidos de 200 mg y cada tres d#as suba 200 mg hasta alcanzar los 600 mg al d#a, o incluso puede llegar a 1.000 mg/d#a, dosis habitual en la que quedar"n sin dolor. El enfermo que toma carbamacepina continuamente tiene que ser controlado, vigilando el equilibrio, sobre todo en personas mayores, el hemograma y la funci%n hep"tica. Como alternativas, se pueden usar oxcarbacepina, gabapentina o pregabalina.

Probablemente se encuentre m"s c%modo derivando al paciente a neurolog#a.

Sepa que aparte de los f"rmacos hay la posi-bilidad de electrocoagular el ganglio de Gasser, que es una t!cnica f"cil y con eficacia en el 75 de pacientes, o llevar a cabo una opera-ci%n intracraneal m"s complicada separando el trig!mino de las arterias vecinas.

14 J.F. Mart Mass, B. Indakoetxea

Cefaleas por procesos intracranealeso vecinos1. Debe sospechar una hemorragia subarac-

noidea siempre que la cefalea se instaure bruscamente. En este captulo lo hemos advertido varias veces. Esperemos que no se le olvide.

2. Las cefaleas por tumores intracraneales de-ben sospecharse ante un enfermo con las siguientes caractersticas: Ausencia de historia de dolor previo; el

dolor lleva pocos das o semanas de evo-lucin, su intensidad es creciente. A veces le despierta por la noche. Tiene relacin con ciertas posturas.

El dolor se acompa!a de otros sntomas de hipertensin endocraneal: bradipsi-quia, vmitos, inestabilidad, visin do-ble. Aprenda a mirar el fondo de ojo y a reconocer un papiledema.

Puede tener otros sntomas neurolgi-cos: cambios de conducta, alteraciones de la marcha, alteraciones del lenguaje, alteraciones sensitivas, motoras o epi-lepsia.

3. En una persona anciana tiene que sospechar la posibilidad de un hematoma subdural. Habitualmente est"n somnolientos o bra-dipsquicos.

4. Tambi#n en personas mayores hay que sos-pechar una arteritis de c#lulas gigantes. Palpe las arterias temporales superfi ciales y mire si est"n engrosadas y dolorosas. Pida una VSG y PCR La VSG suele estar muy elevada, pero, a veces, la PCR es m"s sensible. El dolor res-ponde r"pidamente a los corticoides. Empie-ce por 60 mg de prednisona al da. Cuidado con los efectos secundarios a largo plazo. El tratamiento durar" al menos dos a!os. Por ello vale la pena valorar la posibilidad de utilizar corticoides con menor capacidad de inducir osteoporosis, como el defl azacort.

5. Siempre que la cefalea se acompa!e de fi e-bre sospeche una meningitis. Mire la mo-vilidad del cuello y la piel. Puede que sea debido a la propia fi ebre; si es as, mejorar" con los antit#rmicos.

6. La sinusitis produce un dolor que guarda relacin con las posturas. Se suele agravar al bajar la cabeza. No suelen ser crnicos.

Zona del n. oft"lmico

Zona del n. maxilar

Puntos gatillohabituales

Zona del n. mandibular

Zonas deinervacincut"nea delas divisionesdel V par, enlas que puedeaparecer doloren la neuralgiadel trig#mino

Figura 5. Neuralgia del trigmino.

Mareos J.F. Mart Mass

CAP!TULO 2

+ LO QUE TIENE QUE SABER1. El mareo no es un sntoma. Es una forma de expresar una queja que puede incluir:

Sensacin de vrtigo. Prdida de conciencia transitoria. Sensacin de inestabilidad transitoria o no. Sensaciones mal defi nidas de cabeza embotada o similar.

2. La causa ms frecuente de consulta por mareo es el vrtigo posicional benigno.3. El vrtigo posicional benigno es un trastorno vestibular que puede resolverse con maniobras

de liberacin, muy fciles de realizar.4. Un episodio de prdida de conciencia precedido de sensacin de mareo y con sntomas de

colapso vascular es, probablemente, un sncope.5. Los sncopes en las personas de edad deben hacer sospechar una cardiopata causal.6. Los bloqueos AV pueden ser difciles de diagnosticar. Siempre que un adulto empiece con

episodios repetidos de trastorno brusco con ms o menos interrupcin de la conciencia, debe sospecharlo.

7. Varios trastornos denominados psicgenos pueden cursar como mareos, especialmente los trastornos de ansiedad.

8. Cuando una persona refi ere que lleva muchos aos mareada continuamente y la exploracin vestibular es normal, probablemente el trastorno es debido a la ansiedad.

9. Los pacientes con agorafobia sienten su mareo ms intensamente en los grandes almacenes, hipermercados y espacios grandes con aglomeraciones.

10. Los vrtigos producen una contractura cervical que puede doler.11. La contractura cervical ansiosa o por latigazo cervical puede dar una sensacin de mareo

con inestabilidad.12. Cuando una persona cae de forma brusca sin perder la conciencia puede ser por trastorno

de su estabilidad postural, o un drop-attacks. !stos ocurren en personas con M"nire o como sntoma de isquemia cerebral transitoria.

16 J.F. Mart Mass

+ CUNDO DEBE ENVIAR AL PACIENTE AL SERVICIO DE URGENCIAS?1. Ante un v!rtigo intenso prolongado con vmitos que difi culta la ingestin de alimentos, y

sobre todo, si sospecha un ictus (infartos del tronco, cerebelo o hemorragias cerebelosas).2. Sncopes o p!rdidas de conciencia de repeticin.3. Mareos en personas con sospecha de enfermedad concomitante grave (anemias severas,

esclerosis m"ltiple, etc.).

+ LOS ERRORES FRECUENTES1. Diagnosticar de cervicoartrosis la causa del mareo. La cervicoartrosis no produce ni mareos,

ni v!rtigos.2. Diagnosticar de isquemia cerebral transitoria a enfermos con v!rtigo posicional o sncopes.

En general no sospeche una ICT en pacientes con p!rdida de conciencia transitoria. Ello es m#s sugestivo de sncope o de crisis epil!ptica.

3. No explorar las maniobras de provocacin de v!rtigo posicional a todos los pacientes con mareo.

4. No tomar la tensin arterial y el pulso acostado y de pie a todos los pacientes con mareo.5. Administrar sulpirida u otro antivertiginoso de forma crnica a los pacientes con mareo,

incluso sin explorarlos.

+ EN ESTE CAP!TULO DEBE APRENDER1. Realizar la anamnesis a un enfermo con mareo.2. Explorar a un enfermo con mareo.3. Realizar las maniobras de provocacin de un v!rtigo posicional.4. Llevar a cabo las maniobras de liberacin del v!rtigo posicional.5. Diagnosticar y tratar los mareos en los pacientes con ansiedad.6. Diagnosticar un sncope y orientarlo en funcin de su posible naturaleza.7. Sospechar cuando un enfermo con mareo puede tener una crisis epil!ptica, una alteracin

de la marcha o un trastorno vascular cerebral.

+ CUNDO DEBE ENVIAR AL PACIENTE AL NEUR"LOGO?1. Cuando no tenga el diagnstico claro.2. Cuando tenga cadas no explicadas.3. Cuando tenga una exploracin neurolgica anormal.4. En pacientes con trastorno de la marcha, con sospecha de epilepsia, de procesos vasculares.5. Cuando considere que el tratamiento que debe instaurarse es complejo.

Mareos 17

I. ACTITUD A SEGUIR EN EL ENFERMO CON MAREO

AnamnesisCuando un enfermo acude a una consulta

refi riendo que se marea la primera pregunta que debe hacerse es: En qu! consiste el mareo? El enfermo

puede responder con una de las siguientes contestaciones o similares:1. Sensaci"n de que las cosas me dan vueltas

o yo giro alrededor de las cosas.2. Episodio de p!rdida de conciencia o

ca#das.3. Me siento inestable o inseguro.4. Tengo la cabeza embotada, sin que se me

despeje.Algunas veces la sensaci"n no se contesta

de esta forma pero, si se trata de precisar, es f$cil que lo pueda dirigir a una de estas 4 po-sibles respuestas: La respuesta 1 sugiere que se trata de un

v!rtigo y ello nos dirige a una patolog#a ves-tibular.

La respuesta 2 nos dirige a un s#ncope, una crisis epil!ptica, drop attacks o falta de es-tabilidad postural.

La respuesta 3 puede indicarnos tanto que estamos ante un enfermo con ataxia como frente a un paciente con fobias.

La respuesta 4 es caracter#stica del trastorno de ansiedad.As#, tiene que pensar en una de estas cinco

causas: vestibular, s#ncope, psic"geno, epilepsia o vascular y, adem$s, por este orden de frecuencia.

El interrogatorio ser$ completamente dife-rente en funci"n de la respuesta a la primera pregunta.

Si el enfermo tiene un v!rtigo son muy im-portantes dos preguntas:1. Tiene el enfermo trastornos auditivos,

como p!rdida de audici"n o ruidos de o#do? Si los tiene hay que sospechar un v!rtigo de M%ni!re o un neurinoma del ac&stico. En caso contrario, un v!rtigo posicional o una neuronitis vestibular.

2. Cu$nto dura el mareo? Los v!rtigos po-sicionales duran menos de un minuto.

Las neuronitis vestibulares duran horas o d#as.Cuando el enfermo es sospechoso de que

haya tenido una crisis de isquemia cerebral transitoria o un ictus hay que preguntar sobre si ha visto doble, nota hormigueos en cara o en manos, si ha tenido p!rdida de fuerza, o trastornos visuales o del lenguaje.

Cualquier enfermo con v!rtigo, durante el mismo, se siente inestable. No puede deducir del mismo que est$ at$xico. Algunos enfermos con M%ni!re se caen de repente como los en-fermos con drop attacks.

Si el enfermo tiene episodios de p!rdida de conciencia, las preguntas ir$n dirigidas, en primer lugar, al que las padece y, en segundo lugar, a un observador, si existe.

El enfermo debe referirnos el sitio donde estaba y qu! estaba haciendo. Los s#ncopes son m$s frecuentes estando de pie, en determinados ambientes sofocantes, despu!s de las comidas o en determinadas situaciones (micci"n, tos).

Una p!rdida de conciencia estando en la cama, dormido es, casi seguro, una crisis epi-l!ptica.

Adem$s, hay que interrogarle sobre los s#ntomas previos, si los hubo y en qu! con-sistieron. Los s#ncopes van casi siempre pre-cedidos por lo que denominamos pres#ncope, que es muy caracter#stico con sensaci"n de alejamiento de los objetos, a veces ruido de o#do, y la sensaci"n de que se puede perder el conocimiento. Las crisis epil!pticas genera-lizadas no van precedidas de ning&n s#ntoma previo. Las crisis parciales secundariamente generalizadas tienen unos s#ntomas, antes de perder el conocimiento, variables, en funci"n del tipo de crisis parcial: sensaci"n de opresi"n abdominal ascendente, alucinaciones visuales, olfatorias o auditivas, pensamientos forzados, extraeza, etc.

Cuando el enfermo refi ere ca#das hay que interrogar sobre la conciencia. Si la ca#da ocurre sin p!rdida de conciencia uno debe sospechar o lo que denominamos drops attacks o son ca#das por p!rdida de estabilidad. La explo-raci"n nos ayudar$ mucho en el diagn"stico diferencial.

18 J.F. Mart Mass

La sensacin de inestabilidad puede ocurrir en enfermos con ataxia. Por ello hay que pre-guntar si la inestabilidad se la notan los dem!s o es, slo, una sensacin subjetiva. Si es as lo m!s probable es que sea fbico.

Ante la sospecha de agorafobia, la pre-gunta importante es: se siente mareado en la cama o en su casa? Si la respuesta es no, debe preguntarle: puede estar en un supermercado, gran almac"n o hipermercado? Normalmente los agorafbicos no toleran estos ambientes.

El diagnstico diferencial de los enfermos con ataxia es amplio y exige la colaboracin de un neurlogo.

La cabeza embotada, poco despejada, es un sntoma que relatan enfermos con sndromes depresivos. Usted tiene que interrogar sobre los otros sntomas de depresin: se siente triste?, le cuesta empezar sus actividades por las ma-#anas?, duerme bien?, tiene ilusin por la vida, la familia, el trabajo, las vacaciones, y las cosas que antes le ilusionaban?

ExploracinExiste una batera dise#ada por autores ame-

ricanos, que incluye la exploracin y las pruebas complementarias que deben practicarse a un enfermo con mareo. Tratar" de hac"rselo m!s sencillo, pensando que est! en un despacho con pocos medios y que tiene muchos enfermos.1. Mire cmo anda. Si el enfermo no puede

andar es que est! at!xico o sigue en crisis de v"rtigo. Aprenda a explorar la marcha con habilidades especiales para detectar grados m!s discretos de ataxia: marcha en t!ndem, con un pie delante de otro tocando el punta-taln (Fig. 1) y la marcha con un solo pie (a la pata coja).

2. Mire la estabilidad postural. Aprenda a valo-rar cmo el enfermo compensa un empujn. Colquese detr!s y empuje hacia atr!s al enfermo. La falta de estabilidad postural es una causa frecuente de cadas en individuos mayores.

3. Signo de Romberg. Con los pies juntos y los brazos estirados al frente con los ndices enfrentados a los suyos, dgale que cierre los ojos (Fig. 2). La aparicin de inestabilidad o la desviacin de ndices le indican que puede existir una alteracin vestibular.

Figura 1. Marcha en tndem.

Figura 2. Maniobra de Romberg con brazos esti-rados.

Mareos 19

4. Marcha con ojos cerrados hacia adelante y atr!s tratando de seguir una l"nea recta. Mucha gente normal, asintom!tica, no es capaz de seguir la l"nea recta. La gran can-tidad de falsos positivos le resta valor a esta prueba.

5. Siente al enfermo en la camilla. Mire los movimientos de ojos y, con cuidado, f"jese si tiene nistagmus al mirar a un lado.

6. Explore con un reloj o con los dedos si el en-fermo oye igual por los dos o"dos. Si puede mire el o"do con otoscopio.

7. Mire si tiene un nistagmus posicional (Fig. 3). #sta es, sin duda, la maniobra m!s impor-tante. Indique al enfermo que permanezca con los ojos abiertos durante la maniobra. Se le tumba primero hacia la derecha tratan-do de apoyar la parte posterior de la cabeza sobre la camilla. Espere unos 30 segundos o hasta que al enfermo se le quite el mareo. Observe si existe un claro nistagmus coin-cidiendo con el mareo. Luego lo sienta y espera tambi$n unos 30 segundos. Repita la maniobra hacia la izquierda. Si hay alta sospecha, repita la maniobra con la cabeza apoyada sobre el o"do. De esta forma ex-plora el canal horizontal.

8. Saque un alfiler y explore la sensibilidad dolorosa de la cara comparando un lado con el otro y lo mismo de la mano. Le pue-de ayudar mucho a diagnosticar un infarto bulbar.

9. Ausculte el coraz%n del paciente, palpe y ausculte las car%tidas.

10. Tome la tensi%n arterial y el pulso acostado y de pie.

II. PRINCIPALES CAUSAS DE MAREO

Vestibulares

Vrtigo posicional benigno

ConceptoEs un s"ndrome que se caracteriza cl"ni-

camente por crisis de v$rtigo intenso que se producen con los cambios bruscos de cabe-za, que duran menos de un minuto, aunque luego quede con algo de inestabilidad y mal cuerpo.

TABLA 1. Exploraci!n ante el paciente con mareo

De pi$. F"jese en la postura. Como mantiene la estabilidad Indique que estire los dedos al frente. Romberg Marcha. Con ojos cerrados en l"nea recta. En tandem Emp&jele hacia atr!s. Estabilidad postural Nistagmus espont!neo y maniobras de provocaci%n de nistagmus posicional Audici%n. Sensibilidad de la cara. Simetr"a facial Auscultaci%n card"aca. Vasos cervicales Tensi%n arterial y pulso acostado y de pi$

Figura 3. Maniobras de cambios de postura para la observaci!n del nistagmus posicional en enfermos con v"rtigo posicional benigno.

20 J.F. Mart Mass

Causa y tiposLa causa del v!rtigo posicional es el dep-

sito de otolitos que proceden de la membrana estatocnica en un canal o en la c"pula.

El v!rtigo posicional es generalmente por una canalolitiasis del canal semicircular posterior. En este caso el nistagmus y el v!rtigo aparecen tras unos segundos de latencia al estimular este canal (v!ase Maniobras de provocaci"n).

Menos frecuentemente es por una cupu-lolitiasis. El nistagmus y el v!rtigo aparecen sin tiempo de latencia en la misma maniobra pro-vocadora.

Tambi!n el canal horizontal y el anterior pueden ser el asiento de la c"pulo o de la ca-nalolitiasis, pero ello es menos frecuente.

Es la causa m#s frecuente de consulta por mareo. Probablemente entre un 6 y un 10% de la poblacin lo sufren en alg"n momento de su vida.

S#ntomasNormalmente el individuo empieza a notar

el v!rtigo estando en la cama, coincidiendo con un giro, o al levantarse de la misma. El v!rtigo es breve, dura menos de un minuto, pero es inten-so. Algunas personas pueden llegar a vomitar. Normalmente se repite durante unos das con los cambios de postura. Suele ser autolimitado de forma que, en unas 4 semanas, la mayora de personas quedan libres de mareo. Pero en un 70% reaparecer#n meses o a$os m#s tarde en nuevos brotes.

No se acompa$a de ruidos de odos ni de p!rdida de audicin.

Diagn"sticoEl diagnstico de v!rtigo posicional fre-

cuentemente lo realizar# con la anamnesis. Lo confi rma la presencia de un nistagmus po-sicional en la exploracin junto con el v!rtigo. Existen dos tipos de situaciones: la canalo-litiasis en la que el nistagmus aparece tras un tiempo de latencia de unos 2 a 5 segun-dos, suele ser rotatorio y se agota tras varias maniobras repetidas. Si el nistagmus aparece inmediatamente es porque el paciente tiene una cupulolitiasis. Su ausencia no signifi ca

que el enfermo no haya sufrido previamente el v!rtigo posicional.

El diagnstico debe perseguir la causa. Habitualmenes es idiop#tico. Suele ser m#s frecuente en mujeres y, despu!s de los 50 a$os. En personas jvenes la causa puede ser una neuronitis vestibular previa o un trauma-tismo.

Diagn"stico diferencialEs una causa frecuente de error atribuir este

tipo de v!rtigo a la cervicoartrosis. No existe nin-guna relacin entre ambos procesos. Es m#s, la cervicoartrosis no produce mareos, y la posibili-dad de crisis de isquemia cerebral transitoria por compresin de un ostefi to sobre las arterias vertebrales en su paso por la columna vertebral es un mito no real.

El diagnstico diferencial debe establecerse con las otras causas de v!rtigo:

TABLA 2. Causas de mareo

1. Sndromes vestibulares V!rtigo posicional benigno Neuronitis vestibular (laberintitis) V!rtigo-migra$a M&ni!re Neurinoma del ac"stico F#rmacos y txicos

2. Sncopes Vasovagal Vagovagal o situacional Cardaco

3. Alteraciones psiqui#tricas Ansiedad. Fobias: agorafobia Ataques de p#nico Depresin Histeria

4. Epilepsia5. Accidentes cerebrovasculares

V!rtigo como sntoma de: ICT, Wallem-berg, infartos y hematomas de cerebelo

Drop-attacks6. Ataxias

Ataxia en infartos o hemorragias cerebe-losas

Esclerosis m"ltiple Degeneraciones espino-cerebelosas

Mareos 21

La neuronitis vestibular produce crisis de v!r-tigo m"s largas. Algunas veces la neuronitis vestibular se sigue de v!rtigo posicional.

Los vert#go-migra$a. Tienen muchas ca-racter#sticas similares al v!rtigo posicional porque se agravan con los movimientos, y la audici%n es normal. Ocurren en personas migra$osas, es recurrente y no hay nistag-mus posicional en la exploraci%n.

Las crisis de isquemia cerebral transitoria cur-san con otros s#ntomas de afectaci%n de tron-co o de la parte posterior del cerebro: ca#das bruscas, diplop#a, hormigueo en cara y mano, hemiparesia, hemianopsia o ceguera.

El v!rtigo de M&ni!re y los neurinomas tie-nen hipoacusia y ruidos de o#dos.

Otro tipo de v!rtigo posicional con nistag-mus posicional es el que ocurre tras la in-gesta de bebidas alcoh%licas.Algunos enfermos con fobia toleran mal la

maniobra de provocaci%n de v!rtigo-nistagmus posicional. Pruebe usted mismo de realizarla. Ver" que produce una breve sensaci%n de ma-lestar. Esto es fi siol%gico.

TratamientoPrimero, explique al enfermo que no tiene

un tumor ni un amago de trombosis. ste era el principal temor cuando acudi% a su consulta. Segundo, ser#a bueno que le explicara c%mo se produce este tipo de mareo. Traduzca en pala-bras normales la siguiente explicaci%n:

El mareo se produce debido al ac(mulo de material c"lcico en el canal semicircular posterior. Este procede de los otolitos de la membrana es-teatoc%nica de las m"culas del utr#culo y s"culo. Por lo visto con la edad, y con traumatismos o movimientos bruscos los otolitos se despegan m"s f"cilmente. Cuando precipitan dentro de la endolinfa en el canal semicircular posterior, los movimientos bruscos, de cabeza provocan una hiperestimulaci%n de las crestas de este canal causando el v!rtigo. Habitualmente, es el cam-bio de la endolinfa lo que produce el est#mulo a la cresta, inform"ndonos de la posici%n de la cabeza y de los cambios rotatorios. Los otolitos son mucho m"s densos que la endolinfa y, por ello, ocurre el v!rtigo. Las maniobras de libe-

raci%n pretenden redisolver los otolitos en la endolinfa.

Maniobras liberadorasLas maniobras liberadoras pretenden liberar

el canal o la c(pula afectada de los otolitos. Las maniobras de liberaci%n y reconducci%n de par-t#culas basadas respectivamente en las teor#as de la cupulolitiasis y de la canalolitiasis. Son ex-traordinariamente efectivas y su generalizaci%n ha supuesto un cambio sustancial en el pro-n%stico inmediato de los pacientes con v!rtigo posicional. Los prototipos son las maniobras de Semont y de Epley. Aplique siempre que tenga duda esta maniobra, porque la canalolitiasis del canal semicircular posterior es el tipo de v!rtigo posicional m"s frecuente.

Maniobra de Eppley )Fig. 4*Debe aplicarse en la canalolitiasis del canal

semicircular posterior. 1. Sentado con una almohada a la altura de

los hombros. Se gira la cabeza hacia el lado afectado.

2. Se deja caer con la cabeza colgando algo hacia este lado. Lo habitual es que aparezca el v!rtigo. Se espera media minuto, hasta que el v!rtigo desaparezca.

3. Se gira la cabeza hacia el lado opuesto. Se espera de nuevo medio minuto en esta po-sici%n.

4. Luego se gira hasta que la nariz quede pegada sobre la camilla. Frecuentemente el v!rtigo reaparece y hay que esperar hasta que ceda.

5. Desde esta posici%n hay que pasar a sen-tado.

Maniobra de Semont )Fig. 5*Se aplica en caso de cupulolitiasis. Busca el

desenclavamiento de los fragmentos de otoco-nias adheridos a la c(pula mediante la realiza-ci%n de un movimiento brusco.1. Sentado se tumba el enfermo en posici%n

lateral con la cabeza oblicua igual que en la maniobra lateral sobre el lado afecto. Lo l%gico es que se provoque el v!rtigo ins-tant"neo sin tiempo de latencia. Se espera hasta que !ste ceda completamente.

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2. Luego, de forma brusca, el cuerpo se pasa a sentado y tumbado hacia el lado opuesto a la vez que se gira la cabeza hacia abajo, quedando con la nariz sobre la camilla, tal como se indica en la fi gura.

Maniobra de la barbacoa (Fig. 6)Para las canalolitiasis del canal horizontal. Sentado se tumba hacia atr!s con la cabeza

colgando.Una vez acostado, se gira la cabeza hacia

el lado afecto.Se espera a que ceda el v"rtigo y se gira la

cabeza hacia abajo, dando la vuelta completa-mente hasta salir por el otro lado y desde all pasar a sentado.

Tras cualquiera de estos ejercicios debe in-dicar al enfermo que no agache la cabeza en el resto del da, y que duerma con dos almohadas una noche.

Si el v"rtigo persiste, se puede repetir la maniobra en dos-tres das y si quedan algu-nos sntomas se les indica que practiquen los ejercicios de Brand-Daroff. Estos ejercicios consisten en: si"ntese en la cama. T#mbese hacia un lado con los ojos cerrados, apoyando la parte posterior de la cabeza sobre la cama. Espere hasta que el mareo le desaparezca o cuente hasta 30. Luego se sienta. Espere de nuevo hasta que el mareo desaparezca o cuente hasta 30. Repita la maniobra hacia el otro lado. Estos movimientos debe repetirlos

Figura 5. Maniobra de Semont.

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Figura 4. Maniobra de Eppley (PP).

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5 veces a cada lado. Debe repetirlos cada 3 horas mientras est! despierto y hasta que lle-ve 3 d"as sin mareo. Puede recomendarle que luego lo mantenga unas 3 veces al d"a unas 3 semanas. Habitualmente el mareo cede en unos 2 a 5 d"as.

Si el mareo le induce n#useas o v$mitos puede tomar un sedante laber"ntico (dimen-hidrinato, 5 a 10 mg al d"a) y un antiem!tico si procede (domperidona 40 cc antes de los ejercicios).

Neuronitis vestibular

ConceptoEs un s"ndrome cl"nico que se caracteriza

por ataque prolongado de v!rtigo rotatorio, generalmente con v$mitos, sin acufenos ni hi-poacusia.

Es sin$nimo de laberintitis, neuropat"a ves-tibular, y laberintopat"a aguda. Probablemente es secundario a causas diferentes, unas de origen infl amatorio y otras por hydrops labe-r"ntico similar al M%ni!re pero sin alteraci$n coclear.

S ntomasEn ocasiones se presenta unos d"as despu!s

de un cuadro gripal o infeccioso de v"as res-piratorias. El v!rtigo confi na al enfermo en la cama, sin poder moverse y con v$mitos repeti-

dos. Esto puede durar varias horas o incluso d"as con agotamiento paulatino. Los d"as posteriores el sujeto tiene miedo a girar la cabeza y persiste una cierta inestabilidad.

Es frecuente en sujetos j$venes, pero puede ocurrir a cualquier edad.

Habitualmente es &nico. Otras veces es re-currente.

Diagn!sticoEs una crisis de v!rtigo prolongado que

no se acompaa de trastornos auditivos. Posteriormente deja lo que se denomina una paresia de canal: Romberg con ca"da hacia el lado afectado, marcha que se desv"a con los ojos cerrados hacia el lado afectado y nis-tagmus que aparece sobre todo al mirar al lado contrario.

Diagn!stico"diferencialCon las otras causas de v!rtigo. Adem#s

del M%ni!re en la que hay hipoacusia y ac&fe-nos, con los infartos del tronco cerebral y de cerebelo que cursan con v!rtigo e inestabilidad prolongada. Siempre que un paciente, tras un v!rtigo de horas, queda con ataxia importante, sospeche que ha sufrido un ictus. En !stos, la exploraci$n de la sensibilidad de la cara, y otros signos neurol$gicos, especialmente la dismetr"a en las pruebas dedo-nariz y tal$n- rodilla son importantes.

Figura 6."Maniobra"de"la"barba-coa.

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TratamientoAl principio hay que recomendar reposo en

cama, sedantes labernticos y antiem!ticos. Si toma por boca puede tomar dimenhidrinato oral o sulpirida. En caso contrario, supositorios de dimenhidrinato 50 mg cada 8 horas o inyec-tables de clorpromacina o sulpirida 50 mg cada 8 horas. Como antiem!tico es "til la domperi-dona oral o las ampollas de metoclopramida. Las benzodiazepinas pueden ayudar a sedar el laberinto.

En cuanto a los antivirales, slo est#n indi-cados cuando la clnica sugiere la infeccin o reactivacin del virus varicela-zoster (vesculas en regin auricular, par#lisis facial, hipoacusia y ac"feno) asociada al episodio de v!rtigo ca-racterstico de la neuritis vestibular.

Pasada la fase aguda hay que recomendar la rehabilitacin progresiva de los movimientos que tiendan a recuperar la estabilidad entre los dos laberintos. Se trata de ejercicios en los que se mueve la cabeza hacia los dos lados. Primero sen-tado en la cama, luego de pie, luego haciendo botar un baln, despu!s girando en el suelo.

No mantenga el tratamiento antivertiginoso una vez superada la fase aguda.

Vrtigo-migraaExiste la posibilidad de que un paciente con

migra$a presente crisis recurrentes de v!rtigo espont#neo o posicional, que pueden durar mi-nutos o incluso das, en ocasiones sin cefalea durante el v!rtigo. Es frecuente la hiperacusia y las n#useas y vmitos. Cuando los pacientes son examinados durante el perodo agudo de v!rtigo, habitualmente no existe o slo tiene un leve nistagmus espont#neo. Esto lo diferen-cia de la mayora de los sndromes vestibulares perif!ricos. Cuando el nistagmus est# presente, frecuentemente tiene una direccin vertical (ba-tiendo hacia arriba o hacia abajo). El nistagmus espont#neo vertical es infrecuente en otros con-textos, agregando otro punto diferencial con el resto de las patologas.

Migra$a basilar, tambi!n conocida como sndrome de Bickerstaff (1961): consiste en dos o m#s sntomas (v!rtigo, tinnitus, disminucin auditiva, ataxia, disartria, sntomas visuales en

ambos hemicampos visuales , diplopa, pares-tesias o paresia bilateral , disminucin LOC) se-guido o acompa$ado por una cefalea puls#til. El v!rtigo tpicamente dura entre 5 minutos y una hora. En la pr#ctica, el tpico paciente es un ni$o o una mujer de 35 a$os de edad, que presenta ataques de v!rtigo combinados con cefaleas. La historia familiar es, habitualmente, positiva.

V rtigo!parox"stico!benigno!de!la!infanciaEs un trastorno de origen incierto, con un

posible mecanismo migra$oso, consiste en ataques de v!rtigo y desequilibrio sin p!rdida auditiva ni tinnitus. La mayora de los casos pu-blicados ocurren entre 1 y 4 a$os de edad.

Vrtigo de M!nire

ConceptoEnfermedad que cursa con ataques pa-

roxsticos y recurrentes de v!rtigo rotatorio u horizontal, con ac"fenos e hipoacusia. %sta suele aumentar la intensidad despu!s de cada ataque de v!rtigo y es unilateral en un 70 a 90& de pacientes. Afecta a ambos sexos en edades medias de la vida y raramente es familiar.

S"ntomasA veces el enfermo debuta con el ataque

de v!rtigo y al explorarle aparece la hipoacu-sia. M#s frecuentemente, la hipoacusia oscilante es el sntoma de inicio junto con los ac"fenos, para tener meses o a$os despu!s los prime-ros ataques de v!rtigo. %stos pueden repetir-se semanas, meses o a$os despu!s del brote anterior. No es posible predecir cu#ndo va a ocurrir. Cuando el enfermo alcanza la p!rdida completa de audicin, generalmente los v!rti-gos desaparecen. La enfermedad es crnica y afecta de forma signifi cativa al psiquismo de los enfermos, que est#n asustados de la posibilidad de un nuevo ataque.

La cadas bruscas (drop-attacks) son frecuen-tes en los pacientes con Mni!re (crisis otolti-cas de Tumarkin), y no es necesario evocar un origen vascular.

Mareos 25

DiagnsticoSe basa en el cuadro cl!nico con los siguien-

tes datos importantes: audiometr!a que muestre la hipoacusia con prueba de reclutamiento posi-tiva y la posibilidad de encontrar una paresia de canal similar a la neuronitis vestibular.

Diagnstico diferencialCon la neuronitis vestibular, que no tiene

trastornos auditivos.Con el neurinoma del ac"stico. La cl!nica

es del todo similar. La audiometr!a muestra un patr#n diferente, con la prueba de reclu-tamiento negativa. La TAC craneal y con ma-yor sensibilidad, la RNM con gadolinio, nos proporcionan la imagen del tumor. Las ca!das bruscas con los cuadros de isquemia cerebral transitorias vertebrobasilares y las otras causas de ca!das.

TratamientoMedicaci#n sedante laber!ntica en los brotes

similar a la neuronitis vestibular.La dieta sin sal ayuda a la resoluci#n de los

brotes y es posible que la furosemida y la aceta-zolamida tambi$n. Es dif!cil juzgar la efectividad de la betahistina.

En la actualidad el tratamiento de un pacien-te con v$rtigos severos repetidos es la infi ltraci#n intraauricular con estreptomicina o amikacina.

Existen una serie de intervenciones quir"r-gicas posibles. El especialista ORL debe indicar el tipo y el momento de la misma.

Neurinoma del acstico

ConceptoEl neurinoma o schwanoma del VIII par cra-

neal es un tumor benigno que suele debutar con hipoacusia, luego ac"fenos, posteriormente, v$rtigos y, m%s tarde, s!ntomas neurol#gicos.

Ocasionalmente se asocia a algunas enfer-medades, especialmente la neurofi bromatosis tipo II.

DiagnsticoLa cl!nica de hipoacusia, ac"fenos, v$rtigos,

debe hacer sospechar el neurinoma.

Ello obliga a explorar el refl ejo corneal. Con un papel suave y, oblig%ndole a mirar al enfer-mo a un lado, toque suavemente la c#rnea. El enfermo debe parpadear igual en los dos ojos. La ausencia de corneal es f%cil de detectar. Mire tambi$n la fuerza de los ojos al cerrar y si par-padea igual con los dos ojos. Si no est% seguro consulte al neur#logo.

La audiometr!a demuestra la hipoacusia con reclutamiento negativo.

Las pruebas que nos dan el diagn#stico son la TC y la RNM craneal. Salvo que sea muy pe-que&o, la TC los pone de manifi esto. La RNM y sobre todo con contraste paramagn$tico, es m%s sensible a"n en su detecci#n.

TratamientoEl tratamiento es quir"rgico. Habitualmente

es el neurocirujano quien los interviene a trav$s de una craniectom!a. El riesgo de par%lisis facial residual es considerable. Los neurinomas peque-&os intracanaliculares pueden ser intervenidos a trav$s del o!do. Los neurinomas peque&os son susceptibles de tratamiento con radiocirug!a.

V!rtigos de origen vascularEl v$rtigo puede ser el s!ntoma de una isque-

mia cerebral transitoria, el de un infarto bulbar o cerebeloso o incluso de una hemorragia del cerebelo.

Isquemia cerebral transitoria (ICT)Solamente se puede asegurar que un v$rtigo

es debido a una ICT cuando se asocian otros s!n-tomas de insufi ciencia vertebrobasilar, por ejem-plo, diplop!a, disartria, ca!das bruscas, marcada ataxia, hemiparesia, hemihipoestesia, parestesias queiro orales, hemianopsia o ceguera cortical.

La sospecha de una ICT es motivo de env!o al neur#logo, puesto que es un enfermo que debe ser estudiado para conocer la causa de las ICT y a menudo deber% ser tratado con an-tiagregantes o anticoagulantes.

S!ndrome de WallembergEs el infarto bulbar lateral por estenosis u

oclusi#n generalmente de la arteria vertebral. Debuta con un v$rtigo intenso. El enfermo en la

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cama refi ere el v!rtigo y hay que dirigir la explo-racin a la b"squeda del resto de sntomas y sig-nos: disartria disfona, disfagia, Claude Bernard Horner, hipoestesia trigeminal, hemihipoestesia contralateral, sndrome cerebeloso con ataxia unilateral.

El diagnstico es muy importante, ya que los vmitos junto con la disfagia motivan frecuente-mente una neumona por aspiracin que puede ser mortal. Deben siempre de ser ingresados y tratados en una unidad adecuada.

Infartos cerebelososNo es raro que un infarto en el cerebelo

debute con un v!rtigo. Habitualmente es la gran ataxia, incluso sentado, lo que debe hacerle sos-pechar el diagnstico.

Hemorragia cerebelosaEs un cuadro bastante raro, pero importante

puesto que en algunas ocasiones se debe plan-tear el tratamiento quir"rgico de urgencia. Suele debutar con cefalea y un mareo con vmitos profusos. Los enfermos est#n at#xicos, pero si no los sienta o pone de pie no lo averiguar#.

Sncopes

ConceptoSe defi ne como una p!rdida de conciencia

breve, generalmente precedida por sensacin de mareo, acompa$ada por colapso vascular y debida a una hipoxia cerebral global.

Es muy frecuente, y dicen que la mitad de los adultos llegan a sufrir en su vida al menos un episodio de sncope.

Clasifi caci!nExisten dos grandes grupos de sncopes:

vasovagales y cardiog!nicos. Los primeros son sncopes refl ejos y el mecanismo de produccin es la falta de replecin del corazn derecho. El segundo es por falta de bombeo desde el ventrculo izquierdo.

VasovagalLo m#s frecuente es que esto se produzca

en un individuo sano, debido a una respuesta

vagal anormal. Normalmente precipitado por miedo, estr!s o dolor. Los sntomas premoni-torios con malestar g#strico, visin borrosa, sudoracin est#n presentes y se deben a la hi-perestimulacin vagal.

En determinados pacientes son situaciona-les. Existen una serie de circunstancias desen-cadenantes de estos sncopes, tales como la miccin, deglucin, tos y otras maniobras de Valsalva.

Un grupo importante de pacientes mayores pueden tener mareo por hipotensi n!ortost"-tica. Se denomina a la cada de la presin arte-rial sistlica de m#s de 20 mmHg o de la presin arterial diastlica de m#s de 10 mmHg despu!s de dos minutos de adoptar la posicin de pie, en un paciente que se mantuvo en dec"bito dorsal por m#s de cinco minutos. Los sntomas apare-cen siempre en relacin con el ortostatismo y consisten en mareos, visin borrosa, debilidad, disnea, sncope o presncope. Frecuentemente los sntomas son m#s severos al levantarse en la ma$ana o luego de las comidas o ejercicio. En algunos pacientes, la hipotensin no es siempre evidente al adoptar el ortostatismo, por este motivo se recomiendan medidas repetidas o realizar una prueba de inclinacin.

Normalmente se debe sospechar que un mareo es por hipotensin ortost#tica cuando se marea tras andar un tiempo y pararse de pie, m#s en la exposicin al sol, y tambi!n al levantarse de la cama o de estar sentado.

La hipotensin arterial posprandial es la que ocurre durante o despu!s de las comidas. La disminucin de la presin arterial se presenta entre 45-60 minutos tras la comida. El mecanis-mo probable est# en relacin con la p!rdida de compensacin de la redistribucin de la volemia en el lecho espl#cnico.

La hipotensin arterial puede estar inducida por medicamentos; los f#rmacos frecuentemen-te involucrados incluyen los nitritos, diur!ticos, betabloqueantes, vasodilatadores y otros que modifi can la volemia o el tono vascular.

Siempre que el enfermo consulte por mareo acost"mbrese a tomar la TA acostado (d!jele acostado unos 3-5 minutos antes de tomar la tensin) y de pie. Ver# que es frecuente que

Mareos 27

las personas mayores tengan un descenso de la tensi!n en ortostatismo. Muchas veces in-cluso ser" importante (m"s de 30 ! 40 mm de mercurio en la sist!lica y en la diast!lica) sin s#ntomas. Lo habitual es que en 3-5 minutos se recupere.

Los pacientes encamados, y los que toman antihipertensivos, esta hipotensi!n ortost"tica es m"s frecuente. Otros f"rmacos, incluyendo los erg!ticos que se utilizan en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, etc., tambi$n la provocan. Muchos problemas neurol!gicos que afectan al sistema simp"tico (polineuro-pat#as diab$ticas, mielopat#as, parkinsonismos, etc.) lo producen o lo agravan. Siempre que una persona mayor consulte por s#ncopes re-petidos, tiene que explorar la motilidad y el estado cognitivo. Sospeche una demencia con cuerpos de Lewy.

En pacientes con hipotensi!n ortost"tica, el tratamiento es solamente sintom"tico y en general decepcionante. Indique que debe evitar pasar de tumbado a de pie de forma brusca. Que evite estar parado en el ascensor, que si nota el mareo que mueva las piernas. Adminis-tre un suplemento de sal de unos 5 a 10 gramos al d#a. Aunque tenga tensiones arteriales eleva-das en dec%bito, no administre hipotensores.

Las medias el"sticas son benefi ciosas, es-pecialmente en los pacientes con varices de extremidades inferiores.

Como tratamiento farmacol!gico puede utilizarse fl uorocortisona a dosis de 0,1 a 0,4 mg d#a, midodrina 2,5 a 7,5 mg d#a.

CardiacoEl s#ncope puede ser debido a bajo gasto

cardiaco, en arritmias graves, en valvulopat#as, como en la estenosis a!rtica o incluso en un infarto de miocardio.

Hay que sospechar este tipo de s#ncope en todas las personas mayores y en los que ocurren durante el esfuerzo. Los bloqueos AV son dif#ciles de diagnosticar y debe sospecharse en todo paciente adulto, que de repente tiene episodios recurrentes, frecuentes de algo que ocurre muy r"pidamente, dura poco y modifi ca la conciencia.

DiagnsticoNormalmente el diagnstico de sncope se

puede extraer del propio paciente que conoce la situacin, ambiente en el que se encontraba y los sntomas prodrmicos.

No es raro que el enfermo durante el snco-pe presente convulsiones. Ello induce con cierta frecuencia a error pensando que se trata de una epilepsia. Es muy til conocer la presencia del colapso cardiovascular, que es constante en los sncopes, para el diagnstico. Tambin puede ocurrir la falta de control esfi nteriano.

A continuacin, uno debe plantearse el ori-gen del sncope.

TratamientoSalvo en las cardiopatas, el sncope vaso-

vagal en una persona sana no requiere tra-tamiento, pero s advertirles de que deben tumbarse en caso de notar en otra ocasin los prdromos.

Conviene que todo enfermo mayor o con sncope de esfuerzo sea enviado al cardilogo.

Si hay sospecha de torpeza motora o de dete-rioro cognitivo, sospeche una demencia con cuer-pos de Lewy. Es una de las causas m!s frecuentes de sncopes postprandiales en el anciano.

Mareos psicgenosEste grupo de causas de mareos est! produ-

cido por enfermedades que manejan habitual-mente los psiquiatras. Con el trmino psicge-nos no queremos decir que estn producidos por situaciones confl ictivas vivenciales. Son en-fermedades cerebrales que se manifi estan con mareos y con otros sntomas que modifi can los sentimientos y la conducta.

AnsiedadEl mareo en el paciente con ansiedad suele

ser una sensacin de cabeza espesa, mal sujeta, insegura, con miedo a caerse. Puede empeorar en la calle, pero en general est! presente en casa, y empeora si ha dormido mal. En la cama desaparece el mareo y en general estando acos-tado. Tiene miedo a caerse y, aunque nunca lo hace, puede sentirse inseguro y evitar salir solo a la calle. El mecanismo por el que ocurre pen-

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samos, puede ser por la tensin de los m!sculos cervicales o por la alteracin de la percepcin de equilibrio por parte de nuestra corteza cerebral que recibe los impulsos vestibulares, sensitivos y sensoriales, que nos informan de nuestra po-sicin corporal.

Los trastornos de ansiedad pueden mani-festarse con fobias, principalmente las agora-fobias. En estos pacientes, los mareos ocurren en la calle, y sobre todo en los sitios con mucha gente y espacios anchos. Debe insistirse en esta pregunta en todos los mareos.

Algunas veces el enfermo con agorafobia tiene tambi"n fobia a las alturas y claustro-fobia.

La ansiedad suele presentarse en la juventud. Algunas veces, en la edad adulta. Los enfermos se sorprenden que ello les haya aparecido de repente, sin un motivo justifi cado. El trastorno puede ser transitorio, autolimitado. Otras veces con el tratamiento mejora y desaparecen, para recurrir, o no, m#s tarde. En un 25% de los enfermos es un trastorno crnico con fases de mayor o menor intensidad.

En el trastorno por ansiedad pueden acom-pa$arse de crisis de angustia o ataques de p#-nico. Es la crisis caracterizada por un miedo intenso a lo imprevisto, que lo defi nen como temor a sufrir un infarto de miocardio, algo cerebral o a la muerte inminente. El enfermo, con cierta frecuencia, siente palpitaciones, di-fi cultad respiratoria o incluso dolor precordial. Su respiracin se acelera y puede notar los sn-tomas propios de la crisis de hiperventilacin con tetania por alcalosis respiratoria. En caso de tetania aparece agarrotamiento de manos,

con hormigueo bucal y en ocasiones se aga-rrotan los pies o la boca.

Determinadas sustancias, como el caf" o incluso el tabaco, y determinadas situaciones de tensin psquica, pueden desencadenar o favorecer la crisis de p#nico.

El primer consejo al enfermo que sufre ata-ques de p#nico es que deje de tomar caf" y deje de fumar.

El tratamiento actual de la ansiedad es habitualmente con f#rmacos inhibidores de la recaptacin de serotonia (IRS). La eleccin del f#rmaco depende del h#bito de receta, de los posibles efectos secundarios y de la tolerancia del individuo. Una eleccin f#cil es iniciar con escitalopram con 10 mg al da en una sola toma en el desayuno y subir al cabo de una semana, si la tolerancia es buena, a 15 20 mg al da. El uso de paroxetina, citalopram o sertralina, son alternativas v#lidas. En las fases iniciales es conveniente asociarlo con benzo-diacepinas.

Epilepsia que consultan por mareoLas crisis parciales complejas, las ausencias

de peque$o mal, las crisis mioclnicas y las amiotnicas y m#s raramente las generalizadas convulsiva tnico-clnicas pueden ser referidas como mareos.

AtaxiasOcasionalmente son las ataxias de cualquier

origen, lo que llaman mareo. Pronto uno ave-rigua que los mareos slo ocurren durante la marcha, que desaparecen al sentarse y que se puede comprobar la ataxia en la exploracin.

Epilepsia I. Mart Carrera, I. Fernndez-Manchola, J.F. Mart Mass

CAP!TULO 3

+ LO QUE TIENE QUE SABER1. Con el nombre de epilepsia se incluyen varias enfermedades diferentes. No se trata por

tanto de una sola enfermedad.2. Todas ellas tienen en comn que los enfermos sufren crisis epilpticas que se repiten.

No se puede hacer el diagnstico de epilepsia sin crisis epilpticas, en base a un tra-zado electroencefalogrfi co, a una conducta anormal o a determinados antecedentes familiares.

3. No todas las crisis epilpticas son convulsivas. Muchas de ellas se manifi estan con una breve interrupcin de la conciencia (ausencias) o con gestos automticos, sin cada al suelo ni convulsiones.

4. La epilepsia es muy frecuente. Slo las convulsiones febriles ocurren en un 5% de los nios. Excluyendo las convulsiones febriles, se calcula que entre un 6 y 20 de cada mil personas adultas sufren epilepsia.

5. No todas las enfermedades que cursan con epilepsia son graves. Algunas enfermedades que cursan con epilepsia son benignas, es decir, no lesionan al cerebro del que lo padece y suelen curarse.

6. Debe conocer que una crisis epilptica puede ser el sntoma de presentacin de un tumor cerebral, de una malformacin vascular, o de otros procesos intracerebrales.

6. Un 25% de enfermos epilpticos no pueden controlarse sus crisis por completo, de forma que siguen teniendo crisis a pesar de cumplir correctamente el tratamiento.

7. Los tratamientos profi lcticos medicamentosos estn indicados en la mayora de enfermos epilpticos.

8. Es importante conocer los efectos secundarios de los frmacos antiepilpticos. 9. No suspenda bru