Upload
pierres-wolff
View
107
Download
2
Embed Size (px)
Citation preview
OAP
PRINCIPES DE TRAITEMENT
Marie Simon
INTRODUCTION
• Fréquence +++
• Sujets âgés +++
• Mortalité reste élevée
• Prise en charge : – aspects physiopathologiques
– étiologie
– facteurs déclenchants ou favorisants
Aspects physiopathologiques
volémie : • Absolue : diurétiques • Relative : nitrés, morphine
débit cardiaque gauche : post charge et résistances si elles sont élevées (HTA) contraction cardiaque : inotropes, VM, PPC
pression alvéolaire : VM, PPC• Contrôle de l’hypoxémie +/- hypercapnie• PEC travail des muscles respiratoires
OXYGENOTHERAPIE
Permet la correction de l’hypoxémie dans la plupart des cas
VENTILATION MECANIQUE (1)
• Formes réfractaires au traitement conventionnel ou d’emblée asphyxique, épuisement, troubles de conscience
• Effets : • Correction hypoxémie : recrutement alvéolaire, amélioration
V/Q, du shunt, CRF• Mise au repos des muscles respiratoires• Effets hémodynamiques de la ventilation en pression positive
= de la pression intra thoracique pré charge par du retour veineux post charge par P systolique transmurale du VG
VENTILATION MECANIQUE (2)
• Fellahi J-L. Chest 1999 : pas d’amélioration du débit cardiaque avec augmentation de la PEEP chez des patients avec dysfonction du VG. Diminution de la post-charge seulement à niveau de PEEP très élevés mais avec dyskinésie septale
• Pas d’arguments actuels pour recommander l’utilisation systématique d’une PEP chez les patients ventilés pour OAP
CPAP (1)• Début des années 1980• Rationnel :
• Amélioration oxygénation• Recrutement alvéolaire et diminution du shunt pulmonaire débit cardiaque par post charge ( Naughton M T.
Circulation 1995 )
• 3 essais randomisés : – Amélioration des paramètres respiratoires et absence
d’aggravation des paramètres hémodynamiques risque d’IOT– Pas de réduction significative de mortalité ni de la
durée d’hospitalisation– Pas de complications majeures
• Pas de CPAP ou VNI dans les guidelines 2000
CPAP (2)Source Nombre de
patientsRéduction du risque pour la
mortalité
Réduction du risque pour l’intubation
Rasanen et al
1985
40 -15%
(-40 à +10%)
-30%
(-1 à -59%)
Bersten et al 1991
39 -9,5%
(-32 à +13%)
-35%
(-15 à 55%)
Lin et al
1995
100 -4%
(-16 à +8%)
-20%
(-3 à 37%)
Résultats poolés
179 -6,6%
(-16 à +3%)
-26%
(-13 à -38%)
Pang D. Chest 1998; 114: 1185-1192
CPAP (3) : mortalité
Pang D. Chest 1998; 114: 1185-1192
CPAP (4) : intubation
Pang D. Chest 1998; 114: 1185-1192
CPAP (5)
• Étude multicentrique, randomisée, 89 patients• Comparaison CPAP vs traitement standard chez
patients âgés > 75 ans, en OAP• Résultats : ( étude arrêtée prématurément )
– Amélioration PaO2/FiO2, dyspnée à 1 heure de la mortalité à 48 heures : mortalité 7% vs 24%
(p=0,01) des complications sévères (p=0,002)– Pas d’amélioration à distance
L’Her E. ICM 2004 ; 30: 882-888
VNI (1)
• Années 1990; devant efficacité dans les décompensations de BPCO
• Rationnel : Chadda K. CCM 2002• Effets cardiaques et hémodynamiques identiques à CPAP plus importante du travail respiratoire et du Vt
• VNI vs traitement standard : – Masip et al. Lancet 2000– Nava et al. AJRCCM 2003
• VNI vs CPAP :– Mehta et al. CCM 1997
VNI vs traitement conventionnel (2)
• Masip J. Lancet 2000 ; 356 : 2126-2132– 40 patients; plus graves dans groupe contrôle du taux d’IOT : 5% vs 33% p=0,037, surtout chez
les patients hypercapniques– Pas de différence pour mortalité et durée
d’hospitalisation
• Nava S. AJRCCM 2003 ; 168 : 1432-1437– 130 patients– Pas de diférence pour IOT ou mortalité– Mais différence significative pour IOT dans le sous-
groupe pCO2 > 45 mmHg ; non significative pour mortalité
Nava AJRCCM 2003 ; 168 : 1432-1437
VNI et IDM (3)
• Augmentation du taux d’IDM :• Mehta CCM 1997 : mais 10 patients / 14 dans le
groupe VNI présentaient des douleurs thoraciques à l’inclusion (contre 4/13 dans le groupe standard)
• Rusterholtz ICM 1999
• Taux d’IDM identique :• Masip Lancet 2000• Nava AJRCCM 2003• Tadeka Jpn Circ J 1998
CPAP vs VNI (4)
• 1 seule étude: Mehta S. CCM 1997;25:620-28• 36 patients• Arrêtée prématurément du fait de l’augmentation
du nombre d’IDM dans le groupe VNI• VNI > CPAP pour pCO2, pH, FC,
dyspnée IOT dans les 2 groupes par rapport à un
groupe contrôle• Pas de différence sur mortalité,durée de séjour
DIURETIQUES (1)
• Pas d’essais contrôlés pour décompensation cardiaque aiguë
pressions de remplissage D et G• Pour certains ( Biagi Lancet 1967 ; Dikshit NEJM
1973 ): effet vasodilatateur ( des P pulmonaires) en 5 min, avant le début de la diurèse
• Mais pas d’effet vasodilatateur in vitro et pas d’explication
• Pour d’autres ( Kiely Circulation 1973, Nishimura CCM 1983 ) : effets hémodynamiques liés uniquement à la diurèse
DIURETIQUES (2)
• Possibles effets délétères :– Activation du système nerveux sympathique
et du système rénine angiotensine– Entraîne : tachycardie, vasoconstriction
artérielle donc diminution de la perfusion tissulaire et potentiellement, aggravation d’une ischémie myocardique
Northridge D. Lancet 1996
DERIVES NITRES (1)
• À faible doses : vasodilatation veineuse périphérique d’où des pressions de remplissage
• À fortes doses : vasodilatation artérielle d’où amélioration du débit cardiaque
• Hypotension significative dans moins de 4% des cas
Nitrés vs diurétiques (2)
• Cotter G. Lancet 1998 ; 351 : 389-393
• Essai randomisé, pas de double aveugle
• Groupe A : bolus isosorbide dinitrate : 3 mg toutes les 3 minutes – dose moyenne de furosémide : 56 mg
• Groupe B : furosémide 80 mg toutes les 15 minutes + isosorbide dinitrate 1 mg/h
Nitrés vs diurétiques (3)
Nitrés Furosémide p
Décès 1 (2%) 3 (6%) 0,61
IOT 7 (13%) 21 (40%) 0,0041
IDM 9 (17%) 19 (37%) 0,047
Effets secondaires
13 (25%) 24 (46%) 0,041
MORPHINE
• Utilisation aux USA ++ en bolus • Pas d’essais randomisés pré charge mais beaucoup moins post charge• Veinodilatation, sensation de dyspnée, FC,
activation SN sympathique• Mais possible dépression respiratoire et
aggravation bradycardie et hypotension• Étude retrospective : Sacchetti A. Am J Emerg
Med 1999 : IOT et passage en réanimation
INOTROPES
• Dopamine : • pas de démonstration clinique de l’effet diurétique
et diurèse à faible dose • Grande variabilité inter individuelle. Effet inotrope+
indirect
• Dobutamine : augmentation fréquence cardiaque et risque d’arythmie
• Souvent hospitalisation prolongée car sevrage progressif et pas de relais per os
• ++++ quand choc cardiogénique
Inhibiteurs phosphodiestérases
• Effets: • Augmentation de l’index cardiaque, du volume d’éjection
systolique• Diminution des pressions de remplissage D et G• Peu de modification PA et FC
• Amrinone : surtout vasodilatation• Milrinone, enoximone : effet inotrope + dominant• Cuffe M S. JAMA 2002 ; 287 : 1541-1547 :
– Milrinone vs traitement standard. 951 patients. – Plus d’effets secondaires : hypotension (10,7% vs
3,2% p<0,001) et arythmies supra ventriculaires (4,6% vs 1,5% p=0,004)
– Tendance non significative à plus de mortalité
Peptide natriurétique (1)
• Nesiritide• Recombinant; identique à l’hormone endogène• Effets physiopathologiques :
• Vasodilatation natriurèse et diurèse• Inhibition du système rénine-angiotensine• Pas d’effet inotrope direct
• Voie IV seulement; bolus 2 µg/kg puis 0,01 µg/kg/min
• Peu de données à plus de 48 heures
Peptide natriurétique : essais cliniques (2)
• Colucci NEJM 2000 : • Neseritide vs placebo ou vs inotrope; 432 patients• Amélioration clinique et PAPo à 6h• Hypotension symptomatique 17% vs 4%
• Essai PRECEDENT ; Berger. Am Heart J• Dobutamine vs neseritide ; 246 patients• Moins d’arythmies ventriculaires
• VMAC – JAMA 2002 :• Neseritide vs nitroglycerin; 489 patients avec insuffisance
cardiaque décompensée plus importante des PAPo à 3 et 24h, mais pas de
différence significative sur l’amélioration clinique• Effets secondaires équivalents