Neuromas y Síndromes Dolorosos Regional Complejo de la Mano Roberto S Rosales

Unidad de Cirugía de la Mano y Microcirugía GECOT

Recuerdo anatomo – funcional de los NN.PP

El sistema Nervioso Periférico está compuesto por 31 pares de RAICES NERVIOSAS, (y sus prolongaciones) y por 12 pares de NERVIOS CRANEALES. Estos últimos, algunos de los cuales no son verdaderos nerviosos periféricos, no son objeto de estudio en este capítulo.

Los 31 pares de raíces nerviosas se disponen de la siguiente manera : 8 pares cervicales, 12 pares dorsales, 5 pares lumbares, 5 pares sacros y 1 par coxigeo. Hay que hacer notar que hay 8 pares cervicales y solo 7 vértebras. Ello es debido a que el primer par cervical emerge entre el occipital y la primera vértebra cervical, el segundo entre la primera y segunda vértebra cervicales (C1 y C2), etc., hasta el octavo par dorsal sale entre D1 y D1. A partir de ese nivel, el primer par dorsal sale entre D1 y D2, y se continua de igual forma hasta el quinto par lumbar, que sale entre L5 y S1. Las raíces sacras emergen por los correspondientes orificios sacros. El coxigeo sale por el hiato coxigeo.

Cada raíz nerviosa está constituida en realidad por dos raíces: una raíz dorsal o posterior (aferente), que contiene un ganglio sensitivo; y una raíz ventral o anterior (eferente). Ambas se unen para formar una raíz única a nivel del agujero de conjunción (Fig 1). En el agujero de conjunción, la duramadre que recubre a las raíces se continúa con la cubierta del N.P. (ver más adelante). A partir de ese momento las raíces se denomina, excepto en la región dorsal, PLEXOS, porque, durante un trayecto de varios centímetros, existen abundantes comunicaciones entre sus distintos TRONCOS. Los plexos son: el cervical (C1-C4), el braquial (C5-D1) el lumbar (L1-L4) el lumbo-sacro (L4-S1).

A continuación los troncos nerviosos se individualizan constituyendo los verdaderos N.P. En la sección transversal de un N.P se reconocen las siguientes estructuras (Fig. 2):

- FIBRAS NERVIOSAS I - Endoneuro……………I FASCICULO NERVIOSO - Perineuro…………I - Epineuro-mesoneuro - Vasa nervorum

Fig. 2ª. Estructura del NP. Epineuro, Perineuro y Endoneuro. Distribución del meso neuro con

el aporte vascular

Fig. 2B. Entrada real en el animal de experimentación del vaso-nervorum y su distribución intraneural. Rosales R S et al. La Microvascularización del Aparato Locomotor .Premio Nacional de Investigación. SECOT. Granada ,1992

La estructura fundamental del nervio es la FIBRA NERVIOSA, capaz de

conducir impulsos nerviosos hacia y desde el Sistema Nervioso Central. La fibra nerviosa (Fig. 3) consta de:

a)- Eje nervioso central (axón en el caso de una fibra eferente y dendrita en el caso de una fibra aferente).

b)- Vaina de mielina que recubre al eje central desde su salida del cuerpo neuronal hasta sus porciones más distales. Cada uno de los axones no son meros transportadores de la señal o impulso

nervioso como si de un “cable eléctrico” se tratase. La transmisión del impulso

eléctrico se realiza en base a cambios químicos en los que se ve implicados la bomba

sodio – postasio , los canales rápidos de sodio y potasio y otros iones como el calcio y

el magnesio. Una vez se despolariza la membrana axónica , se desencadena el

potencial de acción que llega al extremo distal del axón, la hendidura sináptica, donde

la despolarización de la membrana lleva consigo la apertura de las vesículas sinápticas

en donde se encuentran los neurotransmisores . Todo este mecanismo se mantiene

gracias a la existencia de un equilibrio perfecto en el axón que es controlado por el

soma neuronal desde una distancia que puede llegar a ser de un metro de longitud. No

existe ninguna célula de la economía humana que tenga su soma con su núcleo y

presente una prolongación celular de dichas dimensiones. Para ello, la neurona debe

tener algún sistema para mantener funcionando esta maquinaria a tal distancia y ello

lo consigue gracias al flujo o transporte axonal.

Existe un transporte interno dentro del axón, denominado flujo o transporte

axonal, que puede ser de dos tipos: anterógrado y retrógado. El conocimiento del flujo

axonal va a ser fundamental para entender la fisiopatología del desarrollo de los

neuromas. Dentro del transporte axonal anterógrado se ha objetiva un flujo rápido de

vesículas sinápticas , precursores de membrana y vesículas del retículo endoplásmico

rugoso que son transportados a un ritmo de 410mm/día. En condiciones normales,

estos materiales son pre- empaquetados por el aparato de Golgi y el retículo

endoplásmico rugoso. Las organelas vesiculares son desplazadas distalmente mediante

una proteína , la kinesina citoplasmática, que interacciona con el microtúbulo del axón,

siendo la interacción modulada por una serie de factores proteicos denominados

“factores accesorios”. Conjuntamente, existen evidencias científicas de la existencia de

otro flujo axonal rápido , de carácter retrógado (desde distal hacia el soma neuronal),

a un ritmo de 210 mm/día, cuyo motor es otra proteína denominada “Dyneina

citoplasmática” y que transporta factores neurotróficos. Este transporte juega un papel

fundamental en el mecanismo de regeneración nerviosa, de tal forma que tras una

lesión axonal se transporta diferentes factores, desde el lugar de la lesión hacia

proximal, que funcionan como mensajes de trofismo para estimular la reparación y

regeneración . Diferentes sustancias han sido identificadas como factores de trofismo

como la proteina NGF, neuroleukin, apolipoproteína E, laminin, fibronectina, IGF I

(insulin-like growth factors), GDNF(glia-derived nexin factor), FGF (fibroblast growth

factor) and EGF (epidermal growth factor). . La consecuencia de las señales de

trofismo, que llegan al soma neuronal por flujo axonal rápido retrógado, es que la

neurona cambia su función. Se disminuye la síntesis de neurotransmisores y disminuye

el flujo axonal anterógrado rápido, el núcleo del soma neuronal se desplaza a la

periferia, y aumenta la actividad de síntesis proteica (predominan retículo

endoplásmico rugosos y mitocondrias en el citoplasma neuronal) como paso inicial

para la fabricación de todos los elementos necesarios para la regeneración como

citoesqueleto, microtúbulos, etc. Todos estos materiales estructurales se transporta

mediante un flujo axonal diferente , el flujo anterógrado lento, que se mueve a una

velocidad de 1 a 8 mm/día. Esta es la causa de que tras una sección nerviosa siempre

se formaran crecimientos axonales y neuromas loúnico que tan sólo el 30 % son

dolorosos apareciendo los SDRC tipo II (Síndormes Dolorosos Regional Complejos)

La mielina forma una verdadera cubierta aislante, que contribuye de forma decisiva al

normal desplazamiento del impulso nervioso del axón o de la dendrita. La vaina de

mielina se origina a partir de las células de SCHWANN cuyo protoplasma se evagina y

se enrolla alrededor del axón formando una serie de capas concéntricas. De trecho en

trecho (aproximadamente cada milímetro) esta vaina presenta unos estrechamientos

llamados estrangulaciones o nódulos de RANVIER. Representan el límite entre dos

territorios contiguos mielinizados por 2 células de SCHWANN.

Existen algunas fibras nerviosas alrededor de las cuales no se observa vaina de

mielina, por lo que se denominan fibras amielínicas. Las fibras amielínicas tienen un

diámetro de unos 0,3mm y conducen el impulso nervioso a velocidades muy lentas (0,5-

1mm/seg), mientras que las fibras fuertemente mielínizadas pueden alcanzar diámetros

de hasta 20mm y conducir el impulso nervioso a velocidades de hasta 120m/seg.

En general se considera que la velocidad de conducción del impulso nervioso es

proporcional al grosor del axón y de la vaina de mielina (Tabal I).

Tipo de fibra Diámetro Velocidad de conducción

A 3-20 15-120m/seg

B 1.2-3 3-15m/seg

C 0.3-1.2 0.5-2.5m/seg

Tabla I: Tipos de fibras nerviosas

Las fibras más gruesas llevan aquellos impulsos sensitivos y motores que exigen

gran rapidez de transmisión (Ej. La propiocepción que informa al S.N.C. en cada instante sobre la posición de cada segmento del cuerpo, o el dolor superficial, o los

impulsos motores). Por el contrario las fibras delgadas conducen los impulsos en los que una gran rapidez no es esencial (Ej. Los impulsos dolorosos crónicos y los vegetativos).

Fibra Amielínica

Fibra Mielínica

A la izquierda se observan fibras nerviosas amielínicas. A la derecha. Se observa una fibra mielínica degenerada en microcopia electrónica. Fdez A ,Rosales RS et al. Prevention of NeuromaFormation in Nerves implanted in Bone. In Amadio y Hentz edts. Year Book of Hand Surgery, Mosby Inc, St. Louis, 1999; 93-94.

Las fibras nerviosas se agrupan en los llamados FASCICULOS (Fig 2),

entidades observables microscópicamente y de los que existen de 4 a 10 en cada nervio periférico. Cada fascículo lleva varios miles de fibras nerviosas rodeadas de una vaina fibrosa de tejido conjuntivo llamada PERINEURO.

La delicada red de tejido conectivo laxo en el que se encuentran inmersas las fibras nerviosas dentro de cada fascículo se denomina ENDONEURO.

Finalmente, el conjunto de fascículos que constituyen la totalidad del nervio

está rodeado de una segunda vaina fibrosa llamada EPINEURO. El epineuro está conectado en toda su longitud con el paquete vascular

adyacente por un tabique conectivo, EL MESONEURO, por donde pasan los vasos nutricionales que suplen al propio nervio VASO NERVORUM.

Una vez estudiada la sección transversal de un N.P conviene considerarlo de

forma global. En la Fig. 4 se observa la disposición general de las fibras que discurren por un N.P y sus relaciones con el correspondiente segmento medular y con las estructuras periféricas que inerva.

Por un N.P discurren 3 tipos de fibras: sensitivas, motoras y vegetativas.

- Las FIBRAS SENSITIVAS están constituidas por dendritas que, partiendo de la piel, músculos y articulaciones, llegan al ganglio sensitivo en donde está situado el cuerpo o soma neuronal. El soma envía su axón hacia el asta posterior. Allí, el impulso nervioso puede, esquemáticamente, seguir alguno de los siguientes caminos: A) ascender por el mismo axón hasta niveles medulares superiores; B) hacer sinapsis con otra neurona sensitiva que también se proyecta hacia niveles superiores y C) hacer sinapsis con neuromas motoras o vegetativas de la misma metámera medular para constituir algún tipo de arco reflejo.

- Las FIBRAS MOTORAS tienen sus somas en el asta anterior de la médula y sus axones se dirigen a través del N.P hacia la placa neuromuscular.

- Las FIBRAS VEGETATIVAS tiene su soma en el asta medio-lateral de la médula y cursan junto a las fibras motoras pasando por las raíces anteriores. Después de un corto trayecto en el N.P las fibras vegetativas emergen del nervio a través del llamado RAMI COMUNICANTE BLANCO. Muchas de ellas hacen estación en la cadena ganglionar paravertebral y por el RAMI COMUNICANTE GRIS vuelven al N.P terminando en alguna estructura periférica (vasos, glándulas sudoríparas, etc.).

La mayoría de los N.P son nervios mixtos, es decir, llevan fibras sensitivas, motoras y vegetativas.

Tipos de Neuromas Con excepción de de los síndrome compresivos, la mayoría de los problemas relacionados con dolor en el sistema nervioso periférico que la mayoría de cirujanos

de mano comúnmente encuentra en la práctica diaria son causados por tres entidades patológicas relacionadas: 1.- Neuromas terminales (End Neuromas) 2.- Neuromas en continuidad 3.- Adherencias nerviosas en cicatrices (Scar-tethered Nerves) Los neuromas terminales es el grupo más fácil de entender y de tratar. Ocurren por el desarrollo y crecimiento de fascículos axonales tras la sección distal de un nervio. Son una forma desregulada de regeneración nerviosa. Los factores neurtroficos provenientes de los tejidos que rodean el nervio cortado son transportados hacia el soma neuronal por transporte axonal retrógado rápido y estimula la síntesis de proteinas para fabricar citoesqueleto y microtúbulos que son transportados por transporte axonal anterogrado lento para reparar la lesión. Cuando las nuevas yemas regeneradas no encuentran el cabo distal estas siguen creciendo formando el neuroma terminal. Los neuromas en continuidad ocurren dentro de un nervio intacto donde ha existido la lesión de fascículos nerviosos o grupos fasciculares. Son muy similares al tercer grupo, los nervios adheridos a cicatrices, y muchos investigadores y clínicos los consideran a ambos como variantes del mismo problema. De hecho , cuando nos encontramos neuromas en continuidad estos siempre se acompaña de cicatrices y adherencias alrededor. Importante factor que juega en estos dos grupos de lesiones nerviosas es la falta de deslizamiento que ocurre en condiciones normales en los nervios y que según Millessi podría jugar un factor importantísimo en el desarrollo de neuropatía por tracción y SDRC tipo II en estos nervios con neuromas en continuidad y adheridos a cicatrices. Síntomas generales del Neuroma El cuadro clásico es el desarrollo de un SDRC tipo II que casi es indistinguible del Tipo I o Distrofia Simpática Refleja a excepción de la existencia de déficits neurológicos en le territorio nerviosos afecto. Sígnos y Síntomas (Wilson 1996)

Los Síndromes Dolorosos Regionales Complejos se van a caracterizar por la presencia de:

1. Dolor, que suele ser siempre de reposo a diferencia del dolor mecánico. 2. Cambios sensoriales, éstos son más frecuentes de observar en los Síndromes

Dolorosos Regionales Complejos tipo 2 secundarios a una lesión nerviosa. 3. Cambios vasomotores con cambios de temperatura local una de las manos

puede estar más caliente que la otra. 4. Cambios de coloración , una de las manos puede ser de un color más rojo que

la otra. 5. Cambios de sudoración en la mano afecta. 6. Edema, muy importante ya que suele afectar incluso en regiones anatómicas

distantes o distintas al dígito que causó el desarrollo del cuadro doloroso. 7. Cambios tróficos como aspecto satinado de la piel y en las uñas. 8. Rigidez. 9. Cambios psicológicos.

Diagnóstico diferencial (Wong 1997) El SDRC es como un espectro de condiciones dolorosas que tiene algunas

similitudes entre ellas. Los signos y síntomas deben reunir criterios de severidad, duración y distribución para dar un diagnóstico exacto de los Síndromes Dolorosos Regionales Complejos. La magnitud a la desproporción de los síntomas en relación al

traumatismo del evento inicial que desencadenó el cuadro puede ser otra de las características que distinguen a los Síndromes Dolorosos Regionales Complejos.

El dolor neuropático es muy similar a los Síndromes Dolorosos Regionales Complejos notablemente similar a la variante tipo 2, así el dolor neuropático ha sido definido por la IASP (Internacional Asociation for the study of pain) como un dolor inicial causado por una lesión primaria del sistema nervioso (1994). El término de dolor neuropático es un síntoma clínico en la que se percibe que existe una patología de base en la que existe una lesión nerviosa (Stanton 1997). Sin embargo lo importante es las características de distribución que hacen el diagnóstico diferencial de los Síndromes Dolorosos Regionales Complejos.

La más importante es la existencia tanto del dolor como las anormalidades somatosensoriales que se extienden fuera de la distribución de los nervios periféricos (Stanton 1995). En conclusión el sistema de clasificación de los Síndromes Dolorosos Regionales Complejos tipo I y II han sido desarrollados para reemplazar la nomenclatura de los desórdenes del dolor previamente denominados Distrofia Simpático Refleja o causalgia. El tipo I, característicamente se define por que no existe o no se identifica la lesión de un tronco nervioso , mientras que en el tipo II existe un nervio o una lesión nerviosa en un territorio nervioso identificable. Esta clasificación está basada fundamentalmente en los síntomas clínicos y signos sin incorporar otras connotaciones mecánicas. Así los SDRC pueden ser Simpático Mantenidos o Simpático Independientes o ambos a la vez.

Manejo clínico de las lesiones de los Neuromas en NN PP en la Mano

a) Lesiones en los dedos. La gran mayoría ocurren por laceraciones, amputaciones o traumatismos abiertos. Ante cualquier laceración en la región volar de los dedos lo primero que hay que hacer es explorar los dos puntos de discriminación sensitiva (2PPD). Si en el pulpejo de los dedos, el paciente no es capaz de discriminar 2 puntos separados a 5 mm , debemos asumir que existe una lesión de un nervio digital. A continuación, se bloquea dichos nervios con inyección intratecal de Lidocaína 5% + bupicaina (50/50) sin vasoconstrictor. Una vez bloqueado el dígito, pasamos a explorar los tendones flexores. Hay que saber que en el 70% de las laceraciones objetivadas en los flexores se asocia una lesión de NN digitales subsidiaria de tratamiento específico.

Zona I

GECOT

Paciente , varón de 30 años , que 3 semanas atrás había sufrido una laceración en su dedo índice realizando su trabajo de cocinero. Fue valorado de urgencias y tratado sólo con sutura de la piel. Una semana después del traumatismo inicial observa que es incapaz de flexionar la punta del dedo y llevaba varios días sin dormir con dolor de reposo y sensación eléctrica al roce en la cicatriz. Diagnostico de lesión de ambos nervios digitales y del FDP. Reparación diferida del tendón y de los NN digitales mediante injertos nerviosos tomados del sural.

a) Lesiones cerradas en los dedos. Son menos frecuentes que las lesiones abiertas o por laceración. Es de destacar la forma de presentación que ocurre tras un traumatismo por aplastamiento, por ejemplo cuando queda atrapado los dedos en una puerta. En ocasiones pasan desapercibidos y debutan con rigidez en los dedos con dolor de reposo, incluso nocturno, acompañados con cambios tróficos y sensación de adormecimiento en los dígitos atrapados. Todo ello como manifestación de un Síndrome Doloroso Regional Complejo (SDRC) tipo II o simpático independiente.

b) Lesiones en la palma de la mano. Característicamente, se van a manifestar por: la lesión del nervio mediano con una distribución típica sensitiva y motora a nivel de su musculatura intrínseca inervada por este nervio como el APB y los lumbricales para el 2 y 3 dedos. O bien por el cubital , también por su distribución sensitiva típica y la afectación de la gran mayoría de la musculatura intrínseca de la mano. La lesiones en este nivel suelen ser abiertas , siendo muy importantes las ocurridas por traumatismos penetrantes que muchas veces son vistos en urgencias, no son explorados los 2PPD ni la capacidad motora intrínseca y reciben sutura primaria de la piel acudiendo luego al experto en nervio bien con una “parálisis de predicador” por lesión del cubital o bien con una “mano ciega” por lesión desapercibida del mediano.

Mujer de 30 años , trabajadora en la sección de embutidos de un supermercado, sufre laceración en la palma alrededor de la base del índice. Tratada de urgencia con cura oclusiva. Se confirma neuroma en continuidad del nervio digital radial del índice, reparación con injertos nervioso

Tratamiento general de los Neuromas y Lesiones similares en la Mano

GECOT

1.-. Resección de Neuroma y reconstrucción mediante injertos nerviosos. Este es el tratamiento deseable y ello va a depender del tiempo desde la lesión y si existe o no degenarción Walleriana del cabo distal. Cuando un nervio periférico se secciona, aparecen unos trastornos distales y otros proximales al punto de la lesión. Los trastornos distales reciben el nombre de DEGENERACIÓN WALLERIANA (en honor a Waller que describió estas alteraciones anatomopatológicas en 1850), mientras que los que ocurren en el cabo proximal del axón y en la neurona se conocen como DEGENRACIÓN AXONAL. Degeneración Walleriana: Si una fibra nerviosa se secciona por completo se observan, a las pocas horas, alteraciones tanto en el cabo proximal como en el distal. En el cabo distal se van a afectar todas las estructuras del nervio: la vaina de mielina se hincha y posteriormente se fragmenta y con el axón ocurre lo mismo, se edematiza y fragmenta debido a su desconexión con el correspondiente soma neuronal. Poco después se inicia una proliferación de fibrositos que fagocitan y eliminan los restos de mielina y del axón. Este proceso tiene como misión retirar el tejido nervioso del cabo distal, ya inservible. Al mismo tiempo aparece una proliferación de células de Schwann que inicialmente ayudan en los fenómenos defagocitosis y luego continúan proliferando hasta formar unos cordones gruesos (de hasta tres veces el grosor normal del nervio), denominados cordones de BUNGNER. Estos cordones, en los que las células de Schwann se disponen en forma tubular, permanecen en esta situación, en espera de la posible llegada de nuevos axones, durante varios meses.

Paciente varón con neuroma en continuidad del nervio mediano tras herida penetrante que tras disección microquirúrgica asistida con registro EN intra-operatoria se confirma que no afectaba al

grupo fasciculares ventro-radial que incorpora la rama motora para la musculatura tenar, y los

nervios sensitivos para el pulgar y mitad radial del índice . In jertos nerviosos para los ostros dos grupos fasciculares para los nervios digitales del 2º y 3er espacio interdigital.

Sí después de meses, no ha habido regeneración, los cordones de Bungner se van atrofiando, convirtiéndose en un tejido conectivo residual, esclerosado, sin células de Schwann y sin función útil. Un fenómeno similar ocurrirá en las fibras musculares correspondientes al nervio lesionado, si no ha habido reinervación, degeneran y se atrofian quedando convertidas en tejido conectivo y graso. Este fenómeno se puede retrasar por medio de la movilización articular y otras medidas fisioterápicas.

Degeneración axonal . En el cabo proximal de la lesión también ocurren cambios, aunque menos pronunciados. A las pocas horas se inician alteraciones en el soma de la motoneurona, cuyo axón ha sido seccionado. Aparece un edema neuronal, así como alteraciones en el citoplasma, con aumento del número de vacuolas y de mitocondrias. Hoy se sabe que estos cambios iniciales no constituyen una degeneración sino una reacción del cuerpo neuronal para aumentar el metabolismo y preparar la célula para intentar reconstruir el axón. Si existe regeneración axonal esta alteración regresa, pero sino, evoluciona y conduce a la atrofia celular.

Regeneración. Existen dos posibilidades de regeneración completamente diferentes dependiendo de que los dos cabos de sección estén afrontados o completamente separados. Si durante el primer mes o incluso hasta varios meses después de ocurrida la lesión, afrontamos ambos cabos y los mantenemos en posición por medio de suturas, ocurrirá el fenómeno de la regeneración: los axones del cabo proximal crecen y tienden a buscar los cordones de Bungner, del cabo distal, penetrando por ellos hasta llegar a la placa motora. La velocidad de crecimiento del axón proximal en el tejido cicatricial, es decir, en el mismo punto de sección, es de 0.25mm/día. Esta velocidad tan lenta al principio aumenta considerablemente cuando el axón ha penetrado en el cabo distal, llegando a ser de 1-2mm/día. (3-6mm/mes). Si después de la sección existe una gran separación entre ambos cabos, por ejemplo, cuando éstos se retraen o cuando hay pérdida de sustancia, los axones del cabo proximal, en su crecimiento, no encuentran el cabo distal y crecen de una manera apelotonada y anárquica, sin dirección determinada, formando un abultamiento que recibe el nombre de NEUROMA DE AMPUTACIÓN. Es fácil de comprender que en estas circunstancias el nervio no podrá regenerar espontáneamente lo que conducirá a una degeneración axonal completa y a una degeneración irreversible del cabo distal a menos que se actúe quirúrgicamente.

Hay casos en que la sección nerviosa es parcial, con una pérdida de sustancia de solo una parte del nervio. En este caso se producirá un mecanismo mixto de regeneración- neuroma de amputación. En algunos casos de contusión grave del nervio o de lesión por estiramiento en los que se hayan producido daños dentro del nervio, pero conservándose el epineuro, la regeneración nerviosa puede conducir a la formación de un neuroma interno que va a conferir al nervio una estructura fusiforme. En este caso la función nerviosa puede estar parcialmente conservada.

2.- Relocalización. Consiste en colocar el neuroma fuera de las zonas de contacto. Este tratamiento está indicado para los neuromas de amputación sin cabo distal por ejemplo tras amputaciones de los dedos o con un cabo distal degenerado . La relocalización

puede ser en el músculo (intrínsecos para lesiones digitales o palmares) (pronator quadratus para lesiones del mediano y cubital) (braquioradialis para la rama sensitiva del radial) , o en hueso (falange proximal) tras amputaciones digitales en parte tras la investigación, llevada a cabo en nuestra Unidad han demostrado que el nervio colocado en la médula ósea no es capaz de producir neuromas debido a que las células formadoras óseas (osteoblastos) incorporan a la zona degenerada formando un sellado con el material osteoide impidiéndole tener contacto con los factores neurotróficos e impidiendo el nuevo desarrollo de un neuroma.

3.- Neurolisis, colgajos fasciales o fascio-grasos o grasos locales. Está indicado tras

neuromas en continuaidad , lesiones por adhertencia de nervios o neuromas en

continuidad.

4.- Centro-central conexión o Termino-Lateral

5.- Tratamiento de las Neuropatías Compresivas recurrentes o persistentse o

recidivante y Neurofisiología intra-operatoria

No existe crietrios de inclusión y exclusión que puedan definir claramente lo que es

un STC persistente de un recidivante o recurrente. En condiciones normales tras

tratamiento del STC se espera que el mayor grado de mejoría de los síntomas ocurra

desde días después hasta la sexta semana . A continuación, seguirá ocurriendo mejoría

con un máximo a las 12 semanas.. Un STC persistente es aquel que a pesar de recibir el

tratamiento quirúrgico el paciente persiste con sus síntomas siendo la causa más

frecuentes la liberación incompleta del ligamento transverso del carpo y las

adherencias del nervio en el canal fruto de hematomas convirtiéndose una neuropatía

compresiva en una neuropatía por tracción al impedirse el desplazamiento o excursión

normal del nervio mediano dentro del canal. El problema es diferenciar este cuadro de

aquellos Síndromes Dolorosos Regionales Complejos tipo II tras tratamiento

quirúrgico del STC y que es debido a una lesión orgánica del nervio o bien también

pueden ser vistos secundarios a la adherencia del nervio dentro del canal. Para estos

casos complicados es fundamental la neurofisiología intra-operatoria para realizar un

correcto tratamiento y disección del nervio , a la vez que nos da información

pronostical paciente

.

1 2 3 4 5

1 2

3 4 5

1

2

3 4

1

2 3

4

1

2 3

4

5 1

2 3

4

D MEDIAN - APB

Ext codo

15ms 100µV

1

FlexCodo

15ms 100µV

2

post lib f lex

15ms 200µV

3

post lib ext

15ms 200µV

4

15ms 200µV

5

15ms 200µV

6

Paciente mujer de 60 Años de edad con dos cirugía previas de liberación del Túnel Cubital y cn un cuadro de dolor de más de 1 año de evoluci´´on si poder dormir por la noche. Registro EN intra-

operatorio previo a la Neurolisi con un potencial plano (baja amplitud) latencia alargada y muy larga;, registro EN tras neurolisis :observe como se incrementa la amplitud del potencial y se sincroniza más

disminuyendo la latencia signo inequívoco de buen pronóstico. Resultado Clínico.

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