O PAPEL DO EEG NO DIAGNÓSTICO EM NEUROLOGIA

José Augusto Bragatti Unidade de EEG HCPA jbragatti@hcpa.edu.br

INTRODUÇÃO: O EEG

� Exame funcional � Registra a atividade elétrica do cérebro � Eletrodos posicionados no escalpo � Acessível (beira do leito, barato)

TIPOS DE EEG

�  EEG de rotina (20-30 minutos)

�  EEG prolongado (1-2 horas)

� Monitorização video-EEG

� Monitorização contínua EEG (UTI)

ASPECTOS TÉCNICOS � Colocação dos eletrodos:

Sistema 10-20 � Ambiente calmo, pouca

iluminação, temperaturas moderadas (relaxamento do paciente)

� Paciente deitado, olhos fechados

� Duração mínima: 20 minutos, incluindo 3 minutos de HV + FE

INTERPRETAÇÃO DO EEG

� Laudo (descrição detalhada dos ritmos, grafoelentos específicos, evolução têmporo-espacial, abundância, organização, e reatividade)

� Conclusão (síntese analítica dos dados)

� Interpretação (integração com os dados clínicos)

UTILIDADE DO EEG

� ESSENCIAL: 1. Identificar crises ou SENC 2. Distinguir doença orgânica de psiquiátrica/funcional � ÚTIL: 1. Diagnóstico e acompanhamento de pacientes com epilepsia 2. Identificar causas reversíveis de dano cognitivo 3. Predizer prognóstico em alguns tipos de coma

O EEG NÃO É ÚTIL

1.  Investigação de cefaleia 2.  Exclusão de epilepsia 3.  Detecção precoce de demência 4.  Distinção entre processos agudos e crônicos 5.  Especificar diagnóstico etiológico

* Quando não houver suspeitas clínicas de crises

I. EPILEPSIA

� Sensibilidade do EEG �  12-55%: alterações epileptiformes após

episódio suspeito de ser epiléptico

� Depende:

1. Lapso de tempo para o registro:

- 51% nas primeiras 24h

- 34% após 24h

2. Idade do paciente:

- 39% em adultos e adolescentes

- 59% em crianças

3. Repetição: até 92% após o 4° registro

King et al. Lancet 1998 Salinsky et al. Epilepsia 1987

EPILEPSIA (CONT.)

� Especificidade do EEG �  Indivíduos normais com anormalidades epileptiformes: 0,5% - 2,4% �  ↑ falsos positivos em populações com doenças neurológicas (sem

epilepsia): - 6% deficientes mentais - 8% tumores cerebrais - 11% após cirurgia cerebral - 17% dano cerebral congênito ou perinatal

Gregory et al. EEG Clin Neurophysiol 1993 Trojaborg et al. Clin EEG1992 Zivin L, Marsan CA. Brain 1968

IMPORTÂNCIA DO DIAGNÓSTICO EM EPILEPSIA

� Manejo terapêutico: - Escolha do fármaco - Algumas DAEs podem agravar a doença

� Valor prognóstico:

- Resposta ao tratamento - Recorrência de crises - Deterioração cognitiva e comportamental

EPILEPSIA AUSÊNCIA INFANTIL

EPILEPSIA BENIGNA DA INFÂNCIA COM PONTAS CENTROTEMPORAIS

EPILEPSIA GENERALIZADA SINTOMÁTICA – SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT

EPILEPSIA FOCAL SINTOMÁTICA – EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL

MONITORIZAÇÃO DA PROGRESSÃO DA DOENÇA � Consenso:

- Não há correlação entre o n° de descargas e frequência de crises

- Não se deve “tratar o EEG”

� No entanto, o EEG pode ser útil:

- Epilepsia Ausência Infantil (boa correlação entre desaparecimento das descargas e controle das crises)

- Encefalopatia Epiléptica com Atividade de Ponta-Onda Contínua Durante o Sono de Ondas Lentas (deterioração cognitiva sem crises ou com poucas crises)

- Síndrome de West (desparecimento do padrão hipsarrítmico)

- Em caso de piora ou modificação do quadro:

- Complicações do processo epileptogênico

- Correção do diagnóstico

RISCO DE RECORRÊNCIA DE CRISES

� Após uma 1ª crise (tratar ou não): - EEG anormal: ↑probabilidade de recorrência de crises

� Antes de interromper o tratamento:

- Presença de descargas (sobretudo generalizadas) pode ser fator impeditivo

- Anormalidades podem surgir durante o processo de retirada

Kim LG et al. Lancet Neurol 2006 Lossius MI et al. Epilepsia 2008

RISCO DE RECORRÊNCIA DE CRISES

� EEG não é útil: 1. Lesão cerebral sem suspeita clínica de crises

2. Antes do uso de fármacos: - Metilfenidato - Antidepressivos - ECT

� Salvo se houver suspeita crises

EEG EM OUTRAS CONDIÇÕES NEUROLÓGICAS QUE NÃO EPILEPSIA

� Suspeita clínica: crises epilépticas ou SENC podem ser fator contributivo para o quadro

� Demonstrar distúrbio funcional, com imagem normal � Detectar anormalidades focais ou lateralizadas (sugerem

base estrutural para a encefalopatia) � Identificar padrões EEG específicos

II. EEG NA UTI

�  Detecção de crises subclínicas ou crises não-convulsivas �  SENC: até 10% dos comas não explicados �  Caracterização de eventos clínicos suspeitos:

- Mímica facial - Mastigação - Movimentos oculares nistagmoides - Alterações abruptas da FC, TA e padrão respiratório

- Diminuição súbita da consciência �  Diagnóstico diferencial: coma x responsividade diminuída por outras

causas (psiquiátricas, sedação, neuromuscular, locked-in)

1. SE COM ESTADO CONFUSIONAL � 1º cenário: confusão como

manifestação de crise prolongada � SENC em 15-20% dos casos � EEG:

- Status parcial complexo (Descargas focais temporais ou frontais)

- SE ausência (P-OL 3Hz generalizada)

Praline J. Clin Neurophysiol 2007 Veran O. Epilepsia 2012

1. SE COM ESTADO CONFUSIONAL

� 2º cenário: confusão pós-ictal prolongada - > 8 horas após a crise - Monitorização EEG: diagnóstico de SENC - Especialmente: idosos e pacientes demenciados

Fagan KJ, Lee SI. Neurology 1990 Naeije G et al. Epilepsy Behav 2010

2. ENCEFALITES INFECCIOSAS

� EEG: - Confirma disfunção cerebral - Detecção de crises parciais - Anormalidades específicas: 1. PLEDs: Herpes simples 2. GPEDs: DCJ

3. ENCEFALITES AUTO-IMUNES

� Sensibilidade do EEG: 80-100% � Alterações precoces:

1. Alentecimento focal/generalizado

2. Descargas focais 3. PLEDs 4. Crises

ENCEFALITE ANTI-NMDA

� EEG contribui em 90% dos casos

� Dois tipos de anormalidades: 1. Delta rítmica bifrontal ou

bitemporal 2.  “Fusos Extremos” Fusos Extremos

Schmitt et al. Neurology 2012

4. ENCEFALOPATIAS METABÓLICAS E TÓXICAS

� Anormalidades bilaterais � Anormalidades focais:

possibilidade de lesão localizada

� Exceções: hipo/hiperglicemia e encefalopatia hepática

� Nenhuma anormalidade é específica quanto à etiologia

� Ondas theta/delta � Ondas trifásicas � Ondas lentas de

contornos apiculados � Crises

DELTA DIFUSO

DELTA FOCAL

ONDAS TRIFÁSICAS

ATIVIDADE DE CRISE

EEG NAS ENCEFALOPATIAS METABÓLICAS

� EEG contribui: - Diagnóstico topográfico - Determinação da gravidade - Diagnóstico diferencial com SENC - Prognóstico

� Video: quando houver movimentos anormais

ENCEFALOPATIAS INDUZIDAS POR DROGAS: Benzodiazepínicos

ANTIDEPRESSIVOS

Resposta fotoparoxística

BARBITÚRICOS

Padrão Surto-Supressão

LÍTIO

INTOXICAÇÃO POR VALPROATO

III. DEMÊNCIA E TRANSTORNOS COGNITIVOS

� EEG - ↓ frequência da atividade de base - Presença de ondas lentas ou atividade paroxística (difusa ou focal)

� Especificidade alta: 89% � Sensibilidade baixa: 44,6%

Claus JJ et al. Clin Neurophysiol 1999

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE AS DEMÊNCIAS

� Alguns estudos sugerem maior alentecimento nas demências por Corpos de Lewy e Parkinson do que na doença de Alzheimer.

� Outros estudos não encontraram diferenças entre os dois grupos

� Utilidade do EEG no diagnóstico das demências ainda precisa ser validada

� EEG é normal nos estágios iniciais

Bonanni L et al. Brain 2008 Chan D et al. Neurology 2004 Huang LC, et al. Clin EEG Neurosci 2013

ENVELHECIMENTO NORM AL

� Após os 85 anos, leve alentecimento do ritmo alfa (7-8 Hz) � Atividade theta rítmica temporal intermitente ocorre em

1/3 dos indivíduos normais após os 65 anos

RECOMENDAÇÕES PARA EEG NAS DEMÊNCIAS � Demência rapidamente

progressiva

�  Suspeita de Doença de Creutzfeldt-Jakob

� Diagnóstico diferencial:

1. Epilepsia (amnésia epiléptica transitória)

2. Encefalopatias tóxicas ou metabólicas

3. Encefalites auto-imunes

Sorbi S et al. Eur J Neurol 2012

TRANSTORNOS PAROXÍSTICOS DE MEMÓRIA: AMNÉSIA GLOBAL TRANSITÓRIA

� Diagnóstico clínico � EEG contribui na suspeita de amnésia epiléptica transitória:

- Episódios repetitivos, curta duração - Sinais clínicos associados: automatismos, alucinações olfatórias ou

gustatórias e/ou alteração da consciência � Paroxismos em 43,6% � 83% se for realizado EEG em sono

Butler CR, Zeman AZ, 2008 Mosbah A et al., 2014

IV. SÍNCOPE � Diagnóstic clínico:

- Perda transitória da consciência, súbita e breve - Perda do tônus muscular - Retorno espontâneo à consciência

� Diagnóstico diferencial com epilepsia:

- Movimentos tônicos dos membros - Desvio ocular - Vocalização - Alucinações - Relaxamento de esfincteres

EEG E SÍNCOPE

� Valor diagnóstico do EEG é baixo � Normal em 67% dos casos � < 2% têm anormalidades paroxísticas (= à população geral) � Não há motivos para realizar EEG sistematicamente na

avaliação de síncope � Exceto:

- Apresentação atípica - Suspeita de episódio psicogênico - Suspeita de crises atônicas

Abubakr A, Wambacq I. Epilepsy Behav 2005

V. TCE

� Considerar EEG: - Alteração da consciência não explicada pelo grau de injúria cerebral (Glasgow 13-15)

- Crises pós-traumáticas precoces (1ª semana) � EEG:

- Crises - SENC - Anormalidades focais

MOMENTO PARA REALIZAÇÃO DO EEG APÓS UM TCE

� Após 24 h do trauma: para evitar mascaramento de

anormalidades EEG específicas (Px) por ondas lentas

� Imediatamente, se estado confusional persistir por mais de 30 min após o trauma

Trinh-Duc A, et al, 2006

RISCO PARA EPILEPSIA PÓS-TCE

� Correlação com a gravidade do trauma - Leve: 5% - Grave: 20%

� EEG pós-TCE é frequentemente anormal: refletindo simplesmente a gravidade da injúria cerebral

� Utilidade do EEG não é clara nesse quesito � EEG na avaliação de TCE não é recomendado

sistematicamente

Jennett B. Lancet 1969 Jennett B, Van De Sande J. Epilepsia 1975

VI. CEFALEIA

� Após o advento da TC, o uso do EEG ficou obsoleto para diagnosticar lesões cerebrais

� Apenas duas situações: 1. Enxaqueca basilar: Anormalidades difusas, maior projeção em áreas posteriores

2. Cefaleia ictal pura: descargas ictais

Passier PE et al. Headache 1994 Parisi P et al. Seizure 2013

VII. EEG NOS AITs

� Normal em 50% dos casos � Pode auxiliar no prognóstico funcional pós-AVC � EEG na fase aguda de um AVC pode revelar anormalidades

epileptiformes (SE focal – afasia/plegia de longa duração)

de Toffol B et al. Neurophysiol Clin 1997 Cillessen JP et al. Stroke 1994 Bussiere M et al. Neurocrit Care 2005

VIII. TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS �  Variantes epileptiformes benignas frequentes (sem

valor diagnóstico ou prognóstico)

�  Em geral, EEG contribui pouco

� Alucinações, sem outros sintomas associados, raramente indicam epilepsia

�  Em condições neurológicas que iniciam com manifestações psiquiátricas, o EEG é inicialmente normal

�  Idosos (EEG pode contribuir) :

- Quadro neurodegenerativo inicial

- Lesão expansiva

- SE ausência tardio

Smith SJM. JNNP 2005

Wicket Spikes

SE Ausência

IX. O EEG EM CRIANÇAS � Várias idades: RN, adolescentes � Vários locais: Unidade de EEG, UTIP � Até 5 anos de idade: EEG em sono (evitar artefatos,

anormalidades podem estar presentes somente no sono) � Grafoelementos e organização variam com a idade � Variantes normais e aspectos inusuais são comuns

INDICAÇÕES

1.  Crises epilépticas 2.  ALTE (eventos com risco de vida em lactentes) 3.  Espectro autista ou RM 4.  Coma/encefalopatia 5.  Confusão aguda, distúrbios agudos de

comportamento e alterações da vigilância

EEG NAS EPILEPSIAS DA INFÂNCIA

� Diagnóstico positivo de epilepsia: descargas interictais ou registro de crises no video-EEG

� Sempre interpretado à luz de dados clínicos completos: - idade - história - tipo (s) de crise - exame clínico - habilidades de aprendizado e DNPM - exame de imagem - tratamentos médicos

EEG NAS EPILEPSIAS

� Pode contribuir para o diagnóstico da síndrome epiléptica: - Epilepsia benigna com pontas rolândicas - Epilepsia occipital benigna da infância - Epilepsia Ausência Infantil (reprodução da crise na HV)

CRISE DE AUSÊNCIA (VIDEO)

EEG NAS EPILEPSIAS

� EEG em sono é essencial para o diagnóstico da Encefalopatia Epiléptica com Ponta-Onda Contínua Durante o Sono (CSWS)

1. Crianças com regressão psicomotora 2. Raras (às vezes ausentes) crises noturnas

SE ELÉTRICO DO SONO

VIGÍLIA SONO

CONCLUSÕES

� Após 90 anos, o EEG continua contribuindo para o diagnóstico em Neurologia

� Avalia a fisiologia elétrica neuronal cerebral

� Essencial nas epilepsias e distúrbios da consciência

� Fundamental no diagnóstico de SENC � Contribuição é maior quanto mais

dados clínicos puderem ser agregados HANS BERGER

OBRIGADO!