Neurotransmissão

8/18/2019 Neurotransmissão

http://slidepdf.com/reader/full/neurotransmissao 1/16

NeurotransmissãoO enfoque molecular, anatômico e

siológico

Reduzir ocomportamentohumano aneurotransmissão éum erro tão grande

quanto não aconsiderar uma parte– biológica, relevante

davida

psíquica. Ao estudar a

neurotransmissão, ou seja, asinapse do ponto de vistaquímico, se faz importanteconhecer os neurotransmissores(NT) envolvidos, seu arranjo

anatômico e seus efeitossiológicos. Cada vez maisnovos NT estão sendo

CURIOSIDADES• • •

A acetilcolina e a adrenalinaforam os primeiros NT a seremidenticados pelos cientistas.

Otto Loewi (1873-1961),professor au stríaco, após passaralguns anos nos melhoreslaboratórios de pesquisaingleses, foi o primeiro acomprovar de forma conável aexistência da transmissãoquímica no SNC, em 1921,utilizando corações de sapos.

Diz a lenda que ele teve a ideianum sonho e ainda demadrugada foi ao laboratóriomontar o experimento!

Otto Lowi ganhou o PrêmioNobel juntamente com HenryHallett Dale pelas descobertasrelacionadas aneurotransmissão e impulsos

nervosos.

NEUROTRANSMISSORESProfessora Patrícia Piper PSICOFARMACOLOGIA

COMO ESTUDAR OS NEUROTRANSMISSORES?

1. Onde se localiza o sistema de NT? Onde os cor os deneur!nios se encontram e ara onde se ro"etam? Em #ual

arte do c$re%ro esse NT $ li%erado?

&. A #uantos ti os di'erentes de rece tores o neurotransmissor

li(a)se?*. +uando o NT se li(a ao R, #ue ti o de rea-ão ele

desencadeia? são ionotr/ icos ) in0uenciando diretamente o0u o de 2ons e a'etando a ro%a%ilidade de um otencial dea-ão, ou meta%otr/ icos 3 utilizando se(undos mensa(eiros

ara in0uenciar a 'un-ão de lon(o razo do neur!nio?

4. +uais são os e'eitos 5siol/(icos da a-ão deste NT? +uais sãoos e'eitos com ortamentais da ati6idade do sistema

neurotransmissor no c$re%ro?

7. Em #uais transtornos o NT est8 en6ol6ido?

9. +uais os dados cl2nicos rele6antes associados ao NT?



relacionados com apsicopatologia, com estudosavançando rapidamente nacompreensão da complexa einesgotável dinâmica química

do nosso cérebro. Além dasmoléculas classicamentechamadas de NT, ainda fazparte desse estudo daneurotransmissão os

neuromoduladores, fatores decrescimento e hormônios, queconjuntamente, orquestramtodas as funções mente/corpo.

ACETI:CO:INAO NT do movimento

A acetilcolina (Ach) é o neurotransmissorsintetizado a partir da colina, utilizadopelos neurônios que inervam os músculos,sendo que estimulação dos receptores Achnos músculos resulta na sua contração. Osistema nervoso autonômico governagrande parte das funções básicas docorpo: batimentos cardíacos, ritmo evolume da respiração, digestão e funçãosexual, entre outras. Ele é subdividido nossistemas parassimpático e simpático. Oprimeiro diminui o ritmo cardíaco, fortalecea digestão e a defecação e, com a excitaçãosexual, causa ereção do pênis. Ele ajuda asatisfazer as necessidades físicas do corpo.Em contraste, o sistema nervoso simpáticoaumenta o ritmo cardíaco, retira o sangueda periferia do corpo, levando-o para osmúsculos, e inibe a digestão. Parte daresposta simpática envolve a liberação deepinefreina (adrenalina) na correntesangüínea, proporcionando a reação de“luta ou fuga”. A Ach e a norepinefrina(noradrenalina) também participamativamente de todo o controle autonômico,mediando alta excitação e à vivência deagitação, fúria e/ou ansiedade. A nível de

SNC, a Ach desempenha funções essenciaisvigília, aprendizagem e memória.

FIGURA 1: Sistema Ativador ReticularAscendente (SARA)

Sua organização no SNC se dá em três vias:

FIGURA 2: Principais vias colinérgicas



(1) corpos de neurônios de Ach se originamna área tegmentar dorsal, projetando-separa o tálamo e do tálamo se direcionampara todo o córtex. Nesta rota, a Ach fazparte do Sistema Ativador ReticularAscendente (SARA), que processa osestímulos sensoperceptivos ambientais emantém o córtex em estado de vigíla.(2) A segunda via se origina no núcleoseptal e segue a partir do fórnix para ohipocampo, tendo grande importância noprocesso da memória. A terceira via deinteresse no SNC (3) se origina na porçãomais ventral do núcleo septal, onde há umagrupamento de neurônios colinérgicos,que juntos, formam o complexofrontocerebral colinérgico. De lá, essesneurônios enviam prolongamentos para ocórtex e para o corpo amigdaloide,enviando também feixes para o nervovestibulococlear. Em todo a extensão doneoestriado há interneurônios deacetilcolina.

A acetilcolina possui dois tipos dereceptores: muscarínicos e nicotínicos. Aligação Ach/RNicotínico é ionotrópica,promovendo a ab ertura de canais e levandoa um potencial de ação. Os R Nicotínicossão encontrados nos músculos eeventualmente podem desencadearpotenciais de ação no SNC. Já os Rmuscarínicos estão distribuídos no SNautonômico e no SNC. Eles têm efeitometabotrópico, ou seja, levam a ativação daproteína G e ao desenrolar de uma série dealterações a n ível nuclear no neurônio.Os medicamentos conhecidos comoanticolinérgicos são substâncias que agempelo antagonismo das bras nervosasparassimpáticas que liberam Ach, ou seja,inibindo sua produção e secreção.Encontramos agentes anticolinérgicosnaturais nas plantas Saia Branca, Lírio,Trombeta, Zabumba, Cartucho eEstramônio, que são todas plantas dogênero Datura e produzem duassubstâncias essencialmente anticolinérgicas:a atropina e a escopolamina. Essas plantassão consumidas leigamente em forma dechás para a lívio de desconfortos intestinais,cólicas e t ambém como alucinógenos. Entreos agentes sintéticos, temos o Artane® e oAkineton®, além de colírios de usooftalmológicos para a dilatação das pupilas.São úteis como antiespasmódicos e comoantiparkinsonianos.



ADRENA:INA ou

E;INE<RINAO NT da sobrevivência: LUTA OU FUGA

A adrenalina ou epinefrina é umhormôniosimpatomiméticoe neurotransmissor. A adrenalina ésecretada pelas glândulas suprarrenais esintetizado a partir da tirosina. Emsituações extremas de risco à vida, as

suprarrenais secretam quantidadesabundantes desse NT para preparar oorganismo para lutar ou fugir: eleva apressão arterial, relaxa certos grupos

musculares e contrai outros, preparandotodo o organismo para grandes esforçosfísicos. O efeito da adrenalina no sistemasimpático desencadeia aceleração dos

CORRE:A=>ESC: NICAS

• • •

Drogas que bloqueiam a

Ach, como osantidepressivos tricíclicos,podem desencadear décitsna cognição e, em dosesmais altas, podem causarsintomas psicóticosNa doença de Alzeimer, osneurônios centrais da Achencontram-se deteriorados,porém o tratamento dademência com agonistasAch não mostra resultadosecientesO nervo vestibulococlearestá relacionado com oequilíbrio, razão pela qual oDramamine®(dimenidrinato) reduz asensação de tontura e é útilem doenças motoras.A presença de Ach noneoestriado é a responsávelpelos efeitos importantes douso de anticolinérgicos noalívio de sintomas deparkinsonismo associado aosantipsicóticos.

ANTICOLINÉRGICO DE IMPORTÂNCIA EM SAÚDE MENTAL

BIPERIDENO - Akineton®

Geralmente é p rescrito em associação antipsicótico com o objetivo de diminuir os efeitos do bloqueio dopaminérgico na via nigroestriatal.

secreção de Ach no neoestriado, o que suaviza os s intomas de parkinsonismo provocados peloantipsicótico.



batimentos cardíacos, dilatação dos brônquios e pupilas, vasoconstrição

generalizada e liberação de suor.No SNC, a adrenalina é produzida notronco cerebral e se relaciona com avasoconstrição, havendo ainda algum efeito

na regulação da vigília e mediação daansiedade a partir da amígdala.A adrenalina se liga a dois tipos dereceptores, os alfa-adrenérgicos e os beta-adrenérgicos, que possuem funçõesperiféricas vasculares de constrição edilatação respectivamente. Os R alfa1 sãometabotrópicos e ativam a proteína G,

desencadeando a cascata do inositoltrifosfato. As ações esp ecícas d a ligação daadrenalina como os receptores alfa1envolvem a contração dos músculos lisos,vasoconstrição de vasos sanguíneos,incluindo os da pele, sistema

gastrointestinal, rins, cérebro, uretras, útero, bronquíolos e corpo ciliar. Ainda provocam

glicogenólise, gl iconeogênese, secreção desuor e reabsorção de sódio nos rins. Tudopara garantir a fuga ou luta com o máximode reservas corp orais disponíveis. A ligação

com os receptores alfa2 provocam inibiçãoda insulina, liberação de glucagon,contração de esfíncteres. No SNC, inicia acascata de receptação da Noradrenalina,pelo feedback negativo nas sinapsesneuronais. A ligação beta se relaciona com oaumento do débito cardíaco, através doaumento da freqüência cardíaca e aumentoda fração de ejeção. A nível muscular,provoca o r elaxamento da musculatura lisa,nos brônquios, nos esfíncteres urinário,gastrointestinais e do útero grávido;aumenta a secreção salivar e inibe asecreção de histamina.

RECE;TORES ADREN@R ICOS E SEUS E<EITOS <ISIO:B ICOS• • •

Al'a 1 asoconstri-ão 3 aumento da resist ncia eri'$rica 3 aumento da ressão arterial 3 midr2ase3 estimulo da contra-ão do es'2ncter su erior da %e i(a 3 secre-ão sali6ar 3 (lico(en/lise Fe 8tica 3rela amento do mGsculo liso (astrintestinal

Al'a & Ini%i-ão da li%era-ão de neurotransmissores, incluindo a noradrenalina 3 ini%i-ão dali%era-ão da insulina 3 a(re(a-ão la#uet8ria 3 contra-ão do mGsculo liso 6ascular Heta 1 Aumento da 're# ncia card2aca ta#uicardiaJ 3 aumento da 'or-a card2aca da

contratilidade do mioc8rdioJ 3 aumento da li /lise Heta & Hroncodilata-ão 3 6asodilata-ão 3 e#uena diminui-ão da resist ncia eri'$rica 3 aumento

da (lico(en/lise muscular e Fe 8tica 3 aumento da li%era-ão de (luca(on 3 rela amento damusculatura lisa uterina 3 tremor muscular Heta * ) Termo( nese e li /lise



JJ

NORADRENA:INA ou NORE;INE<RINA

NORADRENA:INA ou NORE;INE<RINAA irmã “central” da adrenalina

Também secretada pela adrenal, anoradrenalina tem efeitos siológicossemelhantes a adrenalina. De fato, 80% danoradrenalina produzida pela adrenal éconvertida em adrenalina, dada suaimportância na regulação do sistema

nervoso autonômico.Compartilha os mesmos receptores que aadrenalina, fazendo, porém, funçõesantagônicas. Quando ligada aos beta-adrenorreceptores, exerce função inibitóriae excitatória quando se liga aos receptoresalfa.Os neurônios noradrenérgicos possuem

receptores alfa2, que atuam comoautorreceptores, ou seja, quando ligados

promovem a diminuição da síntese eliberação de noradrenalima.No SNC, a noradrenalina se organiza emdois feixes. Os corpos celulares seencontram no locus cerúleo, na substânciacinzenta da ponte, e se ramicam em duas

porções: o FIGURA feixe dorsal e o feixeventral. O feixe dorsal enviaprolongamentos para o cór tex, hipocampo ecerebelo, enquanto que o feixe ventral enviaprolongamentos para o hipotálamo ehipocampo.É sintetizada a partir da tirosina,partilhando da mesma via de produção da

dopamina. Pode ser degradada pela MAO(monoaminoxidase) na sua via demetabolização e quando disponível na

FÁRMACOS QUE AGEM NA ADRENALINA DE IMPORTÂNCIA EM SAÚDE MENTAL

PROPANOLOL, ATENOLOL

São dois medicamentos da classe dos beta-bloqueadores adrenérgicos, ou seja, são fármacos que

bloqueiam a ação da adrenalina nos receptores bepressão arterial, por i sso, utilizados no tratamento da hipertensão arterial. Em psiquiatria sãofrequentemente utilizados para manejo dos sintomas somáticos relacionados às fobias e aos

quadros de ansiedade.



fenda sináptica, pode ser recaptada pela bomba de recaptura, sendo novamente

utilizada pelo neurônio.A noradrenalina está envolvida nosprocessos de vigília e sono, atenção eaprendizado, memória, dor, ansiedade e

humor, além de ser um neurotransmissorque regula o metabolismo cerebral. Está

envolvida no circuito de recompensa juntamente com a dopamina. A ativação do

complexo noradrenérgico se dáprincipalmente pelo estímulo sensorialinesperado, ou seja, pelo novo.

FIGURA 3: Principais vias noradrenérgicas

FÁRMACOS QUE AGEM NA NORADRENALINA

Entre os antidepressivos tricíclicos, a nortriptilina (Pamelor®) possui a maior capacidade de bloquear a recaptação de noradrenalina nos neurônios pré-sinápticos, aumentando sua

disponibilidade na fenda sináptica. Tem pouca anidade pelos receptores alfa1 e por isso,menos efeito sobre o sistema circulatório.

A Venlafaxina (Efexor®) é um antidepressivo capaz de inibir a r ecaptação de noradrenalina eem menor grau, inibe a receptação de serotonina. Por esse motivo é chamada de inibidora dualde NE e 5HT, ou ainda, IRNS (inibidor de recaptação de noradrenalina e serotonina).Dependendo da dose utilizada, a venlafaxina possui diferentes graus de inibição da recaptura:em baixas doses, a inibição é m ais potente para serotonina e em altas doses para noradrenalina.



SEROTONINAO NT do humor

A serotonina é produzida principalmente nocérebro, porém também pela mucosa intestinal.Além de sua função como neurotransmissor,possui atividade como vasoconstritor e r egula aatividade da musculatura lisa. É um importantefator na regu lação do ritmo circadiano.

A serotonina no sistema nervoso central seorganiza em três feixes. Os corposserotoninérgicos se agrupam nos núcleos darafe, localizados na ponte e porção superior do

bulbo, de onde emitem prolongamentos atravésdo feixe mediano do prosencéfalo para o córtex,hipocampo, sistema límbico e hipotálamo.Ainda emitem feixes para o cerebelo e umaporção desce pela medula espinhal.

FIGURA 4: Circuitos serotoninérgicos

A serotonina é si ntetizada a partir do triptofanono neurônios, mas também em outras áreas docorpo, como, por exemplo, nas células

enterocromans encontradas na mucosaintestinal, plaquetas e mastócitos. O triptofano éum aminoácido proveniente da dieta proteica.O L-triptofano passa por uma ação da enzimatriptofano-hidroxilase, passando para a formade L-5 hidroxitriptofano. Por conseguinte,ocorre a transformação dessa última forma emserotonina, pela ação da L-amina ácidadescarboxilase.A biotransformação da serotonina ocorrer viametabolização hepática, e a via principal desseprocesso ocorre em duas etapas e envolve a

http://www.infoescola.com/sangue/plaquetas/



enzima monoaminoxidase (MAO). Osmetabólitos podem sofrer alterações e seremeliminados junto com a urina ou fezes.Este neurotransmissor desempenha seu papelpor meio da interação com diversos receptores.Com base nas suas caract erísticas estruturais eoperacionais, os receptores 5-HT encontram-sesubdivididos em sete classes diferentes (5-HT1,a 5-HT7), sendo identicados 14 su btipos.O receptor 5-HT1A atua como um auto-receptorsomatodendrítico responsável por modular aatividade dos neurônios serotoninérgicos.Aparentemente, a ativação deste receptormodula o comportamento emocional ealimentar, funções cognitivas, maturação e

diferenciação celular. Os receptores 5-HT1B e 5-HT1D modulam a liberação de serotonina e deoutros neurotransmissores, como a acetilcolina .Receptores 5-HT2 estão ligados ao córtex visual,modulação do comportamento alimentar emediação da vasoconstrição, enquanto que oreceptor 5-HT3 é responsável pela modulaçãoda liberação de 5-HT e aparentemente estárelacionado com mecanismos de percepção dador, liberação de acetilcolina e dopamina , assimcomo motilidade gástrica e secreção de uídosentéricos. Os receptores 5-HT3 e 5-HT4 tambémparecem estar ligados à motilidadegastrointestinal.A serotonina é uma amina vasoativa que atuasobre o sistema cardiovascular, musculatura lisae promoção da agregação plaquetária, sem falar

que atua como um neurotransmissor no SNC,estando relacionada especialmente ao sistemalímbico, controlando as reações de: ansiedade,medo, depressão, sono e percepção à d or.Em diferentes estados comportamentaisocorrem alterações extracelulares nos níveisdesse neurotransmissor. É conhecido que adiminuição dos níveis de serotonina eleva asensibilidade à dor, o comportamentoexploratório, a atividade locomotora e oscomportamentos agressivos e d e ordem sexual.Tanto nos homens quanto nos animais,distúrbios psíquicos têm sido correlacionadoscom alterações das funções da serotonina, comocomportamentos agressivos e obsessivos, além

de décit de atenção.A serotonina desempenha papel inibitório sobrea liberação hipotalâmica de gonadotronas,havendo uma conseqüente queda da respostasexual. Todavia, a diminuição da atividadeserotoninérgica torna mais fácil a condutasexual.A serotonina é a principal inibidora do núcleohipotalâmico ventromedial, local no SNC onde

localiza-se o centro da saciedade. Este efeitohipotalâmico é elevadamente especíco para oscarboidratos, requerendo outros co-fatores paraatuar sobre as proteínas e os lipídeos. Atuatambém na temperatura corporal, promovendohipertermia ou hipotermia, dependendo dequal receptor é est imulado.

http://www.infoescola.com/neurologia/acetilcolina/

http://www.infoescola.com/bioquimica/dopamina/

http://www.infoescola.com/neurologia/serotonina/




http://www.infoescola.com/neurologia/acetilcolina/

http://www.infoescola.com/bioquimica/dopamina/





DO;AMINAO NT das psicoses e da r ecompensa

Extraído do texto do Prof. Galeno Alvarenga,Dopamina e s eus circuitos:

A dopamina faz parte dos organismos vivos háperto de um bilhão de anos. As idéias atuaiscolocam o sistema dopaminérgico assentado naexpectativa de algo, isto é, a busca de algopretendido, inclusive o término de uma tarefanão desejada ou desagradável, como tomar um

banho frio ou, pior do imposto de renda.A dopamina é liberada nas sinapses neuronais

em diversas circunstâncias, indo do encontroansiosamente desejado e esperado até a entregada declaração do imposto de renda, por carlivre do mal-estar que ela nos causa.A dopamina, relacionada à ex pectativa de algo,é mais liberada quando o animal sai à procurade alimento, do sexo ou de qualquer outra coisapretendida; também é liberada quando estamosenvolvidos numa tarefa chata e desagradávelque queremos ou precisamos terminar, como

terminar o t rabalho na sexta-feira à t arde.Mas ela é liberada ainda quando a menterepresenta - ainda sem agir - o que se desejaalcançar, ou seja, quando criamos uma visãointerna do que pretendemos. Nesse caso, antesdo comportamento concreto, nós antecipamosmentalmente o roteiro a ser s eguido através deuma ou outra conduta. Por isso agimos indoatrás do imaginado, idealizado ou pretendido.A pessoa que produz pouca dopamina temdiculdade de seguir um caminho determinadopor muito tempo.

A função atual da dopamina do homem -esperar alcançar algo - é, s eguramente, umdesenvolvimento evolucionário de outrossistemas neuroquímicos mais primitivos quelhe deram origem. Possivelmente, de outrascatecolaminas arcaicas como a adrenalina, queantes servia como mediador do alerta doorganismo e ou do despertamento metabólico.O alerta do organismo nada mais é que ademonstração clara de que o animal está vivo,isto é, pronto para a gir.A DA promove respostas não só p ara a i niciação

de ações p ositivas, mas também das negativas;do mesmo modo a NA (noradrenalina) podeaumentar a sensibilidade tanto para osestímulos negativos como para os positivos. Deoutro modo, diante de uma atividade atraente,como terminar um curso, encontrar a namoradapretendida, casar-se, etc., o organismo aumentaseus níveis de DA e NA nas sinapses neuronais;do mesmo modo, diante de atividades ruins,como estudar para o vestibular, fazer ginástica

e, depois, tomar um banho frio, etc., oorganismo também aumentará os níveis dessesdois neurotransmissores para possibilitar asações do organismo antevendo o término daconduta desagradável, isto é, car feliz porterminar a tarefa ruim. Portanto, a p roduçãode dopamina é sentida pelo organismo comoagradável. Não é para admirar perceber que suaprodução aumenta ao fugirmos de um fatoruim, pois camos alegres quanto maisdistantes est ivermos d o fato insuportável.Os sentimentos fazem parte da vida diária daspessoas; talvez todos os processos da cognição e



da motivação estejam misturados oucomandados pelos estadosemocionais experimentadas pelo indivíduo.Várias pesquisas mostraram que a produçãomais acentuada de noradrenalina ede dopamina, que elevam o afeto positivo,orienta nossa maneira de pensar, como obter

uma melhor e maior criatividade na solução deproblemas, e, também, torna mais interessante eagradável os envolvimentos com pessoas eeventos.Quando há níveis baixos de competição ou dedesaos e exigências, o aumento de NA(noradrenalina) tende a ser agradável,entretanto, nos níveis altos de exigência, oaumento de NA poderá causar ansiedade, ouseja, um aumento exagerado irá produzir uma

baixa eciência da conduta e, geralmente, ansiedade.Embora diferentes neurotransmissores seliguem em série durante o mecanismo derecompensa do cérebro humano, talvez a maisimportante interação seja ada dopamina do núcleo acumbente, um grupode neurônios que tem uma relação especial comas recompensas e m otivações; nele se en contrauma das mais elevadas reservasde dopamina de todo o cérebro.O núcleo acumbente localiza-se logo abaixo daparte frontal do estriado, uma parte dosgânglios da base. Osgânglios basais sãoestruturas importantes do setor subcortical docérebro envolvidas nos movimentos, nascognições e nas emoções, bem como outrasfunções. Se o núcleo acumbente é lesado emratos, que normalmente calcam uma alavancapara receber drogas , tais como a cocaína , osratos param de calcar, pois não mais sentem oprazer fornecido provisoriamente pela cocaína .A perda de dopamina nos neurônios da

substância negra produz a diminuição dosmovimentos, vistos na D oença de P arkinsonO que os anatomistas chamam de áreategmentar v entral, a literatura psiquiatra chamade “sistema mesolímbico dopaminérgico”. Oque ambos se referem é a projeçãodopaminérgica das células na área ventral

tegmentar (mesolímbica) do cérebro médio(situada medial para a substância negra) para oestriado ventral, o “gânglio basal do sistemalímbico”.Pois bem. Depois dessa série de termos quevocê não precisa memorizar, vamos retornar àsexplicações mais úteis. Pensa-se que essaprojeção está envolvida nos sistemas derecompensa que de algum modo reforçamcertas condutas. Aparentemente, o “alto” (“Tô

numa boa”) produzido pelas drogas estátambém correlacionado com a ativação dessasprojeções. Alguns pensam que a ad ição a umadroga pode possivelmente reetir uma contínuaescalada na quantidade da droga necessáriapara ativar a projeção dadopamina (onde osestoques cada vez mais diminuem e, assim,mais estímulos serão necessários); mas háoutras explicações teóricas, como a teoria dodefeito semelhante ao transtorno obsessivocompulsivo .Uma recente pesquisa mostrou que no interiordo núcleo acumbente existe mais de umadivisão de função: a capa e seu miolo, ondecada um desses setores tem funções diferentes.A capa exterior do núcleo acumbentepareceestar envolvida sobretudo nas emoções,motivação e dependência (apetitivo); uma áreacom conexões diretas com estruturas do sistemalímbico (sistema emocional). Essa parte (capa)do núcleo acumbente é descrita como fazendoparte da “amígdala ampliada”, formando umaárea importante para a aprendizagem

http://www.galenoalvarenga.com.br/transtornos-mentais/abuso-de-drogas

http://www.galenoalvarenga.com.br/transtornos-mentais/abuso-de-drogas/cocaina-dependencia




http://www.galenoalvarenga.com.br/transtornos-mentais/transtornos-de-ansiedade/transtorno-obsessivo-compulsivo-toc












(memória), em parte porque marca ainformação vivenciada com um sinal deintensidade que diz ao resto do cérebro paraprestar atenção e procurá-la ou, o contrário,fugir do encontro. Assim, ora é ativado o medo(através da amígdala), ora é ativada aaproximação (através da liberação

da dopamina e noradrenalina).Macacos com lesões no núcleo acumbente sãoincapazes de manter a atenção, o que os i mpedede executarem tarefas que não osrecompensam, afetando, portanto, a motivação.Os macacos com lesões buscam o prazerimediato ao comer nozes descascadas, nãoprevendo os benefícios futuros caso guardemalgumas nozes para serem ingeridasposteriormente e não de imediato.

Esse tipo de característica é observado nosobesos (comem e não queriamcomer), drogaditos (usam drogas sabendo queserão prejudicados), anti-sociais diversos epacientes com lesões em certas regiõesencefálicas. A meta de longa duração de fazerreserva de alimentos para os períodos deescassez (o que é, em última análise, maisimportante) é incapaz de competir com oirresistível e d esinibido sistema de recompensaque instrui o macaco para buscar o prazer ecomer imediatamente a no z descascada; é comogastar todo o dinheiro que recebemos comqualquer coisa e depois ele nos faltar para asmercadorias essenciais; comer exageradamentee depois se arrepender pois não queriaengordar. O independente (ou impulsivo edominante) sistema de recompensa dosmacacos derrotou (abafou) os sinais sobre o q ueera o m elhor para sobreviver por muito tempo.A estimulação elétrica dessa área provoca umafacilitação dos ratos para aprenderem maisdepressa e usarem mais áreas extensas do

córtex durante a aprendizagem (talvez pormaior despolarização e maior descarga depotencial). O sistema de recompensa produzsensações d e prazer e, por isso, atribui um valoremocional positivo a um determinado estímulo(o sorvete; a companhia), e, ao mesmo tempo,nossa memória é ativada no instante que

estamos nos sentindo bem. De outro modo, aomesmo tempo é armazenado o estímulo davisão do saboroso sorvete e, também, o prazerdo seu sabo r agradável.Esses dois estímulos (sabor e visão) sãoreunidos ou associados e guardados em nossamemória passando a ser procurados conformenossa fome e d inheiro. Se mais tarde o mesmoestímulo reaparece (sorvete), a memória dessasemoções viscerais fornece uma resposta de

alegria (no caso do sorvete) ou de repugnância(diante do alimento estragado comido que noslevou a uma gastrenterite), isto é, conforme oorganismo detecta, ao lembrar do caso oudiante dele, o prazer ou o sofrimento tambémaparece. Nesses casos, as sensações antecipadasdo fato, ajudadas pela memória, irão nos levar aproduzir um plano de ação para aproximarmosou fugirmos do alvo cobiçado ou temido.Os viciados em cocaína e ou “crack” têm asensação interna de que estão alcançandoalguma meta, terminando algo difícil.Entretanto, eles estão sendo enganados; obtêmapenas a sensação de estar realizando metasimportantes, quando realmente não estãofazendo nada. É o próprio conto do vigário,comem gato por lebre, pois na realidade essesviciados em drogas estão se afastando de metaspossíveis e que poderiamfornecer dopamina e n oradrenalina natural,produzidas pelo próprio organismo doindivíduo, nas dosagens adequadas.













Alguns autores consideram o afeto positivo e onegativo como extremos de ummesmo continuum . Outros armam que duranteo afeto negativo a pessoa tem baixos níveisde dopamina. Essas idéias estão erradas.Podemos especular que: 1- o afeto positivo(ânimo, satisfação, alerta) está associado ao

aumento dos níveis de dopamina cerebral (alémde outros neurotransmissores comoa noradrenalina e a serotonina) embora não sepossa armar que a d opamina cerebral causa ossentimentos de prazer associado ao afetopositivo; 2 - tem sido observada mudança noprocessamento cognitivo associado ao aumentodo afeto positivo; 3 - as pessoas com afetopositivo mais elevado percebem as tarefas deum modo mais agradável, interessante e mais

fáceis. A riqueza da tarefa relaciona-se com asua complexidade, variedade e diversidade esupõe-se que o afeto positivo possibilita maisassociações para um mesmo fato; 4 - um afetopositivo mais expressivo irá facilitar aprobabilidade de tentar outras soluções paraum mesmo problema, o que poderá obter ummelhor resultado nal.De outro modo, o afeto positivo, um poucoelevado (não muito), aumenta a variedade deprocuras entre alternativas mais saudáveis eagradáveis, mais do que entre as perigosas;melhora a performance em diversas tarefas quesão indicadoras de criatividade ou inovação nasolução de problemas e cria uma maiormemória disponível (mais lembranças) paraagir diante de situações semelhantes. Por outrolado, o afeto positivo baixo ou achatado provocao oposto do relatado acima. Uma pessoa podeter o afeto positivo baixo (pouca dopamina) e oafeto negativo alto (ansiedade devido aosestresses), pode ter os dois afetos altos(animado e n ervoso) e, também, os dois baixos.

O afeto positivo muito elevado, por exemplo,devido ao efeito de algumas drogas , bem comode algumas psicoses, como o Transtorno BipolarManíaco , apresenta uma conduta de altíssimaeuforia (alto grau de afeto positivo, de ânimo)devido a uma grande produção da dopamina.Nesses casos há um exagero nas ações e metas

ao mesmo tempo, o que torna a conduta poucoou nada eciente, pois não há um objetivo claroe continuado a ser perseguido.Ora, se a liberação de dopamina das cél ulas naárea ventral tegmentar correlaciona-se ao afetopositivo, podemos deduzir que o afeto positivo(entusiasmo pela ação) deverá seguir asmesmas regras, isto é, ele será maior quando arecompensa não é provável de acontecer, ouseja, um ganho não rotineiro ou inesperado. Há

evidências na literatura cientíca para isso: aprodução e el evação do afeto positivo envolvemacontecimentos improváveis de ocorrerem,como receber um presente não esperado,ganhar na sena, ter êxito num acontecimentoincerto, realizar u ma conquista d ifícil, etc.A alegria dura pouco. Após a percepção deentusiasmo e euforia, o organismo produz umfreio na produção dos neurotransmissores doafeto positivo. Isso vai impedir o organismo decontinuar a gozar indenidamente o prazerinicial. O próprio organismo produz essassubstâncias/freios, ou seja, os antagonistas dassubstâncias liberadas. Esses têm como funçãoinibir o prazer obtido. Há, nesses casos, umadiminuição das ações já em andamento visandoo objetivo inicial e queda no prazer obtido peloalvo (alimento, sexo, conversa) consumido.Não é difícil lembrar de situações que mostramo descrito acima. Uma comida saborosa torna-se, depois de al gum tempo, indigesta, uma águaapetitosa é intragável após alguns goles, etc.Após certo tempo de consumação o alimento


http://www.galenoalvarenga.com.br/transtornos-mentais/transtornos-de-humor/transtorno-bipolar









desejado ardentemente (a água, o sexo, oesporte, o bate-papo, etc.), bem como o prazersentido, é interrompido e passamos a ter maisvontade de escapar do antes desejado. Todosnós percebemos que um relacionamentoaltamente cobiçado provoca grandes emoçõesde prazer no seu início (maior liberação

de dopamina). Entretanto, aos p oucos, ele vaicando pío e “sem graça” (menor produçãode dopamina). Alguns crêem que um amormuito intenso inicial, uma paixão avassaladora(acredito que, também, outras “paixões”, comoser médico, ser proprietário de um sítio, acompra do primeiro carro, etc.), associa-se auma alta produção de dopamina no seu início,além de uma baixa liberação de serotonina,levando o indivíduo a se tornar impulsivo e

obsessivo (car pensando obsessivamente naamada ou no carro). Entretanto, logo após osprimeiros encontros (ou os primeiro dias no

belo sítio, praia, nsula serotonina, a paixão diminui e, muitas vezes,termina.Há estudos mostrando que os obesos poderiamter, geneticamente, transtornos em alguns dosneurotransmissores e ou nos receptores,semelhante ao explicado anteriormente.Suspeita-se que nesses casos haveria pouca ounenhuma produção dos antagonistas do prazer,isto é, haveria uma ausência da produção dofreio; o obeso continuaria o prazer de comermuito. Uma segunda hipótese acerca dosobesos é a de que, apesar dos antagonistasserem produzidos e l iberados nas quantidadesnormais, eles teriam pouca ou nenhuma açãoem virtude de um defeito nos receptores, isso é,esses não responderiam às ordens de frear. Oreceptor é o local onde o neurotransmissorliberado irá agir, ou melhor, interagir. Asubstância química do neurotransmissor

interage com a substância do receptor, dandoorigem, neste último, a estimulações ouinibições. Parece ocorrer um fato semelhantecom alguns alcoólatras ; eles só sentem o bem-estar da bebida.De todos os ó rgãos dos sentidos, o olfato pareceser o que mais direta e imediatamente produz

uma resposta afetiva. Estudos mostraram queos odores agradáveis não induzem,necessariamente, afetos positivos. Por outrolado, os odores agradáveis ajudam a conduta emelhoram a atuação em tarefas variadas, damesma maneira como outras estratégiasproduzem afetos positivos, como ouvir certamelodia ou poesia, assistir a u ma bela dança, aum jogo e, ainda, receber um presente, depreferência não esperado... O odor

desagradável e a do r podem produzir a emoção“raiva”, por isso é comum xingar um nome feioapós bater o joelho na mesa ou cortar o dedo aodescascar a laranja e car mais agressivo numambiente com mau cheiro.Um outro aspecto diz respeito ao tempo deduração da descarga de dopamina após sualiberação. A dopamina nas células VTA(projeção dopaminérgica das células na áreaventral tegmentar (mesolímbica)) são liberadasapenas por alguns segundos diante de umarecompensa. Entretanto, a elevação do afetopositivo causado pelo presente permanece por30 minutos ou mais. As explicações falam que aestimulação de uma área cerebral por 10segundos aumenta a liberação de dopamina naárea do núcleo acumbente por mais de 30minutos. Desse modo, a dopamina continua aser liberada após a p arada da estimulação.No caso do sistema dopaminérgico serdanicado, o animal exibirá, como resultado,um comportamento de inércia. Por outro lado,se o sistema intacto for est imulado, elétrica ou

http://www.galenoalvarenga.com.br/transtornos-mentais/abuso-de-drogas/alcoolismo

http://www.galenoalvarenga.com.br/transtornos-mentais/abuso-de-drogas/alcoolismo



farmacologicamente, diversas ações emudanças siológicas são revigoradas.Podemos armar que a excitação dessescircuitos altera a sensibilidade habitual dossistemas sensoriais importantes e essenciaispara que haja ordem e coerência noscomportamentos provocados ou despertados.

A excitação eletricamente induzida do sistemadopaminérgico leva a um processamentocortical mais efetivo relacionado às áreasdespertadas, como a da alimentação, sexo,companheirismo, perigo, etc. O contrário éverdadeiro. A diminuição, como a existenteno Transtorno de Décit de Atenção , leva oportador a um a constante mudança da atençãopor não conseguir xá-la no objetivo pretendidoou iniciado. Parece haver, também, uma menor

capacidade para xar, ao mesmo tempo,diversas m etas possíveis.O afeto negativo (AN) ou desagradável não ésimplesmente o oposto do afeto positivo (AP)na conduta ou na cognição; ele parece sermediado por sistemas diferentes dosrelacionados ao afeto positivo. A diminuição dadopamina relaciona-se, sim, com anedonia(com a menor intensidade da emoção ou afetopositivo), isto é, com um afeto achatado, com aperda do prazer e s em vontade (abúlico), coma depressão . A pessoa deprimida, mesmolevemente, tem sua habilidade diminuída aoresolver diculdades, pois pensa lentamente,tem suas representações mentais mais pobres euma imaginação mais negativa.Os antidepressivos, quando produzemresultados, transformam a maneira de“enxergar e decifrar o mundo” do deprimido. Oleitor deve car ciente que essa hipótese acercada depressão catecolaminérgica é limitada eincompleta.

No afeto negativo ocorrem emoções ou afetosdiversos, todos eles desagradáveis, geralmenteassociados aos eventos estressantes enfrentadoscomo ansiedade (medo), fobia, raiva, dentreoutros.Não é raro ocorrer esse quadro de indiferença,preguiça e p ouca produtividade nos indivíduos

que usam medicamentos para hipertensãoarterial, para diminuir o colesterol, paracombater a ansiedade, insônia e para alergia(anti-histamínicos), bem como outros. Por m,chamo a atenção, especicamente, paraalgumas drogas receitadas por todosos psiquiatras; algumas delas conhecidastambém pelo público. Essas drogas sãomedicamentos que têm efeito oposto aoda cocaína e da anfetamina, isto é, eles

provocam, não uma euforia e bem-estar, massim o mal-estar, o desânimo. Esse quadro deapatia é provocado pela depleção (queda doneurotransmissor) da dopamina no núcleoacumbente. Entre esses medicamentospsiquiátricos estão os utilizados nostratamentos de pacientes portadoresde esquizofrenias , manias e outras agitações.Esses medicamentos, além de bloquearemos efeitos da dopamina (antagonistas), tambémproduzem efeitos bizarros, como osde movimentos disfuncionais, aumentando adiculdade para aprender e recordar, levandoesses pacientes, com frequência, a serem menosmotivados. Em todos esses casos nota-se,frequentemente, uma diminuição do afetopositivo e, portanto, desânimo, cansaço, menorcapacidade física e cognitiva; esses sintomas esinais variam com a pessoa e a dosagem. Essequadro melhora diminuindo ou interrompendoa medicação e, também, através do uso dealgumas substâncias, entre elas o biperideno,usado também para o t ratamento da Doença de

http://www.galenoalvarenga.com.br/transtornos-mentais#transtorno-do-deficit-de-atencao-com-hiperatividade


http://www.galenoalvarenga.com.br/transtornos-mentais/transtornos-de-humor/depressao

http://www.galenoalvarenga.com.br/transtornos-mentais/transtornos-do-sono/insonia





http://www.galenoalvarenga.com.br/transtornos-mentais/transtornos-delirantes/esquizofrenia

http://www.galenoalvarenga.com.br/transtornos-mentais/transtornos-de-humor/manias






http://www.galenoalvarenga.com.br/transtornos-mentais/transtornos-do-sono/insonia




http://www.galenoalvarenga.com.br/transtornos-mentais/transtornos-delirantes/esquizofrenia




Parkinson. Este medicamento tem como funçãoaumentar a liberação da dopamina.Os circuitos emotivos podem ser estimuladospor percepções de coisas, fatos ou eventos domeio que caram condicionados (ligados) ouassociados ao prazer ou sofrimento no instantedo fato. O sistema mesolímbico dopaminérgico

exibe uma liberação vigorosade dopamina durante a fase antecipatória docomportamento condicionado apetitivo, isto é,antes do indivíduo alcançar a meta desejada,como o bife suculento. Nesse caso, váriosfatores do meio, que antes eram neutros, setornam “ligados” aos prazeres ou aossofrimentos surgidos. No caso do bife a pessoapode lembrar dele diante de um cheirosemelhante, ao passar pelo restaurante onde

comeu o bife, ao conversar sobre comidagostosa, etc. Todos nós temos nossasrecordações alegres, tristes ou de entusiasmo aoescutar certas melodias que foram ouvidasdurante nossos períodos de felicidade ou desofrimento.O hipocampo é uma estrutura do lobo temporalque é necessária para a consolidação damemória episódica (memória de episódioscomo o primeiro dia de aula, etc.). Ofuncionamento normal do hipocampo (dessesetor da memória) depende criticamentedos neurotransmissores acetilcolina e d opamina.Os estudos mostram que a diminuiçãodesses neurotransmissores (usode medicamentos antipsicóticos, Doença deParkinson, Alzheimer ) produz problemas dememória. Tudo indica que a dopamina -

liberada durante o aumento do afeto positivo -,por sua vez, leva a um aumento da liberaçãoda acetilcolina no hipocampo.Parece que o m aterial neutro que é ar mazenadona memória é organizado em torno do afetopositivo ou negativo, especialmente nos casosextremos. Lembramos dos fatos devido às

emoções que eles nos provocaram. Entretanto,em circunstâncias normais, a maioria daspessoas u tiliza, muito mais, os afetos p ositivos enão os negativos para organizar e ar mazenar amemória. Se bem que muitas pessoasaparentemente gostam das emoções chamadasnegativas, como as provocadas pela visão doslmes d e horror, aventura e ação, assistir jornaisna TV ou mesmo ao vivo e catástrofes dearrancar lágrimas, todas essas podem despertar

as pessoas. Nos lmes há quase sempre aprovocação de ansiedade, medo, horror, raiva,tristeza e mesmo de desgosto. É possível queesses estados liberem mais dopamina.Se esses estudos são corretos abre-se uma novahipótese de melhorar nossa memória: bastaaumentar as nossas fontes de prazer e diminuiras nossas emoções negativas. De modo simples,converse com seu organismo, faça um plano:procure as tarefas e as companhias que põemvocê “numa boa” e cal mo e, por outro lado, fujadas tarefas que te causam mal-estar e,principalmente, extermine todos os chatos desua vida, isto é, não mais se emocione com eles,trate-os à distância e com absoluta calma. Tudomuito fácil. Não é?

http://www.galenoalvarenga.com.br/transtornos-mentais#alzheimer



Documents

Neurotransmissão