Bakteri Patogen pada Penyakit Pulpa dan Periapikal: Karakteristik, Faktor Virulensi, Peranan, dan JalurInfeksinya

Makalah Oral Biology 3Disusun oleh :MEILANI(04121004062)GABRIELA MARETTA(04121004063)FINA RAHMA HUSAINA (04121004064)RESTY WAHYU VERIANI (04121004065)HEZTRI SELA PRIMA (04121004066)

Dosen Pembimbing : drg. Shanty Chairani, M.Si

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGIFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SRIWIJAYA2013

Bakteri Patogen pada Penyakit Pulpa dan Periapikal: Karakteristik, Faktor Virulensi, Peranan, dan Jalur Infeksinya

A. KarakteristikSaluran pulpa yang sempit menyebabkan drainase yang tidak sempurna pada pulpa yang terinfeksi, namun dapat menjadi tempat berkumpulnya bakteri dan menyebar kearah jaringan periapikal secara progresif (Topazian, 2002). Ketika infeksi mencapai akar gigi, jalur patofisiologi proses infeksi ini dipengaruhi oleh jumlah dan virulensi bakteri, ketahanan host, dan anatomi jaringan yang terlibat.Pada kamar pulpa hingga ke saluran akar mengandung beragam bakteri yaitu jenis gram (+)dan gram (-), anaerob facultative dan anaerob obligate.Pada awal nekrose, bakteri yang dominan adalah jenis bakteri gram (+) seperti Enterococcus faecalis, O. uli, M. micros, P. alactolyticus dan Propionibacterium spesies sedangkan pada tahap lanjut, bakteri yang dominan khususnya pada bagian apikal adalah P. alactolyticus, P. propionicum, F. alocis, T. forsythia, D. pneumosintes dan D. invisus.Saluran akar merupakan habitat selektif yangmemungkinkan pertumbuhan spesies tertentu bakteri. Cairandalamjaringandan pulpa nekrose memberikan nutrient yang kaya dengan polipeptida dan asam amino. Nutrient, ketegangan oksigen rendah, dan produk bakteri membuat bakteri-bakteri tertentu tersebut semakin dominan. Selain itu, bakteri dapat menghasilkan bakteriosin, yaitu protein antibiotik seperti yang dihasilkan oleh suatu jenisbakteri untuk menghambat bakteri spesies lain.Sebagian besar bakteri yang ditemukan pada infeksi endodontik merupakan jenis bakteri anaerob. Bakteri anaerob umumnya menghasilkan ikatan asam lemak rantai pendek terutama propionate, butirat, dan asam isobutirat.Penelitian pertama Miller(1890), membuktikan adanya bakteri pada jaringan pulpa gigi manusia yang nekrotik. Flora dalam saluran akar yang terinfeksi pada umumnya terdiri dari banyak spesies bakteri (polimikrobial). Spesies yang dahulu dianggap predominan adalah Streptococci, Micrococci dan sejumlah kecil bakteri anaerob. Semakin canggih media kultur dan teknik identifikasi bakteri, ditemukan bahwa 90% bakteri adalah anaerob.Dalam penelitian selanjutnya, Miller (1890) menemukan hubungan antara mikroorganisme dengan penyakit pulpa dan periapikal yang menunjukkan adanya perbedaan antara bakteri yang ditemukan pada kamar pulpa dengan bakteri di saluran akar. Hubungan ini juga diteliti oleh Kakehasi (1965) yang menunjukkan bahwa bakteri adalah agen penyebab terjadinya infeksi pulpa dan berkembangnya lesi periapikal. Infeksi kamar pulpa sering dihubungkan dengan terjadinya karies, dan penyebaran bakteri ke sistem saluran akar merupakan penyebab utama terjadinya lesi pulpa dan periapikal. Tahap perkembangan infeksi saluran akar dimulai dengan invasi bakteri, multiplikasi, dan adanya aktivitas patogen.Diantara beberapa jenis mikroflora rongga mulut yang paling banyak ditemukan dalam radang periapikal adalah :1. Streptococcus jenis anaerob2. Staphylococcus3. Bakteri gram negatif, contohnya Fusobacterium nucleatum4. Bakteri anaerob5. Kadang kadang ditemukan jamur actynomices, Candida albicans yang merupakan penghuni rongga mulutSecara umum tidak ada bakteri bisa bertahan di daerah periapikal, kecuali dalam kondisi :1. Abses akut2. Aktinomikosis periapikal3. Ekstruksi debris pada waktu perawatan saluran akar4. Ada fistula

Sehingga bakteri di daerah periapikal harus memiliki mekanisme khusus untuk bertahan, seperti :a. Dapat mengatasi lisis oleh komplemenb. Dapat mengatasi lisis oleh leukositc. Dapat mengatasi keterbatasan makananBerikut jenis bakteri saluran akar gigi dengan lesi periapikal

BAKTERIINSIDENSI BAKTERI (%)

Fusobacterium nucleatum48

Streptococcus sp40

Bacteroides sp35

Prevotella intermedia34

Peptostreptococcus micros34

Eubacterium alactolyticum34

Peptostreptococcus anaerobius31

Lactobacillus sp32

Eubacterium lentum31

Fusobacterium sp29

Campylobacter sp25

Peptostreptociccus sp15

Actinomyces sp15

Eubacterium timidum11

Capnocytopagha ochares11

Eubacterium brachy9

Selenomonas sputigena9

Veilonella parvulla9

Porphyromonas endodontalis9

Prevotella buccae9

Prevotella oralis8

Proprionibacterium proprionieum8

Prevotella denticola6

Prevotella loescheii6

Eubacterium nodatum6

Sumber : Ingle JI. Endodontics 5th Edition. 2002

B. BAKTERI PADA SALURAN AKARBakteri yang biasa dapat bertahan dalam saluran akar adalah golongan bakteri anaerob. Salah satunya yaitu Enterococcus faecalis merupakan bakteri yang paling banyak ditemukan dalam saluran akar yang menyebabkan kegagalan perawatan endodontik. Keberadaan bakteri ini dapat diketahui dari hasil kultur dan metode polymerase chain reaction (PCR). Sundqvist menemukan sejumlah bakteri anaerob seperti Entercoccus Faecalis, Streptococcus anginosus, Bacteroides gracilis, dan Fusobacterium nucleatum pada saluran akar yang gagal (Fisher K, Philip C., 2009).

1. EnterococcusfaecalisEnterococcus faecalis diklasifikasikan dalam:Kingdom : BacteriaFilum : FirmicutesFamili : EnterococcaceaeGenus : EnterococcusSpesies : Enterococcus faecalisJenis Enterococcus yg terdapat pada saluran akar adalah Enterococcus faecalis. Bakteri ini merupak bakteri kokus gram positif, tidak membentuk spora, tidak bergerak, metabolisme fermentatif (karbohidrat menjadi asam laktat), dan fakultatif anaerob. Pada dasarnya, Enterococcus faecalis merupakan flora normal komensal yang habitatnya pada gastrointestinal dan rongga mulut. Akan tetapi, dapat menjadi mikroorganisme patogen penyebab infeksi pada luka, bakteremia, endokarditis, meningitis. Sedangkan di rongga mulut, Enterococcus faecalis adalah salah satu jenis bakteri yang sering ditemukan pada saluran akar. Mikroorganisme ini dapat diisolasi dari berbagai infeksi rongga mulut serta berhubungan erat respon inflamasi periradikular. Enterococcus biasanya ditemukan dalam jumlah sedikit pada saluran akar yang belum dirawat tetapi bakteri ini sering ditemukan pada perawatan saluran akar yang gagal dan dapat menyebabkan infeksi saluran akar yang persisten. Gambar 1. Koloni Enterococcus faecalis dengan scanning electron micrograph (40.000x)

Dinding sel bakteri ini terdiri dari peptidoglikan 40 %, sisanya merupakan teichoic acid dan polisakarida. Peptidoglikan berperan dalam membantu mempertahankan bentuk sel bakteri dan berguna sebagai lapisan pelindung terhadap kerusakan oleh tekanan osmotik internal yang tinggi. Peptidoglikan terletak di luar membran sitoplasma sehingga diindikasikan sebagai target potensial bahan antimikroba. Teichoic acid terletak diantara lapisan membran sitoplasma dan peptidoglikan yang berfungsi menjaga fungsi selubung sel dan sebagai pertahananan permeabilitas eksternal bakteri.Enterococcus faecalis resisten terhadap pemberian Ca(OH)2 di dalam saluran akar karena Enterococcus faecalis dapat mempertahankan pH tetap homeostasis. Hal ini terjadi akibat kemampuan buffering dari sitoplasma Enterococcus faecalis dan adanya mekanisme proton pump yang efektif mempertahankan pH sitoplasma tetap optimal. Selain itu, Enterococcus faecalis memiliki berat molekul yang tinggi pada permukaan protein. Hal ini akan membantu dalam pembentukan biofilm pada dinding dentin dan inilah yang menyebabkan resistensi bakteri terhadap efek baterisidal kalsium hidroksida.Virulensi Enterococcus faecalis disebabkan kemampuannya dalam pembentukan kolonisasi pada host, dapat bersaing dengan bakteri lain, resisten terhadap mekanisme pertahanan host, menghasilkan perubahan patogen baik secara langsung melalui produksi toksin atau secara tidak langsung melalui rangsangan terhadap mediator inflamasi. Faktor-faktor virulen yang berperan adalah komponen: aggregation substance (AS) surface adhesion sex pheromones lipoteichoic acid(LTA) extracelullar superoxide production (ESP) gelatinase hyalurodinase AS-48 cytolysin.Gambar 2. Faktor virulen Enterococcus faecalis dan fungsinya

Faktor virulensi yang menyebabkan perubahan patogen secara langsung adalah gelatinase, hyalurodinase, cytolysin dan extracelullar superoxide anion. Gelatinase berkontribusi terhadap resorpsi tulang dan degradasi dentin matriks organik. Hal ini berperan penting terhadap timbulnya inflamasi periapikal. Hyaluronidase membantu degradasi hyaluronan yang berada di dentin untuk menghasilkan energi untuk organisme, sedangkan extracellular superoxide anion dan cytolysin berperan aktif terhadap kerusakan jaringan. Selain membantu perlekatan, AS juga berperan sebagai faktor protektif bakteri yang melawan mekanisme pertahanan host (induk) melalui mekanisme media reseptor dengan cara pengikatan neutrofil sehingga Enterococcus faecalis menjadi tetap hidup walaupun mekanisme fagositosis aktif berlangsung.

2. Fusobacterium nucleatum

Penelitian telah membuktikan bahwa Fusobacterium nucleatum, adalah flora normal rongga mulut dan merupakan salah satu bakteri penyebab infeksi saluran akar yang simpomatik. Menurut taksonominya, Fusobacterium nucleatum diklasifikasikan berdasarkan:Kingdom : BacteriaFilum : FusobacteriaFamili : BacteriodaceaeGenus : FusobacteriumSpesies : Fusobacterium nucleatum

F.nucleatum adalah bakteri obligat anaerob gram negatif yang tidak berspora dan non motil. Selnya berbentuk batang, dengan bagian ujung yang tajam dan panjang yang bervariasi. F.nucleatum memerlukan media yang baik untuk tumbuh dan biasanya tumbuh subur pada media yang mengandung trypticase, peptone dan ekstrak ragi. F.nucleatum menggunakan asam amino untuk menghasilkan energi serta menggunakan glukosa untuk reaksi biosintesis molekul interseluler.

Gambar 3. Koloni Fusobacterium nucleatum dengan scanning electron micrograph.

Membran luar bakteri ini mempunyai karakteristik bakteri gram negatif. Sel bakteri dilindungi oleh membran luar dan dalam yang dipisahkan oleh ruang periplasmik yang mengandung lapisan peptidoglikan. Pada umumnya, membran dalam bakteri gram negatif merupakan dua lapisan fosfolipid yang simetris dimana perbandingan fosfolipid dan protein sama besar. Membran luar berfungsi sebagai penyaring molekul dan merupakan membran asimetrik yang terdiri dari lapisan fosfolipid, lipopolisakarida, lipoprotein dan protein.Kompleks lipopolisakarida secara umum dikaitkan sebagai zat endotoksin yang dapat menyebabkan biological effects yaitu aktivasi komplemen, sitotoksisitas, dan resopsi tulang. Lipopolisakarida memegang peranan penting dalam proses perlekatannya dan mampu larut dalam saliva. Lipopolisakarida yang diproduksi oleh F.nucleatum memungkinkan bakteri ini melekat pada struktur hidroksiapatit, serum dan sementum. Hal ini menunjukkan bahwa lipopolisakarida dari F.nucleatum memegang peranan penting dalam proses perlekatannya, bukan hanya pada epitel, tetapi juga permukaan gigi. Polisakarida yang dihasilkan F.nucleatum merupakan potent agent yang dapat menyebabkan pembentukan antibodi host walau hanya dalam konsentrasi yang sangat rendah. Bakteri gram negatif anaerob sering sekali diisolasi dari gigi dengan infeksi saluran akar, oleh karena itu endotoksin bakteri mungkin menyebabkan iritasi jaringan periapikal dan berperan penting dalam patogenesis lesi inflamasi dan pulpa.Sebagian besar bakteri spesies F.nucleatum menghasilkan asam butirat dan mengubah treonin menjadi asam propionat. Butirat, propionat dan ion amonium merupakan produk hasil metabolisme F.nucleatum yang dapat menghambat proliferasi sel fibroblas pada gingiva. Kejadian ini memberikan jalan bagi F.nucleatum untuk melakukan penetrasi ke epitel gingiva. Asam butirat yang dihasilkan juga dapat mengiritasi jaringan.3. Porphyromonas gingivalis

Berdasarkan taksonominya, Porphyromonas gingivalis diklasifikasikan sebagai berikut:

Kingdom : Eubacteria Filum : Bacteroidetes Famili : Porphyromonadaceae Genus : Porphyromonas Spesies : Porphyromonas gingivalis

Porphyromonas gingivalis merupakan bakteri berpigmen hitam non-motile gram negatif obligat anaerob. Berdasarkan kenyataan bahwa beberapa spesies berwarna coklat atau hitam ketika dikultur pada blood-containing media, maka bakteri ini juga dapat diidentifikasi sebagai bakteri berpigmen hitam Bacteroides. Spesies bakteri ini sering ditemukan pada infeksi saluran akar yang simptomatik maupun asimptomatik dan dapat diaspirasi dari abses periapikal akut.Gambar 4. Bakteri Porphyromonas gingivalis

Semua golongan Bacteroides termasuk Porphyromonas gingivalis memiliki kapsul polisakarida pada membran luar. Kapsulnya terlibat dalam adhesi atau perlekatan, pembentukan abses dan melemahkan fagositosis mikroorganisme. Bakteri yang terselubung dalam kapsul seperti Bacteroides, Fusobacterium, fakultatif kokus gram positif biasanya menyebabkan abses, sedangkan bakteri yang tidak terselubung dalam kapsul tidak menyebabkan abses.Fimbriae bakteri memiliki peranan penting dalam interaksi bakteri dan sel induknya. Fimbriae Porphyromonas gingivalis memiliki variasi aktivitas biologi termasuk imunogenitas, perlekatan pada berbagai protein induk, menstimulasi sitokin dan merangsang terjadinya resopsi tulang. Fimbriaenya juga memiliki perlekatan yang sangat kuat pada sel epitel dan memiliki potensi yang besar menjadi virulensi.Patogenitas bakteri gram negatif disebabkan oleh adanya lipopolysacharide (LPS) pada membran luar. LPS yang terdapat pada saluran akar dan jaringan periradikular menunjukkan keparahan yang terjadi. Saat LPS (endotoksin) dilepaskan, memberikan efek biologi, yaitu terjadi inflamasi dan resorpsi tulang periapikal. Penelitian menunjukkan LPS Porphyromonas gingivalis menstimulasi IL-1 yang dapat menyebabkan terjadinya resorpsi tulang.8,9 LPS Porphyromonas gingivalis menyebabkan resorpsi tulang dan menghasilkan IL-6 pada gingiva yang menghambat antibodi menuju CD14 yang merupakan reseptor LPS pada fibroblas dan sel epitel gingiva (Gambar 2).Porphyromonas gingivalis tidak resisten terhadap Ca(OH)2 karena Ca(OH)2 memiliki kemampuan menginaktifkan LPS dengan menghidrolisis lapisan lipid dari LPS bakteri menghasilkan asam lemak hidroksil dalam jumlah yang banyak dan menonaktifkan enzim dalam membran bakteri serta mengganggu mekanisme transportasi yang mengakibatkan sel keracunan.

C. BAKTERI PADA JARINGAN PERIAPIKALStaphylococcus aureus

Klasifikasi Staphylococcus aureus:Domain: Bacteria

Kingdom: Eubacteria

Phylum: Firmicutes

Class: Bacilli

Order: Bacillales

Family: Staphylococcaceae

Genus: Staphylococcus

Species: S. aureus

Staphylococcus aureus merupakan bakteri Gram positif berbentuk bulat berdiameter 0,7-1,2 m, tersusun dalam kelompok-kelompok yang tidak teratur seperti buah anggur, fakultatif anaerob, tidak membentuk spora, dan tidak bergerak (Gambar 2.1). Bakteri ini tumbuh pada suhu optimum 37 C, tetapi membentuk pigmen paling baik pada suhu kamar (20-25 C). Koloni pada perbenihan padat berwarna abu-abu sampai kuning keemasan, berbentuk bundar, halus, menonjol, dan berkilau. (Jawetz et al., 1995 ; Novick et al., 2000).

Gambar 5. koloni dari S. Aureus(sumber: phil.cdc.gov)

PatogenisitasSebagian bakteri Stafilokokus merupakan flora normal pada kulit, saluran pernafasan, dan saluran pencernaan makanan pada manusia. Bakteri ini juga ditemukan di udara dan lingkungan sekitar. S. aureus yang patogen bersifat invasif, menyebabkan hemolisis, membentuk koagulase, dan mampu meragikan manitol (Warsa, 1994). Infeksi oleh S. aureus ditandai dengan kerusakan jaringan yang disertai abses bernanah. Beberapa penyakit infeksi yang disebabkan oleh S. aureus adalah bisul, jerawat, impetigo, dan infeksi luka. Infeksi yang lebih berat diantaranyapneumonia, mastitis, plebitis, meningitis, infeksi saluran kemih, osteomielitis, dan endokarditis. S. aureus juga merupakan penyebab utama infeksi nosokomial, keracunan makanan, dan sindroma syok toksik (Ryan, et al., 1994; Warsa, 1994). Bisul atau abses setempat, seperti jerawat dan borok merupakan infeksi kulit di daerah folikel rambut, kelenjar sebasea, atau kelenjar keringat. Mula-mula terjadi nekrosis jaringan setempat, lalu terjadi koagulasi fibrin di sekitar lesi dan pembuluh getah bening, sehingga terbentuk dinding yang membatasi proses nekrosis. Infeksi dapat menyebar ke bagian tubuh lain melalui pembuluh getah bening dan pembuluh darah, sehingga terjadi peradangan pada vena, trombosis, bahkan bakterimia. Bakterimia dapat menyebabkan terjadinya endokarditis, osteomielitis akut hematogen, meningitis atau infeksi paru-paru (Warsa, 1994;Jawetz et al., 1995).

Faktor Virulensi S. aureusS. aureus dapat menimbulkan penyakit melalui kemampuannya tersebar luas dalam jaringan dan melalui pembentukan berbagai zat ekstraseluler. Berbagai zat yang berperan sebagai faktor virulensi dapat berupa protein, termasuk enzim dan toksin, contohnya :

1. KatalaseKatalase adalah enzim yang berperan pada daya tahan bakteri terhadap proses fagositosis. Tes adanya aktivtias katalase menjadi pembeda egnus Staphylococcus dari Streptococcus (Ryan et al., 1994; Brooks et al., 1995).

2. KoagulaseEnzim ini dapat menggumpalkan plasma oksalat atau plasma sitrat, karena adanya faktor koagulase reaktif dalam serum yang bereaksi dengan enzim tersebut. Esterase yang dihasilkan dapat meningkatkan aktivitas penggumpalan, sehingga terbentuk deposit fibrin pada permukaan sel bakteri yang dapat menghambat fagositosis (Warsa, 1994).

3. HemolisinHemolisin merupakan toksin yang dapat membentuk suatu zona hemolisis di sekitar koloni bakteri. Hemolisin pada S. aureus terdiri dari alfa hemolisin, beta hemolisisn, dan delta hemolisisn. Alfa hemolisin adalah toksin yang bertanggung jawab terhadap pembentukan zona hemolisis di sekitar koloni S. aureus pada medium agar darah. Toksin ini dapat menyebabkan nekrosis pada kulit hewan dan manusia. Beta hemolisin adalah toksin yang terutama dihasilkan Stafilokokus yang diisolasi dari hewan, yang menyebabkan lisis pada sel darah merah domba dan sapi. Sedangkan delta hemolisin adalah toksin yang dapat melisiskan sel darah merah manusia dan kelinci, tetapi efek lisisnya kurang terhadap sel darah merah domba (Warsa, 1994).

4. LeukosidinToksin ini dapat mematikan sel darah putih pada beberapa hewan. Tetapi perannya dalam patogenesis pada manusia tidak jelas, karena Stafilokokus patogen tidak dapat mematikan sel-sel darah putih manusia dan dapat difagositosis (Jawetz et al., 1995).

5. Toksin eksfoliatifToksin ini mempunyai aktivitas proteolitik dan dapat melarutkan matriks mukopolisakarida epidermis, sehingga menyebabkan pemisahan intraepithelial pada ikatan sel di stratum granulosum. Toksin eksfoliatif merupakan penyebab Staphylococcal Scalded Skin Syndrome, yang ditandai dengan melepuhnya kulit (Warsa, 1994).

6. Toksin Sindrom Syok Toksik (TSST)Sebagian besar galur S. aureus yang diisolasi dari penderita sindrom syok toksik menghasilkan eksotoksin pirogenik. Pada manusia, toks in ini menyebabkan demam, syok, ruam kulit, dan gangguan multisistem organ dalam tubuh (Ryan, et al., 1994; Jawetz et al., 1995).

7. EnterotoksinEnterotoksin adalah enzim yang tahan panas dan tahan terhadap suasana basa di dalam usus. Enzim ini merupakan penyebab utama dalam keracunan makanan, terutama pada makanan yang mengandung karbohidrat dan protein (Jawetz et al., 1995).

Staphylococcus aureus memproduksi koagulase yang mengkatalisis perubahan fibrinogen menjadi fibrin dan dapat membantu organisme ini untuk membentuk barisan perlindungan. Bakteri ini juga memiliki reseptor terhadap permukaan sel penjamu dan protein matriks (misalnya fibronektin, kolagen) yang membantu organisme ini untuk melekat. Bakteri ini memproduksi enzim litik ekstraselular (misalnya lipase), yang memecah jaringan penjamu dan membantu invasi. Selain itu, bakteri ini juga dapat menyebabkan berbagai supuratif (nanah) dan toxinoses infeksi pada manusia. Hal ini menyebabkan lesi pada permukaan kulit seperti abses, styes (hordeolum/infeksi staphylococcus yang biasanya mengenai kelopak mata) dan furuncules (nodul yang terasa nyeri yang terdapat di kulit akibat peradangan), infeksi yang lebih serius dari staphylococus ini dapat dilihat seperti pneumonia, mastitis, flebitis, meningitis, dan infeksi.

D. Jalur Infeksi Bakteri PulpaMikrorganisme menyerang pulpa dengan berbagai jalan masuk, yang paling sering digunakan mikrorganisme dalam memasuki pulpa adalah melalui karies.Mikroorganisme dapat menyerang kavitas pulpa dengan lesi mekanik atau traumatik , sepanjang gingival dan aliran pembuluh darah. Bakteri dapat masuk ke dalam pulp amelalui 3 cara ,yaitu : Invasi langsung melalui dentin, seperti karies, fraktur mahkota atau akar, terbukanya pulpa pada waktu preparasi kavitas, atrisi, abrasi, erosi, atau retak pada mahkota. Invasi melalui pembuluh darah atau limfatik terbuka, yang ada hubungannya dengan penyakit periodontal, suatu kanal aksesori pada daerah furkasi, infeksigusi, atau scalling gigi-gigi. Invasi melalui darah, misalnya selama penyakit infeksius atau bakteremia transient. Jalan masuk mikroorganisme menuju pulpa :1. Kavitas yang terbuka2. Tubulus dentin3. Ligament periodontal dan sulcus gingival4. Anachoresis5. Kesalahan restorasi

MELALUI KAVITAS YANG TERBUKAJalan ini paling sering digunakan mikroorganisme dalam memasuki pulpa. Ketika enamel dan dentin utuh, mereka berperan sebagai pembatas terhadap mikroorganisme. Tetapi ketika lapisan pelindung ini rusak oleh karena karies, bakteri menyerang masuk ke pulpa.

Lapisan pelindung enamel dan dentin juga rusak karena trauma, fraktur, retak atau restorasi yang dapat memungkinkan mikroorganisme ke pulpa.Bakteri dapat menembus dentin pada waktu preparasi kavitas karena kontaminasi lapisan smear, karena penetrasi bakteri pada tubuli dentin terbuka disebabkan oleh karies, dan oleh masuknya bakteri karena tindakan operatif yang tidak bersih. Bakteri dan toksin menembus tubuli dentin, dan waktu mencapai pulpa menyebabkan reaksi inflamasiJika email dan dentin sudah tidak ada lagi, mikroorganisme bisa menginvasi pulpa melalui tubulus dentin yang terbuka. Karies adalah sumber utama bakteri yang berpenetrasi melalui tubulus. Bakteri dapat berinvasi dan membelah di dalam tubulus yang permeabel. Hal ini dikarenakan diameter tubulus dentin sekitar 1-4 mikro sedangkan sebagian besar diameter bakteri lebih kecil dari 1 mikro. Selain itu jika enamel dan sementum hilang, maka bakteri dapat masuk ke pulpa melalui dentin yang terpapar.MELALUI DENTIN TUBULUS YANG TERBUKAMikroorganisme dapat melewati tubulus dentin dan selanjutnya masuk ke pulpa. Penetrasi bakteri ke tubulus dentin lebih jelas terlihat pada gigi yang pulpanya nekrosis.

Bakteri di dalam tubulus didahului dengan memecah produk mereka yang berperan sebagai iritan pulpa.

MELALUI LIGAMEN PERIODONTAL ATAU SULCUS GINGIVAMikrorganisme juga menyerang ke dalam pulpa melalui kanal lateral dan tambahan yang terhubung dengan pulpa dan periodontal. Jika penyakit periodontal merusak penutup pelindung, kanal yang dapat memaparkan kemunculan mikrorganisme ke sulcus gingival. Penghapusan sementum selama terapi periodontal juga memaparkan cairan dentin ke flora oral.

ANACHORESISBakteri transien atau bakteri temporer biasanya berkaitan dengan banyak aktivitas kesehatan individu. Anachoresis lebih tertarik pada darah-tulang pada daerah inflamasi. Dalam kata lain, anachoresis merupakan proses dimana mikroorganisme dibawa di dalam darah ke daerah inflamasi dimana mikrorganisme ini membentuk infeksi. Tetapi, baik anachoresis yang menginfeksi pulpa atau periadikular belum dapat ditentukan. Invasi melalui pembuluh darah atau limfatik terbuka yang ada hubungannya dengan penyakit periodontal, suatu kanal aksesori pada daerah furkasi, infeksi gusi atau scalling gigi gigi.

MELALUI KESALAHAN RESTORASITelah diketahui kesalahan restorasi dengan kebocoran tepi dapat mengkontaminasi pulpa yang disebabkan oleh bakteri. Kontaminasi bakteri pada pulpa atau daerah periapikal dapat terjadi melalui tumpatan sementara, restorasi akhir inadekuat dan bagian yang renggang. Kontaminasi saliva dari bagian oklusal dapat mencapai daerah periapikal kuran dari 6 minggu dalam saluran akar terobturasi dengan guttapercha dan sealer. Apabila tumpatan sementara rusak atau apabila struktur gigi patah sebelum restorasi akhir , atau apabila restorasi akhir tidak cukup, bakteri mungkin mendapat jalur masuk menuju jaringan periapikal dan menyebabkan infeksi.

PERLUASANMikroorganisme mungkin mencapai saluran utama dan atau sampingan dengan bermigrasi dari gigi yang terinfeksi menuju pulpa yang sehat sebagai akibat dari dekatnya jaringan tersebut, dengan demikian, penjalaran infeksi ke gigi yang berdekatan.

LokasiNama BakteriJenis GramKebutuhan akan OksigenMotil/ Non motilBentukPeran

Saluran AkarEnterococcus faecalisGram Positif (+)Fakultatif anaerobNon-MotilBulatinfeksi rongga mulut serta berhubungan erat respon inflamasi periradikular

FusobacteriumnucleatumGram Negatif (-)Obligat anaerobNon-MotilBatangPenyebab infeksi saluran akar yang simpomatik

PorphyromonasgingivalisGram Negatif (-)Obligat anaerobNon-MotilPenyebab infeksi saluran akar yang simpomatik dan asimpomatik serta dapat diaspirasi dari abses periapikal akut

Jaringan PeriapikalStaphylococcus aureusGram Positif (+)Fakultatif anaerobNon-MotilBulatPenyebab abses bernanah

DAFTAR PUSTAKASuchitra U, Kundabala M. Enterococcus faecalis: An Endodontic pathogen. J Endod 2002; 11-3

Walton E Richarcd, Mahmoud Torabinajed. Prinsip dan Praktek Ilmu Endodonsia. Alih Bahasa, Dr. Narlan Sumawinata,drg.,SpKG(K).Editor edisi bahasa Indonesia, Lilian Juwono. Ed 3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2008: 243-4

Luis M, Marie T, Pezzlo, et al. Color Atlas of Medical Bacteriology. Washington DC: American Society for Microbiology Press, 2004.

Rollins DM, Joseph SW. BSCI 424 - Pathogenic Microbiology Enterococcus Summary.Squiera JF, IN Rocas. Endodontic Microbiology In: Endodontics Principles And Practice 4th ed. Michigan:Saunders, 2008 : 38-46.

Bolstad AI, HB Jensen, V Bakken. Taxonomy, Biology and Periodontal Aspects of Fusobacterium nucleatum. Clinical Microbiology Review, Jan 1996 : 55-71

Peciuliene V, Maneliene R, Balcikonyte E, Drukteinis S, Rutkunas V. Microorganisms in Root Canal Infections: a review. Stomatologija, Baltic Dental and Maxillofacial Journal 2008; 10: 4-9.

Olsen I, Dahlen G. Salient virulence factors in anaerobic bacteria, with emphasis on their importance in endodontics infections. Endodontic Topics 2004; 9: 15-26

Fouad AF. Endodontic Microbiology. 1st ed. USA: Blackwell, 2009 : 88-98, 130-146, 250.