Upload
others
View
17
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Παναγιώτης ΣτρέμπελαςΕπιμελητής Καρδιολογική Κλινικής
Ναυτικό Νοσοκομείο Αθηνών
NSTEMI-ασταθής στηθάγχη Διαγνωστική προσέγγισηΕπιμορφωτικο Σεμινάριο Ειδικευόμενων Ελληνική Καρδιολογική Εταιρεία
Η διαγνωστική πρόκληση
Pathophysiology of UA/STEMI
Μη αθηρωσκληρωτικά αίτια ΟΣΣ
� Θρομβοεμβολή
� αρτηριίτις
� Διαχωρισμός τραύμα
� Συγγενείς ανωμαλίες στεφανιαίων αγγείων
� Κοκαίνη
� Καρδ καθετηριασμός
Ασταθής στηθάγχη-NSTEMI� Κοινή παθοφυσιολογία, NSTE- ACS
� Ορισμός κλινικοεργαστηριακός
� Στηθάγχη- (ισοδύναμο)� Ηρεμίας >20 min (80%)
� Προσπαθείας πρωτοεμφανιζόμενη (<1 μήνα) , έντονη σε ένταση και διάρκεια
� Προσπαθείας με αύξηση της βαρύτητας, έντασης, διάρκειας, συχνότητας
επεισοδίων
+
� ΗΚΓμα: όχι ↑ST (↓ST, - T )
+
� δείκτες μυοκαρδιακής νέκρωσης
(+)
ασταθής
στηθάγχηNSTEMI
(-)
Προσοχή!Άτυπη κλινική εικόνα
� >75 yr
� Γυναίκες
� Σαχ διαβήτη
� ΧΝΑ
� Άνοια
Ταξινόμηση κατά Braunwald
Intensity of treatment
1 Absence of treatment for angina pectoris
2 During treatment for angina pectoris
3 Despite maximal treatment
Clinical Circumstance
A Develops in Presence of Extracardiac Condition that intensifies Myocardial ischemia (Secondary UA)
B Develops in Absence of extracardiac condition (Primary UA)
C Develops Within 2 wk of AMI (Postinfarction UA)
Severity
I New onset of severe angina or accelerated angina; no rest pain
II Angina at rest within past month but not within preceding 48 h (angina at rest, subacute)
III Angina at rest within 48 h (angina at rest, acute)
Braunwald Circulation 1989- Hamm Circullation 2000
Προγνωστική αξία της ταξινόμησης κατά
Braunwald
Class Death or MI /1yr%
I 7.3
II 10.3
III 10.8
A 14.1
B 8.5
C 18.5
ΤΙΜΙ ΙΙΙ registry Am J Card 2002
Διαγνωστική προσέγγιση
ΗΚΓμα
Το ΗΚΓμα στα ΟΣΣ
� ΗΚΓμα άμεσα- εντός 10min κατά την προσέλευση
� Επανάληψη μετά 3, 6-9, 24h ή επί υποτροπής των
συμπτωμάτων
� Σύγκριση με προηγούμενα (LVH, παλαιό ΕΜ, ΒΒΒ)
� Ενα φυσιολογικό ΗΚΓμα δεν αποκλείει την ύπαρξηNST-ACS (35-50%)
� Ισχαιμία στην κατανομή της LCX, ισχαιμία/ΕΜ δε κοιλίας
� απαγωγές V7-V9, RV3-RV4
� Παροδική ↑ST, εμφάνιση παροδικού ΒΒΒ
� Δυναμικές μεταβολές
Μεταβολές του διαστήματος ST
� ↓ του ST > 0,05 mV σε 2 η περισσότερες «συνεχόμενες» απαγωγές (πχ
V1-V6, I aVL, II III aVF) 3rd universal definition of myocardial infarction Eur H J 2012
� Συνεχής καταγραφή του ST : 30 % εμφάνιση ασυμπτωματικών
μεταβολών του ST, αρρυθμίες
� Η μέγιστη κατάσπαση, το συνολικό μέγεθος της
κατάσπασης σε όλες τις απαγωγές και ο αριθμός
των απαγωγών με κατάσπαση του ST έχει
προγνωστική αξία
� Η εντόπιση της κατάσπασης του ST δεν έχει
πάντα καλή συσχέτιση με την ανατομική
εντόπιση της υπεύθυνης αρτηρίας (60%
αντιστοιχία ανατομικής στένωσης με τηνΗΚΓκή κατανομή δχων ST/T)
Μεταβολές του Τ
� 22% των ACS μεμονωμένα (-) Τ
� Ευαίσθητος αλλά μη ειδικόςδείκτης ισχαιμίας, εκτός αν > 3 mV
� Βαθιά συμμετρικά ανεστραμμένα T
στις προκάρδιες απαγωγές
�εγγύς LAD Left main
ΣύνδρομοWellens� Διφασικά Τ στις V2 V3
ή
� Συμμετρικά αρνητικά Τ στιςV2, V3 η και σε V1, V4,V5, V6
� ST ισοηλεκτρικό η ↑< 1 mV
� Φυσιολογική πρόδοδος των R
στις προκάρδιες
� Ιστορικό ασταθούς
στηθάγχης
� ΗΚΓκή εικόνα χωρίςσυμπτώματα
� Ένζυμα ±
� Εγγύς σημαντική βλάβη LAD
Διαγνωστική προσέγγιση
Κλινική εξέταση δ/διάγνωση
Κλινική εξέταση
� Ακρόαση καρδιάς� S4, S3, συστολικό φύσημα (ανεπάρκεια μιτροειδούς λειτουργική
λόγω ισχαμίας), συνυπάρχουσες άλλες παθήσεις (στένωση
αορτής , υπερτροφική μυοκ/θεια), αρρυθμία
� Πνεύμονες
� Υγροί
� Άλλα κλινικά ευρηματα
� Περιφερικά οιδήματα, διάταση σφαγιτίδων, ηπατομεγαλία,
ωχρότητα (αναιμία), πυρετός –λοίμωξη
� Δ/δ άλλες παθήσεις :
� πνευμοθώρακας, ήχος τριβής (πλευρίτις-περικαρδίτις) ,
πνευμονία, εξάλειψη σφύξεων ή διαφορά ΑΠ μεταξύ άνω
και κάτω άκρων, σφυζουσα ψηλαφητή κοιλιακή μάζα
(διαχωρισμος αορτής )
NSTE ACS- Δ/Διάγνωση
Διαγνωστική προσέγγιση
Βιολογικοί δείκτες
Εργαστηριακοί δείκτες
hs-CRP, CD40L,...
BNP, NTproBNP
CrCl,
Μικροαλβουμινουρία
HbA1c, Glu
Τροπονίν
η CK-MB..
Δείκτες μυοκαρδιακής νέκρωσηςΈναρξη Peak Αποδρομή
CK-MB 3-12hr 24hr 48-72hr
TnI 3-12hr 24hr 5-10d
TnT 3-12hr 12-48hr 5-14d
Myoglobin 1-4hr 6-7hr 24hr
MB-CK tissue isoform 2–6 hr 18hr Unknown
MM-CK tissue isoform 1–6 hr 12 hr 38 hr
Τροπονίνη διαγνωστικός προγνωστικός δείκτης
� Η αυξημένη τροπονίνη έχει επιπλέον τηςδιαγνωστικής και προγνωστική αξία
� Τροπονίνη Ι και Τ δεν έχουν διαφορές στην διάγνωσηΕΜ
� 28% των ασθενών με NSTEMI έχουν CK (-) και trop (+)
� είναι υψηλότερου κινδύνου και υποθεραπευόμενοι μεοριακά μικρότερη θνητότητα από αυτούς με CK-MB (+)AmHeart J 2010
� Μια (-) τιμή κατά την αρχική εκτίμηση του ασθενούςδεν μπορεί να αποκλείσει την ύπαρξη NSTE ACS
� απαιτείται επανάληψη μετά 6-9hr
� Χρησιμοποιείται ως ένα από τα κριτήρια για την
επιλογή της θεραπευτικής στρατηγικής αλλά…
� Ασθενείς με trop (-) μπορεί να έχουν έως και 12.7%
θνητότητα GRACE registry
High sensitivity Troponin (hsTn)
� Lower limit< 99 percentile of
normal reference
� ↑Diagnostic accuracy vs
standard troponin assays, <3hr
of symptom onset
� Negative predictive value for MI
with a single test on admission is
95%
� Rapid rule out diagnosis
� A second sample within 3 h of
presentation the sensitivity for
MI approaches 100%
T Reichlin NEJM 2009
– ESC NST-ACS guidelines 2011
↑ trop, non –NSTE ACS causes
Άλλοι βιολογικοί δείκτες
� Hs-CRP :
� ↑ κατά το επεισόδιο σχετίζεται με
αυξημένη θνητότητα έως και 4 έτη
� FRISC study Circ 2000
� NSTE ACS με trop (-) και hs CRP>
10mg/L αυξημένη θνητότητα 6μην- 4χρ
� ΤΙΜΙ 11Α JACC 1998
� Όχι διάγνωση ACS
� BNP NTproBNP: μυοκαρδιακή
δυσλειτουργία
� Θνητότητα ↑3-5 φορές ανεξάρτητα
από επίπεδα trop /hsCRP/ EF/Killip
class
� δ/δ δύσπνοιας καρδιακής ή μηκαρδιακής αιτιολογίας
� Υπεργλυκαιμία
� δείκτης θνητότητας/καρδ
ανεπάρκειας ακόμη και σε μη
διαβητικούς
� Suleiman M Circ 2005
� Αναιμία, λευκοκυττάρωση� Hb<11g/dl OR 1,5 Death/MI για κάθε
↓1g/dl
� ↓ Cr clearance /eGFR
� ↑θνητότητα
Νεώτεροι βιολογικοί δείκτεςBiological markers Mechanism Publ
Myeloperoxidase Inflammation NEJM 2003
serum amyloid A (SAA) Inflammation J Am HeartA. 2012
Interleukin-6 (IL-6) Inflammation J Am HeartA. 2012
Lipoprotein associated phospholipase A-2 Stress induced protein Eur Heart J 2008
Hs Fatty acid-binding protein Myocardial ischemia (30 min) JACC 2007-2012
Ischaemia-modified-albumin77 Myocardial ischemia Am Heart J 2010
Copeptin Myocardial ischemia Arg-Vp system JACC 2009
growth differentiation factor 15 GDF5 Vascular damage Circ 2007
serum soluble CD137 Vascular damage Clinics 2013
Soluble ICAM/ VCAM Vascular damage J Am HeartA. 2012
E-selectin, P-selectin, tPA Platelet activation, thrombosis Atherosclerosis 2009
Pregnancy-associated plasma protein A Metalloproteinase system, plaque
errosion
Can Med As J 2013
Διαγνωστική προσέγγιση
Απεικονιστικές τεχνικές
Υπερηχοκαρδιογράφημα
� Απαραίτητο στο τμήμα Επειγόντων
� Class I-A
� Εκτίμηση ΚΕ
� διαταραχές κινητικότητας
� δ/διάγνωση
� αορτικός διαχωρισμός
� πν εμβολή
� Περικαρδίτις
� στένωση αορτής
� HOCM
Stress echocardiography
� Μπορεί να γίνει σε ασθενείς χαμηλού κινδύνου
� trop/ ΗΚΓ(-), ασυμπτωματικοί, 6-12 hr μετά
� Αρνητικό Stress echo (>6hr μετά την εισοδο)
πολύ καλή αρνητική προγνωστική αξία� 0% events/2mon Nucifora Am Heart J 2007
� UA/NSTEMI—No Recurrent Symptoms or Signs of
Heart Failure, not planning to undergo early
catheterization apropriate (8)
� ACCF/ASE/ACEP/AHA/ASNC/SCAI/SCCT/SCMR
2008 appropriateness criteria for stress echo
Contrast Stress-Echocardiography
� Δεδομένα αιμάτωσης –
κινητικότητας
� Επιπρόσθετα προγνωστικά
δεδομένα σε ΟΣΣ� J Am Soc Echoc 2011
� Μικρότερη ευαισθησία σεσχέση με MPI
� Eur J Nucl Med 2011
Σπινθηρογράφημα αιμάτωσης μυοκαρδίουMyocardial perfusion imaging -MPI
� Χορήγηση μιας δόσης στο τμήμα ΕΠ εανσύμπτωμα< 2hr πριν, χωρίς προηγούμενο
ιστορικο ΕΜ
� Απεικόνιση ελλείμματος αιμάτωσης σε ηρεμία –
ΟΣΣ,
� Αρνητική προγνωστική αξία 99-100% Circ 2010
� Θα πρέπει να συνδυάζεται με βιολογικούς δείκτες
μυοκαρδιακής βλάβης ( ισχαιμικές περιοχές στουπενδοκάρδιο < 3% μπορεί να μη ανιχνευθούν)
� Περιορισμένη διαθεσιμοτητα (24hr/7d)
� όμως με άμεση χορήγηση ιχνηθέτη και απεικόνισηέως 6 hr δεν μειώνεται η διαγνωστική ακρίβεια
(JNMT 2007)
Circulation. 2010
Cardiac MRI
� Qualitative MRI Analysis
� Regional wall motion abnormality1
� Abnormal perfusion - no early peak myocardial enhancement
� or abnormal delayed gadolinium hyperenhancement
� Quantitative MRI Analysis
� Regional left ventricular wall thickness
� Absolute thickening (mm)
� S/D thickness ratio
� Change in thickness (%)
� Systolic thickness (mm)/Diastolic thickness (mm
� Left ventricular ejection fraction
� Delayed hyperenhancement
� Contrast
� Contrast difference index
Cardiac MRI in NSTE ACS
� Δεδομένα λειτουργικότητας,
αιμάτωσης και βιωσιμότητας με μια
εξέταση
� δ/δ – ανίχνευση μυοκαρδίτιδας
� Πολύ καλή ευαισθησία και ειδικότητασε ΟΣΣ Kwong RY Circulation 2003
� Δεν είναι ευρέως διαθέσιμη
Kwong RY Circulation
2003
Αξονική στεφανιογραφίαCoronary Computerized Tomographic Angiography -CCTA
� Δεν χρησιμοποιείται προς το παρόν για εκτίμηση έκτασης
ισχαιμίας
� Προσφέρει άμεση απεικόνιση των στεφανιαίων αγγείων.
� Υψηλή αρνητική προγνωστική αξία , αποκλεισμός
παρουσίας στεφανιαίας νόσου σε ασθενείς με ΟΣΣ χαμηλούκινδύνου. -2single center studies
� Chang Am Heart J 2008,
� Hollander Acad Em Med 2009
� Ένδειξη IIa-B σε χαμηλή πιθανότητα ΣΝ, μη διαγνωστικό
ΗΚΓμα και τροπονίνη, εναλλακτικά της κλασσικήςστεφανιογραφίας
� – ESC NST-ACS guidelines 2011
Ερώτηση
1. Αορτικό διαχωρισμό
2. Ισχαιμία στην κατανομή της LCX
3. Μυοκαρδίτιδα
4. Όλα τα παραπάνω
Οπισθοστερνικός πόνος , με ΗΚΓμα φυσιολογικό
και τροπονίνη (+) μπορεί να υποδηλώνει:
Ερώτηση
1. Κατάσπαση > 0,05 mV σε συνεχόμενες απαγωγές
είναι ενδεικτική ισχαιμίας
2. Το μέγεθος της κατάσπασης έχει συσχέτιση με
την πρόγνωση
3. Ο αριθμός των απαγωγών με κατάσπαση του ST
έχει συσχέτιση με την πρόγνωση
4. Η κατανομή των μεταβολών του ST μπορεί να
εντοπισει με μεγάλη ακρίβεια την υπεύθυνη
αρτηρία
Ποιο από τα παρακάτω δεν είναι αληθή για
τις μεταβολές του ST στα ΟΣΣ:
Ερώτηση
1. Hs CRP
2. Copeptine, hs Fatty acid-binding protein
3. E selectine P selectine
4. HbA1c
Ποιοί από τους παρακάτω νεώτερους βιολογικούς
δείκτες σχετίζονται με μυοκαρδιακή ισχαιμία-
νέκρωση στα ΟΣΣ;
– ESC NST-ACS guidelines 2011