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O núcleo do 6º par inerva apenas o músculo recto lateral ipsilateral já o simples movimento de verticalidade superior ou inferior analisa mais do que um músculo ao mesmo tempo, no mesmo olho
os distúrbios nucleares e infranucleares englobam entãodoença muscular e da junção neuromuscular
( usualmente vários músculos / posições comprometidas, sem padrão de parésia de par craneano ) e doença do nervo
( fascicular ou nuclear, podendo atingir mais do que um nervo ao mesmo tempo )
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existem 9 posições cardinais quando se analisam os movimentos ocularescom o olho em aducção, abducção e verticalidade superior e inferior a
partir da aducção e abducção, é possível isolar a função de um só músculo
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O núcleo do 3º par inerva os músculos recto medial, superior e inferior e o músculo oblíquo inferior
( é um facto que o músculo recto superior recebe na verdade, inervação do núcleo do 3º par contralateral )
O núcleo do 4º par inerva o músculo oblíquo superior contralateral
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ir-se-á então observar uma parésia da abducção, sendo a diplopia horizontalprincipalmente para longa distância , a queixa mais fequente
o 6º par craneano inerva o músculo recto lateral, promovendo este como única acção, a abdução do olho
uma lesão adjacente ao rochedo poderá fazer-se acompanhar de dor mastoideia e parésia do 7º e 5º pares
uma lesão na órbita pode-se fazer acompanhar de proptose, dor ocular, olho vermelho e perda de visão
uma lesão nuclear provoca parésia do olhar conjugado e não parésia da abdução ipsilateral
poderá ainda existir comprometimento do 7º par
então a isquémia é uma causa frequente nas lesões fasciculares e eventualmente cavernosas,
enquanto as lesões subaracnoideias sãousualmente causadas por hipertensão craneana, podendo neste último caso, a parésia ser bilateral
uma lesão fascicular provoca parésia da abdução ipsilateralpoderá ainda existir comprometimento dos 5º, 7º e 8º pares e horner ipsilaterais
ou então hemiplegia e perda da propriocepção contralaterais
uma lesão no seio cavernoso poder-se-á fazer acompanhar porproptose, dor ocular, olho vermelho, sopro ocular, horner, perda de visão
e atingimento variável dos 3º e 4º paresuma lesão subaracnóideia poderá promover parésia bilateral
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6isquémiaisquémiahipertensão
intracraneanamastoidite
fístula carótido cavernosa trombose venosa
tumor isquémia
fractura inflamação
tumor
parésia abducção
oftalmoparésia restritiva ?miastenia ?
sem sinaisfocais
com sinaisfocais
ponderar a realização de rmn ce,angio rmn,angiotac ou punção
lombar
< 50 anossem doença
vascular sistémica
> 50 anoscom doença
vascular sistémica
controlar tensão arterial e diabetes
ponderar pedidos de glicémia, hga1c, ptgo
e vs
neuropatia do trigémio
parésia facialsurdezhorner
olho vermelhoproptose
dor ocularmanifestações
sistémicas
reavaliação após 3 meses
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o 4º par inerva o músculo oblíquo superior, tendo este como acções principaisa infraducção do olho aductor e a inciclotorsão desse mesmo olho
( o polo superior do olho dirige-se para dentro )
será então a olhar para baixo e para o lado contralateral que se fará notar a parésia,
sendo a diplopia oblíqua principalmente para pequena distância, a queixa mais frequente
já o défice de inciclotorsão, com uma consequente exciclotorsão, será mais difícil de constatar numa simples observação,
podendo-se recorrer ao uso de cartões maddox para esse fim
uma lesão nuclear provoca usualmente parésia bilateralassociadamente poderão existir parésia do olhar conjugado,
oftalmoplegia internuclear, horner, marcus gunn
uma lesão fascicular provoca usualmente parésia bilateralassociadamente poderão existir parésia do olhar conjugado,
oftalmoplegia internuclear, horner, marcus gunn
uma lesão subaracnóideia provoca usualmente parésia bilateral, deslocando-se o queixo para baixo
então o trauma é uma causa frequente mesmo que de pequena intensidadeseguidamente, o estrabismo congénito pode voltar a manifestar-se de novo
em adulto, podendo existir um “tilt” contralateral da cabeça a isquémia poderá também ser causadora
uma lesão no seio cavernoso poder-se-á fazer acompanhar porproptose, dor ocular, olho vermelho, sopro ocular, horner,
perda de visão, e atingimento variável dos 3º e 6º pares
uma lesão na órbita pode-se fazer acompanhar de proptose, dor ocular, olho vermelho e perda de visão
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traumatismo isquémia
traumatismo isquémia
traumatismo
traumatismo fístula carótido
cavernosa trombose venosa
tumorisquémia
fractura inflamação
tumor
parésia infraducção em aducção
oftalmoparésia restritiva ?miastenia ?
skew deviation ?
ponderar a realização de rmn ce,angio rmn,angiotac ou punção
lombar
trauma ou doença
vascular sistémica
descompensação de estrabismo
congénito
controlar tensão arterial e diabetes
ponderar pedidos de glicémia, hga1c, ptgo
e vs
tilt contralateralcomitância
reavaliação após 3 meses
sem sinaisfocais
com sinaisfocais
parésia do olhar
conjugadooftalmoplegia internuclearmarcus gunn
hornerdor ocular
olho vermelhoproptose
sopro ocularperda de
visão
então uma parésia completa implica plegia dos músculos extraoculares inervados pelo 3º par craneano
( oftalmoplegia externa )…o facto de a pupila estar preservada
( sem oftalmoplegia interna ), favorece uma etiologia isquémica
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o 3º par craneano inerva os músculos rectos superior, inferior e medial, o músculo oblíquo inferior,
o músculo elevador da pálpebra superior e os músculos constritores da pupila
não será então de admirar que possa não haver queixa de diplopia, na medidaem que o olho pode estar completamente ocluído pela
pálpebra superior parética…a existir diplopia esta poderá ser horizontal ou oblíqua
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uma parésia completa com midríase, traduz não só uma oftalmoplegia externa, mas também uma oftalmoplegia interna
( a pupila torna-se midriática e pouco reactiva à luz ), favorecendo uma causa aneurismática subaracnoideia
( que esteja também a comprimir as fibras pupilares localizadas perifericamente )
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numa situação em que os músculos extraoculares estão apenas parcialmente afectados e a pupila não parece estar comprometida, haveránecessidade de reavaliar, porque pode muito bem constituir uma causa
aneurismática que simplesmente ainda não se manifestou na sua plenitude
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uma situação bem mais incomum, será quando a pupila está já completamente afectada, mas os músculos extraoculares apenas o estão parcialmente…
será um quadro por vezes observado no coma, onde uma hérniação uncal transtentorial poderá
primeiro comprometer a pupila e só depois os outros músculos
então a melhor forma para aferir sobre a integridade do 4º par craneano será aquando da abducção do olho
( se íntegro, a capacidade de inciclotorsão mantém-se, e logo constatar-se-á um movimento inciclotorsional dos vasos sanguíneos escleróticos )
importante na avaliação de uma parésia do 3º par craneano, saber se o 4º par também está envolvido,
o que localizaria a lesão no seio cavernoso ou eventualmente no mesencéfalo
porque a aducção ( recto medial ) está normalmente comprometida, será difícil avaliar a infraducção com o olho em aducção ( da responsabilidade do oblíquo superior, inervado pelo 4º par )
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se 4º par preservado, então poder-se-ão observar os vasos da esclera a “rodar para dentro”, quando o olho abduz
uma lesão subaracnóideia faz-se acompanhar por cefaleia de forte intensidade, sinais meníngeos e midríase
uma lesão no seio cavernoso poder-se-á fazer acompanhar porproptose, dor ocular, olho vermelho, sopro ocular, horner,
perda de visão, e atingimento variável dos 4º e 6º pares
uma lesão na órbita pode-se fazer acompanhar de proptose, dor ocular, olho vermelho e perda de visão
então a isquémia é uma causa frequente nas lesões nucleares, fasciculares e eventualmente cavernosas,
enquanto as lesões subaracnoideias são usualmente causadas por ruptura de aneurisma,
havendo usualmente neste último caso midríase…a herniação uncal também pode promover a parésia
uma lesão nuclear provoca ptose bilateral, midríase bilateral, parésia da supraducção contralateral e eventual parésia do
olhar conjugado e oftalmoplegia internuclear
uma lesão fascicular poderá fazer-se associar por ataxia contralateral, hemiparésia contralateral ou por tremor contralateral
uma lesão pericavernosa promove usualmente primeiro a midríase e depois as parésias dos músculos extraoculares
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isquémiaisquémiahemorragia subaracnóideia
herniação uncal
fístula carótido cavernosa, trombose
venosa, tumor, isquémia
fractura, inflamação,
tumor
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parésia supraducção,infraducção,
aducção
oftalmoparésia restritiva ?miastenia ?
skew deviation ?
sem sinaisfocais
com sinaisfocais
ponderar a realização de rmn ce,angio rmn,angiotac ou punção
lombar
< 50 anossem doença
vascular sistémica
reavaliação após 1 semana
> 50 anoscom doença
vascular sistémica
controlar tensão arterial e diabetes
ponderar pedidos de glicémia, hga1c, ptgo
e vs
ptose bilateralmidríase bilateral
hemiataxiahemiplegia
tremor unilateralsinais meníngeos
proptoseolho vermelhosopro ocular
regeneração 1ªparésia
completa e sem pupila
com envolvimento pupilar ou regeneração 2ª
reavaliação após 3 meses
parésia incompleta
ou com pupilasem
envolvimento pupilar
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na doença tiroideia do olho, poderemos ter ab initio retracção palpebral e proptose
e particularmente na avaliação dos movimentos oculares, será um diagnóstico a reter sempre que o padrão observado
não obedeça a uma simples parésia isolada de um par craneano
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na miastenia ocular, teremos fatigabilidade ao longo do exame e eventual ptose e particularmente na avaliação dos movimentos oculares,
será um diagnóstico a reter sempre que o padrão observado não obedeça a uma simples parésia isolada de um par craneano
a convergência tem grande parte da sua estrutura supranuclear no mesencéfalo, contactando directamente com os núcleos do 3º par
as sacadas verticais, a nível supranuclear provavelmente exigem uma acção conjuntados dois córtex frontais, passando a via no mesencéfalo
( núcleo rostral intersticial do feixe longitudinal medial ) com ligação subsequente aos núcleos do 6º e 3º pares
as sacadas horizontais têm o seu centro coordenador no córtex frontal contralateral à direcção da sacada, decussando depois essa via ao nível da ponte,
para finalmente se ligar aos núcleos do 6º e 3º paresos movimentos oculovestibulares, mais arcaicos que a perseguição ou sacadas oculares,
baseiam-se na excitação do núcleo vestibular ipsilateral ( calor ou movimento ) com consequente desvio dos olhos para o lado contralateral
a perseguição ocular horizontal…o centro coordenador encontra-se situado no córtex parieto temporo occipital ipsilateral à direcção a ser inspeccionada…
segue depois esta via ipsilateralmente ( ou eventual dupla decussação ) para o tronco, conectando-se com os respectivos núcleos do 6º e 3º pares
a perseguição ocular vertical…os centros coordenadores supranucleares são menos conhecidos…estruturas no tronco encefálico ( grupo y, feixe longitudinal medial e formação paramediana )
e cerebelo são responsáveis pela ligação final aos núcleos do 3º e 4º par
o nistagmus optocinético, no que diz respeito ao inspeccionado através de uma fita ou tambor optocinético não é nada mais do que uma observação concomitante
da perseguição ocular ipsilateral ( na direcção da fita ) e das sacadas oculares correctoras contralaterais ( na direcção contrária da fita )
sacadas horizontaissacadas horizontais
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sacadas verticais sacadas verticais
córtex parietotemporooccipitalcórtex frontalcórtex frontalcórtex parietotemporooccipital
vergênciavergência
então, resumindo…
podemos então ter distúrbios supranucleares que afectamo córtex ou os centrosdo tronco encefálico das sacadas ou perseguição e
internucleares que afectam o feixe longitudinal medial
também as sacadas do olho ipsilateral à lesão são mais curtas e lentas no nistagmusoptocinético ( quando a fita é direccionada no sentido contrário da aducção parética )
finalmente, é possível ainda a associação de outro distúrbio característico do atingimento dofeixe longitudinal medial: “skew deviation”,
um estrabismo vertical causado por uma assimetria na informação proveniente dos canais vestibulares
uma lesão, normalmente desmielinizante ou isquémica do feixe longitudinal medialpromove uma parésia do olho aductor e nistagmus horizontal do olho abductor
mais importante ainda, a convergência também estará à partida conservada, porque estas vias não passam pelo feixe longitudinal medial
as sacadas contralaterais à lesão serão os movimentos em que mais facilmente se observa o atraso do olho aductor ou mesmo parésia completa
nos movimentos oculovestibulares contralaterais à lesão, também se pode observar o atraso da aducção
a perseguição vertical, à partida não estará comprometida, a não ser que a oftalmoplegia internuclear seja bilateral
também as sacadas verticais estarão à partida poupadas, porque estas vias não passam pelo feixelongitudinal medial
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sacadas horizontaissacadas horizontais
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sacadas verticais sacadas verticais
córtex parietotemporooccipitalcórtex frontalcórtex frontalcórtex parietotemporooccipital
já na direcção contralateral, a perseguição será normal
muito importante será realçar o facto de os movimentos vestibulares no sentidocontralateral à lesão, poderem estar conservados, porque o feixe longitudinal medial
e os núcleos vestibulares estão conservados, estando assim preservado o reflexo oculo vestibular
os desvios conjugados podem ter uma origem hemisférica ou no tronco encefálico…traduzem uma assimetria das forças que fazem com que os olhos se mantenham
na linha média ( vias sacádicas ou vestibulares )
o que se torna importante neste quadro, sem dúvida, são as sacadas contralaterais, que se tornam curtas, lentas ou mesmo impossíveis
as sacadas ipsilaterais estão conservadasa perseguição vertical também não mostrará alteraçõesas sacadas verticais estarão conservadas também
então uma lesão frontal ( por exemplo, enfarte isquémico ) promoverá um desvioconjugado dos olhos ipsilateralmente, com maior perturbação das
sacadas contralaterais… a perseguição contralateral também acaba porser comprometida porque os olhos, com frequência não conseguem ultrapassar
a linha média
para o lado ipsilateral à lesão, a perseguição não demonstrará alterações relevantesa convergência também será possíveltambém no nistagmus optocinético se vai reflectir esta lesão, promovendo sacadas
correctoras contralaterais curtas e lentas ( quando a fita é dirigida no sentido da lesão )
ainda um pormenor interessante acerca dos desvios de origem hemisférica…uma lesão irritativa ( por exemplo, foco epiléptico frontal ) poderá provocar
um desvio forçado dos olhos no sentido contrário ( ao fim ao cabo, mimetiza uma activação do centro coordenador das sacadas )
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sacadas horizontaissacadas horizontais
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sacadas verticais sacadas verticais
córtex parietotemporooccipitalcórtex frontalcórtex frontalcórtex parietotemporooccipital
então uma lesão pontina ( por exemplo, enfarte isquémico ) promoverá um desvioconjugado dos olhos contralateralmente,
com maior perturbação das sacadas ipsilaterais… a perseguição ipsilateral também acaba por ser comprometida porque os olhos, com
frequência não conseguem ultrapassar a linha média
o que se torna importante neste quadro, sem dúvida, são as sacadas ipsilaterais, que se tornam curtas, lentas ou mesmo impossíveis
os movimentos vestibulares no sentido ipsilateral à lesão, estarão também comprometidos, porque o núcleo do 6º par estará provavelmente envolvido
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sacadas horizontaissacadas horizontais
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sacadas verticais sacadas verticais
córtex parietotemporooccipitalcórtex frontalcórtex frontalcórtex parietotemporooccipital
já uma lesão pontina será em tudo semelhante a uma lesão hemisférica no que diz respeito aos movimentos oculares, exceptuando o factodo desvio ser agora contralateral ( porque a via cruza na linha média ),
além comprometimento dos movimentos oculovestibularespara o lado contralateral à lesão, a perseguição não demonstrará alterações relevantesa convergência também será possívelas sacadas contralaterais estão conservadasa perseguição vertical também não mostrará alteraçõesas sacadas verticais estarão conservadas também
também no nistagmus optocinético se vai reflectir esta lesão, promovendo sacadas correctoras ipsilaterais curtas e lentas ( quando a fita é dirigida no sentido contrário à lesão )
as parésias do olhar conjugado vertical, superior e/ou inferior, são normalmentecausadas por patologia mesencefálica,
( por exemplo, a paralisia supranuclear progressiva ), afectando principalmente as sacadas, com um atingimento variável
da perseguição, e preservando classicamente os movimentos oculovestibulares
a perseguição vertical poderá estar comprometida, na medida em queexiste uma restrição dos movimentos
( no exemplo apresentado, apenas a verticalidade superior está comprometida, mas situações existem em que ambas, superior e inferior, estão comprometidas )
já as sacadas verticais estarão seriamente comprometidas ( neste exemplo, as superiores ),
tornando-se curtas, lentas ou mesmo impossíveis
as sacadas verticais inferiores são possíveis ( neste exemplo )
os movimentos oculovestibulares horizontais encontram-se previsivelmente normais, mas o que é interessante nesta entidade, é a preservação dos movimentos
oculovestibulares verticais ( bastará para isso fazer as provas calóricas bilateralmente )já as sacadas verticais correctoras inferiores não apresentam alterações
sacadas horizontaissacadas horizontais
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sacadas verticais sacadas verticais
córtex parietotemporooccipitalcórtex frontalcórtex frontalcórtex parietotemporooccipital
vergênciavergência
a perseguição horizontal estará à partida conservadaa perseguição vertical inferior ( neste exemplo ) está preservadaa convergência pode muito bem estar afectada em patologia mesencefálicaas sacadas horizontais estarão preservadaso nistagmus optocinético horizontal não apresenta alterações, mas o vertical
apresenta ( neste exemplo, quando a fita é direccionada para baixo ), com comprometimento das sacadas correctoras verticais superiores