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Magistral lecture presented at the PEMEX VI International Congress in Cancun, Mexico on August 29, 2012. This is a presentation showing the current epidemiology and etiology of morbid obesity in Pediatrics; its association with insulin resistance with a brief description of insulin resistance pathophysiology, as well as the comorbidities associated with both morbid obesity and insulin resistance. In addition it explores the current pharmacological and surgical treatment of morbid obesity in Pediatrics.
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“Obesidad mórbida y resistencia a la insulina en Pediatría: ¿realidad
ó ficción?”
“Obesidad mórbida y resistencia a la insulina en Pediatría: ¿realidad
ó ficción?”
Dr. Moisés Aurón, FAAP, FACPDr. Moisés Aurón, FAAP, FACP
Cancún, MéxicoCancún, México
Agosto 29, 2012Agosto 29, 2012
Conflicto de intereses
Ninguno
IndiceIndice• Epidemiología de obesidad infantil• Factores genéticos predisponentes de obesidad mórbida• Síndrome metabólico e intolerancia a la glucosa
- Diabetes, síndrome de ovario poliquístico, hígado graso• Enfermedad cardiovascular• Apnea obstructiva del sueño• Proteinuria e hiperfiltración• Hipertensión intracraniana idiopática • Complicaciones musculoesqueléticas• Tratamiento farmacológico y quirúrgico
• Pacientes de 2 a 19 años:- Obesidad extrema: IMC > 35 or 1.2 x 95% IMC
• Percentila 99 ó z-score 2.33 (2.33 desviación estándar sobre la media)
- Obeso: IMC > 95% ó IMC > 30- Sobrepeso: IMC > 85%
Obesidad en PediatríaObesidad en Pediatría
Flegal KM, et al. Am J Clin Nutr 2009; 90:1314.
http://www.cdc.gov/growthcharts/
Epidemiología: EUAEpidemiología: EUA
• EUA – Mas de 12 millones de niños y adolescentes obesos- 1/3 niños y adolescentes
• Incremento desde 1970 2000- X 3 en adolescentes- X 4 en niños de 6 a 11 años- Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (NHANES) 2003–2004 - Estudio de vigilancia de nutrición pediátrica (PedNSS)- Encuesta Nacional de Salud Infantil (NSCH) - Encuesta de conducta de riesgo en la juventud (YRBS)
Orsi CM. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2011;18:14.Ogden CL, et al. JAMA 2012; 307:483.
http://www.cdc.gov/nchs/hus/healthrisk.htm
Epidemiología: EUAEpidemiología: EUA• Mayor en estrato socioeconómico bajo• EUA – estados del Sur (Mississippi, Louisiana)• Estudio Bogalusa – peso/talla en niños 5 – 17
años (1973 a 2009)- Sobrepeso: 14.2 48.4% - Obesidad 5.6 30.8%.
Freedman DS, et al. Int J Obes 2008; 32:749–756.Broyles S, et al. Pediatrics 2010; 125:900–905.http://www.myonlinemaps.com/louisiana.php
http://www.cdc.gov/nchs/hus/healthrisk.htm
• México – 2o lugar mundial (2006)- Prevalencia: 30.5% niños y 31.5% niñas
• Brasil – (1974 a 1997)- 2.9 a 13.1% niños - 5.3 a 14.8% niñas
• Europa - (2002 - 2007) - 21% a 23.2% niños - 30.1% a 30.5% niñas
• China (1997 – 2006) – Niños de 6 años con IMC 95%- 19.8 a to 24.8
Epidemiología: GlobalEpidemiología: Global
Orsi CM. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2011;18:14–22.
http://interactblogs.wordpress.com/2012/06/27/culture-our-big-fat-problem/
Epidemiología: Factores asociadosEpidemiología: Factores asociados
• Obesidad pre-embarazo (1993 a 2003: incremento de 13 a 22% en EUA)
• Rápida ganancia ponderal en el lactante Incremento de grasa subcutánea
• Lactancia exclusiva disminuye el riesgo - Solo el 13.6% en EUA- Correlación entre los 6 estados con menor tasa de
lactancia y los 10 estados con mayor tasa de obesidad
- Menor tasa de lactancia: afroamericanos, hispanos
Orsi CM. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2011;18:14–22.
• Comida alta en calorías – más barata que frutas y vegetales• ↑ 350% en endulzantes derivados del maíz y bebidas
azucaradas• Sedentarismo • Menor exposición al Sol (deficiencia de vitamina D)
Epidemiología: Factores asociadosEpidemiología: Factores asociados
Orsi CM. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2011;18:14.
Epidemiología: Factores asociados – Bajo peso al nacer
Epidemiología: Factores asociados – Bajo peso al nacer
Hertfordshire, UKN = 10 636 men born (1911 – 1930)“Teoría del desarrollo”
D. J. P. Barker. J Intern Med 2007; 261: 412.
Epidemiología: Factores asociados – Bajo peso al nacer
Epidemiología: Factores asociados – Bajo peso al nacer
Calkins K. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 2011;41: 158.Rinaudo P. Annu. Rev. Physiol. 2012. 74:107.
Epidemiología: Factores asociados – Bajo peso al nacer
Epidemiología: Factores asociados – Bajo peso al nacer
Mayor riesgo de:•Obesidad•Diabetes Tipo 2•Enf. coronaria
•HTN•IRC•S. Ovario poliquístico•Dislipidemia
•Talla baja•Osteoporosis
Calkins K. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 2011;41: 158.Rinaudo P. Annu. Rev. Physiol. 2012. 74:107.
• Uso de medicamentos:- Esteroides- Antidepresivos/antipsicóticos (incremento 10x en
< 14 años)• Niños con autismo - 1.45 x riesgo de obesidad
Epidemiología: Factores asociadosEpidemiología: Factores asociados
Orsi CM. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2011;18:14.
CATEGORIACATEGORIA MEDICAMENTOS QUE CAUSANMEDICAMENTOS QUE CAUSAN ALTERNATIVASALTERNATIVASGANANCIA DE PESOGANANCIA DE PESO
• Antipsicóticos - Convencionales Tioridazina Haloperidol- Atípicos Olanzapina, Clozapina, Quetiapina,
Risperidona Ziprasodona, Aripiprazol
• Litio Carbonato de litio• Anti-depresivos
- Tricíclicos Amitriptilina, Clomipramina, Doxepina, Imipramina, Nortriptilina Protriptilina
- SSRI Paroxetine Fluoxetina, Sertralina- Otros Mirtazapine Bupropion,
Nefazadone• Anticonvulsivantes Valproato, Carbamazepina,Gabapentina Topiramato,
Lamotrigina, Zonisamida
• Antidiabéticos Insulina, Sulfonilureas, Metiglinidas,Thiazolidinedionas Metformina,
Inhibidores de Alfa-glucosidasa• Antihistamínicos y
antiserotoninérgicos Pizotifen• Antihistamínicos Cyproheptidine• Beta-bloqueadores Propranolol, Atenolol, Metoprolol Carvedilol• Esteroides Glucocorticoides, Progestágenos (Megestrol,
Medroxyprogesterona)
Bray GA. http://pier.acponline.org/mcpp/pdf/d161.pdf
• No tienen contribución importante en pérdida ponderal a largo plazo
- San Antonio – incremento de peso
• Nurses Health Study - 2 refrescos de dieta por dia
- incremento en enfermedad coronaria e IRC vs. 1 refresco de dieta al mes.
• Academia de Nutrición y Dietética – no afectan la respuesta glicémica en DM.
Epidemiología: consecuenciasEpidemiología: consecuencias
• Costos asociados con obesidad (US dlls)- $ 78.5 billones (1998) $147 billones (2008)
• Hígado graso no alcohólico• Síndrome de resistencia a la insulina• Diabetes mellitus tipo 2• Hiperlipidemia• Apnea obstructiva del sueño• Complicaciones musculoesqueléticas• Pseudotumor cerebrii• Muerte prematura
Franks PW, et al. NEJM. 2010; 362:485–493.Orsi CM. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2011;18:14–22.
Iniciativas gubernamentalesIniciativas gubernamentales
http://www.letsmove.gov/white-house-task-force-childhood-obesity-report-president
Objetivo: Reducir tasa de obesidad infantil de 17 al to 5% para 2030
IndiceIndice• Epidemiología de obesidad infantil• Factores genéticos predisponentes de obesidad mórbida• Síndrome metabólico e intolerancia a la glucosa
- Diabetes, síndrome de ovario poliquístico, hígado graso• Enfermedad cardiovascular• Apnea obstructiva del sueño• Proteinuria e hiperfiltración• Hipertensión intracraniana idiopática • Complicaciones musculoesqueléticas• Tratamiento farmacológico y quirúrgico
Síndromes genéticos de obesidad y resistencia a la insulina
Síndromes genéticos de obesidad y resistencia a la insulina
• Osteodistrofia hereditaria de Albright (Pseudohipoparatiroidismo 1a) (MIM #103580)
- Gen GNAS1 locus 20q13.2 - Obesidad temprana, talla baja, metacarpianos y metatarsianos cortos,
facies redonda, retraso en la dentición, hipocalcemia, mineralizacin pobre, pubertad precoz, retraso cognitivo leve.
• Ahlstrom (MIM #203800) - Gen ALMS1 locus 2p13 - Obesidad central a los 2-5 años, ceguera, sordera, acantosis nigricans,
IRC, DM2, cirrosis, hipogonadismo (hombres), inteligencia normal • Bardet-Biedl (MIM #209900)
- Gen BBS1-15 locus (multiple)- Obesidad central a los 1-2 años, retraso mental, hipotonía, retinitis
pigmentosa, polidactilia, hipogonadismo, microorquidia, intolerancia a la glucosa, sordera, IRC.
Lewington MR. Bone Joint Surg Am, 2010 Feb 01;92(2):450.Bray GA. http://pier.acponline.org/mcpp/pdf/d161.pdfCrocker MK. Endocrinol Metab Clin N Am 38 (2009) 525.
• Beckwith-Wiedeman (MIM #130650)- Gen – multiples; Locus11p15.5 - Hyperinsulinemia, hipoglucemia, hemihipertrofia,
intolerancia al ayuno, macroglosia, onfalocele• Carpenter (MIM #201000)
- Gen RAB23 locus 6p11; A.R.- Obesidad central, retraso mental, talla baja,
braquicefalia, polidactilia, sindactilia (pies), genu valgum, criptorquidia, hernia umbilical, paladar alto, puente nasal plano, hipogonadismo.
Síndromes genéticos de obesidad y resistencia a la insulina
Síndromes genéticos de obesidad y resistencia a la insulina
http://www.humpath.com/spip.php?article824&id_document=16142#documents_portfolioBray GA. http://pier.acponline.org/mcpp/pdf/d161.pdfCrocker MK. Endocrinol Metab Clin N Am 38 (2009) 525
• Cohen (MIM #216550) - Gen COH1 locus 8q22; A.R.- Obesidad central en la infancia, retraso mental, microcefalia,
manos y pies pequeños, criptorquidia, hipotonia y falla del crecimiento en la lactancia, filtrum corto, orejas displásicas, incisivos prominentes, dedos en manos y pies delgados y largos
• Prader-Willi (MIM #176270) - Locus 15q; Esporádico - Obesidad generalizada a los 1-3 años, microcefalia, talla baja,
hipotonía, ojos en forma de almendra, estrabismo, paladar alto, hipoplasia del esmalte dental, falla del crecimiento con hiperfagia, manos y pies estrechos, microrquidia, pubertad reterdada, retraso psicomotor leve a moderado
Síndromes genéticos de obesidad y resistencia a la insulina
Síndromes genéticos de obesidad y resistencia a la insulina
http://syndromecare.com/tag/prader-willi-syndromeBray GA. http://pier.acponline.org/mcpp/pdf/d161.pdfCrocker MK. Endocrinol Metab Clin N Am 38 (2009) 525
Defectos unigénicos asociados con obesidad
Defectos unigénicos asociados con obesidad
• Deficiencia de Leptina (7q31.3) y Deficiencia del receptor de Leptina (1p31-p22)
- Obesidad severa, temprana, estado hipometabólico, hiperfagia, retraso puberal, intolerancia a la glucosa, hipogonadismo hipotalámico
• Deficiencia de POMC (2p23.3)
- Obesidad temprana, severa, pelo rojo, hiperfagia, insuficiencia suprarrenal, hiperpigmentación
• Falla de pro-hormona convertasa (5q15-q21)
- Obesidad temprana, homeostasis anormal de glucosa, hipogonadismo hipogonadotrófico, hipocortisolismo, elevación de pro-insulina y POMC
• Haploinsuficiencia del receptor 4 de melanocortina (18q21.3-q22)
- Obesidad temprana (moderada a severa), hiperfagia, aumento de la densidad ósea
Bray GA. http://pier.acponline.org/mcpp/pdf/d161.pdfCrocker MK. Endocrinol Metab Clin N Am 38 (2009) 525.
International Journal of Obesity 2012;36: 479.
IndiceIndice• Epidemiología de obesidad infantil• Factores genéticos predisponentes de obesidad mórbida• Síndrome metabólico e intolerancia a la glucosa
- Diabetes, síndrome de ovario poliquístico, hígado graso• Enfermedad cardiovascular• Apnea obstructiva del sueño• Proteinuria e hiperfiltración• Hipertensión intracraniana idiopática • Complicaciones musculoesqueléticas• Tratamiento farmacológico y quirúrgico
Síndrome metabólicoSíndrome metabólico
Steinberger J, et al. Circulation 2009; 119:628.Zimmet P, Lancet 2007; 369:2059.D’Adamo E, et al. Pediatr Clin N Am 2011;58:1241.
Síndrome metabólicoSíndrome metabólico
Weiss R, et al. N Engl J Med 2004;350:2362.D’Adamo E, et al. Pediatr Clin N Am 2011;58:1241.
Balagopal P, et al. Circulation. 2011;123:2749-2769
Balagopal P, et al. Circulation. 2011;123:2749-2769
Balagopal P, et al. Circulation. 2011;123:2749-2769
Balagopal P, et al. Circulation. 2011;123:2749-2769
Medición de sensibilidad a la insulina
Medición de sensibilidad a la insulina
• Modelo homeostásico (HOMA)
- [Insulina en ayuno (microU/mL)] x [glucosa en ayuno (mmol/L)] ÷ 22.5
- [Insulina en ayuno (miliU/mL) x [glucosa en ayuno (mg/dL)] ÷ 405
- El valor se incrementa con la resistencia a la insulina
- Valores propuestos son >3.16 a >4
• Relación glucosa-insulina en ayuno (FGIR)
- [glucosa en ayuno] / [insulina en ayuno]
- El valor disminuye con el incremento de resistencia a la insulina.
- FGIR <7 sugiere resistencia a la insulina
• Indice cuantitativo del sensibilidad a la insulina (QUICKI)
- 1 ÷ [log [insulina ayuno (microU/mL)] + log [glucosa (mg/dL)]]
- El valor disminuye con la resistencia a la insulina.
- No esta bien definido en población pediátrica.
• Indice de Matsuda
- G x I (CTOG)
Moller DE, et al. N Engl J Med 1991; 325:938.Matsuda M, et al. Diabetes Care. 1999; 22:1462.Keskin M, et al. Pediatrics 2005; 115:e500.Reinehr T, et al. Arch Dis Child 2004; 89:419Silfen ME, et al. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86:2863.Katz A, et al. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:2402.
Intolerancia a la glucosaIntolerancia a la glucosa
• N = 167 niños y adolescentes con IMC > 95%- 25 % niños, 21 % adolescentes – POTG
anormal- 4% Diabetes tipo 2
• Niños y adolescentes obesos con elevación de insulina en ayuno (múltiples estudios):- Prevalencia de intolerancia a la glucosa: 7 -
13%- Prevalencia de Diabetes tipo 2: 1 -2%
Kim G, et al. Pediatr Clin N Am 2011; 58:1355.Williams DE, et al. Pediatrics 2005; 116:1122.Sinha R, et al. N Engl J Med 2002; 346:802.Shah S, et al. Pediatrics 2009; 124:573.Shalitin S, et al. Int J Obes (Lond) 2005; 29:571.
Shalitin S, et al. Int J Obes (Lond) 2005; 29:571.
Diabetes Tipo 2Diabetes Tipo 2
• Estudios poblacionales longitudinales han demostrado una correlación entre obesidad infantil y desarrollo de DM en la edad adulta.
• Individuos con obesidad persistente desde la infancia Riesgo de DM2
- (RR 5.4; 95% CI 3.4-8.5).
Hannon TS, et al. Pediatrics 2005; 116:473.Tirosh A, et al. N Engl J Med 2011; 364:1315.Juonala M, et al. N Engl J Med 2011; 365:1876.
Diabetes Tipo 2Diabetes Tipo 2• Estudio SEARCH
• Adolescentes con DM2 tienen mayor prevalencia de factores de riesgo coronario comparados con no diabéticos.
- Dependiente de la adiposidad y en control glucémico
• Mayor prevalencia en grupos
étnicos no caucásicos:
- Afroamericanos
- Nativos Americanos
- Hispanos
- Isleños del Pacífico.
West NA. Diabetes Care 2009;32:175–80.http://www.searchfordiabetes.org/SEARCH_Phase_3_Protocols.pdf
Diabetes Tipo 2: AutoinmunidadDiabetes Tipo 2: Autoinmunidad
• SEARCH
- 21% pacientes - GAD65 Positivo
• TODAY (Estudio de opciones de tratamiento para DM tipo 2 en adolescentes y jóvenes)
- 10% - anticuerpos anti-islotes de Langerhans
• 5.9% - un solo anticuerpo
• 3.9% - ambos (+ GAD65)
Klingensmith GJ, et al. Diabetes Care 2010;33:1970.Kim G, et al. Pediatr Clin N Am 2011; 58:1355
Acantosis nigricans y ObesidadAcantosis nigricans y Obesidad• N = 1133
- Incremento proporcional en la prevalencia de AN al incremento del IMC
- Peso normal – 3%- Sobrepeso – 11%- Obesidad – 51%
• Otro estudio – 62% en pacientes 7-17 años con IMC > 98%
Kong AS, et al. Ann Fam Med 2007; 5:202.Brickman WJ, et al. Pediatr Dermatol 2007; 24:601.
Acantosis nigricansAcantosis nigricans
HIPERINSULINISMO
Hiperqueratosis
IGFR1 Proliferación de Papilomatosis
queratinocitos epidérmica
EGFR y
Fibroblastos dérmicos Acantosis
FGFR
Torley D, et al. Br J Dermatol. 2002; 147:1096.http://www.eje-online.org/content/159/3/243/F5.large.jpg
Escrutinio de DM en niños y adolescentes• Sobrepeso (IMC > 85%) o Peso > 120% del ideal para la talla
Mas 2 de los siguientes:• Historia familiar de DM en 1o y 2o• Raza (Nativo Americano, Afro Americano, Latino, Asiático Americano,
Isleño del Pacífico)• Signos de resistencia a la insulina:
-(Acantosis nigricans, HTN, dislipidemia, ovario poliquístico, peso bajo al nacer)
• Historia materna de DM gestacional• Inicio a los 10 años de edad o al inicio de la pubertad
-Frecuencia – cada 3 años
Diabetes Care. 2012; 35 (Suppl 1): S11-S63.
Síndrome de Ovarios PoliquísticosSíndrome de Ovarios Poliquísticos
• Hiperandrogenismo
- Hirsutismo
- Irregularidades menstruales
- Pubarca prematura
- Acné y Seborrea
- Infertilidad
• Resistencia a la insulina
- Acantosis nigricans
• Enfermedad cardiovascular
de Groot PC, et al. Hum Reprod Update. 2011;17(4):495. http://www.learningradiology.com/archives06/COW%20190-Stein-Leventhal%20Ovaries/steinleventhalcorrect.htm
Hum Reprod Update. 2011;17(4):495.
La presencia de Síndrome de ovarios poliquísticos se correlaciona con incremento x 2 del riesgo de enfermedad arterial coronaria y cerebrovascular.
Hígado grasoHígado graso
Esteatosis asintomática
Esteatohepatitis no alcohólica
Cirrosis
D’Adamo E, et al. Pediatr Clin N Am 2011;58:1241.Schwimmer JB, et al. Pediatrics 2006;118:1388.
Hígado graso: PrevalenciaHígado graso: Prevalencia
• 2.6% de niños normales• 77% niños y adolescentes obesos• Autopsia (N =742 niños y adolescentes)
- 9.6% de la población• 3% con cambios del esteatohepatitis
- 38% en obesos- Hispanos – riesgo x 5 comparado con afroamericanos
y blancos
D’Adamo E, et al. Pediatr Clin N Am 2011;58:1241.Schwimmer JB, et al. Pediatrics 2006;118:1388.http://www.uic.edu/com/dom/hepatology/fatty.liver.disease.html
• 3a Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (NHANES III)- 10% adolescentes con IMC > 95% - ↑ transaminasas- 52% adolescentes con IMC > 95%
• EtOH > 4/mes• China – adolescentes con IMC > 30
- 77%: cambios US de esteatosis- 24%: cambios US y elevación de transaminasas
D’Adamo E, et al. Pediatr Clin N Am 2011;58:1241.Schwimmer JB, et al. Pediatrics 2006;118:1388.http://www.uic.edu/com/dom/hepatology/fatty.liver.disease.html
Hígado graso: PrevalenciaHígado graso: Prevalencia
Burgert TS, et al. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:2487
N = 392 adol. (↑ ALT ~ 14%)-↓ Sens Insulina-↓ Tolerancia glucosa-↑ TG & FFA
Resonancia magnética en ayuno-Hígado graso ~ 32% (obesos)
Hígado graso y Síndrome metabólicoHígado graso y Síndrome metabólico
Hígado graso: DiagnósticoHígado graso: Diagnóstico
• ALT 2x límite superior al normal:
- Historia clínica: uso de EtOH y fármacos hepatotóxicos
- Anticuerpos anti-VHC y anti- antígeno de superficie de VHB
- Ceruloplasmina
- Alfa 1 antitripsina (y fenotipo)
- Ferritina
- ANA, anti-LKM, AMA e IgG total
• 20% pacientes con hígado graso tienen auto-anticuerpos positivos
• Si los títulos son muy elevados > 1:120 entonces se evalúa para hepatitis autoinmune concomitante
• AGA: pérdida de peso, ejercicio y dieta
• Si a pesar de ello ALT 2x normal, se recomienda biopsia
• AGA 2012: no hay evidencia suficiente para recomendar metformin ó vitamina E
Adams LA, et al. Am J Gastroenterol 2004; 99:1316.Chalasani N, et al. Gastroenterology 2012; 142:1592.
Hígado graso y Fibrosis: DiagnósticoHígado graso y Fibrosis: Diagnóstico
Estándar de Oro: biopsia
Elastografía por Resonancia Magnética-Mide la rigidez del hígado-Buena correlación con la biopsia (METAVIR)
Carey E. CCJM. 2010. 77(8): 519
IndiceIndice• Epidemiología de obesidad infantil• Factores genéticos predisponentes de obesidad mórbida• Síndrome metabólico e intolerancia a la glucosa
- Diabetes, síndrome de ovario poliquístico, hígado graso• Enfermedad cardiovascular• Apnea obstructiva del sueño• Proteinuria e hiperfiltración• Hipertensión intracraniana idiopática • Complicaciones musculoesqueléticas• Tratamiento farmacológico y quirúrgico
Hipertensión Arterial Hipertensión Arterial • Prevalencia ~3.5% adolescentes• IMC > 95% incrementa riesgo ~ 3x • 50% pacientes obesos tienen HTN
- Medición ambulatoria• Incremento en masa ventricular izquierda• Hipertensión• Obesidad
Rynn JT. J Clin Hypertens (Greenwich). 2011;13:323.Sorof J, et al. Hypertension 2002; 40:441.Maggio AB, et al. J Pediatr 2008; 152:489.Stabouli S, et al. J Pediatr 2005; 147:651.Aguilar A, et al. J Pediatr 2010; 156:930.http://www.mayoclinic.com/health/medical/IM00586
Predice HTN, obesidad, resistencia a la insulina en el adulto
Hypertension. 2009;54:502-508.
N = 58, 698
11 Estudios – Pediatric Task Force, American Heart Association
Pediatrics. 2008 Jan;121(1):115-22.
Pediatrics. 2008 Jan;121(1):115-22.
Incremento en circumferencia abdominal y grasa subcutánea
Incremento de la TA ~ 2-3 mmHg por categoría
Incremento en Natriuresis
Engrosamiento del ventrículo izquierdo
• N = 1248 adolescentes (17 años) – Raine, Australia
• Hombres – TA sistólica 8.97mmHg > mujeres.
• Mujeres usando anticonceptivos orales
- TAS 3.27 mmHg y TAD 1.74 mmHg más alta que no usuarias
• Consumo de alcohol (hombres)
• Aumento del IMC ↑ TA sistólica
• Na/K Urinaria
Hipertensión Arterial Hipertensión Arterial
Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction in Children and Adolescents. Pediatrics 2011;128;S213
Hipertensión Arterial Hipertensión Arterial
Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction in Children and Adolescents. Pediatrics 2011;128;S213Rynn JT. J Clin Hypertens (Greenwich). 2011;13:323.
Hipertensión Arterial Hipertensión Arterial
Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction in Children and Adolescents. Pediatrics 2011;128;S213Rynn JT. J Clin Hypertens (Greenwich). 2011;13:323.
USO DE ANTIHIPERTENSIVOS:USO DE ANTIHIPERTENSIVOS:• Hipertensión – fase 2• Hipertensión sintomática• Hipertensión secundaria• Daño a órgano blanco• Diabetes• Hipertensión persistente
Am J Clin Nutr 2011;94:877–83.
Causas secundarias de hiperlipidemia
Causas secundarias de hiperlipidemia
• Exogenas- Alcohol- Esteroides- Isoretinoin- Anticonceptivos orales- Antiretrovirales
• Endocrinas/metabólicas- Hipotiroidismo/hipopituitarismo- Diabetes- Embarazo- Síndrome de ovario poliquístico- Klinefelter syndrome
• Renales- IRC- Síndrome nefrótico
• Infecciosas- HIV- Hepatitis
• Hepaticas- Colestasis- Cirrosis biliar- Síndrome de Alagille
• Inflammatorias- Lupus eritematoso- Artritis reumatoide juvenil
• Tesaurismosis- Glucogenosis- Gaucher- Cistinosis- Tay-Sachs disease- Niemann-Pick disease
• Other- Kawasaki- Anorexia nervosa- Post-Transplante
Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction in Children and Adolescents. Pediatrics 2011;128;S213
Escrutinio de hiperlipidemiaEscrutinio de hiperlipidemia
Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction in Children and Adolescents. Pediatrics 2011;128;S213
Escrutinio de hiperlipidemiaEscrutinio de hiperlipidemia
Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction in Children and Adolescents. Pediatrics 2011;128;S213
Protocolo de tratamiento de hiperlipidemia - LDL
Protocolo de tratamiento de hiperlipidemia - LDL
Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction in Children and Adolescents. Pediatrics 2011;128;S213
Protocolo de tratamiento de hiperlipidemia - TriglicéridosProtocolo de tratamiento de hiperlipidemia - Triglicéridos
Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction in Children and Adolescents. Pediatrics 2011;128;S213
Riesgo de HTN*O.R. 3.2; P = 0.003**O.R. 7.2; P = 0.001
***
Ontario, Canada. N = 4,884 (3,248 (79%) información completa)
Arch Pediatr Adolesc Med. 2012;166(8):719.
Riesgo de HTN*O.R. 3.2; P = 0.003**O.R. 7.2; P = 0.001
***
Ontario, Canada. N = 4,884 (3,248 (79%) información completa)
Arch Pediatr Adolesc Med. 2012;166(8):719.
Medición del perímetro abdominal debe ser parte del escrutinio de adolescentes con sobrepeso y obesidad
• DM2• HTN• ↑ LDL > 160 mg/dL• ↓ HDL < 40 mg/dL• ↑ TG > ≥200 mg/dL• Espesor íntima–media carotídeo ≥90%
I. IMC normal (infancia y adultez.
II IMC > 85% infancia y no-obeso en adultez
III IMC > 85% infancia y obesidad en adultezIV IMC normal en infancia y
obesidad en adultez
N Engl J Med 2011;365:1876-85.
N = 6328 x 23 años
Bogalusa, LA; Muscatine, IA; Childhood Determinants of Adult Health (CDAH); Cardiovascular Risk in Young Finns Study (YFS).
N = 276,835 niños (Dinamarca)
Cada ↑ IMC (unidad) ↑ enf CV adultez
N Engl J Med 2007;357:2329.
N Engl J Med 2011;364:1315.
N = 37,674
Seguimiento
X 17 años
Riesgo CV y DM ↑ en pacientes con IMC mas alto en adolescencia
N Engl J Med 2007;357:2371.
Año 2035 - prevalencia de enfermedad cardiovascular coronaria se incrementará 5 a 16%, con un número adicional del 100,000 casos atribuibles a la obesidad en la adolescencia.
Nadeau, K. J. et al. Nat. Rev. Cardiol. 2011; 8: 513.
IndiceIndice• Epidemiología de obesidad infantil• Factores genéticos predisponentes de obesidad mórbida• Síndrome metabólico e intolerancia a la glucosa
- Diabetes, síndrome de ovario poliquístico, hígado graso• Enfermedad cardiovascular• Apnea obstructiva del sueño• Proteinuria e hiperfiltración• Hipertensión intracraniana idiopática • Complicaciones musculoesqueléticas• Tratamiento farmacológico y quirúrgico
Verhulst SL, et al. Arch Dis Child 2007; 92:205.
Obesidad abdominal y masa grasa SAOS Central
Síndrome de Apnea Obstructiva Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS)del Sueño (SAOS)
Síndrome de Apnea Obstructiva Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS)del Sueño (SAOS)
• Historia clínica- Ronquidos- Apneas- Respiración oral- Diaforesis nocturna- Intranquilidad en el sueño- Posiciones anormales- Uso de un ventilador, ventanas abiertas- Parasomnias - Enuresis- Cefalea matutina- Somnolencia diurna y falta de concentración escolar- Trastornos conductuales (hiperactividad, agresividad)
American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2nd ed, 2005.Brooks LJ, et al. J Pediatr. 2003; 142:515. Beebe DW. Sleep 2006: 29:1115.Victor LD. AJFP. 1999; 60(8):2279.
Síndromes asociados con SAOSSíndromes asociados con SAOS• Acondroplasia• Apert• Beckwith–Wiedemann • Parálisis cerebral • Estenosis de coanas• Post-reparación de paladar hendido• Crouzon• Higroma quístico• Down• Hallermann–Streiff
• Hipotiroidismo• Klippel–Feil • Mucopolisacaridosis• Obesidad• Osteopetrosis• Papilomatosis orofaríngea• Pierre Robin• Pfeiffer• Colgaje cutáneo faríngeo• Prader–Willi• Anemia de células falciformes• Treacher–Collins
Schwengel DA. Anesth Analg 2009;109:60 –75.Htttp://www.sleepapneadisorder.info
Implicaciones perioperatorias de SAOS
Implicaciones perioperatorias de SAOS
• Hipertensión Arterial Pulmonar, Cor Pulmonale• Obstrucción de vía aérea superior
- Edema tisular- Secreciones- Sedación - Edema pulmonar
Schwengel DA. Anesth Analg 2009;109:60–75.http://www.emertube.com/emertube/Understand_Wet_dyspnea_and_Dry_dyspnea.htm
IndiceIndice• Epidemiología de obesidad infantil• Factores genéticos predisponentes de obesidad mórbida• Síndrome metabólico e intolerancia a la glucosa
- Diabetes, síndrome de ovario poliquístico, hígado graso• Enfermedad cardiovascular• Apnea obstructiva del sueño• Proteinuria e hiperfiltración• Hipertensión intracraniana idiopática • Complicaciones musculoesqueléticas• Tratamiento farmacológico y quirúrgico
Proteinuria en Obesidad MórbidaProteinuria en Obesidad Mórbida
• Asociado con Esclerosis Focal y Segmentaria
• Relacionado con inflamación y estrés oxidativo
• Reversible con pérdida ponderal
• Independientemente del grado de resistencia a la insulina y niveles de glucosa sérica
Adelman RD. J Pediatr. 2001 Apr;138(4):481-5.Fowler SM. Pediatr Nephrol. 2009 Apr;24(4):851-5. Tang J. Int J Nephrol. 2012;2012:608397http://www.glomerularcenter.org/
• Hiperfiltración
• Incremento en natriuresis (especialmente en HTN)
Estudios de diagnóstico: IMC > 95%Estudios de diagnóstico: IMC > 95%
• Glucosa en ayuno
• Insulina sérica en ayuno
• Perfil de lípidos (CT, LDL, HDL, TG)
• PFH (ALT)
• Química sanguínea
• Microalbúmina
IndiceIndice• Epidemiología de obesidad infantil• Factores genéticos predisponentes de obesidad mórbida• Síndrome metabólico e intolerancia a la glucosa
- Diabetes, síndrome de ovario poliquístico, hígado graso• Enfermedad cardiovascular• Apnea obstructiva del sueño• Proteinuria e hiperfiltración• Hipertensión intracraniana idiopática • Complicaciones musculoesqueléticas• Tratamiento farmacológico y quirúrgico
Manifestaciones Neurológicas: Hipertensión intracraniana idiopática
Manifestaciones Neurológicas: Hipertensión intracraniana idiopática
• Pseudotumor cerebri• El 50% de los pacientes son obesos
- No hay correlación con la ganancia ponderal• Cefalea, náusea, vómito, dolor retro-ocular, escotomas
transitorios, diplopia• Tratamiento
- Punción lumbar diagnóstica- Pérdida ponderal 5-10%- Acetazolamida, topiramato- Derivación de LCE
Phillips PH. Int Ophthalmol Clin. 2012;52(3):51.Biousse V, et al. J Neurol Neurosurg Psych. 2012;83(5):488.http://dro.hs.columbia.edu/ptc2.htm
IndiceIndice• Epidemiología de obesidad infantil• Factores genéticos predisponentes de obesidad mórbida• Síndrome metabólico e intolerancia a la glucosa
- Diabetes, síndrome de ovario poliquístico, hígado graso• Enfermedad cardiovascular• Apnea obstructiva del sueño• Proteinuria e hiperfiltración• Hipertensión intracraniana idiopática • Complicaciones musculoesqueléticas• Tratamiento farmacológico y quirúrgico
Manifestaciones Musculoesqueléticas de Obesidad Mórbida
Manifestaciones Musculoesqueléticas de Obesidad Mórbida
• Enfermedad de Blount (tibia vara)• Deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral• Fracturas• Deficiencia de vitamina D (25OH)
http://www.radpod.org/2007/08/11/blounts-disease/http://www.wheelessonline.com/ortho/slipped_capital_femoral_epiphysis
IndiceIndice• Epidemiología de obesidad infantil• Factores genéticos predisponentes de obesidad mórbida• Síndrome metabólico e intolerancia a la glucosa
- Diabetes, síndrome de ovario poliquístico, hígado graso• Enfermedad cardiovascular• Apnea obstructiva del sueño• Proteinuria e hiperfiltración• Hipertensión intracraniana idiopática • Complicaciones musculoesqueléticas• Tratamiento farmacológico y quirúrgico
Tratamiento farmacológicoTratamiento farmacológico
Freemark M. Diabetes Care 2007;30(2):395.
Tratamiento farmacológicoTratamiento farmacológico
• Orlistat
• N = 539 (12-16 años)
• IMC > 95%
• EUA y Canadá
Chanoine, JP. JAMA. 2005;293:2873.
Tratamiento farmacológico: Metformin
Tratamiento farmacológico: Metformin
Brufani C, et al. Pediatric Diabetes 2011: 12: 580–588.
Tratamiento farmacológicoTratamiento farmacológico
• Metformin
- Peso - ↓ 3.15 kg
- IMC - ↓ 1.38 – 2.7 kg/m2
- IMC (z score) - 0.18
- Glucose - ↓ 3.9 mg/dl
- Insulin - ↓ 8.2 μU/ml
- Lipids - Variable benefit
Freemark M, et al. Pediatrics 2001;107:e55.Kay JP, et al. Metabolism 2001; 50:1457.Srinivasan S, et al. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91:2074.Freemark M. Diabetes Care 2007;30(2):395.
A un año:
Peso - ↓ 2.5 kg
Apego - ~93-94%
Efectos adversos:• Intolerancia GI• ↓ vitamina B12• Acidosis láctica
Park MH, Diabetes Care 2009; 32:1743.
Cirugía BariátricaCirugía Bariátrica
• Criterios de inclusión más estrictos:
- IMC > 50
- IMC > 40 con comorbilidades y pérdida ponderal subóptima después de 6 meses de tratamiento no quirúrgico
- Tanner IV
- Edad ósea que demuestre que se alcanzó el 95% de la talla
- Evaluacion psicológica (paciente y familia)
Crocker MK. Endocrinol Metab Clin N Am 2009; 38: 525.
Hsia D. Arch Pediatr Adolesc Med. 2012;166(8):757.
Cirugía BariátricaCirugía Bariátrica
Crocker MK. Endocrinol Metab Clin N Am 2009; 38: 525.
Hsia D. Arch Pediatr Adolesc Med. 2012;166(8):757.
IMC > 35 y:- Diabetes tipo 2- SAOS Moderado a severo- Pseudotumor cerebriIMC > 40 y:- Hipertensión arterial- Dislipidemia- SAOS leve- Estasis venosa- Panniculitis- Incontinencia urinaria- Afección de las actividades diarias. - Esteatohepatitis- ERGE- Distress psicosocial severo- Artropatías (Blount’s, Deslizamiento de epífisis femoral, etc.)
Kashyap S, et al. CCJM. 2010; 77(7):468.
Cirugía BariátricaCirugía Bariátrica
Eldar S. Int J Obesity 2011; 35: S16.
Banda gástrica Manga gástrica Roux en Y Derivación bilio-pancreática
Cirugía BariátricaCirugía Bariátrica
Hsia D. Arch Pediatr Adolesc Med. 2012;166(8):757.
Pediatrics 2009;123;214.
N = 11 (IMC 50 + 5.9 kg/m2)
Roux en Y (Gastroyeyuno anastomosis)
IMC ↓ 34%, Glucose ↓ 41%, Insulina ↓ 81%
Journal of Pediatric Surgery (2006) 41, 137–143
N = 39
Jen HC, et al. Pediatrics 2010;126:e746.
Banda ajustable por Laparoscopía (BAL) - ↑ 6.9x (0.3 a 1.5 por 100 000; (P < 0.01))Bypass gástrico Roux en Y – ↓ (3.8 a 2.7 per 100 000; (P < 0.01)).
sin embargo
BAL aún no está aprobada por la FDA para uso en < 18 años
JAMA. 2010;303(6):519-526
Alqahtani AR, at al. Ann Surg Aug;256(2):266.
Centro único en Arabia Saudita
Post-Cirugía bariátricaPost-Cirugía bariátrica
• Multivitamina con folato e hierro
• Vitamin B12 500 mcg p.o./d ó 1000 mcg I.M./mes
• Calcio 1500 mg/d + 800u/d vitamin D