Neurophysiologie - tired-joe.comtired-joe.com/pdf-Biosprikt/Skript Bio Teil VIII.pdf · Seite 209 © Florian Zeller 08 / 09 Bau eines Motoneurons: Die Axone sind vom Gliazellen umgeben,

Seite 208 © Florian Zeller 08 / 09

Neurophysiologie

Grundstrukturen und Leistungen des Nervensystems

1. Rezeptoren (Sinneszellen)

Einteilung der Rezeptoren nach Art des Reizes:

Optischer Reiz Photorezeptoren (Lichtsinneszellen im Auge)

Mechanischer Reiz Mechanorezeptoren (Tastkörperchen der Hand)

Thermischer Reiz Termorezeptoren (Wärme-, Kälterezeptoren der Haut)

Chemischer Reiz Chemorezeptoren (Geruchs- Geschmackszellen)

Elektrischer Reiz Elektrorezeptoren z.B. bei Haien

Die Reizart kann auch adäquat oder inadäquat sein!

Beispiel Photorezeptoren: Photorezeptoren reagieren auch auf Druck „Sternchen sehen“

Farbwahrnehmung

Einteilung der Rezeptoren nach der Lage im Organismus:

Exterorezeptoren: nach außen zur Umwelt gerichtet, Beispiel: Photorezeptoren

Enterorezeptoren: im Körperinneren, Infos über den Innenzustand z.B. CO2-Rezeptor im arteriellen Blut

(Halsschlagader)

2. Neuronen und Synapsen

Baustein des Nervensystems: Nervenzelle = Neuron = Ganglienzelle

Einteilung nach der Zahl der Fortsätze

Multi-, bi-, monopolares Neuron

Einteilung nach Lage der Zellkörper

bzw. Leitungsrichtung der Erregung

a) Rezeptorneuron:

Zellkörper in der Peripherie,

Axon leitet zum ZNS

= afferentes Neuron (hinfüh-

rendes Neuron, z.B. Finger)

b) Motoneuron:

Zellkörper im Rückenmark,

Axon leitet weg vom ZNS

= efferentes Neuron (weg-

bzw. forttragendes Neuron)

c) Schalt- oder Interneurone:

Gesamtes Neuron innerhalb

des ZNS (Hirn, Rückenmark)

zeichnen können


Bau eines Motoneurons:

Die Axone sind vom Gliazellen umgeben, die das Axon umhüllen, stützen und schützen, es ernähren. Bei den

markhaltigen = myelinisierten Nervenfasern der Wirbeltiere heißt die Gliazelle Schwann´sche Zelle. Sie ist

ganz platt und mehrfach um das Axon gewickelt (siehe Abbildung), so dass viele Membranen aufeinander zu

liegen kommen = Myelinscheide (Myelin ist das Material, z.B. auch weiße Substanz im ZNS im Gegensatz zu

den „kleinen grauen“ Zellkörpern). Sie isoliert das Axon elektrisch, daher hohe Geschwindigkeit der Erregungs-

leitung möglich!!

Bei unmyelinisierten = marklosen Nervenfasern ist die Gliazelle nur eine einfache Hülle für 1 oder mehrere

Axone. Leitungsgeschwindigkeit gering. Vorkommen bei Wirbellosen.

Formenvielfalt von Neuronen

Nur zum anschauen!


Synapsen

Neuronale Versschaltung bzw. Möglichkeiten von Synapsen

a) Zentrale Synapsen zwischen Nervenzellen

- Axo - somatische Synapse , d.h. Synapse zwischen Axon und Soma

- Axo – dentritische Synapse, d.h. Synapse zwischen Axon und Dentrit

b) Synapse zwischen Axon und Muskel = neuromuskuläre Synapse = motorische Endplatte

c) Synapse zwischen Axon und Drüsenzellen

Neuromuskuläre Synapse = motorische Endplatte

zeichnen können!!


Die unerregte Nervenfaser - Ruhepotential

Versuchsanordnung zur Messung des Ruhepotentials

Extracelluläre Ableitung, intracelluläre Ableitung

Potentialdifferenz = 0 Potentialdifferenz - 50 mV bis

- 90 mV bei Wirbeltieren

= RUHEPOTENTIAL

Bei Wirbeltiernervenzellen misst man eine Potentialdifferenz von ca. -70 mV, d.h. Zellinneres negativ im Ver-

gleich zu Außen.

Weitere Beobachtung:

Die Potentialdifferenz tritt bereits beim Durchdringen der Membran auf, sie ist also an der Membran angelegt

deswegen spricht man von Membranpotential.

Die Potentialdifferenz ist an allen Punkten der Ruhenden Nervenzelle messbar!

Darstellung im Diagramm:


Entstehung (Aufbau) des Ruhepotentials

Untersuchungen über die Art der Ionen innen und außen an der Axonmembran ergaben folgende Ergebnisse:

1. Konzentrationsunterschiede (ungleiche Ionenverteilung)

großer Buchstabe = viel vorhanden

kleiner Buchstabe = wenig vorhanden

sehr wichtig und zeichnen können!

2. Selektive Permeabilität

Die Nervenzellmembran ist für diese Ionen unterschiedlich durchlässig.

Selektive Permeabilität für K+ = 1

Cl- = 0,1

Na+ = 0,01

A- = 0

Vorstellung: in der Membran sind kleine Poren, die die leinen K+-Ionen durchtreten lassen,

auf die K+-Ionen wirken zwei Kräfte:

a) Bestreben nach Konzentrationsausgleich: wegen guter Permeabilität diffundieren sie nach

außen

b) Die nun zunehmend unkompensierte negative Ladung (Org- !!) innen hält weitere K

+

durch elektrostatische Anziehung zurück, es kehren sogar manche K+ nach innen zurück,

so dass es nicht zu einem Konzentrationsausgleich der Ionen kommt, sondern zu einem

GGW-Zustand der treibenden Kräfte! D.h. bei einer bestimmten Spannung stellt sich ein

GGW ein zwischen Konzentrationsgefälle und Potentialgefälle, siehe Abbildung!

Das Ruhepotential (RP) ist ein

„Kaliumpotential“


Zum Thema Leckströme

Die Nervenzellmembran ist etwas durchlässig für Natriumkationen und Chloridionen.

Folgen:

- Geringer Chloridioneneinstrom stützt das Membranpotential.

- Ständiges Einsickern von Natriumkationen ins Zellinnere (aufgrund des Konzentrationsgefälles und des

Potentialgefälles) müsste eigentlich das Membranpotential schmälern. Kaliumionen können leichter nach

außen treten, das Ruhepotential müsste irgendwann zusammenbrechen.

Dies ist jedoch am intakten Axon nicht der Fall !!

Ursache: gegenläufig arbeitende Natrium-Kalium-Ionenpumpe,

ein aktiver Ionentransportmechanismus. Die Pumpe ist eine Membranstruktur , die unter Energiever-

brauch (ATP-Verbrauch) Natriumionen aus dem zellinneren gegen Kaliumionen aus dem Außenme-

dium austauscht. Der Transport erfolgt gegen den jeweiligen Konzentrationsgradienten, also „bergauf“.

Die erregte Nervenfaser – Auslösung und Entstehung von Aktionspotentialen

Prinzip:

(gereizte Sinneszelle, Stromstoß)

Folge: Membran wird kurzfristig umgepolt, die Umpolungswelle

Pflanzt sich über das Axon fort. Diese Potentialänderung

bezeichnet man als

Überschwelliger Reiz

Erregung der Nervenzelle

AKTIONSPOTENTIAL


Um Näheres über die Auslösebedingungen und die charakteristischen Eigenschaften eines Aktionspotentials zu

erfahren, verwendet man die Versuchsanordnung zur gleichzeitigen intrazellulären Reizung und Ableitung von

einem Axon.

Auslösung von Aktionspotentialen

1. Bei nicht aktivem Reizgerät erfasst das Messgerät das Ruhepotential von – 70 mV.

2. Ist die Reizelektrode mit dem negativen Pol des Reizgerätes verbunden, so wird dem Axoninneren eine

gewisse Menge negativer Ladung zugeführt. Diese bewirkt eine entsprechende Verschiebung des

Membranpotentials in den Bereich stärker negativer Werte. Die „Antwort“ der Membran ist passiv.

Diese Verstärkung des Ruhepotentials wird als Hyperpolarisation bezeichnet.

3. Ebenfalls passive Antwort; die Größe der Hyperpolarisation ist der Reizspannung proportional.

4. Ist die Reizelektrode mit dem positiven Pol des Reizgerätes verbunden, so wird dem Axoninneren eine

gewisse menge positiver Ladung zugeführt. Diese bewirkt eine entsprechende Verschiebung des

Membranpotentials in den Bereich weniger stark negativer Werte. Die „Antwort“ der Membran ist wie

bei 2. und 3. passiv. Diese Abschwächung des Ruhepotentials wird als Depolarisation bezeichnet.

6. Ebenfalls passive Antwort; die Größe der Depolarisation ist der Reizspannung proportional.

5. &


9. Ab einer bestimmten Reizschwelle kommt es zur Auslösung von Aktionspotentialen. Die „Antwort“

der Membran ist aktiv. Dabei gilt die „Alles-oder-Nichts-Regel“. Sie gesagt, dass sämtliche über-

schwelligen Reize die Bildung eines Aktionspotentials bewirken, sämtliche Reize unterhalb der

Schwelle hingegen nicht. Das Aktionspotential läuft in immer gleicher, starrer Weise ab.

10. Am Ende jedes Aktionspotentials kann es zu sog. Nachpotentialen kommen.

Also: Nur ein überschwelliger Reiz bewirkt eine überproportionale Depolarisation (aktive „Antwort“) der

Axonmembran, und damit eine Potentialumkehr:

Das Aktionspotential schnellt auf + 30 mV hoch.

Die Höhe (+30 mV) des Aktionspotentials ist unabhängig von der Größe des überschwelligen Reizes

Alles-oder-Nichts-Signal !!!

Nur ein Aktionspotential wird über das Axon weitergeleitet !!

Die Phasen eines Aktionspotentials

Depolarisation: Sehr rasche positive Potentialänderung in 0,2 – 0,5 ms, negative Ruheladung geht verloren;

positiver Anteil des Aktionspotential = Überschuss.

Repolarisation: Normale Polarisation der Zellmembran wird wieder hergestellt, Prozess verläuft gegen Ende

langsamer.

Nachpotentiale: Bei der Rückkehr des Potentials von der Aktionspotentialspitze, schwingt es über den norma-

len Wert des Ruhepotential hinaus, erst nach hyper- & depolarisierten Nachpotential wird der

Ruhewert erreicht.

Ein Aktionspotential ist ein für jede Nervenzelle konstanter Ablauf von Depolarisation und Repolarisati-

on, der immer dann selbsttätig auftritt, wenn die Membran über den Schwellenwert hinaus depolarisiert

wird.

Nachpotentiale: Bei der Rückkehr des Aktionspotentials von der Spitze stellen sich noch „Nachschwingungen“

ein, danach wird der Wert des Ruhepotentials wieder erreicht!

Hinweis: Wenn Sie die Phasen eines Aktionspotentials skizzieren, achten Sie darauf, dass Sie die Depolarisation

steiler zeichnen als die Repolarisation!!

7. –


Refraktärzeiten

Kommen zwei Reize zeitlich knapp hintereinander, so beobachtet man Refraktärzeiten.

Absolute Refraktärzeit: Bei sehr enger zeitlicher Aufeinanderfolge (2 ms und weniger) löst der eigentlich

überschwellige zweite Reiz kein Aktionspotential aus.

Relative Refraktärzeit: In der Zeitspanne zwischen 5 und 2 ms nach der Auslösung eines Aktionspotentials

Kann nur ein abgeschwächtes Aktionspotential ausgelöst werden.

Die ursprüngliche Ionenverteilung wird durch die Na-K-Pumpe wiederhergestellt.

Hinweis: Die Zahl der Ionen, die während eines Aktionspotentials die Membran passieren ist im Vergleich zur

Gesamtzahl relativ gering. Deshalb können auch bei blockierter Na-K-Pumpe noch ca. 1000 Aktions-

potentiale ausgelöst werden. Die Na-K-Pumpe hat also keinen Einfluss auf das Aktionspotential.

Alles-oder-Nichts-Regel:

Alle überschwelligen Reize lösen ein Aktionspotential aus, das für eine be-

stimmte Nervenzelle immer die gleiche Größe besitzt.

Verschlüsselung der Reizstärke:

Starke Reize lösen pro Zeiteinheit eine größere Zahl von Aktionspotentialen

aus als schwache Reize.

„Die Reizstärke ist durch die Frequenz der Aktionspotentiale codiert“.

(max. Frequenz ca. 500 Aktionspotentiale pro Sekunde, begrenzt durch Ref-

raktärzeit)


Die Rolle der Ionen beim Aktionspotential

Erinnerung: Das Ruhepotential ist ein „Kaliumpotential“

Sie müssen jetzt wissen, dass die Nervenzellmembran neben den stets offenen Kaliumionenporen auch span-

nungsgesteuerte Ionenporen (Ionenkanäle) für Natriumkationen enthält !!!

Und auch spannungsgesteuerte K+-Poren !

Was passiert bei der Depolarisationsphase?

Ein überschwelliger Reiz depolarisiert die Membran über den Schwellenwert hinaus,

Spannungsgesteuerte Natriumionenporen öffnen sich schlagartig,

Natriumkationen strömen schlagartig in das Axon ein

(wegen Konzentrationsgefälle und Potentialgefälle (innen - )),

führt zur Potentialumkehr an der Membran,

die Membraninnenseite wird positiv geladen.

Bei +30 mV schließen sich die Natriumionenkanäle. (Ein Ausgleich der Natriumionenkonzentration auf beiden Seiten der Membran wird dabei nicht erreicht.)

Jetzt setzt die Repolarisation ein: Spannungsgesteuerte K+-Poren

Kaliumionen diffundieren verstärkt aus der Zelle durch die Membran,

(wegen Konzentrationsgefälle und negativer Ladung außen),

bis das Ruhepotential (nach den Schwankungen der Nachpotentiale) wieder hergestellt ist.

Tatsächlich ist experimentell eine unterschiedliche Membranleitfähigkeit für die Ionen während des Aktionspo-

tentials messbar.

Die Dauer eines Aktionspotentials (Depolarisation, Umpolung, Repolarisation, Nachpotential) beträgt 4 – 5 ms.

Während der Depolarisation und der Repolarisation (ca. 2 ms) kann auch durch einen überschwelligen Reiz kein

weiteres Aktionspotential ausgelöst werden (absolute Refraktärphase). Der Natriumionenporen-Öffnungs-

mechanismus ist ganz einfach nicht funktionsfähig.

Während der relativen Refraktärzeit (von ca. 2 – 5 ms) ist sowohl die Natriumionen- als auch die Kaliumionen-

permeabilität gebremst.

Das Aktionspotential ist ein „Natriumpotential“!


Zum Anschauen !

Ionenverteilung nach einem Aktionspotential

mehr Na+ innen

mehr K+ außen

Mit dem PORENMODELL lassen sich weitere Sachverhalte für die Auslösung von Aktionspotentialen erklärt.

Alles-oder-Nichts-Regel

unterschwelliger Reiz: Zahl der geöffneten Na+

- Poren reicht nicht aus, um Entladung der Membran zu

bewirken.

überschwelliger Reiz: schlagartige Öffnung aller Na+ - Poren konstante Amplitudenhöhe von Aktions-

potential. Eine noch höhere Reizstärke kann keine Amplitudenerhöhung bewirken, da

die Zahl der Na+ - Poren begrenzt ist.

Refraktärzeiten

absolute Refraktärzeit: Nach einem ausgelösten Aktionspotential ist der Na+ - Porenöffnungsmechanismus

1 – 2 ms nicht funktionsfähig.

relative Refraktärzeit: Weitere 3 ms ist die Erregbarkeit der Nervenfaser noch herabgesetzt. Nur bei erhöhter

Reizschwelle öffnen aller Poren.

als ursprünglich

Doppelte Aufgabe der K+/Na

+ - Pumpe Sie transportiert die während eines Akti-

onspotentials eingeströmten Na+ wieder

nach außen und die K+ nach innen.


Latenzzeit ≠ Reflektärzeit

Weiterleitung von Aktionspotentialen

Erregungsleitung in einer marklosen Nervenfaser

(1) An der Stelle, an der gerade ein Aktionspotential auftritt, wird das Membranpotential durch einen star-

ken Einstrom von Na+ - Ionen umgepolt.

(2) An beiden Seiten der Membran stoßen damit positive und negative Ladungen direkt aufeinander.

(3) Da sich entgegengesetzte Ladungen anziehen, kommt es zu einer Verschiebung der Ionen in Längsrich-

tung des Axons. Diese Ionenströme („Kreisströmchen“) bewirken eine Veränderung des Membranpoten-

tials in der unmittelbaren Nachbarschaft der gerade umgepolten Stelle.

(4) Die Nachbarstelle wird auf diese Weise überschwellig depolarisiert, und es bildet sich an ihr ein Akti-

onspotential aus.

(5) An der ursprünglich umgepolten Stelle stellt sich wieder das Ruhepotential ein.

skizzieren

können


(6 & 7) Ionenströme bewirken wiederum die überschwellige Depolarisation der Membran in der unmittel-

baren Nachbarschaft der aktuell umgepolten Stelle.

(8) An der Nachbarstelle entsteht erneut ein Aktionspotential, das in der beschriebenen Form auf die neue

Nachbarstelle einwirkt.

Das Aktionspotential breitet sich unter Beibehaltung seiner vollen Stärke entlang der gesamten Nervenfaser

aus (kontinuierliche Erregungsleitung).

Die Leitungsgeschwindigkeit (ca. 10 𝑚 𝑠 ) ist abhängig von der Dicke des Axons.

Aufgabe:

In welcher Richtung kann die Erregung

a) bei künstlicher Reizung eines Axons laufen?(vom Soma zum Endknöpfchen)

b) im Körper nehmen? (in beide)

Erregungsleitung in einer markhaltigen Nervenfaser

Bei der markhaltigen Nervenfaser sind weite Bereiche des Axons durch eine Markscheide isoliert. Nur an einem

RANVIER-Schnürring können sich Ionen durch die Membran bewegen.

(1) An der Einschnürung, an der gerade ein Aktionspotential auftritt, wird das Membranpotential durch den

Einstrom von Na+ - Ionen umgepolt.

(2) Die Ionenströme (Kreisströmchen) können wegen der isolierend wirkenden Markscheide erst am

nächsten Schnürring eine Depolarisation bewirken.

(3) Dort wird ein Aktionspotential gebildet, während sich an der ursprünglich umgepolten Stelle wieder das

Ruhepotential einstellt.

(4) Die Ionenströme führen dann zur Weitergabe des Aktionspotentials an den nächstfolgenden Schnürring.

Die Erregung springt gleichermaßen von Schnürring zu Schnürring. Man spricht deshalb auch von saltato-

rischer Erregungsleitung.

Die Leitungsgeschwindigkeit beträgt ca. 100 𝑚 𝑠 .

Aufgabe:

Geben Sie drei Gründe an, weshalb sich markhaltige Nervenfasern gegenüber marklosen Nervenfasern im Ver-

lauf der Evolution durchgesetzt haben?

- Materialersparnis bei gleicher Leistung (Platzersparnis)

- ATP-Verbrauch geringer weniger Na+ / K

+ - Pumpen werden benötigt (Energieersparnis)

- Schneller (Zeitersparnis)


Vorgänge an der neuromuskulären Synapse, chemische Erregungsübertra-

gung durch Transmitter

1. Ein Aktionspotential kommt an der präsynaptischen Membran an, löst über Calciumioneneinstrom die Aus-

schüttung des Transmitterstoffs Acetylcholin, das in den synaptischen Bläschen gespeichert ist, aus.

2. Die Acetylcholinmoleküle diffundieren über den synaptischen Spalt (Dauer: max. 1 ms).

3. Die Acetylcholinmoleküle setzen sich an der subsynaptischen Membran weist wie die Membran der Ner-

venzelle ein Ruhepotential auf.

4. Durch eine Konformationsänderung der Rezeptormoleküle kommt es zu einer Permeabilitätsänderung der

Membran für Natrium- und Kaliumkationen.

5. Als Folge wird die subsynaptische Membran depolarisiert, es entsteht ein sog. „Endplattenpotential“, das

sich in den postsynaptischen Membranbereich der Muskelfasermembran hinein ausbreitet und letzendlich

die Kontraktion einer Muskelfaser auslöst.

6. Ein an der subsynaptischen Membran befindliches Enzym – die Cholinesterase – löst die Acetylcholinmo-

leküle augenblicklich wieder ab, indem es sie in Cholin und Essigsäure spaltet.

7. Diese Moleküle diffundieren zur präsynaptischen Membran zurück, werden ins Endknöpfchen aufgenom-

men, wieder zu Acetylcholin verbunden und in die synaptischen Bläschen verpackt!


Störung der Synapsenfunktion durch Gifte


Beeinflussung der synaptischen Erregungsübertragung

1. Hemmung der Erregungsübertragung durch Giftstoffe

Hemmstoff Angriffsort Wirkungsart

Botulinus-Toxin präsynaptische

Membran

Hemmt die Acetylcholinfreisetzung

Blockade der Erregung Lähmung

Curare und

Derivate

subsynaptische

Membran

Besetzt Ach-Rezeptoren, ohne eine Erregung auszulösen,

kann nicht von Enzymen gespalten werden Lähmung

E 606

Sarin

Acetylcholin-

esterase

Hemmung der Acetylcholinesterase, erst Erregung

Krämpfe, dann Lähmung (Kompetitiver Hemmstoff)

2. Wirkung von Psychopharmaka und Drogen

Substanzen, die die Aktivität des Nervensystems, insbesondere des Gehirns beeinflussen. Sie wirken

dadurch auf psychische Prozesse ein.

(nur zum anschauen)


Das Gehirn (Wirbeltiere)

Bildung der Neurula mit Verschluss des Neuralrohres.

V = Vorder-

M = Mittel-

H = Hinterhirnbläschen

Die Entwicklung des menschlichen Gehrins



Längsschnitt durch das Gehirn des Menschen

1 = Großhirn = Vorderhirn

2 = Balken

3 = Zwischenhirn

4 = Mittelhirn

5 = Kleinhirn = Hinterhirn

6 = Hypophyse (Hirnanhangsdrüse)

7 = Nachhirn = verlängertes Mark

Zwischen-, Mittel- & Nachhirn wird als

Stammhirn bezeichnet.

Das Gehirn des Menschen „Die Größe des Gehirns sagt nichts über die Intelligenz aus!“

1. Großhirn (= Vorderhirn)

Es besteht aus 2 Hälften, der linken und der rechten Großhirnhemisphäre, und macht etwa 85 % der ge-

samten Hirnmasse aus. Hier liegt der Sitz der Gedächtnisleistung (Motivation, Lernen/Speicher) und In-

telligenzleistung, sowie des Bewusstseins und des Willens.

2. Balken (Corpus Callosum)

Ein Faserbündel, das die beiden Großhirnhemisphären miteinander verbindet und Informationsaus-

tausch untereinander ermöglicht.

3. Zwischenhirn

Es umfasst den Thalamus, Hypothalamus und die Hypophyse.

Thalamus: spielt bei allen Sinnesreizen außer dem Geruchssinn eine Rolle. Vielerlei für die Großhirn-

rinde bestimmte Signale durchlaufen diese Struktur. Verbindung zwischen Sinnesorganen und Großhirn

(Filter!)

Hypothalamus: steuert die Anpassung von Funktionen wie Herzfrequenz und Körpertemperatur. Darü-

ber hinaus bestimmt er Schlafrhythmus und Hormonkonzentration. Er ist das Steuerzentrum für das ve-

getative Nervensystem.

4. Mittelhirn

Leitet sensorische Impulse aus dem Rückenmark in andere Hirnabschnitte und steuert Reflexantworten

auf bestimmte Reize. Steuerung von Aktivität und Ruhe.

Das Gehirn ist Teil des Zentralnervensystems, der bei Wirbeltieren

im Schädel liegt. Beim Menschen ist es etwa eine 1,3 kg schwere

Masse aus rosa-grauem Gewebe, mit ca. 10 Milliarden Nervenzellen,

die untereinander verknüpft sind.


5. Kleinhirn (= Hinterhirn)

Ist für Gleichgewicht und Haltung verantwortlich, es verarbeitet Informationen über das Raumgefühl

und koordiniert alle Bewegungen des Menschen.

6. Hypophyse (Hirnanhangsdrüse)

Setzt unter der Kontrolle des Hypothalamus Hormone frei, die im Körper zirkulieren und wiederum die

Tätigkeit anderer Drüsen steuern.

7. Nachhirn (verlängertes Mark)

Unterstützt die Regulation von Atmung, Schlucken, Blutdruck und Reaktionen wie Niesen ebenso wie

den Schlaf. Sitz vieler Reflexzellen.

8. Rückenmark

Übermittelt Impulse aus dem Gehirn an andere Körperabschnitte und leitet von dort aus Nachrichten

zurück an verschiedene Hirnstrukturen.

„ Das menschliche Gehirn ist eine großartige Sache. Es funktioniert vom Moment der Geburt an – bis zu dem

Zeitpunkt, wo du aufstehst, um eine Rede zu halten.“

(Mark Twain)


Rückenmark: Querschnitt (im Bereich zwischen zwei Wirbeln)

Rückenmarkwurzeln:

Hinterwurzel: alle afferenten Nervenfasern treten über sie ein; Zellkörper der afferenten Nervenfa-

sern befinden sich im Hinterwurzel- oder Spinalganglion.

Vorderwurzel: alle efferenten Nervenfasern treten über sie aus! Zellkörper der efferenten Nervenfa-

sern liegen im vorderem Teil der grauen Substanz des Rückenmarks.

Spinalnerv: beide Wurzeln vereinigen sich zum „gemischten“ Nerv, teilt sich aber bald wieder auf

und versorgt somatisches und vegetatives Nervensystem.

Das Rückenmark


Nervensystem

Zentrales Nervensystem

Peripheres Nervensystem

somatisches Nervensystem

vegetatives Nervensystem

Das Nervensystem der Wirbeltiere und des Menschen

animales Nervensystem vegetatives Nervensystem

Autonomes = vegetatives Nervensystem

Das vegetative Nervensystem innerviert die glatte Muskulatur der inneren Organe und zwar antargonistisch. Es

regelt unter anderem die Funktion von:

- Atmung

- Kreislauf

- Verdauung

- Stoffwechsel

- Drüsen

Die zentralen Bereiche liegen im Gehirn, Rückenmark und dem sog. Grenzstrang. Sie sind über den peripheren

Bereich mit den inneren Organen verbunden.

2 Systeme

- Mobilisiert den Körper - fördert Erholung + Verdauung

(Angriff, Kampf, Flucht) - Ausgleich des inneren Gleichgewichts

- tagaktiv - nachtaktiv

- „aggressiv“ - „friedlich“

Transmitter:

- Adrenalin Acetylcholin

- Noradrenalin

Gehirn

Rückenmark

Motorische Nervenbahnen

Afferenzen

Sensorische Nervenbahnen

Efferenzen

Versorgt die inneren Organe

Sympathikus Parasympathikus


Wenn wir schnell viele Treppen hochsteigen, kommen wir leicht „außer Atem“. Unser Herz klopft und wir at-

men sehr hastig. Nach wenigen Minuten haben sich Herz- und Lungentätigkeit wieder normalisiert. Unser Wille

war an diesen Vorgängen nicht beteiligt. Die Steuerung erfolgte über selbstständig arbeitende Nervenzentren und

Nervenbahnen, die man unter der Bezeichnung „vegetatives Nervensystem“ zusammenfasst.

Oberstes Steuerungszentrum des vegetativen

Nervensystems ist ein Teil des Zwischenhirns,

der Hypothalamus. Von hier aus ziehen zwei

Nervenstränge links und rechts der Wirbelsäule

entlang, die man als Grenzstränge bezeichnet.

Neben jedem Wirbelkörper verdicken sie sich

zu Nervenknoten, von denen Nervenfasern zu

den inneren Organen ziehen. Im Bauchraum

und im Unterbauch werden ganze Geflechte von

Nervenknoten gebildet. Bekannt ist der „Solar-

plexus“ („Sonnengeflecht“) im Bauchraum, bei

Boxern ein Ziel für einen möglichen K.O.-

Schlag.

Man nennt den bisher beschriebenen Teil des

vegetativen Nervensystems den Sympathikus.

Ein zweiter Teil des vegetativen Nervensystems

besteht aus mehreren Einzelnerven, die im Hy-

pothalamus und anderen Teilen des Stamm-

hirns entspringen und zu den inneren Organen

führen. Der bekannteste Nerv in diesem System

ist der Vagus. Man nennt das System den Para-

sympathikus.

Wieso besteht das vegetative Nervensystem

aus zwei Teilen?

Jedes innere Organ ist sowohl mit dem Sympa-

thikus als auch mit dem Parasympathikus

verbunden. Der Sympathikus treibt z. B. den

Herzschlag an, der Parasympathikus verlangsamt ihn. Andererseits regt der Vagus (Teil des Parasympathikus)

die Magendrüsen zur Sekretion an, und der Sympathikus bremst diesen Prozess. Die beiden Systeme sind also

Gegenspieler und regeln so die Tätigkeit der inneren Organe unabhängig vom Großhirn. Der Sympathikus för-

dert die Aktivierung des Körpers; er bringt den Körper „in Schwung“. Der Parasympathikus bremst dagegen

viele Organe, er fördert die Erholung und damit diejenigen Organe, die in der Erholungsphase aktiv sind, wie

z. B. der Verdauungstrakt.

Wieso läuft es uns bei Angst „kalt den Rücken hinunter“?

Jeder kennt diese Redensart, doch kaum einer weiß, dass sie ihre Ursache in der Sympathikus-Tätigkeit hat. Das

vegetative Nervensystem ist nicht völlig unabhängig vom Großhirn. Wenn wir plötzlich erschrecken, wird über

das Großhirn der Sympathikus aktiviert. Die Impulse breiten sich relativ langsam (1 bis 2 𝑚 𝑠 ) über das Rück-

enmark nach unten aus und bewirken von oben nach unten absteigend eine Kontraktion der peripheren Blutgefä-

ße. Dies wird von Nervenendigungen in der Haut registriert.


+ = aktiv - = nicht aktiv

Beispiele:

Alle Emotionen z.B. Angst, Aggression, Freude usw. finden immer mit Beteiligung des vegetativen Nervensys-

tems statt.

Jäger in der Steinzeit liegt am Lagerfeuer, als er plötzlich ein Knacken hört:

Knacken löst Erbrecken und Stress aus; es kommt zur Denkblockade; die Wahrnehmung „Angst“ wird an das

Zwischen (Hypothalamus) gesendet; der Sympathikus wird aktiviert – Nebenniere schüttet Adrenalin und No-

radrenalin aus; dies bewirkt eine Beschleunigung des Herzschlags, der Blutdruck steigt, der Kreislauf verändert

sich; Jäger spring auf!

Zucker und Fettreserven werden angezapft, um die Muskelversorgung zu decken; Jäger rennt davon oder ist nun

auch bereit zu kämpfen; (= akute Phase). Danach folgt Ruhezustand = sog. Erholungsphase.

Ein Mensch aus der heutigen Zeit befindet sich in einem Dauerstresszustand;

Der permanente Stress ist nicht abbaubar, dies bedeutet einen nicht lösbaren Widerstand; auf die akute Phase

kann keine Erholungsphase folgen, daher kommt es zur Erschöpfung (Magengeschwüre, Herzinfarkt)

Lösungsmöglichkeit: z.B. durch Entspannungstraining = eine willentliche Einflussnahme auf das vegetative

Nervensystem. Besonders Atemübungen haben eine gute Wirkung auf den Parasympathikus („Abschalten“ üben,

Verspannungen lösen)

Jedoch erfolgt dadurch keine Ursachenänderung, sondern nur eine Anpassung an den Stress. Ebenso wichtig eine

Veränderung der Ursachen, soweit als möglich.


Reflexbogen = Bezeichnung für die Nervenschaltung eines Reflexes

Eine über Nervenzellen laufende Verbindung zwischen Sinnesorganen und Muskeln bezeichnet man als Reflex-

bogen, die durch den Reiz ausgelöste Reaktion als Reflex.

Reflexe

Reflexe sind einfache Reaktionen, die dann in immer gleicher, stereotyper und rascher Weise auf spezifische

Reize hin eintreten, wenn der Reiz eine bestimmte Stärke aufweist. Reflexe sind stets funktionsbereit. Es scheint

für Reflexe ein genetisch fixiertes Programm zu geben, daher bezeichnet man sie als angeboren.

Zu den Schutzreflexen zählt man z.B. den Kratz-, Rückzieh-, Liedschluss-, Nieß-, Husten-, Brechreflex und

Kniesehnenreflex.

Im Zusammenhang mit der Ernährung wirkt der Schluck- und Speichelflussreflex. Lebenserhaltender Reflex ist

z.B. der Atemreflex.

Reflexe kann man unterteilen in Fremdreflexe und Eigenreflexe

Fremdreflex bedeutet, dass der Weg von einem Rezeptororgan über normalerweise mehrere afferente und effe-

rente Nervenbahnen zum Effektororgan führt. Rezeptor und Effektor liegen in verschiedenen Organen, meist

polysynaptisch, z.B. Rückziehreflex bei heißer Herdplatte

Eigenreflex bedeutet, dass von der Muskelspindel als Rezeptor der Weg zum gleichen Muskel als Effektor zu-

rükführt. (Rezeptor und Effektor im selben Organ, meist monosynaptisch!)

Ein beliebtes Beispiel ist der Kniesehnenreflex

Dieser monosynaptische Reflex wird an einem „Dehnungsfühler“, den Muskelspindel der Wade wahrgenom-

men. Er wird über afferente Nervenbahnen durch elektrische Impulse (Rezeptorneuron) zum zentralen Nerven-

system übertragen und dort verarbeitet. Auf efferenten Nervenbahnen gelangt die Antwort auf diesen Reiz zu

einem Effektor (Muskel, Drüse), der dadurch aktiviert wird und eine Reaktion bedingt.

Den gesamten Weg bezeichnet man als Reflexbogen

Reflexe von Neugeborenen sind z.B. Lippen-, Saug-, Hand- bzw. Fußgreifreflex; Augenschluss-, Stütz- und

Gehreflex.

Einige dieser Neugeborenen Reflexe verlieren sich in den ersten Wochen bis Monaten.


Verschaltungen in Reflexbögen

= Interneuron


Sarko = Fleisch

(Sarkorak = Fleischfresser)



Bau der Quergestreiften Muskulatur

Eine Muskelfaser ist aus vielen Myofibrillen zusammengesetzt.

Bau einer Myofibrille: Die Myofibrille wird durch sog. Z-Scheiben in ca. 2,5 𝜇m lange Abschnitte gegliedert,

die Sarkomere. Die Sarkomere sind die kontraktilen Einheiten des Muskels. Sie beste-

hen aus Eiweißfilamenten:

dicke Eiweißfilamente = Myosin

dünne Eiweißfilamente = Actin

Die besondere Anordnung der Myosin- und Actinfilamente ergibt eine Streifung

quergestreifte Muskulatur.

Aktinfilamente

Myoisnfilamente

(zeichnen können!)

Mechanismus der Muskelkontraktion

Eine Muskelzelle besitzt wie jede Zelle Organellen, besonders auffällig sind jedoch

- viele Mitochondrien (hoher Stoffwechselumsatz)

- zwei Hohlraumsysteme, die nicht ineinander übergehen und verschiedene Aufgaben erfüllen:

a) Endoplasmatisches Reticulum, hier Sarkoplasmatisches Reticulum genannt, mit Ca2+

-Speicher

b) T-System = Transversales Tubuli-System, die tubuli verlaufen quer auf Höhe der Z-Scheiben,

leiten Depolarisation ins Innere

Feinstruktur des Sarkomers:

Aktinfilamente: Aktin: zwei Keten von Nonomeren

Tropomyosin: stäbchenförmiges Molekül

Troponin: am Ende des Tropomyosins

Myosinfilamente: langgestreckte Moleküle mit Köpfchen, die seitlich herausragen

Molekularer Mechanismus der Kontraktion

Die Länge der Actin- und Myosinfilamente ändert sich dabei nicht!!!


Ruhender Muskel:

Die Interaktion zwischen Myosinköpfchen und Aktin ist durch das Troponin behinder.

Aktiver Muskel:

Über die Muskelfasermembran trifft eine Erregung ein, das T-System leitet die Depolarisation ins Inne-

re Ca2+

-Permeabilität der Sarkomer-Membran wird erhöht, Ca2+

diffundiert aus dem Sarkomer zu

den Filamenten und startet den Bewegungsmechanismus = Gleitfilamentmechanismus:

Die hundertfach erhöhte Ca2+

-Konzentration bewirkt eine Konformationsänderung des Troponins, das

eine Strukturänderung des Tropomyosins, nun können Myosin und Aktin Kontakt aufnehmen.

Die Myosinköpfchen heften am Aktin an, winkeln sich um 45° ab (ATP notwendig !!) und ziehen da-

durch das Aktin über sich hinweg. Unter ATP-Verbrauch und mit Hilfe von Mg2+

lösen sich die Köpf-

chen und schwingen zurück 1. „Ruderschlag“ ist beendet.

Solange die Ca2+

-Konzentration erhöht ist, erfolgten viele „Ruderschläge“ das Sarkomer verkürzt

sich der Muskel verkürzt sich.

Nach Reizende werden die Ca2+

wieder ins Sarkomer zurückgepumpt, das Troponin-Hemmsystem wird wieder

wirksam.

Weichmacherwirkung von ATP / Totenstarre:

Die Bindung der Myorinköpfchen ans Aktin ist starr! ATP löst diese starre Bindung! Fehlt ATP oder sinkt der

ATP-Spiegel bleiben die Muskeln hart. Das ist auch nach dem Tod der Fall.


Biologische Regelung

Begriffe zum Regelkreisschema (am Beispiel des Kühlschranks)

Wer kennt das nicht? Sie reißen die Kühlschranktüre auf, danach brummt der Motor!!!

Führungsgröße: bestimmt den Sollwert (das sind Sie, sie stellen den Thermostat ein)

Sollwert: ist die Information über den Endzustand der Regelgröße

(also wie es sein soll, z.B. wenn Sie unentschlossen die Kühlschranktüre aufreißen und während Ihrer kulinarischen

Überlegungen die Temperatur im Kühlschrank auf 15 °C ansteigt, dann soll nachher die Temperatur im Kühlschrank

Doch wieder ca. 8°C sein, oder?)


Regelgröße: ist ein konstant zu haltender Vorgang oder Zustand (also was soll geregelt werden, hier die 8°C)

Regelglied: vergleicht Sollwert und Istwert und löst eine Steuerung aus (der Thermostat im Kühlschrank vergleicht 8°C mit 15°C und löst letztendlich den Kühlschrankmechanismus aus)

Istwert: augenblicklicher Zustand der Regelgröße

(im Moment Temperatur von 15°C)

Fühler: Messeinrichtung für den Istwert, leitet den Istwert an das Regelglied weiter (Temperaturfühler im Kühlschrank)

Störgröße: störender Außeneinfluss auf die Regelgröße (Erwärmung der normalen Kühlschranktemperatur)

Stellwert: Information, was das Stellglied zu tun hat, oder welche Tätigkeit das Stellglied auszulösen hat (Info, um welchen Betrag die Temperatur verstellt werden muss)

Stellglied: ist der Korrekturmechanismus (der Motor des Kühlschranks)

Stellgröße: Tätigkeit des Korrekturmechanismus (Laufzeit des Motors des Kühlschranks)

Regelstrecke: best. Bereich, innerhalb dessen die Regelgröße verändert werden kann (Der Kühlschrank kann innerhalb eines bestimmten Temperaturbereiches kühlen, aber Sie können ihn nicht als

Backofen verwenden)


Regelung der Pupillenöffnung

Durch die Beleuchtungsstärke

Pfeildiagramm:

Lichteinfall (Ursache) Verengung der Pupille (Wirkung)

Reitz und Reaktion bzw. Ursache und Wirkung sind zu einem Kausalkreis mit negativer Rückkoppe-

lung geschlossen

Regelung über das Nervensystem

1. Regelung der Atemgaskonzentration im Blut

Pfeildiagramm:

CO2-Gehalt im Blut Atemtätigkeit

Kausalkreis mit negativer Rückkoppelung

Regelstrecke Blut

+

-

+

-


2. Regelung der Körpertemperatur

Pfeildiagramm: zweiseitige Regelung (Körpertemp. Erhöhen & senken)

Muskelzittern zur

Wärmeproduktion

Verengung der

Blutgefäße

(Grundumsatz

erhöht sich)

Schweißabsonderung

Erweiterung der Blut-

Kapillaren

(Senkung des Grund-

umsatzes (GU) )

Körpertemperatur

Außentemperatur

+

+

+ -

-


Hormone

Hormone sind Botenstoffe, die der Körper selbst erzeugt. Sie sind bereits in geringsten Mengen wirksam.

Sie stellen neben dem Nervensystem ein zweites Informationssystem dar.

Chemischer Bau

1. Steroide (Sexualhormone)

2. Aminosäurederivate (Thyroxin, Adrenalin) uneinheitlich

3. Peptide / Proteine (Insulin, Glucagon)

Orte der Produktion:

1. Endokrine (innersekretorische) Drüsen

(Hypophyse, Schilddrüse, Thymus, Pankreas,

Nebennieren, Keimdrüsen)

2. Gewebshormone

Hypothalamus bildet Releasing-Hormone

Haut bildet Histamine

Drüsen Hormon Funktion

Hypophyse Tyhreotropin (TSH) Stimuliert Schilddrüse

Schilddrüse Thyroxin Stimuliert Stoffwechselprozesse

Wirkt auf Grundumsatz

Nebennierenrinde

Nebennierenmark

Glucocorticoide

Adrenalin

heben glucosespiegel im Blut

Stresshormon, erhöht Stoffwechsel

Pankreas Insulin

Glucagon

senkt Glucosespiegel im Blut

hebt Glucosespielgel im Blut

Zusammenhang zwischen Hormonsystem und Nervensystem

Hormonsystem und Nervensystem sind bei der Aufrechterhaltung der Homöostase (inneres Gleichgewicht), der

Entwicklung und der Fortpflanzung oft untrennbar verwoben.

1. Strukturelle Beziehungen: Der Hypothalamus und die Hypophyse bestehen aus Nervengewebe, das

Nebennierenmark hat sich aus Nervengewebe entwickelt.

2. Chemische Beziehung: Mehrere Hormone werden auch als Neurotransmitter verwendet (z.B. Adrena-

lin).

3. Funktionelle Beziehung: Viele Körperfunktion werden von beiden Systemen reguliert (z.B. Stress-

reaktionen, Säugen der Jungen).


Regelung über das Hormonsystem

Regelung des Grundumsatzes bzw. des Schilddrüsen-Hormons Thyroxin

Pfeildiagramm:

Regelung der Zuckerkonzentration im Blut

durch Adrenalin Insulin: Glycogenaufbau (holt Zucker aus dem Blut)

Glucagon

Pfeildiagramm:

2 Regler beteiligt: 1. Hypothalamus + Hypophyse

2. Bauchspeicheldrüse

Hypothalamus

Neurohormon TRH

SCHILDDRÜSE

THYROXIN

Hypophyse

Steuerhormon TSH

Thyroxinkonzentra-

tion im Blut

Grundumsatz, Höhe

des Energiestoff-

wechsels und der

Wärmeproduktion

+

+

-

-

-

+

+

Glycogenabbau zu Glucose

Glucosespiegel

im Blut

Glycogenaufbau

Insulinfreisetzung

Kohlenhydratverdauung

(Zufuhr von Glucose)

+

Glycogenzerlegung

Muskeltätigkeit

-

Glucagonfreisetzung -

+

+

- +

+


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Neurophysiologie - tired-joe.comtired-joe.com/pdf-Biosprikt/Skript Bio Teil VIII.pdf · Seite 209 © Florian Zeller 08 / 09 Bau eines Motoneurons: Die Axone sind vom Gliazellen umgeben,