Odborný časopis Společnosti všeobecného lékařství ČLS JEP

číslo 6/2004

ročník 3

určeno všempraktickým

lékařům

VydáváPracticus s.r.o.

www.practicus.cz

practicus

Z o b s a h u :

Ly m s k á b o r e l i ó z a

N e s t e r o i d n í a n t i r e v m a t i k a

L é č b a h y p e r l i p o p r o t e i n é m i í

Ko m p l ex n í r e g i o n á l n í b o l e s t i v ý s y n d r o m

I n f o r m a č n í s t r á n k y S V L Č L S J E P

NOVĚ! Nepřehlédněte přihlášky

na vzdělávací akce SVL ČLS JEP uvnitř časopisu.

MEDIAGATE - kongres Zlín

o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů p r a c t i c u s

178

Najdete v příštím čísle...

� Chřipka� Srdeční nedostatečnost� Chronické záněty jater� Refluxní ezofagitida

Mezin·rodnÌ organizace praktick˝ch a rodinn˝ch lÈka¯˘ WONCA

WONCA je slovo sloûenÈ z poË·teËnÌch pÌsmen pomÏrnÏ komplikovanÈho n·zvuÑWorld Organization of National Colleges, Academies and Academic Associations ofGeneral Practitioners/Family Physicians, ËastÏji se vöak uûÌv· zkr·cen· verze celÈhon·zvu, tj. ÑWorld Organization of Family Doctorsì.

Jak je z n·zvu patrnÈ, WONCA je tvo¯ena Ëlensk˝mi n·rodnÌmi subjekty na ˙rovnilÈka¯sk˝ch fakult, spoleËnostÌ a sdruûenÌ praktick˝ch a rodinn˝ch lÈka¯˘ z celÈho svÏ-ta. KromÏ tohoto ÑkolektivnÌhoì ËlenstvÌ, kterÈ je v·z·no na splnÏnÌ podmÌnek provstup, existuje i ËlenstvÌ individu·lnÌ, kdy Ëlenem se m˘ûe st·t kter˝koliv praktick˝nebo rodinn˝ lÈka¯, kter˝ poû·d· o ËlenstvÌ a zaplatÌ Ëlensk˝ p¯ÌspÏvek. WONCA by-la zaloûena v roce 1972 18-ti zakl·dajÌcÌmi Ëleny, v souËasnÈ dobÏ sdruûuje 90 Ëlen-sk˝ch organizacÌ ze 75 zemÌ svÏta a reprezentuje tak vÌce neû 160 000 praktick˝ch a rodinn˝ch lÈka¯˘ (d·le PL/RL). SVL »LS JEP je Ëlenem WONCA od roku 1995.

Z·kladnÌm posl·nÌm organizace WONCA je snaha o st·lÈ zlepöov·nÌ kvality ûivotalidÌ na celÈm svÏtÏ. WONCA definuje ûivotnÌ hodnoty a pot¯eby ËlovÏka a prosazujejejich naplnÏnÌ. SnaûÌ se o st·lÈ zvyöov·nÌ standard˘ prim·rnÌ pÈËe. Prosazuje osob-nÌ, komplexnÌ a kontinu·lnÌ pÈËi o pacienta jako individuum a v kontextu jeho rodi-ny a spoleËnosti. Podporuje a povzbuzuje rozvoj akademick˝ch organizacÌ PL/RL,poskytuje prostor k v˝mÏnÏ znalostÌ a informacÌ mezi Ëlensk˝mi organizacemi a za-stupuje edukaËnÌ a v˝zkumnÈ aktivity a sluûby poskytovanÈ PL/RL na svÏtov˝ch fÛrech zab˝vajÌcÌch se zdravotnÌ a lÈka¯skou pÈËÌ.

WONCA m· sv˘j koordinujÌcÌ zast¯eöujÌcÌ svÏtov˝ v˝bor v Ëele s prezidentem a se-kretari·tem, kter˝ je t.Ë. v Singapuru, v˝konnÏ je vöak organizov·na na region·lnÌmprincipu a tvo¯Ì ji 5 region˘: Africa Region, The Americas Region, Asia PacificRegion , European region a Middle East South Asia Region. Evropsk· Ë·st Wonca m·zkratku ESGP/FM (European Society of General Practice/Family Medicine), neboliWONCA Europe a v souËasnÈ dobÏ reprezentuje vÌce neû 45 000 PL/RL.

WONCA Europe pracuje v souladu s pravidly svÏtovÈ WONCA, zastupuje svÈ Ëlenya spolupracuje s WHO, vl·dami Ëlensk˝ch zemÌ, profesnÌmi a odborov˝mi organiza-cemi (nap .̄ UEMO - European Union of General Practitioners), m· kontakty s mno-ha organizacemi ostatnÌch specializacÌ medicÌny. V r·mci WONCA Europe pracujÌ 3 v˝znamnÈ evropskÈ organizace: EGPRN (The European General Practice Network)- podporuje v˝zkum a sdruûuje lÈka¯e zab˝vajÌcÌ se v˝zkumn˝mi ˙koly v oboru prak-tickÈho lÈka¯stvÌ, EURACT (The European Academy of Teachers in GeneralPractice) - je edukaËnÌ vÏtvÌ, podporuje a prosazuje v˝uku v praktickÈm/rodinnÈm lÈ-ka¯stvÌ, m· vliv na tvorbu standard˘ v˝ukov˝ch postup˘ v pregradu·lnÌm, postgradu-·lnÌm i celoûivotnÌm vzdÏl·v·nÌ a n·vrh˘ na jejich sjednocenÌ v evropskÈm regionu,EQuiP (The European Association for quality in general/family medicine) - jejÌm posl·nÌm je podpora zvyöov·nÌ kvality poskytovanÈ pÈËe z hlediska organizaËnÌho i klinickÈho. Pracuje na principu skupiny, kter· je tvo¯ena dvÏma aû t¯emi deleg·ty z kaûdÈ ËlenskÈ zemÏ. WONCA Europe vyd·v· od r. 1995 vÏdeck˝ ËasopisÑEuropean Journal of General Practiceì (EJGP), kter˝ poskytuje prostor pro v˝mÏnuzkuöenostÌ a informacÌ mezi Ëlensk˝mi organizacemi PR/RL, podporuje rozvoj prak-tickÈho lÈka¯stvÌ jako vÏdeckÈ disciplÌny a akademickÈho oboru. Abstrakta Ël·nk˘vydan˝ch v EJGP jsou dostupn· v elektronickÈ podobÏ na www.ejgp.com. Doufejme,ûe v blÌzkÈ budoucnosti se doËk·me plnÈ elektronickÈ verze a SVL »LS JEP jako ¯·d-n˝ Ëlen WONCA EUROPE bude moci zajistit vöem sv˝m Ëlen˘m bezplatn˝ p¯Ìstupna tyto str·nky.

Wonca Europe po¯·d· kaûd˝m rokem svou konferenci, na kterÈ jsou p¯edn·öena a prohovo¯ov·na d˘leûit· tÈmata z evropskÈ perspektivy, ve vÏdeckÈm programu jsouinterpretov·ny a diskutov·ny v˝sledky ¯ady v˝zkumn˝ch projekt˘ z prim·rnÌ praxe.PoslednÌ konference Wonca Europe se konala ve dnech 1.- 4. Ëervna 2004 v Amsterdamu. Na str·nk·ch SVL »LS JEP uvnit¯ tohoto ËÌsla jsme p¯ipravili zpr·-vu o jejÌ n·plni a pr˘bÏhu. Informace o p¯ÌötÌ konferenci, kter· se bude konat 5. - 10.z·¯Ì 2005 na ostrovÏ Kos v ÿecku najdete snadno na Internetu, zad·te-li do nÏkterÈ-ho z velk˝ch vyhled·vaˢ (nap .̄ google search) heslo Ñwonca europe 2005ì.

MUDr. Jaroslava LaÚkov·

Redakční rada� Předsedkyně redakční rady:

MUDr. Jaroslava Laňková(členka výboru SVL ČLS JEP, koordinátorka kontinuálního vzdělávání při SVL ČLS JEP)

� Užší poradní výbor:MUDr. Marcela Bradáčová(praktická lékařka Brno, členka výboru SVL ČLS JEP)MUDr. Pavel Brejník(krajský konzultant SVL ČLS JEP za středočeský kraj)MUDr. Jiří Burda(krajský konzultant SVL ČLS JEP za jihočeský kraj)MUDr. Ján Dindoš(Praktický lékař a plicní lékař, Neratovice)MUDr. Jana Hajnová(krajská konzultantka SVL ČLS JEP za plzeňský kraj)MUDr. Alice Havlová(krajská konzultantka SVL ČLS JEP za ostravský kraj)MUDr. Jiří Havránek(krajský konzultant SVL ČLS JEP za kraj Vysočina)MUDr. Otto Herber(Místopředseda SVL ČLS JEP)MUDr. Ambrož Homola, Ph.D.(krajský konzultant SVL ČLS JEP za královéhradecký kraj)MUDr. Jiří Horký(krajský konzultant SVL ČLS JEP za zlínský kraj)MUDr. Cyril Mucha(krajský konzultant SVL ČLS JEP za kraj Hl. město Praha)MUDr. Anna Nejedlá(krajská konzultantka SVL ČLS JEP za ústecký kraj)MUDr. Alexandra Sochorová(krajská konzultantka SVL ČLS JEP za pardubický kraj)MUDr. Alena Šimurdová(krajská konzultantka SVL ČLS JEP za karlovarský kraj)MUDr. Jan Šindelář(krajský konzultant SVL ČLS JEP za liberecký kraj)MUDr. Helena Štěpánková(krajská konzultantka SVL ČLS JEP za olomoucký kraj)MUDr. Milada Vinická(krajská konzultantka SVL ČLS JEP za jihomoravský kraj)

� Poradci z řad specialistů:MUDr. Věra Adámková, CSc.(IKEM - Pracoviště preventivní kardiologie, Praha) Prim. MUDr. Viktor Kašák(Pneumologická ordinace LERYMED, Praha)Doc. MUDr. Vilma Marešová, CSc.(Infekční oddělení FN Bulovka, Praha)Doc. MUDr. Miloše Sedláčková, CSc.(Poradce pro obor gastroenterologie, Praha)Doc. MUDr. Tomáš Sechser, CSc.(Pracoviště kl. farmakologie Centra diabetologie IKEM, Praha)Doc. MUDr. Oldřich Vinař, DrSc.(Konzultant Psychiatrické léčebny v Bohnicích, Praha)Doc. MUDr. Ludmila Vyhnánková, CSc.(ORL, FN Motol, Praha)

E D I T O R I A L

179

p r a c t i c u s o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů

Obsah

� Ověřte si své znalosti... 181

� Lymská borelióza v ordinaci PL z pohledu infektologaPrim. MUDr. Hana Roháčová 182

� Hypertenze a ledvinyProf. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., FESC 185

� Farmakologická léčba hyperlipoproteinémiíMUDr. Věra Adámková, CSc. 189

� POEM 192

� Letní infekceDoc. MUDr. Vilma Marešová, CSc. 193

� Ošetřovatelská problematika v primární péčiLéčba a ošetřování chronických bércových vředů 197

� SVL informuje 200

� Nesteroidní antirevmatikaProf. MUDr. Karel Pavelka, DrSc. 204

� Otázky a odopvědi 210

� Diabetes mellitus II. typu v ordinaci PL pro dospělé MUDr. Zdeněk Hamouz 211

� KazuistikaIatrogenní příčina předčasné smrti 216

� Komplexní regionální bolestivý syndromPrim. MUDr. František Neradilek 218

� Přihláška na vzdělávací akce SVL ČLS JEPLéčba bolesti a vzdělávací projekt AMOS 224

Sponzoři tohoto čísla...

� Abbott Laboratories

� Berlin - Chemie

� Grünenthal

� Hartmann Rico

� Janssen-Cilag

� KRKA

� Orion Diagnostica

� PRO.MED.CZ

� Ser vier

� Zentiva

p r a c t i c u sodborný časopis praktických lékařůRedakce:PRACTICUS s.r.o.Budějovická 55/1998140 00 Praha 4tel./fax: +420 244 467 641e-mail: info@practicus.czManažerka časopisu:Mgr. Kristýna SvobodováPředsedkyně redakční rady:MUDr. Jaroslava LaňkováSVL ČLS JEPU Hranic 16, 100 00 Praha 10e-mail: lankova@svl.czOdborný redaktor:MUDr. Michal ČillíkOdpovědná redaktorka:Renata Ryšlavá

Garance distribuční databázeLékařské informační centrum - Katalog lékařů a zdravotnických zařízení®

Lékařský dům, P.O.BOX 30Sokolská 31, 120 21 Praha 2

Distribuován ZDARMA všem praktickým lékařům v ČR.Roční předplatné pro ostatní zájemce 610 Kč.

Registrace MK ČR E 13477. ISSN 1213-8711.Reprodukce obsahu je povolena pouze s písemným souhlasem redakce. Nepodepsané materiály jsou placenou inzercí.

KRKA - Asentra

181

p r a c t i c u s o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů

o v ě ř t e s i s v é z n a l o s t i . . .

� Letní infekce:(str. 193)

1. Otrava botulotoxinem se projeví:a) průjmem a posléze nastupujícími chabý-

mi obrnami b) chabé obrny a průjem nastupují současněc) u této otravy není průjem

2. Při podezření na amébovou dysenteriije třeba odeslat:a) čerstvou stolicib) opakovaně odebranou stolici (3x)

v průběhu pěti dnůc) vyšetření stolice nemá diagnostický

přínos

� Farmakologická léčba hyperlipoproteinémií

(str. 189)

3. Myopatie se jako nežádoucí účinek léčby statiny vyskytuje u:a) asi 0,5% léčenýchb) asi 10% léčenýchc) téměř 40% léčených

4. Jediné léky, které nepředstavují riziko pro léčbu hyperlipidémie u těhotných žen jsou:a) pryskyřiceb) kyselina nikotinovác) statiny

� Diabetes mellitus v ordinacipraktického lékaře pro dospělé

(str. 211)

5. Metabolickým syndromem v českých zemích trpí:a) asi 25% populaceb) asi 40% populacec) asi 60% populace

� Lymská borelióza v ordinaci PL(str. 182)

6. Tvorba protilátek IgM u lymské boreliózy začíná:a) druhý den po průniku infekceb) ve 2.-4. týdnu po průniku infekcec) ve 4.-6. týdnu po průniku infekce

� Komplexní regionální bolestivý syndrom (KRBS):Léčit nebo předcházet?

(str. 218)

7. KRBS diagnostikujeme na základě:a) anamnézy a klinického vyšetřeníb) EEG a EMG vyšetřeníc) funkční magnetické rezonance

8. Základem léčby KRBS je:

a) fyzioterapieb) farmakoterapiec) psychoterapie

� Nesteroidní antirevmatika(str. 204)

9. NSA (indometacin, diklofenak, kyselina tiaprofenová) v galenické čípkové formě má oproti p.o. podání výhodu:a) maximální plasmatická koncentrace

NSA je dosažena rychleji a je vyšší než u perorální formy

b) do čípků je možné dát vyšší dávku NSA,než jaká se obyčejně podává perorálně

c) NSA v čípcích není rizikové vzhledem kesliznici gastroduodena

10. Nimesulid se řadí mezi tzv. COX 2 preferenční inhibitory, což znamená že:a) vykazuje rozdílnou míru inhibice COX 1

a COX 2 pouze in vitrob) vykazuje rozdílnou míru inhibice COX 1

a COX 2 jak in vitro tak in vivoc) nevykazuje rozdílnou míru inhibice

COX 1 a COX 2

S p r á v n é o d p o v ě d i z m i n u l é h o č í s l a : 1 b , 2 a , 3 a , 4 a , 5 c , 6 c , 7 c , 8 a , 9 b , 10 a

��

Správné odpovědi jsou v souladu s informacemi uvedenými v článcích.

Možnost zaslání řešení testu pomocí textové zprávy (SMS) (viz instrukce níže). Uzavření SMS brány dne 31.7.04

Odpovědi můžete odeslat SMS zprávou ve tvaru:

GP(mezera)PRAC3(mezera)odpověď písmenem na 1. otázku(mezera)odpověď písmenem na 2. otázku…(mezera)odpověď písmenem na poslední otázku(mezera)XXXXXX

Místo znaků XXXXXX zadejte Vaše identifikační číslo člena SVL (najdete na své kartičce člena SVL)Zprávu odešlete na tato telefonní čísla: Eurotel 999030, T-Mobile 5030, Oskar 60030

Textová zpráva bude vypadat například takto: Gp prac3 a b c c a b b c 727932

5 vylosovaných úspěšných řešitelů bude odměněno knihou.Test můžete rovněž vyplnit na internetových stránkách www.zdravcentra.cz.

Odeslání SMS zprávy nebo vyplnění testu bude možno do uzavření SMS brány dne 31.7.2004.Správné odpovědi k testu naleznete v příštím čísle časopisu Practicus.

Pozn: Službu neprovozují společnosti Eurotel, T-Mobile, Český Telecom ani Český mobil. Službu poskytuje KONZULTA Brno, a.s., Veveří 9, 602 00 Brno. Cena za odeslanou SMS odpovídá Vašemu tarifu.

10 vylosovaných úspěšných řešitelů znalostního testu z č. 4/2004 obdrželo od SVL ČLS JEP hodnotnou odbornou publikaci.

Vylosovaní výherci: MUDr. Bělehrádková Hana, Žďár nad Sázavou; MUDr. Hrušková Irena, Praha 7; MUDr. Konštacký Stanislav CSc.,Hradec Králové; MUDr. Mikolášová Jana, Březnice; MUDr. Prudká Irena, Rovečné; MUDr. Půta Pavel, Praha 6; MUDr. Rýcová Eva, Králíky;MUDr. Sklenář Václav, Poděbrady; MUDr. Volná Soňa, Havířov; MUDr. Závodská Gabriela, Brno

Vylosovaným výhercům gratulujeme!

Omlouváme se všem čtenářům za tiskovou chybu v číslování otázek testu minulého čísla. Správné odpovědi (viz výše) jsou číslovány v pořadí, v jakém byly otázky minulého testu řazeny za sebou. (Uvedená čísla otázek byla tedy neplatná.)

182

HistorieLB je onemocnění, které je známo poměrněkrátkou dobu. Je rozšířeno jak v Americe,tak Evropě i Asii. Právě v oblasti Novéhosvěta v USA byl objasněna etiologie one-mocnění, a to na začátku 80. let dvacátéhostoletí. V literatuře však jsou zmínky o kli-nických jednotkách, které jsou nyní přiřazo-vány k LB již koncem století devatenáctého.Jedná se například o popisy postižení ner-vového systému označovaného jakoBannwarthův syndrom, popisy migrujícíhoerytému nebo chronické atrofické akroder-matitidy. Koncem 70. let dvacátého stoletísi američtí pediatři všimli souvislosti s mi-grujícím erytémem, přisátím klíštěte a po-sléze kloubními potížemi u dětí. Nedlouhopotom se podařilo skupině vědců kolem W.Burgdorfera objasnit etiologické agens, kte-ré bylo příčinou potíží. Jedná se o spiroche-tální bakterii nazvanou podle svého objevi-tele Borrelia burgdorferi. K objevu došlov Connecticutu v blízkosti města Old Lyme,

odtud tedy název lymská borelióza. Nejprvebyla označována jako lymská artritida, pro-tože byla představa, že postihuje jen klou-by. Posléze se název změnil na lymskou ne-moc a v současné době je užíváno označeníLymská borelióza.

EtiologieV době, kdy bylo etiologické agens LB obje-veno, se předpokládalo, že se jedná o anti-genně jednotný typ spirochetální bakterie.V současné době je známo, že patogenníborélie jsou bakterie daleko početnějšía i v jednotlivých druzích existují další sub-typy, což znesnadňuje jak diagnostiku akut-ních onemocnění, tak i například výrobuočkovací látky. Borélie tedy patří ke spiro-chetálním pohyblivým bakteriím, mají tělotvaru šroubovice a jsou opatřeny bičíky.V různých oblastech světa se vyskytují roz-dílné druhy a sérotypy. Pro území České re-publiky jsou nejdůležitější dvě borélie, a toBorrelia afzelii a Borrelia garinii. Borrelia

burgdorferi se vyskytuje daleko méně a jeantigenně odlišná od své americké příbuz-né. B. afzelii má vztah k formám kožním, B.garinii k formám nervovým. Neplatí to všakstriktně. Borélie obsahují celou řadu antige-nů, některé patří k hlavním, jiné k vedlej-ším. Jsou obsaženy v cytoplazmě, membrá-ně i bičících. Jejich pozitivita je hodnocenapři sérologickém vyšetření, které je v na-prosté většině určujícím vyšetřením v dia-gnostice LB.

EpidemiologieHlavním přenašečem LB je klíště, které žijev travnatých a lesnatých lokalitách naší re-publiky až do nadmořské výšky 600(800) m n. m. Životní cyklus tohoto roztočeje v našich podmínkách dvouletý. Vždyv jedné ze svých životních fází se přisává narezervoárové zvíře (drobní zemní savci, vyso-ká zvěř, ptáci atd), respektive na člověka,který je slepým článkem řetězu, protože dálejiž cyklus nepokračuje. Důležité však je, žeuž zárodečné formy klíštěte mohou být pře-našeči infekce. Jak larva, tak nymfa, kteréjsou velmi drobné i barevně nenápadné,mohou LB přenést. Zřejmě i to je důvodem,že jen asi 50% nemocných udává v ana-mnéze přisátí klíštěte. LB nepatří k nákazáms ohniskovým výskytem. Průměrně je pro-mořenost klíšťat LB na území ČR v 10 –12%. Jen zhruba 5 % lidí, kteří přijdou dokontaktu s klíštětem nakaženým LB zarea-guje sérokonverzí. Průměrně se v naší popu-laci vyskytují protilátky proti LB asi v l0%.V některých profesích – například lesní děl-níci je pozitivní protilátková odpověď ještěvyšší. Neznamená to však, že by 10% a víceobyvatel mělo LB. Příčiny detekce protilátekmohou být rozmanité, jak je uvedeno dále.Okrajovou roli v přenosu LB hraje hmyz(v současné době je přímý přenos při štíp-nutí hmyzu spíše odmítán), přenos při krevnítransfúzi (bakteriemie je jen krátkodobá),resp. vertikální přenos z matky na plod.

PatogenezeVýznamnou roli pro možný přenos nákazyhraje doba přisátí klíštěte. Spolehlivý čas

o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů p r a c t i c u s

Souhrn: Lymská borelióza (LB) patří k onemocněním, jimž je v posledních dva-ceti letech věnována značná pozornost. Přestože výzkum LB značněpokročil, je stále celá řada otázek, které nejsou uspokojivě vysvětle-ny a diagnostika i léčba LB jsou předmětem intenzivního zkoumání.Lze konstatovat, že jasné klinické formy by neměly činit potíže aniv diagnostice ani v terapii. Naproti tomu nejasné klinické obrazys dlouhodobými potížemi mohou vést k určení nesprávné diagnózy ne-bo i k nesprávné léčbě.Praktický lékař je v naprosté většině ten, který vyšetřuje pacienta ja-ko prvního a na něm je, zda a jak bude léčit, vyšetřovat, event. zdaodešle klienta na specializované pracoviště. Cílem tohoto článku byměla být pomoc praktickým lékařům v jejich rozhodování v tomto smě-ru i proto, že incidence LB je na území České republiky poměrně vyso-ká a počet hlášených případů se pohybuje každoročně kolem 3000.

Klíčová slova:lymská borelióza, migrující erytém, boreliový lymocytom

Lymská borelióza v ordinaci PLz pohledu infektologaPrim. MUDr. Hana RoháčováInfekční klinika, FN Na Bulovce, Praha

183

pro přenos borélií z klíštěte do člověka je48 hodin, i když již po 24 hodinách ho lzepřipustit. Prohlédnutí kůže po návratu z pří-rodní lokality s výskytem klíšťat a jejich od-stranění je tedy jednou z důležitých foremprevence před onemocněním. Po vniknutíborélií do organismu člověka dojde ke krát-kodobé bakteriemii. Borélie rychle pronikajído buněk orgánů retikuloendotelové sou-stavy a poměrně časně mohou proniknouttéž hematoencefalickou bariérou.

Klinický průběhLB je onemocněním s velmi pestrou klini-kou a symptomatologií. V podstatě se udá-vá, že může být postižen kterýkoliv orgán.Nicméně existuje řada klinických jednotek,jejichž obraz je zcela charakteristický.U ostatních, které nejsou zcela typické, jetřeba značné obezřetnosti v ukvapenémuzavírání diagnózy na základě necharakte-ristického klinického projevu a přítomnostipozitivních protilátek proti LB. Nejčastěji jepostižena kůže – zhruba 65% klinických fo-rem, dále muskuloskeletální systém 17%,nervový systém 12 %. Zbytek tvoří postiženíoka, srdce a další. Onemocnění se dělí do3 stádií. První dvě jsou stádia akutní (loka-lizované a diseminované), třetí je stádiumchronické diseminace. Zatímco první dvějsou vyvolány přímým působením bakteriesamé, ve třetím stádiu se významně uplat-ňují imunopatologické změny, které bakte-rie navodila a i terapeutické ovlivnění těch-to forem může být svízelné. Nejtypičtějšímprojevem prvního stádia je migrující erytém(erythema migrans EM). Objeví se v místě,kde bylo přisáto klíště, a to v časovém od-stupu 1 – 30 dnů. Skvrna se rozšiřuje do

okolí, postupně bledne směrem od centraa neléčena přetrvává i několik měsíců nežspontánně vymizí. Při správné léčbě všakmizí již za několik dní. EM je jednou z málaindikací k léčbě bez znalosti laborator-ních výsledků. Dalšími méně typickýmiprojevy tohoto stádia mohou být chřipkovi-té příznaky spojené s bolestmi kloubů, sva-lů, hlavy, subfebrilní teplotou, lymfadeniti-da. Druhé stádium časné diseminace seobjevuje v odstupu několika týdnů až měsí-ců. Pacient si často není vědom toho, že byprodělal potíže související s prvním stádi-em. Stejně to platí i pro stádium chronické,kdy v předchorobí nemusí být žádné potížev rámci LB. I ve druhém stádiu jsou charak-teristické projevy na kůži. Jedná se o boréli-ový lymfocytom, což je nebolestivý tumorčervené až červenofialové barvy typicky lo-kalizovaný na nose, ušním boltci, mamilenebo skrótu. Především v posledních dvoulokalizacích je nezbytné odlišení od tumorujiné etiologie, často i s pomocí histologie.Na kůži mohou být také sekundární migrují-cí erytémy, které jsou drobnější než EM prv-ního stádia a je jich i více. V tomto stádiumůže být postižen i muskuloskeletálnísystém. Projevem mohou být tendovaginiti-dy, artritidy drobných kloubů, myozitidy.Početně je zastoupeno postižení nervovésoustavy. Jde o encefalitidy, meningoence-falitidy, neuritidy, vzácně myelitidu. Typickáje obrna některého z hlavových nervů,zvláště pak nervu lícního. Bannwarthův syn-drom zahrnuje aseptickou likvorovou for-muli, dále radikulární bolesti a chabé peri-ferní parézy. Jde o typickou klinickoujednotku, která, zvláště pokud se objevíu dítěte, může vést k zahájení léčby ještě

před znalostí laboratorních výsledků. Dodruhého stádia patří i postižení srdce, kterése projevuje nejčastěji poruchou nervovéhovedení a následnými bloky různých stupňů,méně často myokarditidou. Ve třetím stádiuse potíže mohou projevit po měsících až le-tech po primoinfekci. Postižení kůže se na-zývá chronická atrofická akrodermatitida(ACA), která se projevuje na končetináchjako mírně zarudlé nebolestivé prosáknutíkůže, někdy s prominencemi nad kostnímihrboly ve stádiu zánětlivém, ve stádiu atro-fickém dochází ke ztenčení kůže, která mácharakter cigaretového papíru. Artritida to-hoto stádia postihuje velké klouby jako jekoleno, loket, rameno. Postižen je většinoujeden kloub, jde o mono či oligoartritidus častým remitujícím průběhem potíží.Postižení nervové tkáně se projevuje jakoencefalitida, neuritida. Onemocnění má ně-kdy charakter demyelinizačního typu, jindymůže vést k presenilní demenci. O chronic-kém postižení v rámci LB hovoříme tehdy,trvají li potíže déle než 12 měsíců, dříve seuvádělo půl roku.

Diferenciální diagnostikaV prvním stádiu nečiní potíže rozeznat ty-pické EM, chřipkovité potíže však mohou popřisátí klíštěte souviset i s možnou klíšťovouencefalitidou! Netypické kožní projevy jetřeba konzultovat s dermatologem. U kloub-ních potíží je třeba vyloučit revmatologickéonemocnění, potíže při diskopatiích, dege-nerativních postiženích muskuloskeletální-ho aparátu a další. Při ACA je nutno se za-měřit i na možnou cévní příčinu postiženýchpartií. Při onemocnění nervové tkáně je ne-zbytné vyšetření mozkomíšního moku. Bezpodrobné znalosti poměrů v tomto kom-partmentu se není možno validně o diagnó-ze neurologické formy LB validně vyjádřit.Řada subjektivních stesků je však velmi ne-typická a k tomu, aby byla LB pregnantnědiagnostikována, je třeba vyloučit jiné mož-né příčiny. Jednou z nich může být i ehrli-chióza, která byla opakovaně i na území ČRjiž potvrzena.

Laboratorní vyšetřeníV periferní krvi jsou velmi nespecifická, mů-že být zachycena leukopenie s monocytó-zou, zánětlivé parametry jsou jen lehce zvý-šené nebo i normální. Nálezv mozkomíšním moku při neurologickýchformách odpovídá aseptickému zánětu.Pomocnými vyšetřeními při neurologickýchformách jsou computerová tomografie,magnetická rezonance, které pomohou vy-loučit jinou příčinu potíží. Základním labo-

p r a c t i c u s o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů

Antibiotika první a druhé volby:Stádium Druh antibiotika Dávka Délka podávání

I 1. volba*doxycyclin 2 x 100 mg 14 dníamoxycilin 3 x 500 mg

děti 50 mg/kg2. volbacefuroxim 20 mg/kgaxetilmakrolidy dle zvolenéhoceftriaxon přípravku

II Jako u I 3 – 4 týdnyNervové formy Cefotaxim 100 mg/kg+ kardiální Ceftriaxon 50 mg/kg

III Jako u I 4 – 6 týdnůNervové formy Jako u II

* kontraindikován u gravidních žen a dětí do 8 let věku

t abulka č. 1

184

ratorním testem k vyšetřování LB je ELISAtest. Tvorba protilátek je však poměrněpozdní. Začíná ve 2. – 4. týdnu tvorbou pro-tilátek IgM, které jsou posléze následoványprotilátkami typu IgG. V době příznaků prv-ního stádia nemusí být tedy protilátky ještědetekovatelné! I u správně léčených ne-mocných může přetrvávat nález pozitivníchprotilátek typu IgM poměrně dlouho.Samotná přítomnost protilátek však neníindikací k opakování léčby. Při rozpacích připozitivitě protilátkové odpovědi spojenés necharakteristickým klinickým obrazem jemožné vyšetření konfirmačním testemWestern blot. Pozitivita protilátkové odpo-vědi může být dána i zkříženou reakci na ji-né spirochetální bakterie (treponemy, lep-tospiry) nebo i pseudomonády či legionelyči na nepatogenní borélie. Borélie jsou bak-terie, které lze kultivovat na speciální půdě,jejich kultivace je však poměrně obtížná.V přímém průkazu se v současné době vyu-žívá nejvíce detekce nukleových kyselin po-mocí polymerázové řetězové rekce (PCR).Vyšetření je možno provádět z různých mé-dií (krev, mozkomíšní mok, moč, kloubnípunktát, placenta). Méně často je využívá-no elektronové mikroskopie.

LéčbaLze ji rozdělit na kauzální a symptomatic-kou. V první stádiu "vystačíme" s terapiíkauzální, v dalších stádiích se již většinouneobejdeme zároveň bez léčby symptoma-tické. V tabulce č. 1. jsou uvedena antibio-tika první a druhé volby. Je třeba zdůraznit, že léčba LB má být zahá-jena vždy na podkladě laboratorních nálezůa odpovídajícího klinického obrazu. Výjimkuz tohoto pravidla tvoří migrující erytém (pro-tilátky ještě nemusí být vytvořeny), typický

boréliový lymfocytom ( laboratorně dálenutno ověřit), kompletní Bannwarthův syn-drom s pozitivní epidemiologickou anamné-zou zvláště v dětském věku ( vždy je nutnédoplnit laboratorní vyšetření včetně likvoro-vého nálezu).

Prevence LBPrevence LB spočívá v ochraně před klíšta-ty resp. jejich včasném odstranění.Vakcína, která byla vyvinuta v USA, bylastažena z trhu. Pro očkování evropských pa-cientů však z důvodu antigenní odlišnostiborélií nebyla vhodná.

Postupv ordinaci praktického lékaře

Nemocný s LB prvního stádia nemusí býtodesílán na specializované pracoviště.Praktický lékař zvolí formu léčivého příprav-ku a pacienta dále sleduje. Dispenzarizacetrvá většinou 2 roky, kdy je v intervalu 3 – 6měsíců odebírána krev na sérologické vy-šetření a výsledek je korelován s klinickýmstavem. Pokud přetrvávají pozitivní proti-látky, které mohou lehce kolísat a klientnemá potíže, je edukován v tom smyslu, žese jedná o paměťové protilátky a je pou-čen, že při změně klinického stavu se ohlá-sí neprodleně v jinak určeném intervalu.Nelze opominout, že u řady osob léčenýchpro LB se objeví určitá somatizace potížía klient vyžaduje opakování antibiotickéléčby. Jde především o osoby léčené vetřetím stádiu. Na velkých studiích bylo pro-kázáno, že u pacientů s přetrvávajícími po-tížemi po léčbě není signifikantní rozdílv ústupu potíží po opakovaných kúrách.V současné době nejsou doporučovány ví-ce než 3 kúry antibiotika, pokud nedojdek reinfekci jiným typem borélie. Pokud sevšak jedná o tento typ nemocných nebopacienty s podezřením na neurologickou čikardiální formu, je vhodné pacienta ode-slat na specializované pracoviště, které seproblematice věnuje.

ZávěrPřestože je LB jistě velmi komplikovanéonemocnění ve své patogenezi, často i dia-gnostice a někdy i léčbě, patří mezi nemoci,které se při včasně a správně vedené tera-pii podaří zcela vyléčit. Problémem zůstáva-jí formy chronického stádia, které asi v 10%na léčbu odpovídají nedostatečně nebo vů-bec ne. S novými poznatky, které se týkajíproblematiky LB, budeme lékaře, kteří se vesvých ordinacích s pacienty s LB setkávají,dále informovat.

KazuistikaMuž 50 let, dosud zdráv, povoláním archi-tekt, často se pohybuje v přírodě. Na am-bulanci infekční kliniky se dostavil v dubnu2004. V říjnu 2003 měl přisáté klíště, v odstupuasi týdne se v okolí, kde bylo klíště přisáto,začalo objevovat zarudnutí. Navštívil prak-tického lékaře, ten vyslovil podezření namožný migrující erytém. Pacientovi bylaodebrána krev na sérologii LB, a protožebyly protilátky negativní, konstatoval, že seo LB nejedná a nezavedl antibiotickou léč-bu. Erytém se dále zvětšoval a od centrapostupně bledl. Klient žádné potíže neměl,nicméně mu byla kožní afekce nepříjemná.Chodil pravidelně do plaveckého bazénu,kdy po ochlazení kůže kolorovaný okraj ery-tému ještě více vystoupil a muž byl opako-vaně dotazován lidmi v okolí na to, zda senejedná o plíseň. Společenská situace mubyla natolik nepříjemná, že se rozhodl vy-hledat naše pracoviště. V objektivním nále-zu dominoval migrující erytém 60 x 40 cm(viz obr. č. 1). Sérologická odpověď byla jižpozitivní a to ve třídě IgM, hraniční ve tříděIgG. Pacientovi byla nasazena léčba doxy-cyclinem v běžné dávce, kterou v současnédobě ještě užívá.

Případ je uváděn jako upozornění na možnýnesprávný postup při jasné klinické forměs ještě negativními sérologickými testy.

Literatura:

1) D.Hulínská, J. Votýpka, J. Plch, M. Bojar, K. Honegr,m. Šnelerová. Identifikace Borrelia a Ehrlichia spp.se-kvenační analýzou a LightCycler polymerázovou řetězo-vou reakcí v reálném čase, Klinická mikrobiologie a in-fekční lékařství , roč.9, č.5/2003, str. 253-258

2) P.Dlouhý . Lymeská borelióza v praxi, Psychiatrickécentrum raha, 1996

3) J. K. Franz, A. Krause Lyme disease /Lyme borrelio-sis/, best Practise and Research ClinicalRheumatology, vol. 17, No 2, pp 241-264,2003

4) A.C.Steere. Lyme Disease, New England Journal ofMedicine 2001, 115-125

5) Š.Lásiková, L. Moravcová, D. Pícha, J. Hančil, E.Žďárský. Detekce specifické boréliové DNA polymerá-zovou řetězovou reakcí (PCR) v moči pacientů s lymes-kou boréliózou, Klinická mikrobiologia a infekční lékař-ství 2001, 7/3/, 72-76

6) M. Duniewicz, P.Adam. neuroinfekce, MaxdorfPraha 1999

7) P.Adam, L.Táborský, O.Sobek, P.Kelbich. Cytology ofCerebrospinal Fluid, MJF Praha 2003

8) Lásiková Š., Moravcová L., Pícha D., Žďárský E.Dynamika polymerázové řetězové reakce /PCR/ a jejívýznam v diagnostice lymeské boreliózy, Čes. A slov.Neurologie a Neurochir.66/99,2003, No l, p.44-49

9) Seltzer EG et. Al. Long term outcomes of personswith Lyme disease, JAMA 283: 609,2000

10) V. Susan, Onrust and Karen L. Goa. AdjuvantedLyme Disease Vaccine, Drugs 2000,feb.59/2/,28l-299

o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů p r a c t i c u s

Obr. č. 1

185

Základní renální funkce a krevní tlak

Ledvinová tkáň je vysoce náročná napřívod krve. Zhruba 20 % minutovéhosrdečního výdeje krve přichází do ledvin.Přitom podíl hmotnosti ledvinové tkáněna celkové hmotnosti lidského organiz-mu je výrazně nižší. Intenzita prokrveníledvin, vyjádřená poměrem krevníhoprůtoku a hmotnosti ledvinové tkáně(ml/min/kg), je tedy několikanásobněvyšší než průměrná intenzita prokrveníjiných orgánů.Mezi hlavní důvody vysoké intenzity pro-krvení ledvin patří:� vysoké energetické nároky ledvino-

vých tubulů, spojené:� s transportem látek z tak zvané

primární moče zpět do krve,� s transportem osmoticky aktivních

látek do intersticiálního prostoru,který udržuje osmotický gradientledvinové dřeně,

� s transportem látek z krve do in-traluminálního prostoru ledvino-vých tubulů,

� tvorba primární moče filtrací krvev ledvinových glomerulech.

Přitom je třeba poznamenat, že tvorbaprimární moče je dostatečně zajištěna,když ledvinovými glomeruly protéká při-bližně 90 % z celkového množství krve,které protéká ledvinami. Cévní zásobenídřeně ledvinové je tedy převážně post-glomerulární.Regulační mechanizmy zajišťují za fyzio-

logických podmínek stabilní průtok led-vinami, přičemž i oscilace tohoto průto-ku jsou minimalizovány. Tyto podmínkyjsou v ledvinové kůře dosažitelné v roz-mezí 80 až 180 mmHg středního aortál-ního tlaku. Glomerulární filtrace pakprobíhá kontinuálně.Mechanizmy, které zajistí uvedené ustá-lení (plató) hodnoty průtoku jsou:� afferentní vazodilatace� efferentní vazokonstrikce� afferentní vazokonstrikce� efferentní vazodilatace.První dva mechanizmy vedou ke zvýšeníglomerulární filtrace, druhé dva ji nao-pak snižují. Těmito mechanizmy je regu-lována také energeticky náročná tubu-lární zpětná rezorpce a sekrece. Poruchačinnosti tubulárních buněk se objevuje:� při ischemii v důsledku poklesu střed-

ního arteriálního tlaku krve,� při poškození vlivem toxických látek.Z uvedených poznámek vyplývá významstředního arteriálního tlaku krve a naněm závislého průtoku krve ledvinamipro jejich činnost.Mezi regulační principy krevního průtokuledvinami patří:� přímá vazomotorická reakce hladké

svaloviny cév na napětí cévní stěny (je realizována především preglome-rulárně)

� sympatické vazokonstrikční reflexy� systém reninangiotenzin II (je aktivo-

ván při hypotenzi a následném sníženíperfúze ledvin, způsobuje vazokon-strikci na vas efferens, vazodilatace

na vas afferens je nepřímá, zprostřed-kovaná prostaglandiny, dále angioten-zin II aktivuje hvězdicové buňky me-zangia glomerulů s následnýmsnížením filtrační plochy).

� systém kalikreinkinin (má přímý vazo-dilatační efekt pre i postglomerulárně,nepřímý efekt snížením vasokonstrik-ce po angiotenzinu II, moduluje účin-ky prostaglandinů),

� prostaglandiny (vazodilatační efekt,antagonizmus vazokonstrikčních myo-tropních i neurogenních vlivů)

� oxid dusnatý z vaskulárního endotelua z macula denza (antagonista angio-tenzinu II v jeho vazokonstrikčnímefektu i v jeho aktivačním efektu nahvězdicovité buňky mezangia, dále in-hibitor tubulárního transportu NaClv macula densa)

� dřeňový vazodepresorický systém –polární a neutrální renomedulární li-pidy z renomedulárních buněk v inter-sticiu ledvinové dřeně (působí vazodi-lataci, pokles krevního tlaku, kterýnení závislý na kalikreinové aktivitě,na prostaglandinech ani na retencisodíku)

� endoteliny z buněk cévního endotelu –peptidy o 21 aminokyselinách (poklesglomerulární filtrace v důsledku vazo-konstrikčního efektu preglomerulárněa v důsledku poklesu filtrační plochypro kontrakci mezangiálních buněkglomerulů)

� atriální natriuretický faktor z myokardusrdečních předsíní (zvýšení glomeru-lární filtrace dilatací vas afferensa konstrikcí vas efferens, snížení citli-vosti hladké svaloviny cév na vazokon-strikční látky)

Regulační mechanizmus zajišťují barore-ceptory v karotidách, juxtaglomerulár-ním aparátu a receptory objemovéhorozpětí srdečních předsíní. Tyto ovlivňujívelikost průtoku krve ledvinami, kterýmá těsnou zpětnou vazbu na exkreci so-díku ledvinami.Do klinické praxe lze aplikovat:� esenciální hypertenzi černochů, která

je často natriumsenzitivní a vede čas-

p r a c t i c u s o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů

Hypertenze a ledvinyProf. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., FESCInterní kardiologická klinika, FN Brno

Souhrn: Je podán přehled základních mechanismů účinku krevního tlaku naledviny a vlivu renálních funkcí na krevní tlak. Jsou uvedeny základníformy renální hypertenze a je rozebrán význam hlavních skupin anti-hypertenziv. Na závěr jsou uvedeny cílové hodnoty krevního tlaku přionemocnění ledvin.

Klíčová slova:hypertenze, ledviny, antihypertenziva

BERLIN CHEMIE - Lusopress

187

to k renálnímu selhání (při vysokémpříjmu sodíku je neadekvátně zvýšenoprofiltrované množství k macula den-sa, což aktivuje tubuloglomerulárnízpětnou vazbu s následnou konstrikcívas afferens),

� hypertenzi diabetiků, která je natrium-senzitivní (podmíněna pravděpodob-ně aktivací natriumglukózového tran-sportu v proximálních tubulechs následnou inadekvátně zvýšenou tu-bulární reabsorpcí sodíku, zvýšenouplazmatickou hladinou natriuretické-ho faktoru, dilatací vas afferens, kon-strikcí vas efferens a následnou glo-merulární hyperfiltrací).

Vliv esenciální hypertenze na ledviny

Při zvýšených hodnotách arteriálníhostředního tlaku krve dochází v ledvináchk rozvoji benigní vaskulární nefroskleró-zy, která postihuje arterioly a malé arte-rie. Nefroskleróza není provázena cha-rakteristickým klinickým anilaboratorním nálezem. V močovém sedi-mentu může být normální obraz nebo

jsou přítomny ojedinělé granulovanéválce, ojedinělé erytrocyty nebo leuko-cyty. Proteinurie může být lehkého stup-ně nebo není přítomna vůbec. Dříve nežk poklesu glomerulární filtrace docházík poklesu průtoku krve ledvinami.Benigní vaskulární nefroskleróza vedejen zřídka k rozvoji ledvinové nedosta-tečnosti. Je to způsobeno zachovánímautoregulace průtoku krve ledvinami,které při esenciální hypertenzi nejsoupoškozeny preexistujícím onemocněním.U některých nemocných může být sklonk retenci dusíkatých látek, pokud dojdek depleci intravazálního volumu. Tato si-tuace může být vyvolána i nepřiměřený-mi dávkami diuretik.

Benigní vaskulární nefrosklerózu lzeu většiny nemocných obtížně odlišit odjiných onemocnění ledvin, kde prvotnípostižení ledvin je provázeno sekundárníhypertenzí. Platí to zejména u nemoc-ných s proteinurií mírného až středníhostupně. Specifická terapie již rozvinuté benignínefrosklerózy není známa. Při prevencije třeba zdůraznit včasnou diagnostikua dlouhodobou a účinnou terapii esen-ciální hypertenze. V poslední době při-bývají informace o nefroprotektivnímúčinku ACE–inhibitorů a AII antagonistů,

tedy látek blokujících systém renin-angi-otenzinaldosteron. Klinicky závažným stavem je maligní ne-froskleróza. K obrazu patří rozvoj fibrino-idní nekrózy a následně nefrosklerózymalých artérií a arteriol. Příčiny tohotonálezu je nutno hledat v jistém nepomě-ru mezi vysokými hodnotami středníhoarteriálního tlaku a možnostmi autore-gulačních mechanizmů ledvin. Podíl led-vin na počátečním vzestupu krevníhotlaku není objasněn. Zvažován je napří-klad mechanizmus tak zvané tlakové na-triurézy, který vede k depleci natria a vo-dy v intravazálním prostoru. Tentomechanizmus i později se rozvíjející ne-froskleróza vedou k ischemizaci a akti-

vaci systému reninangiotenzin, který dá-le zvyšuje vazokonstrikci a uplatňuje sepři udržování vysokých hodnot krevníhotlaku a následném dalším rozvoji fibri-noidních nekróz. Intravazální hypovole-mií jsou aktivovány i další volumretenčnímechanizmy (vazopresin, sympatikus).V klinickém obraze maligní nefrosklerózyjsou časté bolesti hlavy, poruchy zraku,zmatenost, zvracení a kóma. Akceleracea maligní zvrat mohou nasednout nakteroukoli fázi hypertenze esenciálníi sekundární.V moči bývá proteinurie. Do laboratorní-ho obrazu patří vysoké plazmatické hla-diny reninu a aldosteronu spolu s hypo-kalemií a metabolickou alkalózou.Polyurická fáze může rychle přecházetdo oligurie, glomerulární filtrace se sni-žuje, může dojít k renálnímu selhání.V prevenci maligního zvratu hypertenzehraje rozhodující roli dlouhodobá a efek-tivní antihypertenzní léčba. V současnédobě je maligní zvrat hypertenze zazna-menáván u méně než jednoho procentavšech hypertoniků.

Renální parenchymová hypertenze

Renální parenchymová hypertenze jepodmíněna prvotním patologickým po-stižením ledvinového parenchymu.Výskyt této renální parenchymové hyper-tenze narůstá:� s délkou onemocnění� s poklesem ledvinových funkcí.U nemocných v terminálním stadiu se-lhání ledvin, indikovaných k zařazení dochronického hemodialyzačního progra-mu, je renální parenchymová hypertenzepřítomna až v 85 % případů. Přibližněu 5 % nemocných se zvýšenou hodnotoustředního arteriálního tlaku bylo proká-záno prvotní renální onemocnění.Mezi choroby, které postihují ledviny

p r a c t i c u s o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů

Hypertenze u onemocnění ledvin s oboustranným postiženímVýskyt hypertenze (%)

Renální onemocnění Bez omezení S renální insuficiencírenálních funkcí

Chronická glomerulonefritida 60 99(mezangiálně proliferativní)

Tubulointersticiální nefritidy 30 75

Polycystická degenerace ledvin 75 75

t abulka č. 1

Na základě nových evropských i národních doporučení je cílový krevní tlak < 140/90 mmHg. U nemocných s postiženímledvin a proteinurií < 1 g/24 hodin se doporučuje udržovat TK < 130/80 mmHg, při proteinurii > 1 g/24 hodin TK < 125/75 mmHg. Dosáhnout takových cílových hodnot je velmi obtížnéa u nemocných s postižením ledvin bude vyžadovat prakticky vždy kombinaci antihypertenziv doplněnou intenzivnímirežimovými opatřeními.

188

oboustranně a jsou často provázenysystémovou arteriální hypertenzí patřízejména chronická glomerulonefritida,tubulointersticiální nefritidy a polycys-tická degenerace ledvin (tab. č. 1) .Choroby, které postihují ledviny jenomjednostranně a jsou provázeny systémo-vou arteriální hypertenzí uvádí tab. č. 2.

Renovaskulární hypertenze

Z názvu renovaskulární hypertenze vy-plývá, které případy systémové arteriálníhypertenze řadíme pod tuto nozologic-kou jednotku. Příčinou zvýšeného krev-ního tlaku musí být významná stenózarenální tepny, což lze prokázat přibližněu 2% nemocných se zvýšenou hodnotoustředního arteriálního tlaku.

Antihypertenziva a ledviny

ACE–inhibitory působí převážně dilatacivas efferens. Současně vedou i k reduk-ci hypertrofie glomerulů, protože působíi proti trofickému vlivu angiotenzinu II naglomerulární mezangium. Z těchto důvo-dů mají tyto žádoucí účinky:� snižují proteinurii,� zmírňují mezangiální expanzi,� brání rozvoji glomerulosklerózy.Podle četných velkých prospektivně or-ganizovaných klinických studií má veli-kost proteinurie prognostický význam.Rychlost poklesu ledvinových funkcí jepřímo úměrná velikosti proteinurie.Prognózu nemocných také zhoršuje ne-dostatečná léčba systémové arteriálníhypertenze. Na základě těchto dostup-

ných výsledků patří ACE–inhibitory meziléky první volby při léčení hypertenzes postižením ledvin. Při nežádoucích vedlejších účincích (ka-šel) lze ACE–inhibitory nahradit skupi-nou antagonistů angiotenzinu II.

AII antagonisté jsou indikovány při su-chém kašli po ACE inhibitorech a dle po-sledních doporučení jsou lékem volbyu nemocných s hypertenzí a diabetesmellitus II. typu a u hypertenze prováze-né hypertrofií levé komory.

Blokátory vápníkových kanálů patří doskupiny léků použitelných při systémovéarteriální hypertenzi, která provází ledvi-nová onemocnění. V jejich prospěch vy-povídají zřejmě nejvíce dobré klinickézkušenosti mnohých autorů a poznatek,že působí vazodilataci současně na vasefferens i afferens. Největší uplatněnív klinické praxi nachází dnes amlodipina lacidipin, které jsou metabolizoványv játrech.

Betablokátory mohou příznivě snižovatkrevní tlak pravděpodobně přes blokádubeta–1 adrenergních receptorů, jejichžstimulace zvyšuje sekreci reninu.

Thiazidová diuretika jsou neúčinnáv léčbě hypertenze nemocných s pokle-sem funkce ledvin. U těchto nemocnýchlze pokles hodnot krevního tlaku očeká-vat po kličkových diureticích (furose-mid). Zvýšení diurézy lze jimi docílit i přivýznamném poklesu krevního průtokuledvinami. Tato diuretika však mají

časté nežádoucí účinky, jsou nefrotoxic-ká i ototoxická. V kombinaci s jinými lé-ky se jejich toxicita násobí.

Selektivní alfa–1 blokátory jsou střed-ně účinná antihypertenziva. Ledviny mo-hou poškodit v kombinaci s diuretiky,(vazodilatace v kombinaci s intravazálníhypovolemií).

Cílové hodnoty krevního tlaku

Na základě nových evropských i národ-ních doporučení je cílový krevní tlak< 140/90 mmHg. U nemocných s posti-žením ledvin a proteinurií < 1 g/24 hod.se doporučuje udržovat TK < 130/80mmHg, při proteinurii > 1 g/24 hod. TK< 125/75 mmHg. Dosáhnout takovýchcílových hodnot je velmi obtížné a u ne-mocných s postižením ledvin bude vyža-dovat prakticky vždy kombinaci antihy-pertenziv doplněnou intenzivnímirežimovými opatřeními.

Literatura:

1) Brown M.J., Palmer Ch.R., Cystaigne A. et al:Morbidity and mortality in patients randomised todouble blind treatment with long acting calciumchannel blocker or diuretics in the InternationalNifedipine GITS study (INSIGHT): InternationalNifedipine GITS Study Intervention as a Goal inHypertension Treatment. Lancet 2000; 356:366–372

2) Burnier M, Brunner HR: Renal effects of angioten-sin II receptor and angiotensinconverting inhibition inhealthy subjects. Exp Nephrol 1996; supl 1: 41–6

3) Cífková R., Widimský J sr., Widimský J. jr.:Doporučení diagnostických a léčebných postupůu arteriální hypertenze. Bulletin hypertenze 2004; 7:5–19

4) Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE for the LIFE in-vestigators: Cardovascular morbidity and mortality inthe Losartan Intervention For Endpoints reduction inhypertension study (LIFE): a randomised trial againstatenolol. Lancet 2002; 359: 995–1003

5) The ALLHAT Officers ond Coordinators for the ALL-HAT Collaborative Research Group. Major outcomesin in highrisk hypertensive patients randomised toangiotensinconverting enzyme inhibitor or calciumchannel blocker vs diuretic; the Antihypertensive andLipid Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial(ALLHAT). JAMA 2002; 288: 2981–2997.

6) Špinar J.: Blokátory receptoru 1 pro angiotenzin IIa ledviny. Cor et Vasa 2002; 44 (10): 433–437

7) Špinar J., Vítovec J., Zicha J.: Hypertenze – dia-gnostika a léčba. Grada 1999: 228s

8) Vítovec J., Špinar J.: Framakoterapie kardiovasku-lárních onemocnění. Grada 2004; 248 s.

9) Zanchetti A for the guidelines committee: 2003European Society of Hypertension European Societyof Cardiology guidelines for the management of arte-rial hypertension. Journal of Hypertension 2003; 21:1011–23

o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů p r a c t i c u s

Výskyt systémové hypertenze u chorob jednostranně postihujících ledvinyRenální onemocnění Hypertenze

Wilmsův tumor až 60 %

Renální adenokarcinom 20 – 50 %

Jednostranná chronická pyelonefritida s hypoplasií ledviny(např. refluxová nefropatie) 30 – 50 %

Unilaterální hydronefróza 20 %

Kongenitální jednostranná ageneze ledviny 5 – 10 %

Solitární cysta ledviny vzácně

Tuberkulóza ledvin vzácně

Perirenální nebo subkapsulární hematom (po úraze, po biopsii) vzácně

t abulka č. 2

189

Rozdělení dyslipidemií

Podle doporučení EAS z roku 1992 dělí-me dyslipidémie do tří skupina) hypercholesterolémieb) smíšená (= kombinovaná) dyslipidé-

miec) hypertriglyceridémie.Toto rozdělení je výrazně jednodušší neždříve používaná klasifikace a je snazšípro porozumění i pro orientaci. Hyperlipoproteinémie (HLP) můžemedělit ještě na primární a sekundární.Zhruba 90% všech hyperlipoproteinemiíje primárních, geneticky podmíněných. To však neznamená, že na jejich mani-festaci se nepodílí celá řada vnějších vli-vů.Nejčastějšími geneticky podmíněnýmiHLP jsou familiární hypercholesterolé-

mie, polygenní hypercholesterolémie,familiární kombinovaná hyperlipidémie,familiární defekt apolipoproteinu B -100, familiární hypertriglyceridémie,sporadická hypertriglyceridémie.O jednotlivých typech se nebudu blížerozepisovat, protože tato tématika by jižpřesahovala rámec daného článku.Zbylých, zhruba l0 %, představují HLPsekundární, které vznikají v důsledku ur-čitého základního onemocnění nebo vli-vu dalších léků, které mají vliv na meta-bolizmus lipidů a lipoproteidů (diabetesmellitus, urémie, obezita, abúzus alko-holu, mentální anorexie, akutní intermi-tentní porfyrie, hypotyreóza atd.).V případě, že jsou řádně splněny poža-davky na nefarmakologické ovlivněníHLP, ale přesto není možné hovořit o do-statečném efektu léčby, jsme nuceni při-

stoupit k farmakologické léčbě HLP. Pro farmakoterapii HLP jsou v současnédobě dostupné následující skupiny léků:1. pryskyřice2. fibráty3. statiny4. blokátory vstřebávání cholesterolu5. kyselina nikotinová.

1. PryskyřicePryskyřice (sekvestranty žlučových kyse-lin, nevstřebatelné pryskyřice, iontomě-niče) představují již dlouhodobě použí-vané léky pro HLP. Jsou nevstřebatelnéze zažívacího traktu, místem jejich půso-bení je střevo, ve kterém přerušují ente-rohepatální cyklus žlučových kyselin.Vzhledem ke zvýšené spotřebě choleste-rolu při nové syntéze žlučových kyselinv játrech, dochází k jeho poklesu, dálese zvyšuje aktivita a počet LDL recepto-rů, syntéza VLDL v játrech, takže můžedojít i k mírnému vzestupu triglyceridův plazmě.Pryskyřice jsou jedinými hypolipidemiky,která jsou bez rizika možná pro léčbu HLP u žen ve fertilním věku a u dětí (poporadě s pediatrem). Základní indikací pro léčbu pryskyřicemije izolovaná hypercholesterolémie. Další možnou indikací je pruritus při ob-strukčním ikteru (přerušení enterohepa-tálního cyklu žlučových kyselin vede kezmírnění obtíží nemocného). Nevýhodou pryskyřic je výskyt nežádou-cích účinků asi u 30-50 % nemocných(Češka 2002), které jsou majoritněpředstavovány dyskomfortem GIT (paci-enta je třeba řádně poučit o způsobuužívání preparátů - řádné rozmíchání,dodržení odstupu od hlavních jídel, po-dávání nejlépe s džusem, jablečným py-ré, polévkou nebo jinou tekutinou).Vzhledem ke svému působení ve střevěmohou negativně ovlivnit vstřebávání vi-taminů A,D,E,K a mohou rovněž ovlivňo-vat vstřebávání současně podávaných ji-ných léků.

p r a c t i c u s o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů

Farmakologická léčba hyperlipoproteinémiíMUDr. Věra Adámková, CSc.Institut klinické a experimentální mediciny, Praha; Zdravotně sociální fakulta Jihočeské Univerzity , České Budějovice

Souhrn: Dyslipidemie je jedním z hlavních rizikových faktorů kardiovaskulár-ních chorob.Léčba zahrnuje jak nefarmakologické, tak farmakologic-ké postupy. Počet pacientů léčených pro dyslipidemii se v posledníchletech zvýšil( v roce 1999/2000 užívalo hypolipidemika 47,8% paci-entů). Přesto, že v posledních letech v ČR došlo ke zlepšení mortalityna KVO , stále zůstávají tato onemocnění hlavní příčinou úmrtí do-spělých ( v roce 2002 zemřelo na KVO přes 26 000 mužů a více než30 000 žen, Ročenka ÚZIS, 2003).Farmakologické možnosti léčby poruch metabolizmu tuků se výraznězlepšily, roz-šířilo se spektrum používaných preparátů, zlepšilo se také povědo-mí občanů o dopadu vysokých hodnot tuků v krvi na onemocnění srd-ce a cév.

Klíčová slova:hyperlipoproteinémie, hypercholesterolémie, smíšená dyslipidémie,

hypertriglyceridémie, statiny, fibráty

190

Na snížení adsorpce musíme myslet hlav-ně u perorálních antidiabetik, kumarino-vých preparátů, hormonů štítné žlázy, tet-racyklinových antibiotik, blokátorů betareceptorů, srdečních glykosidů a dalších.U obstrukce žlučových cest, urolitiáze,hyperparatyreóze považujeme pryskyřiceza kontraindikované. V současné době jsou na trhu colestipolpulvis (sáčky po 5g) a cholestyraminpulvis (sáčky po 4g). Dávka „pro die“ jepro cholestyramin 8g a pro colestipol10g.Pro omezení nežádoucích účinků začíná-me nižší dávkou a zvyšujeme dávku indi-viduálně, pomalu. Preparáty můžeme podávat v monotera-pii nebo v kombinaci s dalšími hypolipi-demiky.

2. FibrátyFibráty patří v naší republice k nejčastějipředepisovaným hypolipidemikům. Snižují hladinu triglyceridů, celkovéhocholesterolu a LDL cholesterolu a zvyšujíHDL cholesterol. Přesný mechamiznus účinku fibrátů nenízcela objasněn dosud.Jistě zvyšují aktivitu lipoproteinové lipá-zy, čímž dochází ke zrychlení kataboliz-mu VLDL částic, snižují syntézu VLDL,LDL a snižují sekreci apolipoproteinu Bv játrech.Působením na aktivitu nitrojaderných re-ceptorů (PPAR = peroxisome proliferator activated receptor) snižují rovněž synté-zu mastných kyselin a zvyšují jejich ka-tabolizmus (beta - oxidací, Češka,2002).Podáváním fibrátů je efektivně snižová-na koncentrace malých denzních LDLčástic (small dense LDL), které jsou vysoceaterogenní, snižována tvorba VLDL a do-chází ke zvýšenému vylučování choleste-rolu do žluče. Výrazně snižují koncentracifibrinogenu, zvyšují tvorbu apo A-Ia apo-A-II v játrech (Fruchart, 1998).Fibráty tedy snižují triglyceridy a zvyšujíHDL cholesterol v játrech. Indikujeme jeu hypertriglyridémie a u mírné až střednětěžké hypercholesterolémie. Při podávánífibrátů je třeba kontrolovat jaterní testy. Fibráty považujeme za kontraindikovanéu těžší poruchy jaterních funkcí, akut-ních žlučníkových obtíží, těhotenství,laktace, cholecystolitiázy, hepatitidy,poruchy ledvinných funkcí.Nejvíce používaným fibrátem je v sou-časné době fenofibrát, zejména v mikro-

nizované formě, dále ciprofibrát, gem-fibrozil a bezafibrát. Fibráty lze použít v monoterapii neboi do kombinace s pryskyřicemi nebo sta-tiny. Významné místo zaujímají fibráty v léčběHLP u diabetiků, protože zejména diabe-tická dyslipoproteinémie je jimi velmidobře ovlivnitelná. Nežádoucím účinkem při podávání fib-rátů mohou být zažívací obtíže (zvyšujílitogenitu žluči), bolesti břicha,nauzea,zvýšení jaterních enzymů, myozi-tida, myalgie, byly popsány bolesti hla-vy, vypadávání vlasů, závratě, dermatiti-da, deprese a poruchy potence. Při kombinaci se statiny se mohou obje-vit bolesti svalů (zvýšení CK). Fibráty zvyšují účinek orálních antikoa-gulancií, proto před zahájením léčby ob-vykle snižujeme dávky orálních antikoa-gulancií na polovinu dávky (Widimský2002) a po kontrole laboratoře (pro-trombinového času) stanovíme dávku. Zlepšují účinek antidiabetik a urikosurik.

3. StatinyV praxi jsou v současnosti nejmoderněj-šími preparáty pro léčbu hyperlipoprote-inénie statiny. Mechanizmus účinku: in-hibice 3-hydroxy-3-methylglutarylCo-A reduktázy, která představuje klíčo-vý enzym v syntéze cholesterolu.Blokádou nitrobuněčné syntézy choles-

terolu dochází tedy ke snížení jeho kon-centrace. Důsledkem toho je potomzvýšená exprese LDL receptorů na povr-chu buněk a následné zvýšené vychytá-vání LDL z plazmy. Statiny dále snižujísyntézu a sekreci lipoproteinů s vysokýmobsahem triglyceridů. Statiny výrazně snižují celkový choleste-rol a LDL cholesterol, lehce zvyšují HDLcholesterol, vedou i k mírnému poklesutriglyceridů, i když mechanizmus není dodetailů objasněn. Jistě dochází rovněžke snížení syntézy VLDL, ke zvýšení clea-rance a odbourávání VLDL cestou LDLreceptorů. Statiny podáváme zejména u pacientůs izolovanou hypercholesterolémií, kom-binovanou hyperlipidémií, s nepříliš zvý-šenými triglyceridy (hodnota triglyceridůby neměla být vyšší než 4,5 mmol/l). U statinů se objevuje i tzv. „nehypolipi-demický efekt“, který vede také ke sní-žení nejen koronární a kardiovaskulární,ale i celkové mortality:� inhibice proliferace hladkých svalo-

vých buněk cévní stěny, � úprava endoteliální dysfunkce, � stabilizace aterosklerotického plátu � protizánětlivé působení� snížení trombotické pohotovosti.Lovastatin, simvastatin, atorvastatinjsou lipofilní, fluvastatin a pravastatinhydrofilní. Lovastatin, simvastatin a pravastatin

jsou deriváty fungální fer-mentace, fluvastatin a ator-vastatin jsou látky vzniklésyntézou (Widimský,2002). Nově uváděným prepará-tem na trh je rosuvastatin.Nežádoucí účinky statinůjsou myopatie (nutno kon-trolovat CK) asi u 0,5 % lé-čených, zvýšení enzymů ja-terního souboru (1,9 %) -Češka, 2002. Po vysazeníléčby zvýšené hodnoty klesají k výchozím hodno-tám. K diagnóze myopatiepatří svalová slabost, zvýše-ní hodnoty kreatinfosfoki-názy (3x) pro myozitidusvědčí až 10x zvýšení CK. Myopatie se mohou objeviti s normální hodnotou CK(vlastní pozorování).Raritně byly popsány i těžkérabdomyolýzy (hlavně u ne-mocných s další závažnoumedikací - imunosupresiva,

o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů p r a c t i c u s

Nejčastější fibráty na našem trhuNázev Denní dávka

Mikronizovaný fenofibrát 200 mg

Retardovaný mikronizovaný fenofibrát 250 mg

Bezafibrát 400 - 600 mg

Gemfibrozil 900 mg

Ciprofibrát 100 mg

t abulka č. 2

Nejpoužívanější statiny na našem trhuNázev Max. denní dávka

Lovastatin 80 mg

Simvastatin 80 mg

Fluvastatin 80 mg

Pravastatin 40 mg

Atorvastatin 80 mg

t abulka č. 1

191

erytromycin, cyklosporin A).Mezi kontraindikace podávání statinůpatří přecitlivělost na látku, porucha ja-terních funkcí, těhotenství, laktace, he-patitis. U žen ve fertilním věku má býtzajištěna účinná antikoncepce.Jaterní testy hodnotíme před léčbou, za6 a 12 týdnů po zahájení léčby a po půlroce.

4. Blokátory vstřebávání cholesteroluTato skupina představuje v současné do-bě nejnovější možnou léčbu HLP. Zatímjediný preparát, který by měl být registro-ván v ČR je ezetimib, který je selektivníminhibitorem adsorpce cholesterolu vestřevě. Blokuje jak exogenní, tak biliárnícholesterol. Je možná jeho kombinace sestatiny, kdy dochází k tzv. duální inhibici,inhibici vstřebávání cholesterolu ze stře-va blokátorem a inhibici syntézy choles-terolu v játrech statinem. Podávání ezeti-mibu nemá být provázeno zažívacímiobtížemi (průjem, zácpa). Denní dávka je10 mg 1x denně, snížení LDL cholesteroluby mělo být o 15-20 % (Češka, 2002).

5. Kyselina nikotinováJe nejúčinnějším preparátem pro sníženítriglyceridů. Dále zvyšuje HDL choleste-rol. Kyselina nikotinová se v současnédobě v České republice nepoužívá. Mechanizmus účinku: dochází k inhibiciVLDL lipoproteinů v játrech, zvýšení HDLcholesterolu, snížení aktivity inhibitoruaktivátoru tkáňového plazminogenu (PAI-l), hladiny fibrinogenu, lipoproteinu α.Nežádoucí účinky se vyskytují asi u 40-50% pacientů jedná se o:� gastrointestinální obtíže (aktivace

peptického vředu, střevních zánětli-vých onemocnění, poruchy jaterníchfunkcí)

� možnost vzniku arytmií� zhoršení poruchy glukózové tolerance,

hyperurikémie� pruritus, flush, � hypotenze, cefalea. Kontraindikace: porucha jaterní funkce,srdeční selhávání, arytmie, hyperurike-mie, akutní koronární příhody, diabetesmellitus.Naše zkušenosti s podáváním kyselinynikotinové jsou malé (praktická nedo-stupnost).

Kombinační léčba

Podávání kombinace léků nám umožňu-je využít maximálně jejich pozitivních

vlastností a omezit negativní účinky jed-notlivých léků.

Možné kombinace: Pryskyřice + statiny Jsou vhodnou kombinací u nemocnýchs izolovanou hypercholesterolémií, včet-ně heterozygotů familiární hypercholes-terolémie.

Fibráty + statinyIndikujeme u těžší smíšené HLP. Tutokombinaci by měl indikovat zkušený lé-kař, který monitoruje i laboratorní uka-zatele (jaterní enzymy, CK).

Blokátory vstřebávání cholesterolu + statinyPo zavedení blokátorů vstřebávábí cho-lesterolu do praxe se domníváme, že tatokombinace bude řešením nejen u nemoc-ných s izolovanou hypercholesterolémií,kde jsme na monoterapii statiny nedo-sáhli cílové hodnoty LDL cholesterolu, aletaké u pacientů se smíšenou HLP, kdedominantní bude zvýšení LDL cholestero-lu a jen mírná elevace triglyceridů. Pro použití určitého druhu kombinačníléčby se musí rozhodnout ošetřující lé-kař, který zváží komplexní situaci paci-enta.

Cílové hodnoty lipidů

Doporučované hodnoty v současné do-bě jsou velmi dobře zapamatovatelné:

Celkový cholesterol 5 mmol/lLDL cholesterol 3 mmol/lTriglyceridy pod 2 mmol/l

(diabetici!)HDL cholesterol nad 1 mmol/l

ZávěrPacienti s kombinací rizikových faktorůkardiovaskulárních chorob jsou ohroženimanifestací akutních syndromů KVO.Identifikace pacientů s vyšším rizikemKVO a promptní zahájení komplexní léč-by může významně redukovat nástupa manifestaci KVO (Papadakis et al,2001, Brown, 2004). Česká populace není, bohužel, ideální.Vysoké procento obezity (rostoucí BMI),vysoká prevalence diabetes mellitusi hyperlipoproteinémie nás nutí k aktiv-nějšímu a přísnějšímu přístupu v léčběa prevenci rizikových faktorů KVO. Současné studie ukázaly, že změna ži-votního stylu (léčba RF KVO) může redu-

kovat progresi diabetu asi o 60 %(Tuomilehto, 2003) a hyperlipoproteiné-mie je vysoce rizikovým faktorem právěpro diabetiky. Zahájení léčby statiny (ro-suvastatin) vedlo ke snížení LDL choles-terolu o 47 %, triglyceridů o 30 % a kezvýšení HDL cholesterolu o 6 %(Tuomilehto, 2003). Péče o pacienty s HLP musí zahrnovatvšechny věkové skupiny. V dětském věkuby měly být vyhledávány vysoce rizikovéděti, o které se potom stará pediatra eventuálně konziliární pracoviště.Farmakologická léčba by měla být zahá-jena nejdříve ve věku 10 let, je dokázá-no, že hypolipidemická léčba je u dětístejně efektivní jako u dospělých(Stožický, 2002).Povolenými hypolipidemiky v tomto věkujsou pryskyřice. V případě zjištění HLPu dítěte je třeba vyšetřit i další členy ro-diny a zajistit jim potřebnou péči.Pro pacienty starších věkových kategoriídokazují velké studie (4S, Care, Lipid),že pacienti ve věku nad 65 let profitujíz léčby více než mladší osoby. Podlesoučasných doporučení může být farma-kologická léčba zahájena i u nemocnýchve věku 65-75 let, nad 75 let postupu-jeme opatrněji (menší dávky léků), aleje třeba důrazně připomenout, že je tře-ba posuzovat každého nemocného indi-viduálně s přihlédnutím k celkovémuzdravotnímu stavu.

Literatura:

1) Češka R. Diagnostika a léčba hyperlipoproteiné-mií, Triton, Praha 2002, ss.91, ISBN 80-7254-328-8

2) Widimský J: Léčba dyslipidemií, Triton, Praha,2002, s 183, ISBN 80-7254-252-4

3) Papadakis J.A., Milionis H.J., Press M., MikhailidisD.P.: Treating dyslipidaemia in non-in sulin-depen-dent diabetes mellitus- a speciál reference to statin:J.Diabetes and its Complications, 2001, 15(4), 211-226

4) Tuomilehto J: Reducing coronary heart disease as-sociated with type 2 diabetes: lifestyle interventionand treatment dyslipidaemia. Diabetes Research andClinical Praktice, 2003, 61(Supl.1), S27-34

5) Durrington P: Dyslipidaemia, Lancet 2003,362(9385), 717-731

6) Brown W.V.: Managing dyslipidaemia-multiple pati-ent and multiple approaches: metabolicsyndrome,familial hypercholesterolaemia and hyper-tension.Europ. Heart Journal Suppl. 2004,6(Suppl.1),A23-27

7) Zdravotnická ročenka České republiky 2002. ÚZISPraha, 2003, s 17, ISBN 80-7280-286-0

8) Stožický F,: Diagnostika a terapie dyslipoproteiné-mií u dětí. Triton, Praha, 2002, s. 106, ISBN 80-7254-303-2

p r a c t i c u s o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů

P O E M ( P a t i e n t o r i e n t e d e v i d e n c e t h a t m a t t e r s ) D ů l e ž i t é d ů k a z y a p l i k o v a t e l n é v k a ž d o d e n n í p é č i o p a c i e n t a

CRP – slabý prediktor pro akutníkoronární příhodu

� Klinická otázka: Je C– reaktivní pro-tein dobrým prediktorem koronárníhoonemocnění?

� Závěrečný výsledek: C–reaktivníprotein je nezávislý prediktor koronár-ní nemoci se střední přesností výpo-vědi. Jeho role jako screeningovéhonástroje nebyla napevno ustanovena.(vědecká průkaznost=3b)

� Zdroj: Danesh J, Wheeler JG,Hirschfield GM, et al. C–reactive pro-tein and other circulating markers ofinflammation in the prediction of coro-nary heart disease. N Engl J Med2004; 350:1387–97.

� Typ studie: Case–control

� Rámec klinické využitelnosti: Popu-lace

� Synopse: C–reaktivní protein je stálevíce doporučován jako screeningovýtest pro koronární onemocnění. Tatovelká studie zahrnovala zdravé muže(n=8888) a ženy (n=9681), kteří senarodili mezi lety 1907 a 1935v Reykjaviku, Island. Pacienti byli zapo-jeni mezi lety 1967 a 1991 a sledovánido roku 1995, v té době už 2459 sle-dovaných osob prodělalo větší koro-nární příhodu. Skupina 3969 kontrol-ních osob byla vybrána z těch, kdoneprodělali koronární příhodu a bylasrovnána podle pohlaví, roku zapojenído studie, a věku. Byla využita lo-gistická regrese k odhadu náhodnéhovýskytu současného zvýšení CRP a ko-ronárních nemocí a přizpůsobena vě-ku, pohlaví, rizikovým faktorům koro-nární nemoci a socioekonomickémupostavení. Ačkoliv to pacienti přímoneudávali, autoři uvedli, že pravidelnéužívání aspirinu nebo statinů bylo v té-to skupině během provádění studievzácné. Ukázalo se, že CRP s poměremnáhodnosti 1,45 nebyl žádným silnýmprediktorem, srovnáno se sedimentacíerytrocytů 1,30, u celkového choleste-rolu 2,35, u kouření 1,87 a u systo-lické hypertenze 1,5. Aktualizace me-taanalýzy z 22 dřívějšíchprospektivních studií udává podobnéa stejné výsledky.

Různé typy a formy podávání estrogenů mají podobný efekt

� Klinická otázka: Jsou běžně užívanéestrogenní přípravky stejně bezpečnéa účinné v léčbě menopauzálních ná-valů horka?

� Závěrečný výsledek: Běžně užívanéestrogenní přípravky, včetně orální-ho konjugovaného koňského estro-genu a orálního nebo transdermální-ho 17beta–estradilou jsou stejněbezpečné a účinné při léčbě meno-pauzálních návalů horka. Tato analý-za nezahrnovala fytoestrogeny, pro-tože nebyla nalezeno žádné přímésrovnání fytoestrogenů se standard-ní estrogenní substitucí. (vědeckáprůkaznost=1a)

� Zdroj: Nelson HD. Commonly usedtypes of postmenopausal estrogen fortreatment of hot flashes. Scientific re-view. JAMA 2004; 291:1610–620.

� Typ studie: Systematic review

� Rámec klinické využitelnosti: Po-pulace

� Synopse: Nízké dávky estrogenů jsouv různých lékových formách používányk léčbě menopauzálních symptomů.Pro srovnání účinnosti a bezpečnostirůzných estrogenních typů a přípravkůprovedli autoři systematický přehledčetných databází včetně MEDLINE,EMBASE, the Cochrane ControlledTrials Registry, referenční seznamypublikovaných článků, expertní názory,a publikace farmaceutických společ-ností. Byly zahrnuty také anglicky psa-né články o dvojitě slepých kontrolova-ných studiích, které srovnávaly orálníkonjugovaný estrogen a orální a trans-dermální 17beta–estradiol. Kritériapro zařazení splňovalo celkem 32 stu-dií, včetně 4 head–to–head srovnání.Všechny typy estrogenů ve srovnánís placebem významně redukovaly ná-valy horka. Nebyly zjištěny žádné roz-díly v účinnosti estrogenních molekula přípravků (orální vs transdermální).Vedlejší účinky (nejčastěji citlivost prs-ních žláz a atypické vaginální krváce-ní) se objevovaly v podobné míře bez

ohledu na typ estrogenu a přípravek.Nebyly také hlášeny žádné rozdíly vlivuprogesteronu jak na účinnost, tak navedlejší účinky.

Doporučení pro screening hepatitidy C

� Klinická otázka: Jaká jsou současnádoporučení americké komise pro pre-venci (the US Preventive Services TaskForce) pro screening Hepatitidy C?

� Závěrečný výsledek: Americká ko-mise pro prevenci nedoporučujeu asymptomatických dospělých v nor-mální populaci rutinní screening he-patitidy C. U rizikových dospělých senevyjadřuje pro ani proti screeningu.(vědecká průkaznost – 1a)

� Zdroj: U.S. Preventive Services TaskForce. Screening for hepatitis C virusinfection in adults: Recommendationstatement. Ann Intern Med2004;140:462–464.

� Typ studie: Doporučený postup

� Rámec klinické využitelnosti: různý(doporučený postup)

� Synopse: Americká komise pro pre-venci prozkoumala existující důkazya zjistila, že ačkoliv screening můžedetekovat infekci hepatitidou C v nor-mální populaci, časnější léčba nezlep-ší koneční výstup, je drahá, a má čas-té vedlejší nežádoucí účinky. Protonedoporučuje provádět screenininghepatitidy C v normální běžné popula-ci (stupeň doporučení=D, to znamená,že screening je neefektivní a riziko po-škození převažuje nad užitkem). Nebylnalezen také žádný důkaz, že scree-ning mezi rizikovými osobami vedek lepším výsledkům, i když by tak byloidentifikováno více pacientů. Existujejen malý, limitovaný průkaz o tom, želéčba zemezí nemoci u asymptoma-tických jedinců. Závěrem komise roz-hoduje udělit stupeň doporučení =I,tzn. že průkaznost je nedostatečná proto, aby byl nebo nebyl u rizikových do-spělých doporučen rutinní screening .

Připravila: J.L.

192

193

ÚvodZměna běžných stravovacích návyků,rozvolnění hygienicko–epidemiologickýchnávyků, zejména u dětí a pak také cesto-vatelské vášně s nedostatečnou přípra-vou před cestou umožňují snadnější zís-kání infekce.V letních měsících převažujíalimentární nákazy, syndrom akutníhoprůjmu vyvolaný především bakteriemia jejich toxiny.

Alimentární nákazyAlimentární nákazy jsou celosvětovýmproblémem a tvoří významný podíl in-fekčních onemocnění. Jejich společnoucharakteristikou je vstup původců náka-zy do organismu zažívacím traktem a je-jich vylučování stolicí, případně močí.K přenosu nákazy může dojít přímo zne-čištěnýma rukama nebo nepřímo konta-minovanými potravinami. Do této skupi-ny nemocí patří syndrom akutníhoprůjmu, podle způsobu přenosu i virovéhepatitidy typu A a E a infekce vyvolanéenteroviry, které však prakticky nemajípříznaky onemocnění gastrointestinální-ho traktu.

Průjmová onemocněníTvoří největší skupinu alimentárních ná-kaz. Syndrom akutního infekčního prů-jmu je v četnosti výskytu na druhém mís-tě po respiračních infekcích. V počtu

hlášených infekčních onemocnění u násje již léta salmonelóza na druhém místě.Klinický průběh infekcí vyvolaných různý-mi patogeny je mnohdy velmi podobnýa neumožňuje přesné stanovení diagnó-zy. Výjimku tvoří hromadná onemocněnís ověřeným původcem.Průjmová onemocnění mají náhlý začá-tek, někdy s horečkou, nevůlí a zvrace-ním s následnými průjmovými stolicemi.Otravy z potravin vyvolané toxiny majívelmi krátkou inkubační dobu a probíhajíbez horečky. Zvláštní průběh má otravabotulotoxinem, kde není průjmové one-mocnění, ale vznikají chabé obrny.Bakteriální nákazy mívají většinou horeč-ku a protrahovanější průběh. Průjmy vy-volané parazity začínají ponenáhlu, prů-běh bývá spíše subakutní. Ověřenípůvodců nákazy je možné pouze labora-torně. Provádí se především přímý prů-kaz původce ze stolice mikroskopicky,kultivací, průkazem antigenu, případněmikrobiologickým vyšetřením podezře-lých potravin. Při podezření na tyfusa paratyfus se provádí navíc hemokulti-vace, a později i sérologický průkaz pro-tilátek, který jinak u průjmových one-mocnění nemá větší význam. Na tyfus jenutné myslet zejména po pobytu v Indií.Při podezření na amébovou dysenterii jepotřebné odeslat k vyšetření čerstvoustolici.

Pro terapii je rozhodující rehydratace.Iniciální terapie je vždy shodná: úpravavodního a minerálního metabolismu.Antibakteriální terapii u průjmových one-mocnění běžně nepodáváme, protožemohou vést i k prodlouženému vylučová-ní patogenů, např. salmonel. Amébovádysenterie se léčí metronidazolem.Podléhá povinnému hlášení. S výhodoulze použít adsorbencia či probiotika.

Enterovirové infekce

Enteroviry vyvolávají na celém světě vel-mi častá a někdy závažná onemocnění.Řadí se do čeledi pikornavirů. Enteroviryse dostávají do organismu fekorální ces-tou, replikují se ve střevě a jsou vylučo-vány stolicí. Při pokojové teplotě zůstá-vají aktivní po několik dnůa v povrchových či odpadních vodách řa-du měsíců. Podle biologických vlastnostíse dělí na polioviry, viry Coxsackie skupi-ny A a B a ECHO (EnterocytopathogenicHuman Orphan), jejich sérotypy jsouoznačovány čísly a tzv. nové enteroviry(EV) jsou označené čísly od 68 – 71 (en-teroviry vyšších čísel). EV 72 byl klasifi-kován jako virus virové hepatitidyA a tvoří samostatnou podskupinu. Zdrojem onemocnění je člověk s mani-festní či latentní nákazou. Vylučuje viruspo celé období nemoci i v rekonvales-cenci stolicí a na vrcholu onemocněnítéž nosohltanem. Přenos se děje fekal-orální cestou a uskutečňuje prostřednic-tvím kontaminovaných rukou, předmětůdenní potřeby i vody, a to předevšímv rodinách a uzavřených kolektivech.Byla prokázána souvislost nákazy s kou-páním v kontaminované vodě bazénůa jezer. Vzácněji se u některých sérotypůvíce uplatňuje přenos kapénkovou infek-cí. V pásmu mírného klimatu se většinanákaz vyskytuje v teplém období roku –v létě a na začátku podzimu. Nejčastějise infikují děti předškolního věku. V urči-té oblasti se mezi obyvateli šíří zpravidlaněkolik enterovirových sérotypů a v prů-běhu doby se prevalující sérotypy mění.Současná infekce lidského střeva dvěmaa více typy je možná, ale replikace jed-noho enteroviru ve střevě obvykle brání

p r a c t i c u s o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů

Letní infekceDoc. MUDr. Vilma Marešová, CSc.I. infekční klinika, 2. LF UK a Katedra infekčního lékařství IPVZ, FN Na Bulovce, Praha

Souhrn: V letních měsících, v době dovolených doma i v cizině, převažují ná-kazy získané alimentární cestou. Řadu onemocnění řadíme mezi zoo-nózy. Projevy infekce jsou pestré - syndrom akutního průjmu, horeč-natá onemocnění respiračních cest, horečnatá onemocnění,postižení nervového systému a samozřejmě importované nákazy z tro-pů a subtropů. Pobyt v přírodě napomáhá přenosu zoonóz nejen ali-mentární cestou, ale i pomocí vektoru jako jsou klíšťata, komáři,apod.

Klíčová slova:alimentární infekce, letní chřipky, enterovirózy,

středoevropská klíšťová encefalitida, lymská borelióza

194

replikaci druhého viru. Spektrum one-mocnění vyvolaných enteroviry je velicepestré.

Poliomyelitis (dětská obrna) se díkyplošnému očkování prakticky nevyskytu-je. Tímto onemocněním mohou onemoc-nět pouze neočkovaní jedinci při pobytuv zemích, kde se dětská obrna vyskytuje.Jedná se o akutní virové onemocnění seširokým spektrem projevů: 95% nákazprobíhá inaparentně, virus se pouze vestřevě pomnoží a je vylučován stolicí, 4%se projeví nespecificky příznaky horečna-tého onemocnění charakteru chřipkya pouze u 1% infikovaných je postiženCNS: aseptická meningitida a nejtěžšíforma– chabá obrna různých svalovýchskupin (paralytická poliomyelitida).Nejtěžším postižením je bulbární formaparalytické poliomyelitidy, postižení bu-něk prodloužené míchy a mozkovéhokmene.V ČR bylo v roce 1960 zahájeno plošnéočkování živou očkovací látkou protipoliomyelitidě. Od r. 1961 se paralytickáforma nevyskytla s výjimkou ojedinělýchimportovaných případů u starších neoč-kovaných osob. V rámci programu SZOeradikace poliomyelitidy v r. 2002 bylEvropský region prohlášen za regionpoliomyelitidy prostý. Rizika spojená s VDPV (vakcínou derivovaný poliovirus)nás nutí přehodnotit používání živé očko-vací látky. Tento virus byl v odpadníchvodách prokázán na Slovensku ve 2 lo-kalitách.

Infekce vyvolané dalšími enteroviry

Klinické projevy dalších enterovirovýchinfekcí (coxsackie viry, echoviry a entero-

viry vyšších čísel) jsou pestré: od nespe-cifických symptomů až k paretickým one-mocněním.

Akutní horečnaté onemocnění („letníchřipka“) mohou vyvolat praktickyvšechny enteroviry. Projevuje se většinoukatarem horních cest dýchacích, polyka-cími obtížemi, rýmou, kašlem. Někdymohou být enteroviry i příčinou laryngiti-dy. Byly popsány i menší epidemieu branců.

Herpangína je vyvolána především cox-sackie viry skupiny A, méně často seuplatňují další enteroviry. Onemocněnípostihuje většinou děti mezi 3 – 10 lety.Nemoc vzniká náhle horečkou se zvrace-ním, bolestmi hlavy, myalgiemi a bolest-mi v krku. V dutině ústní zjišťujeme za-rudlé hrdlo i tonsily, na měkkém patřea tonzilách jsou drobné vezikulky, kterése později mění ve vřídky. Ostatní slizni-ce je intaktní. Někdy mohou být známkylymfonodulární faryngitidy. Horečka trvá2 – 4 dny. Terapie je pouze symptomatic-ká, antibiotika nepoužíváme.

Pleurodynia (Bornholmská nemoc) – epi-demická myalgie je obvykle vyvolána cox-sackie viry skupiny B. Jedná se o one-mocnění svalů, způsobené invazí viru dosvalů po virémii. Onemocnění začíná ho-rečkou a prudkými bolestmi lokalizovaný-mi ve svalech hrudníku, břicha, vzácnějikončetin. Bolest je intenzivní, zvyšuje sepři pohybu či kašli, pacient je schvácenýa silně se potí. Onemocnění může imito-vat pleuritidu, koronární příhodu, náhloupříhodu břišní, při postižení končetin mů-že napodobovat paretické onemocnění.Terapie je pouze symptomatická.

Perimyokarditida bývá nejčastěji vyvo-lána coxsackie viry skupiny B. Mohouonemocnět osoby v každém věku, alečastější výskyt je u adolescentů a mla-dých dospělých. Vyšší incidence jeu mužů. Po horečnatém onemocnění sepo několika dnech objevuje kardiálnípostižení: bolesti na hrudníku a v pre-kordiu, dušnost, tachykardie, rozšířenísrdečního stínu, perikardiální šelest.Změny na elektrokardiogramu mohoubýt různého rozsahu. Echokardiografickyse zjišťuje akutní dilatace komor, peri-kardiální výpotek různého rozsahu nebopostižení ejekční frakce. Hladiny srdeč-ních enzymů v séru jsou zvýšeny, častobývá i leukocytóza. Mohou být zároveňi další klinické projevy enterovirové in-fekce: serózní meningitida, pleurodynie,hepatitida i orchitida. Terapie je sympto-matická. Patologické změny na EKG mo-hou přetrvávat delší dobu, ale většinoudojde k úplné úzdravě.

Akutní hemoragická konjunktivitida jeinfekční onemocnění, projevující se bo-lestmi a pálením očí, konjunktiválnímihemoragiemi. Onemocnění se běhemtýdne spontánně upraví. Přenos se dějekontaminovanýma rukama a nemoc jevysoce nakažlivá. Nejčastěji je vyvolánacoxsackie virem skupiny A (sérotyp 24)a enterovirem 70. Obvykle začíná jedno-stranně pocitem cizího tělesa v oku, aleběhem několika hodin je postiženo i dru-hé oko. K úzdravě dochází během 10dnů. Konjunktivitida může být kompliko-vána bakteriální infekcí, v závažných pří-padech i keratitidou. Onemocnění vyža-duje péči oftalmologa.Novorozenecké enterovirové infekcetvoří zvláštní skupinu svým závažným

o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů p r a c t i c u s

KLACID

195

průběhem. Vyvolávajícím agens jsou pře-devším coxsackie viry typu B a echoviry,vzácněji coxsackie viry typu A. Většinainfekcí je nozokomiálních. K nákaze mů-že dojít během porodu od matky, častějivšak až postnatálně od matky či zdravot-nického personálu. Většina infekcí začí-ná mezi 3 – 7 dnem věku novorozencea manifestuje se jedním ze dvou hlavníchpříznaků: myokarditidou či fulminantníhepatitidou. Asi u třetiny dětí má one-mocnění dvoufázový charakter. Průběhonemocnění je perakutní, projevující se

neklidem dítěte, tachypnoí, tachykardiíčasto převyšující 200/min., kardiomega-lií, systolickým šelestem. Rozvíjí se cya-nóza a cirkulační kolaps. Zvětšení jaters centrolobulární nekrózou vzniká větši-nou v důsledku srdečního selhání nežsamotnou hepatitidou. Tato se projevujeprohloubením novorozeneckého ikteru,nechutenstvím, letargií a dalšími nespe-cifickými symptomy (křeče, napjatá vel-ká fontanela, krvácivé projevy), které ve-dou k podezření na sepsi a zahájeníantibiotické terapie, která však průběh

onemocnění neovlivní. Jaterní enzymyjsou extrémně zvýšeny. Prognóza one-mocnění je vážná, smrtnost přesahuje50%. Pacient vyžaduje intenzivní péči,zkouší se podávat imunoglobuliny. Jenutná izolace novorozence. V diferenciál-ní diagnostice je nutné odlišit novoroze-neckou hnisavou meningitidu, pneumo-nii, sepsi a z virové etiologie perinatálnězískanou generalirovanou infekci herpesvirus hominis.

Nervová postižení vyvolaná enteroviry semohou projevit jako aseptická meningiti-da, encefalitida či paretické onemocně-ní.� Akutní aseptická meningitida se svým

průběhem neliší od meningitid jiné eti-ologie. Závažnější průběh bývá u star-ších dětí a dospělých. Kromě horečkya meningeálního syndromu mohou býti známky onemocnění dýchacích cest,myalgie. Příznaky onemocnění ustupu-jí obvykle během 2 – 10 dnů. Terapieje symptomatická jako u ostatních se-rózních meningitid.

� Encefalitida vyvolaná enteroviry se kli-nicky neliší od encefalitid vyvolanýcharboviry či jinými agens. Mohou býtpřítomny meningeální příznaky, poru-chy vědomí, spánku. V tabulce jsouuvedeny nejčastější vyvolavatelé včet-ně sérotypů. Vzácně, zejména u kojen-ců, se onemocnění může projevit jakoložisková encefalitida. V diferenciálnídiagnostice je nutné myslet na klíšťo-vou meningoencefalitidu, leptospirózu,Lymskou nemoc, které se vyskytují ta-ké v letní sezóně. Podobný průběh ma-jí i další parainfekční encefalitidy.

� Paretické formy onemocnění – polio–li-ke syndrom (viz tabulka). Průběh všakbývá obvykle mírnější. Diagnóza sestanoví izolací viru z mozkomíšníhomoku a ze stolice spojenou s průka-zem signifikantního vzestupu protilá-tek proti izolovanému viru. Lze využíttaké PCR.

� Chronická meningoencefalitida vyvo-laná enteroviry byla popsána u ne-mocných s agamoglobulinémií váza-nou na X chromozóm. Nejčastějšímvyvolavatelem jsou echoviry zvláštěEchovirus 11. Bývá často kombinova-ná s myozitidou. Onemocnění se pro-jeví bolestmi hlavy, poruchami spán-ku, sluchu i zraku, jsou vyznačenymeningeální příznaky, záchvatové pro-jevy, třesy a výrazná svalová bolesti-vost. V mozkomíšním moku je pleiocy-

p r a c t i c u s o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů

Alimentární infekceInfekční agens Potravinový zdroj

Aeromonas hydrophilia Ryby

Bacillus cereus Těstoviny, rýže, orientálnía mexická strava, Termostabilni toxin brambory, fazoleTermolabilní toxin

Brucella spp. Sýr, mléčné výrobky syrové

Campylobacter jejuni Maso hovězí, vepřové (minutky), mléko syrové, sušené, drůbež

Clostridium botulinum Domácí masové konzervy, potraviny ve vakuovém Botulotoxin balení, uzené maso, brambory, ryby, drůbež

Clostridium perfrigens Fazole, hovězí a vepřové maso (minutky), mexická Termolabilní toxin strava, polévky

E. coli (EPEC) Sýr, čerstvé ovoce, saláty s obsahem bílkovin

E. coli O 157: H7 (EHEC) Maso (minutky)

Virus hepatitidy A Měkkýši, plody moře, saláty obsahující bílkoviny

Listeria monocytogenes Měkký sýr, čerstvé a sušené mléko, potraviny ve vakuovém balení

Morganella spp. Ryby

Norwalk like viry Plody moře, saláty s obsahem bílkovin

Plesiomonas shigelloides Ryby, plody moře

Proteus spp. Ryby

Salmonela spp. Hovězí, vepřové maso, drůbež (minutky),sýry, cukrářské výrobky, smetanové krémy, vejce a vaječnéprodukty, čerstvé a sušené mléko, ryby, uzené maso

Shigella spp. Čerstvé ovoce, čerstvá zelenina (nemyté), salátys obsahem bílkovin

Saxitoxin měkkýšů a korýšů Plody moře

Staphylococcus aureus & enterotoxin Hovězí a vepřové maso (minutky), drůbež, uzené maso, ryby, sýr, cukrářské výrobky, smetanové krémya dorty, čerstvé a sušené mléko, těstoviny, salátys obsahem bílkovin

Streptococcus pyogenes Vejce a vaječné produkty, čerstvé a sušené mléko,saláty obsahující bílkoviny

Taenia saginata Hovězí maso

Taenia solium Vepřové maso

Vibrio cholerae Ryby, plody moře (korýši, měkkýši)

Vibrio parahemolyticus Ryby, plody moře, orientální strava

Vibrio vulnificus Měkkýši

Yersinia enterocolitica Čerstvé i sušené mléko, minutky z vepřového a drůbeže

t abulka č. 1

196

tóza s převahou mononukleárů, zvýše-ná bílkovina a neobvykle vysoký titrprotilátek proti uvedenému viru. Viruslze izolovat z moku po dobu několikaměsíců. Prognóza onemocnění ješpatná.

Exantémy jsou poměrně častým proje-vem enterovirových nákaz. Klinický obrazvyrážky je pestrý a můžeme je rozdělitpodle charakteru exantému na:� rubeoliformní či morbiliformní� roseoliformní� vezikulózní� petechiální až hemoragický.Zvláštní klinickou jednotkou jeBostonská nemoc projevující se rubeoli-formním exantémem. Tato nemoc bylapopsána jako první enterovirový exantéms prokázaným agens Echovirus 16.Později byly v souvislosti s tímto one-mocněním izolovány i jiné sérotypy a dal-ší enteroviry. Syndrom ruka – noha – ús-ta se projevuje horečkoua herpetiformními vezikulózními eflores-cencemi v dutině ústní (vezikulózní sto-matitida), na dlaních rukou a ploskáchnohou. Vzácně mohou být eflorescencei na genitálu. Byly však popsány i přípa-dy s generalizovaným výsevem připomí-najícím varicellu. Vezikulky se však ne-mění v pustulky a krusty a spontánně sehojí během asi 10 dnů. Nejčastěji vyvo-lává toto onemocnění Coxsackie A 16.Petechiální vyrážka byla popsána v sou-vislosti s infekcí Echovirus 9a Coxsackievirus A 9. Při souběžně pro-bíhající meningitidě je nutné diferenciál-ně diagnosticky zvážit meningokokovouinfekci. Horečka trvá 2 – 4 dny. Terapie u všech enterovirovýchexantémů je pouze symptomatická.

Infekce vyvolané tzv. novými enterovirymůže mít různé projevy (viz tabulka). Tytoenteroviry byly izolovány po roce 1967a jsou označeny pouze čísly EV 68, 69,70, 71). Enterovirus 70 může vyvolatmeningitidu, která je až ve 20 % kompli-kována rozvojem chabých obrn, podob-nou paralytické formě poliomyelitidy.Pro diagnózu enterovirových infekcíobecně svědčí epidemiologická anamné-za, typický klinický obraz charakteristickýpro enterovirózu. Laboratorní diagnosti-ka se opírá o izolaci a sérologické vyšet-ření. Izolace se provádí z mozkomíšníhomoku, krve, perikardiálního výpotku, sliz-ničních či kožních lézí a stolice.Rozhodující je nález signifikantního vze-

stupu titru protilátek proti viru, který bylu pacienta izolován.Prevence a profylaxe enterovirových one-mocnění v období výskytu závisí na dů-sledném dodržování hygieny vody, potra-vin, rekreačních zařízení a osobníhygieny. Lehké případy izolujeme doma,závažné jsou hospitalizovány na infekč-ních odděleních. Nervové projevy one-mocnění podléhají hlášení. Léčba jepouze symptomatická. Pacienty s posti-žením nervového a kardiálního systémudispenzarizujeme.

Nemoci přenášené klíšťatyLymská boreliózaMeningitida vzniká ve druhém, časném di-seminovaném stádiu nemoci za 2 až 12týdnů po přisátí klíštěte. V roce 2002 bylov ČR hlášeno 3.645 případů. U dětí jenejčastější formou neuroborreliózy seróznímeningitida bez dalších příznaků. Dospělísi často stěžují na radikulární bolestia mohou se objevit parézy nervů končetina mozkových nervů. Jde o meningopolyra-dikuloneuritidu čili syndromGarinův–Bujadouxův–Bannwarthův a ne-bo o kraniální neuritidu. U Bannwarthovasyndromu dominují v klinickém obraze ko-řenové bolesti s asymetrickými poruchamičití a chabými parézami. Při kraniální neu-ritidě vzniká nejčastěji periferní paréza líc-ního nervu, ale postiženy mohou být i jinéhlavové nervy. Většina nemocných máv anamnéze přisátí klíštěte s následnýmrozvojem migrujícího erytému na kůži. Narozdíl od klíšťové encefalitidy bývá průběhnemoci zpravidla monofazický. I při málovyjádřeném meningeálním syndromu býváv mozkomíšním moku přítomna proteino-cytologická asociace. Diagnóza se opíráo průkaz borreliových protilátek v sérua v likvoru testem Elisa doplněný přímýmprůkazem borrelií elektronmikroskopickyči pomocí polymerázové řetězové reakce.Léčba spočívá v parenterální aplikaci an-tibiotik (penicilin G, cefotaxim nebo ceftri-axon).

Středoevropská klíšťová encefalitida V endemické oblasti se počítá s výsky-tem 1 až 2 % infikovaných klíšťat. Kroměpřisátí klíštěte je možný i alimentárnípřenos pitím mléka nebo konzumacímléčných výrobků, které nebyly tepelněošetřeny a pocházejí od infikovaných zví-řat. Onemocnění má až v 75 % dvoufázo-vý průběh. V roce 2002 bylo hlášeno646 případů klíšťové encefalitidy. U me-ningitické formy nemoci po prvé fázi a po

období klidu dojde k vzestupu horečky,objeví se bolesti hlavy, světloplachost,nechutenství až zvracení. V objektivnímnálezu jsou více či méně výrazné menin-geální příznaky. Meningitická forma ječastá v dětském věku. Výraznější subjek-tivní obtíže, porucha vědomí, ložiskovépříznaky a třesy svědčí pro meningoen-cefalitickou formu nemoci. Jako kompli-kace se mohou objevit přechodná posti-žení jaterních funkcí a myokarditida.V mozkomíšním moku se nachází zvýšenýpočet elementů, mezi nimiž zpočátkumohou krátce převažovat granulocyty.Později převažují mononukleáry a stoupái hladina bílkoviny. Diagnózu ověřujemesérologicky průkazem protilátek třídy IgMa IgG enzymoimunoesejí. Léčba je symp-tomatická. Od prvních příznaků nemocidbáme o dostatečný klid na lůžku, neboťsnižuje riziko těžšího průběhu v další fázionemocnění.Nemocí vyvolaných přisátím klíšťaty jecelá řada, v našich podmínkách mohoubýt příčinou i tularémie, v zahraničí mo-hou být podobně jako komáři příčinoudalších arbovirových nákaz.

ZávěrProblematika letních infekcí je pestrá.Podíl alimentárních infekcí je nejvyšší.Jak je zřejmé z tabulky, vyvolávající agensjsou jak baktérie, tak viry a protozoa.Preventivní opatření zahrnují předevšímdodržování základních hygienických pra-videl, správné ošetření potravin, opatr-nost v kontaktu se zvířaty, očkování protipreventabilním nákazám při cestách dozemí s jejich vysokým výskytem.

Literatura:

1) Ambrožová H., Vaništa J., Reisingerová M. et al.:Typhoid and paratyphoid fever in the Czech Republic. Clin.Microb. Infect. 2004; 10(Suppl.3):146

2) Guerrant R.L., Steiner T.S.: Principles and syndromesof enteric infection. In: Mandell G.L., Bennett J.E., DolinR.: Principles and practice of infectious disesases. 5. vyd.Churchill Livingstone, 2000, New York

3) Krbkova L., Holeckova K., Blechova Z. et al.: The conse-quence of the etiologial agent in the clinical course of pa-retic involment in children. Clin. Microb. Infect. 2004; 10(suppl. 3):668

4) Pertinačová J., Böhmová E., Sobotová Z.: Izolácia vyso-ko divergentného vakcinálneho poliovírusu na Slovensku.Epidemiol. Mikrobiol. Imunol. 2004, 53(1):22–24

5) Roháčová H.: Lymská borelióza–onemocnění již bezotázek? Remedia 2004;14(1):46–52

6) Rotbart H.A.: Viral meningitis and the aseptic meningi-tis syndrome. On: Scheld W.M., Whitley R.J., Durack D.T.:Infections of the central nervous systém. 2. vyd. 1997,Lippincott–raven Publ., Philadelphia

o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů p r a c t i c u s

197

Léčba a ošetřování chronických bércových vředů

O š e t ř o v a t e l s k á p r o b l e m a t i k a v p r i m á r n í p é č i

MUDr. Vladimír Nerad Klinika gerontologická a metabolická, FN Hradec Králové

Statistické údaje z poslední doby potvrzují, že dochází k postupnému prodlužování lidského věku

Ve vyšších věkových skupinách populace ros-te však procento chronicky nemocnýcha dlouhodobě ležících pacientů. Současněnarůstá i množství nemocných s chronickýmidefekty kožního krytu. Jako chronické ozna-čujeme ty defekty, u nichž normální lékařskáopatření a ošetřovatelská péče nevedou k ho-jení rány, přesněji – rána se do 8 týdnů neza-hojí. Tyto defekty mohou postihovat nejen ků-ži samotnou, ale často pronikají i do hlubšíchtkání podkoží, do svaloviny a ke skeletu. Vevětšině případů jsou spojeny s přítomností in-fekce.

Časté chronické defekty Jedním z typických příkladů chronických de-fektů jsou bércové vředy. Jedná se o chronic-ké defekty kožního krytu v oblasti bérců.Z etiologického hlediska tvoří největší skupi-nu bércové vředy žilního původu (až 85%).Jejich příčinou je chronická žilní insuficience,tedy stav, kdy dochází k poruše zpětného to-ku žilní krve v dolních končetinách a k ve-nostáze. Další skupinu představují bércovévředy tepenné, způsobené zúžením nebo úpl-ným uzávěrem přívodné arterie. Omezený pří-sun krve a všech látek v ní obsažených vedek ischemii a později k nekróze postižené kožnía podkožní tkáně. Větší tepny bývají postiženypři obliterující ateroskleróze nebo při oblite-rující endangiitidě, menší cévy jsou poškoze-ny při polyarteritis nodosa, diabetickémikroangiopatii, vaskulitidách a při celé ředědalších patologických jednotek. K méně čas-tým příčinám bércových vředů patří infekčníchoroby (lupus vulgaris, syphyllis gummosa,erysipel), vrozené cévní anomálie (aneu-rysma), krevní choroby (srpkovitá anemie,sférocytosa, thalassémie), nádorová one-mocnění (leukemie, lymfomy, spino a baso-cellulární karcinom). Na vzniku bércovýchvředů se mohou podílet i fyzikální příčiny, ja-ko traumata, popáleniny, agresivní chemiká-lie (kyseliny, louhy) či některé druhy záření.

Současné možnosti léčbyLéčba takto vznikajících defektů představujei dnes velký problém. Je dlouhodobá, ekono-micky nákladná a zatěžuje nejen pacienta sa-mého, ale i jeho rodinné příslušníky a dalšíošetřující personál. Cílem léčby je dosáhnout

v co nejkratší době úplného zhojení defektu,nebo alespoň podstatného zmenšení postiže-né plochy, a tím zlepšení kvality pacientovaživota. Vzhledem k multifaktoriální etiologiibércových vředů musí být i léčba těchto rankomplexní. Tento pojem zahrnuje:� kauzální terapii – zaměřenou na odstraně-

ní nebo omezení základní příčiny a riziko-vých faktorů

� odstranění všech nekrotických tkání � důslednou léčbu infekce� intenzivní lokální ošetřování� všeobecná opatření

Kauzální terapie je zaměřena na odstraněnínebo omezení základní příčiny defektu. U te-penných vředů zahrnuje léčbu konzervativnía invazivní. Součástí konzervativní terapiejsou režimová opatření (redukce nadváhy, zá-kaz kouření, pravidelné cvičení) a medikace(antiagregantia, antikoagulantia, vasodila-tantia, rheologika). Z invazivních metod např.PTA, zavedení stentů, lokální trombolýza,endarterektomie, bypass. U nemocnýchs metabolickými chorobami je navíc nutnái korekce glykemie a plasmatických lipidů. Cí-lem všech těchto léčebných opatření je obno-vit normální přísun krve do postižené oblasti.U vředů žilních má největší význam kompre-sivní terapie jako základní režimové opatření(z dalších je to opět redukce nadváhy, korek-ce ortopedických vad, cvičení DK, sprchovánía hygiena kůže). Správně vedená kompresivníléčba vede ke zhojení bércového vředu žilníetiologie až u 50% pacientů. Základním prin-cipem této metody je podpora nebo úplnánáhrada nedostatečně fungující kožně–svalo-vé pumpy elastickým účinkem pružné tkaniny.V praxi je možné použít buď kompresivní obi-nadla (především krátkotažná, která nejúčin-něji podporují svalovou pumpu), nebo elas-tické kompresivní punčochy (vhodnépředevším k léčbě chronických otoků). Správně přiložená komprese plní řadu úkolů: 1. Urychluje žilní tok a snižuje tlak kolmo na

žilní stěnu. 2. Snižuje žilní zásobu krve v dolních končeti-

nách. 3. Zvyšuje mimocévní osmotický tlak, snižuje

filtraci, a tím působí proti otokům. 4. Vede k zúžení insuficientních perforátorů. 5. Zvyšuje odtok lymfy. 6. Má antitrombotický efekt, mírní zánětlivé

reakce, chrání kůži před mikrotraumatya má podpůrný ortopedický vliv.

Komplexní léčebné postupy

K léčbě chronických defektů je nutná silná ažvelmi silná komprese (nad 30mm Hg), k pre-venci a profylaxi komprese lehká až střední(do 30mmHg). Kontraindikacemi k použitíkompresivní léčby jsou akutní kožní infekce,kožní choroby, hypodermitida v akutním sta-diu a závažné lokální poruchy krevního obě-hu. Medikamentózní léčba žilních bércovýchvředů má především podpůrný význam, sloužík omezení symptomatologie. Z venotonik (te-dy látek, které stabilizují žilní stěnu) se použí-vají flavonoidy (Cilkanol, Venoruton), výtažkyz koňských kaštanů (Anavenol, Reparil)a syntetické preparáty (Glyvenol). Z dalšíchskupin farmak se osvědčilo podáváníprostaglandinu E1 (stimuluje fibrinolýzu,omezuje tvorbu volných kyslíkových radikálův granulocytech) a pentoxyfylinu (stimulujefibrinolýzu, omezuje agregaci trombocytů,zvyšuje tvárnost erytrocytů). Z chirurgickýchvýkonů je možné využít crossektomii s nebobez strippingu, podvaz či discizi perforátorů,rekonstrukci nebo transplantaci žilních chlop-ní a celou řadu přemosťujících operací. Cílemkauzální terapie žilní insuficience je normali-zace poškozených funkcí žilního systému dol-ních končetin. Odstranění všech nekrotických tkání jakoi dalších nečistot je nezbytnou podmínkoudobrého hojení chronických bércových vředů.Nejradikálnější a nejrychlejší metodou je kva-litně provedená chirurgická nekrektomie, za-sahující až do okolní zdravé a dobře prokrve-né tkáně. Pomalejší metodou, vhodnou zejména přimenším znečištění defektu je enzymatickédebridement. Spočívá v lokální aplikaci růz-ných preparátů do rány. Tyto preparáty obsa-hují enzymy, které štěpí jednotlivé látky v rá-ně a urychlují tak jejich odstranění. V praxi sepoužívají ve formě mastí, zásypů a roztoků.Účinnými látkami jsou např. streptokináza,fibrinolyzin, streptodornáza, DN–áza, kolage-názy. Pomocný význam při čištění defektů mái Ringerův roztok, H2O2 ve formě spreje nebosprchování rány. Všechny výše uvedené me-tody chirurgického i enzymatického debride-mentu je možné kombinovat s aplikací speci-álních superabsorpčních obvazů (Aktisorb,Vliwaktiv, Tenderwet apod.).

Léčba doprovodných infektů

Prakticky všechny chronické bércové vředy

HARTMANN - TenderWet

199

jsou infikovány různými druhy mikroorganis-mů. Výsledky mikrobiologického vyšetřenívzorků tkáně z povrchu bércových vředů, kte-ré pravidelně na našem pracovišti provádí-me, potvrdily, že většina ran je infikována ví-ce než jedním druhem mikroorganismů.Některé z nich mohou hojení rány svým půso-bením výrazně zpomalit (Pseudomonas aeru-ginosa, Proteus vulgaris, kvasinky aj.). K od-stranění mírné infekce přispívá jaknekrektomie, tak i pravidelné lokální ošetřo-vání rány. U nemocných se známkami rozsáh-lejší infekce je vhodné podání antibiotik.V poslední době se ustupuje od lokální apli-kace antimikrobiálních látek přímo do rány(riziko alergie a senzibilizace), a pokud je tonutné, volí se antibiotika s malým senzibili-začním prahem nebo vhodná antiseptika.K systémovému užití antibiotik je nutné mik-robiologické vyšetření a stanovení citlivosti. Jednou z nejvýznamnějších součástí léčby jelokální péče o ránu. Ta se výrazně liší v jed-notlivých fázích hojení. V těchto fázích (čiště-ní, granulace, epitelizace) vyžadujeme od po-užitého krytí odlišné vlastnosti. Ve fázi čištěníje vhodný silný absorpční efekt, ve fázi granu-lace podporujeme tvorbu nové vazivové tkáněa krevních cév, ve fázi epitelizace je nutnéochránit nově vytvořený epitel.

Krytí ran Každý krycí materiál by měl splňovat určitézákladní vlastnosti:1. Bránit ztrátám tekutin a minerálů. 2. Udržet ideální teplotu.3. Umožnit výměnu plynů.4. Odstranit nadměrnou exsudaci a toxiny.5. Chránit ránu před infekcí.6. Nepůsobit toxicky, nedráždit ránu ani její

okolí.7. Být dobře vyměnitelný. Takový ideální obvaz zatím neexistuje, moder-ní krycí materiály se mu však svými vlastnost-mi stále více přibližují. Na našem oddělenípoužíváme většinou výrobky firmyHartmann–Rico. Jejich sortiment je velice ši-roký a zahrnuje materiály vhodné pro všechnyfáze hojení. Pro fázi čištění algináty (Sorbalgon) a hydro-koloidy (Hydrocoll), pro fázi granulace hydro-gely (Hydrosorb) a polyuretany(Syspurderm), pro fázi epitelizace neadhe-rentní kontaktní obvazy (Grassolind, Brano-lind). Poslední novinkou, která využívá metodu tzv.mokrého hojení je Tenderwet. Jeho výhodyjsou jednak klinické (vytváří příznivé mikrokli-ma pro proliferaci buněk, napomáhá čištění,brání inaktivaci buněk obranného systémua protilátek, má mírný analgetický efekt), jed-nak technické (frekvence převazů 1 denně,úspora analgetik, snadná manipulace, nemápopsané vedlejší účinky). Díky těmto vlast-

nostem je možné jej využít ve všech popsa-ných fázích a na prakticky všechny druhybércových vředů. Podrobné informace o po-užití jednotlivých materiálů podává firma vesvém vlastním školícím středisku, kde prová-dí i odborné zaškolení. Další materiály vhod-né k lokální léčbě dodává i řada jiných firem,takže jejich nabídka na současném trhu jedostatečně široká.

Režimová opatření jako součást léčby

Nezbytnou součástí komplexní terapie bérco-vých vředů jsou i všeobecná opatření. Je nut-né si uvědomit, že neléčíme jen „bércovývřed“, ale celého pacienta. Mezi tato opatřenípatří především optimálně složená, energe-ticky bohatá výživa s dostatkem vitaminů,stopových prvků a tekutin. Kde je to možné,stačí perorální příjem, v indikovaných přípa-dech je vhodné i využití výživy enterální neboparenterální. Především lokální ošetřovánía chirurgické debridement je často velmi bo-lestivé. Neměli bychom tedy šetřit ani s po-dáváním vhodných a dostatečně silnýchanalgetik, včetně anodyn. Podpůrná psycho-terapie, kdy nemocného důkladně seznámí-me s průběhem léčby i s možnými komplika-cemi, výrazně zvyšuje jeho compliance. Jak jsem se zmínil v úvodu, chronické bérco-vé vředy postihují ve velké míře osoby vyššíhověku. Kromě všech výše uvedených problémůpřistupují u těchto nemocných některé dalšíodlišnosti: 1. Polymorbidita – spojení základní choroby

s řadou dalších potíží. 2. Atypický průběh chorob – klinický obraz,

ale i odpověď na léčbu se může u jednénozologické jednotky výrazně lišit.

3. Vyšší procento i závažných komplikací (poru-chy vodního a minerálového hospodářství,poruchy acidobazie, poruchy mikce a defe-kace, snížená hybnost, amentní stavy).

Na tyto všechny a řadu dalších komplikací jeproto nutné neustále myslet a podle potřebyléčbu upravovat. Důležité je co nejvíce zkrátit pobyt v nemocni-ci a na lůžku, zajistit vhodné ošetřováníi v domácím prostředí, upravit dávkování léků(zejména antibiotik) atd.

Cílem tohoto článku bylo upozornit na složi-tou problematiku chronických bércových vře-dů a pokusit se o stručný přehled součas-ných možností jejich léčby a ošetřování.Podle našich vlastních zkušeností je totižmožné dobře vedenou a kvalitní komplexníterapií vyléčit většinu těchto defektů. A co jevětší odměnou pro lékaře a sestru, než spo-kojený a vyléčený pacient.

O š e t ř o v a t e l s k á p r o b l e m a t i k a v p r i m á r n í p é č i

o d b o r n á a k c e . . .

Kongres Poškození zdraví

z práceLuhačovice

15. až 16. 10. 2004

pořádají Společnost nemocí z povolání ČLS JEP

a Lázně Luhačovice, a.s.

Odborný lékařský program se zabývá diagnostikou, léčbou a posuzováním

různých typů poškození zdraví z práce.

Program je odborně orientován především na odborníky pro

všeobecné lékařství zabývající se závodní preventivní péčí.

Doplňkový společenský program zahrnuje organizovanou prohlídku lázní

a možnost přednostního využití lázeňských zařízení a četných procedur,

ale také páteční společenský večer s hudbou a rautem.

Cena ubytování se pohybuje od 310 do 800 Kč/ lůžko a noc.

Kongresový poplatek: 300 Kč;pro členy Společnosti nemocí

z povolání 200 Kč.

Bez kongresového poplatku pro prvníhoautora odborného sdělení.

Akce je bodově ohodnocena ČLK.

Přihlášky k aktivní (termín do 30. 5. 2004)

i pasivní účasti (do 30. 6. 2004) Vám budou zaslány řádnou poštou

po vyžádání na adrese Klinika nemocí z povolání

3. LF UK a FNKV, Šrobárova 50, 100 34 Praha 10 (tel.: 267162679).

Přihlášky k pasivní účasti lze také vyžádat e-mailem ze sekretariátu Kliniky

pracovního lékařství LF MU a FN u sv. Anny v Brně (sekr.kpl@fnusa.cz).

Podrobnější informace o možnostechubytování je možno získat e-mailem

u vedoucího lékaře Lázní Luhačovice, a.s.: hnatek@lazneluhacovice.cz.

Srdečně zveme odborníky všeobecného lékařství.

Doc. MUDr. Petr Brhel, CSc.

��

SV

L i

nfo

rmu

je

200

U Hranic 10, 110 00 Praha 10Tel. 267 184 042, 64Fax: 267 184 041e-mail: svl@cls.cz, www.svl.cz

Společnost všeobecného lékařství

ČLS JEP

Zprávy z konferenceWONCA EUROPE 2004, Amsterdam

Ve dnech 1. – 4. června 2004 se v Amsterdamu konala výroční konfe-rence evropského regionu mezinárodního sdružení praktických a ro-dinných lékařů WONCA pod názvem „Quality in Practice“. (Blížší infor-mace o organizaci WONCA jsou uvedeny v úvodníku tohoto čísla).Přes 2000 účastníků – praktických a rodinných lékařů z celé Evropyvyužilo příležitosti ke vzájemnému setkání a výměně zkušeností, k pře-zkoumání svých klinických přístupů, komunikačních dovedností a ve-dení praxe a k aktualizaci vědomostí pro každodenní praxi.Hostící země Nizozemsko má dlouhou tradici oboru praktického lékař-ství. Již v roce 1968 tam byla zřízena první katedra praktického lékař-ství na univerzitě a o šest let později byla zavedena specializovanápostgraduální výuka nových praktických lékařů. Od roku 1998 ho-landští kolegové začali systematicky vytvářet doporučené postupy provšeobecnou praxi.Amsterdamská konference se zaměřila na nejdůležitější zřetele zlep-šování kvality ve všeobecné praxi. Ve třech dnech hlavního programunabídla platformu k diskusi ve třech základních oblastech: � současnému stavu vývoje ve vybraných klinických oblastech(diabetes 2, kardiovaskulární choroby, gastroenterologie, psychiatrie,muskuloskeletální medicína, paliativní péče, urogenitální nemocia nemoci horních a dolních dýchacích cest),� vztahu a komunikaci mezi lékařem a pacientem,� problematice vedení praxe. Programová nabídka byla bohatá, někdy probíhalo až 18 kvalitních pa-ralelních programů, což často znamenalo nelehký výběr. Problematikase probírala formou přednášek a sdělení, workshopů, diskusních fór,ústních prezentací vlastních výzkumných projektů a prezentací posterů.Z této přemírné nabídky Vás budu informovat alespoň o některýchz programů, kterých jsem se účastnila:

Žena ve všeobecné praxi (Konferenční presympozium):Všeobecná praxe je jedna z nejpopulárnějších disciplín pro ženy lé-kařky. Důvody pro volbu jsou následující: uspokojení z práce, pravi-delná pracovní doba s možností přizpůsobení, autonomie, možnostpráce na částečný úvazek, dostupné náklady na zřízení praxe, spra-vedlivé finanční ohodnocení a hlas v rozhodovacím procesu. Ženy vý-znamně méně zastoupeny ve vedoucích funkcích a akademických po-stech na poli všeobecné praxe. Je to dáno diskriminací mezipohlavími, nebo spíše přirozenými rozdíly – upřednostňují ženy svoumateřskou roli a roli ve vedení domácnosti?, má žena menší ambicenež muž?, menší organizační schopnosti?, méně síly?, méně sebevě-domí? Na sympoziu byly diskutovány tyto otázky a možnosti, jak snížitrozdíly mezi muži a ženami týkajících se pracovních, profesních a ka-riérních příležitostí ve všeobecné praxi.

Krátká sdělení: Povšechná chronická bolest /Prevence přechodu bolesti do chronicity.Dr. Blair H. Smith, University of Aberdeen: Povšechná chronická bo-lest (Chronic widespread pain) je definovaná jako bolest trvající déle

než 3 měsíce (nebo déle než trvá hojení tkáně), která se vyskytujesoučasně na několika místech. Její prevalence byla doložena výsledkyněkolika studií: 11,4% r. 2001 Švédsko, 4,7% r. 1999 Velká Británie,29,3% r. 2004 Velká Británie. Častěji se projevuje u žen než u mužůa výskyt dosahuje vrcholu ve středním věku. Etiologicky se předpoklá-dá „centrální příčina“ – somatizace akutní bolesti nebo různých psy-chických faktorů, zejm. deprese a obrácení se do nemoci – souběhneurobiologických, psychologických a behaviorálních faktorů.Anamnesticky často povšechné chronické bolesti předchází chronickáregionální bolest (asi 80%). Diagnosticky je třeba zvážit překrývánídiagnóz chronická bolest, fibromyalgie, chronický únavový syndroma deprese. Povšechná chronická bolest zaujímá nezanedbatelnoučást v každodenní klientele praktika, je závažným rizikovým faktorempro organismus (iatrogenní poškození nesprávnou léčbou, rozvoj de-prese, invalidizace) a významným faktorem snižujícím kvalitu života.Mezi možnostmi, jak vzniku a důsledkům chronické bolesti zamezit, jevčasná a důsledná léčba akutní bolesti, včasné odhalení a léčbachronických bolestivých stavů. Léčebně se u chronické bolesti uplat-ňuje komplexní léčba – kombinace farmakoterapie (analgetika a anti-depresiva), psychoterapie (kognitivně behaviorální léčba, edukacepacienta) a fyzioterapie (tělesné cvičení). Současné kontroverze. Kdo má léčit pacienta s chronickou bolestí –praktik nebo specialista? Podle současného konsenzu by PL měl ode-slat pacienta s chronickou povšechnou bolestí k vyšetření revmatolo-govi k stanovení diagnózy a schválení léčby. Přínos multidiciplinární-ho vyšetřovacícho přístupu však není podložen důkazy. Většinapacientů primárně konzultuje pro tyto obtíže všeobecného praktika,ten by měl být schopen provést správnou diagnózu a nastavit léčbu.Na druhou stranu multiprofesní rehabilitační program je efektivní, zvy-šuje schopnost pohybu a redukuje doprovodné vegetativní symptomy. Fibromyalgie – výzva pro lékaře v primární péči (Prof. dr. Mart.A.F.J.van de Laar., rheumatologist, Universtiy Eustched, NL). Fibro-myalgie – tato původně revmatologická diagnóza je definována jakochronický stav povšechné bolesti se sdruženými příznaky (únavovýsyndrom, poruchy spánku, pokles nálady, subj. pocit otoku) bez pří-tomnosti poruchy funkce. Etiologicky vzniká na podkladě „centrální“neuromodulární dysfunkce (oblast thalamu), tedy ne z důvodu zánětunebo poškození tkání. Uvádí se, že postihuje přes 1% populace a zna-mená zvyšující se břemeno pro primární péči. Diagnosticky má hlavnípřínos podrobná anamnéza (včetně sledování kalendáře bolesti), fyzi-kální vyšetření a vyloučení jiných závažných stavů. Z vyšetřovacíchmetod se může uplatnit funkční MRI nebo vyšetření pomocí laseremevokovaných potenciálů. RTG vyš. a statická MRI nemají žádný dia-gnostický přínos, kromě vyloučení jiných příčin. Terapeuticky se užíva-jí antidepresiva, kongitivně behaviorální terapie, tělesné cvičení.Analgetika mají jen malý efekt, přesto např. 15% amerických rodin-ných lékařů stále podává u této diagnózy opiáty. Konzultace pro povšechnou chronickou bolest v primární praxi(Dr. Martin Underwood, University center for General Practice nad Pri-mary Care, London). Z pacientů, kteří navštíví lékaře s povšechnouchronickou bolestí jich 65% konzultuje praktického lékaře, 23% spe-

201

SV

L i

nfo

rmu

je

cialistu sekundární péče a 23% fyzioterapeuta. Hlavním důvodem vy-žádané konzultace je strach z vážného onemocnění a ujištění, že jimnehrozí žádné nebezpečí. Výsledek intervence je podmíněn názoremlékaře a pacienta na podstatu chronické bolesti, předchozí diagnosti-kou (diagnostické nálepky), provedenými vyšetřeními (pacient chceznát objektivní důvod bolesti, vyžaduje vyšetření), důvěrou pacientav lékaře a jeho erudici.

Diskusní fórum: Antidepresiva na všechno? („Antidepressants unlimited?“) Základní teze k diskusi: „Antidepresiva (AD) jsou nelepší alternati-va pro léčbu deprese v primární praxi“ ( mezinárodní standardy léč-by deprese v primární praxi). Ano nebo ne?Tvrzení: Antidepresiva (AD) patří mezi nejšířeji předepisované léky nasvětě a mnoho pacientů (a lékařů) je považuje za velmi užitečné. Nadruhé straně existují pochyby o jejich účinnosti v primární péči. Anti-depresiva mají nízkou kompliance (až 50% přestane léky užívat bě-hem prvního měsíce) a riziko vzniku závislosti. Psychologické inter-vence jsou přinejmenším stejně efektivní a mnoha pacienty jsouupřednostňovány. Jen velmi málo pacientů však dostane efektivnípsychoterapii. Při léčbě AD celá 1/3 pacientů neresponduje a 1/3nedosáhne plné remise. Léčba antidepresivy je levnější než individu-ální psychoterapie. Výsledky hlasování (kolem 200 přítomných lékařů): „Antidepresivajsou nelepší alternativa pro léčbu deprese v primární praxi“– ANO 36 %, NE 64%.Komentář: K výsledkům hlasování musím říci, že mě velmi překva-pily, očekávala jsem větší entusiasmus pro AD mezi svými evropský-mi kolegy. Na druhou stranu si uvědomuji, že šlo o debatu využitíAD v primární péči, tzn. při léčbě lehkých a středně těžkých depresí.Nicméně 64% přítomných hlasujících lékařů věřilo, že psychotera-pie je pro léčbu mírné deprese lepší alternativou než AD, i přes to,že dostupnost účinné psychoterapie je obecně nízká, a v různýchzemích, ve městě a na venkově různě dostupná a je patrně dražšínež farmakoterapie. Hlavní argumenty pro psychoterapii byly: nežá-doucí účinky léčby AD, ztráta pocitu „normálnosti“ při léčbě AD,placebo efekt farmakoterapie („Císařovy nové šaty“), riziko vznikupsychické závislosti a problém s ukončením léčby AD (cítím se dob-ře – jsem vyléčen nebo je to jen díky uřívání léků?), psychofarma-koterapie deprese má krátkou historii, mluví se o éře „kosmeticképsychofarmakologie“ („More pills every day wash your blues away“,„More pills, the whole family will love them“). Tento pro mě překva-pivý závěr hlasování mě nicméně nutí k zamyšlení nad postavenímpsychoterapie v léčbě deprese. V diskusi jsem však postrádala víceinformací a důkazy o účinnosti psychoterapie s ohledem na délkudosažené remise a riziko relapsu.

Diskusní fórum: Menopauza – deficientní syndrom nebo přirozený přechod? („The menopause: defficiency syndrome or natural transition?“)Argumenty pro syndrom hormonální deficience: urogenitální atrofie,návaly horka, deprese, osteoporóza, akcelerace kardivaskulárníchonemocnění. Menopauza je čas pro zhodnocení zdravotních rizika hormonální substituci.Argumenty pro přirozený přechod: jde o stav přirozenosti a zdraví, namenopauzu je třeba hledět pozitivně, je to období psychické zralosti,pokračujícího osobního rozvoje, není již třeba antikoncepce. Meno-pauza je čas pro nalezení nové rovnováhy.

Výsledky hlasování o menopauze:Pro syndrom Pro přirozenýdeficience přechod

Lékařky > 45 let 21% 79% Lékařky < 45 let 29% 71% Lékaři > 45 let 50% 50% Lékaři < 45 let 50% 50%

Menopauza a HRT (hormonální substituční léčba, „hormon replace-ment therapy“). Krátkodobá HRT: Asi 40% žen v menopauze je zcelabez obtíží. Léčba menopauzálních symptomů HRT je účinná a snižujenapětí a bolesti prsních žláz, návaly horka, vaginální krvácení, men-tální rozlady. SSRI (antidepresiva) jsou u menopauzálního syndromu

méně účinné než HRT. Fy-toestrogeny nemají žádný ne-bo jen mírný krátkodobýefekt na symptomy, neexistu-je důkaz a o jejich dlouhodo-bé účinnosti. Průzkum, kterýbyl dělán v Nizozemí o prek-ripci HRT na menopauzálnísymptomy přinesl zajímavévýsledky (viz graf č. 1).Komentář: Více HRT předepi-sovaly ženy lékařky, které mě-ly svou vlastní zkušenost se

symptomy a byly také výrazně častěji v této záležitosti konzultovány.Mladší lékařky mají tendenci podceňovat menopauzální stížnosti pa-cientek a jsou v této záležitosti také méně konzultovány. Naproti tomupřístup lékařů k HRT je vyrovnaný bez rozdílů věku, ale opět pacientkymají tendenci v této záležitosti konzultovat spíše starší lékaře. Poznámka autorky zprávy: V Nizozemí (ale i v některých dalšíchevropských zemích) v naprosté většině HRT předepisují praktičtí lé-kaři,kteří provádějí i základní gynekologické vyšetření včetně preven-tivního cytologického vyšetření.Dlouhodobá HRT: Velmi zajímavé bylo sdělení kolegů z Nizozemí, kdepouze 7–8% menopauzálních žen užívá dlouhodobou HRT. Důvodempro tak nízké využití substituční léčby jsou nežádoducí účinky a rizikaHRT (návrat periodického krvácení, riziko vzniku karcinomu prsu, rizi-ko ischemických - tromboembolických příhod, riziko vzniku hlubokétrombózy), které v souladu s doporučenými postupy pro léčbu meno-pauzy v mnoha případech převažují nad očekávaným užitkem (sníže-ný výskyt osteoporózy a resultujících fraktur, snížení výskytu kolo-rektálního karcinomu). Nasazení dlouhodobé HRT by mělo vycházetze společného rozhodnutí lékaře a poučené pacientky („Shared deci-sion making“).

MegaworkshopDruhý den konference byl věnován problematice vztahu a komunika-ce mezi lékařem a pacientem ve všeobecné praxi. Byl uspořádánvskutku mega–workshop, v obrovské hale se sešlo všech přes 2000účastníků konference, aby v malých skupinkách po pěti, rozsazenikolem stovek kulatých stolků, debatovali a diskutovali o tom, jak in-formují, radí a instruují své pacienty během konzultace, jak zvládajíkomunikační problémy dané rozdílným pohlavím, věkem, kulturním,sociálním a rodinným zázemím pacienta, jak řeší situaci, když uděla-jí chybu v léčbě, nebo pacient na ně podá stížnost. Byl to vzrušujícízážitek sounáležitosti a zjištění, že kolegové (v mé skupině z Němec-ka, Anglie, Lotyšska i Itálie) se potýkají s podobnými problémy jakojá ve své české ordinaci v Praze. Pomocí hlasovacího zařízení jsmekomunikovali s moderátorem a speakery na centrálním pódiu a díkyperfektní audiovizuální technice se 4 obrovskými obrazovkami i s os-tatními účastníky. Bylo to zábavné, veselé a inspirující. Zajímavá fak-ta byla sdělena z oblasti profesionálních chyb: podle průzkumů seodhaduje, že na 100 000 konzultací ve všeobecné praxi nastane5–80 chyb. Byl uveden i průzkum z 10 praxí, nedávno publikovanýv New England Journal, kde bylo dokonce zjištěno 75,6 chyb na1000 konzultací, z toho 42% se týkalo preskripce a 30% komunika-ce, a bylo konstatováno, že 76% chyb bylo možno předejít. Mezimožnostmi, jak předcházet chybám, byla uvedena dobrá organizaceordinace, vedení seznamu položek ve výjezdním kufru, kalendářnísystém dispenzarizace, vedení rizik pacienta, využití elektronickýchsystémů pro dispenzarizaci sledování preskripce, upomínkám na rizi-ka a léčebné plány.

Lékařky> 45 let < 45 let

Lékaři> 45 let < 45 let

48% 67% 58% 58%

Graf č. 1: Preskripce HRT (%) u žen, kterékonzultovaly svého praktického lékaře promenopauzální symptomy:

202

SV

L i

nfo

rmu

je

Diskuzní fórum:Vize budoucnosti naší profese („Vision on our profession“) Z posledního dne konference, který byl celý věnován problematice ve-dení praxe (sledování a možnosti zlepšování kvality péče, kdo je od-povědný za péči o pacienty v mimoordinační době?, využití počítačo-vé techniky, elektronické konzultace, apod.), zmíním alespoň některézajímavé závěry, ke kterým dospěla diskuse o budoucím postavenía roli praktického lékaře: 1. SWOT analýza současného stavu všeobecné praxe: Strengths (sil-né stránky): kontinuita péče a orientace na rodinu, Weaknesses:(slabé stránky): program screeningu cervikálního karcinomu (pozn.:v Holandsku a některých dalších zemích dělají tento screening PL, alečasově je to zatěžuje a proto požadují, aby cytologický stěr z čípku dě-lala školená sestra nebo ordinace veřejného zdravotnictví) a infor-mační systém (nedostatečná kontinuita předávání pacientských infor-mací), Opportunities (příležitosti): práce na částečný úvazek a využitímožností internetu, Threats (hrozby): změny ve zdravotním pojištěnía nedostatek praktických lékařů. 2. Jsou praktičtí/rodinní lékaři jako skupina odpovědní za péčio pacienta v mimoordinační době? Výsledky hlasování: ANO 87%, NE 9%, NEVÍ 4 % (Ano, protože pří-stup všeobecného praktika k problému je jiný než nemocnice, praktikje zvyklý rozlišovat banality od závažných stavů a vyčkávat, nemocnicez podstaty stavy řeší, u banalit pak indikuje zbytečné vyšetřovací algo-ritmy, které jsou jednak drahé a jednak zátěžové pro pacienta. Ne,protože pacient má tendenci zneužívat mimoordinační služby k řešeníbanalit, aby se vyhnul čekání nebo se mu to právě hodí časově, emer-gentní zdravotnické služby má řešit národní systém). 3. Je terminální/paliativní péče úkolem praktického a rodinnéholékaře? Výsledky hlasování: ANO 62%, NE 24% , NEVÍ 14% 4. Má být praktický/rodinný lékař aktivně zapojen v programu pro-ti kouření? Výsledky hlasování: ANO 84%, NE 15%, NEVÍ 1% 5. Lékaři pracující na částečný úvazek nemohou poskytnout konti-nuální péči. Výsledky hlasování: ANO 15%, NE 85% (Ne, lékaři i načástečný úvazek mohou poskytnout kontinuální péči, protože nejdeo nepřetržitou péči, ale o péči pokračující.) Musím však k výše uvedeným odpovědím podotknout, že hlasující lé-kaři vycházeli z různých zdravotnických systémů , že nebyl prostor proto, aby se aspekty odlišných systémů probíraly a že převahu účastní-ků tvořili holandští kolegové, kteří tím pádem nejvíce ovlivňovali ko-nečné výsledky hlasování.

Posterové prezentaceV hale konferenčního paláce bylo postupně vystaveno téměř 800posterů dokumentujících širokou varietu výzkumné činnosti praktic-kých a rodinných lékařů napříč Evropou. Byly prezentovány i dvapostery z České republiky: „ Využitelnost doporučených postupů vevšeobecné praxi v České republice ( Býma a spol.)“, a „ Úloha vše-obecného praktika při screeningu kolorektálního karcinomu v Českérepublice (Seifert a spol.)“. O nejzajímavějších prezentovaných pro-jektech Vás budeme informovat v příštích číslech našeho časopisu.

Dr. Jaroslava Laňková

ARTERIÁLNÍ CHOROBY V PRIMÁRNÍ PÉČI– POSTŘEHY Z AMSTERDAMU Organizátory evropského kongresu WONCA jsem byl požádán o řízenísekce na téma Arteriální choroby v primární péči. Ačkoliv jsem tototéma nepovažoval pro sebe za prioritní, účasti na angiologické sekcijsem nelitoval. Byla přihlášena čtyři sdělení, která se ukázala vesměsjako zajímavá, prakticky orientovaná a vyvolávající podnětnou diskuzi.První sdělení holandské kolegyně se zabývalo praktickým využitím tzv.FAST testu (Face–obličejové parézy, Arm–ruce/lateralizace, Speach–řečové poruchy a Time–čas). Tento test je využíván při telefonickékonzultaci u pacienta s podezřením na cévní mozkovou příhodu tak,aby bylo možné co nejdříve zorganizovat rychlou pomoc a transport

do nemocnice pro aplikaci trombolýzy. Trombolýza je efektivní, pokudje pacient v nemocnici do 2 hodin po začátku příznaků. S testem byliseznámeni lékaři i veřejnost v místním tisku. Celkově bylo za sledované období identifikováno 263 pacientů s po-tenciální CMP. 18% z nich zjistilo příznaky při probuzení a tudíž nepři-cházeli pro trombolýzu v úvahu. Ke zpoždění kontaktu s lékařem do-cházelo více u pacientů mladších 65 let, kteří hůře rozpoznalisymptomy CMP. Ze 117 pacientů, kteří dosáhli nemocnice do 2 hodinod začátku symptomů, bylo 19 trombolyzováno. Podlo rozboru dalšíchtřicet pacientů mohlo být trombolyzováno, ale zpoždění ve 25 přípa-dech bylo na straně pacienta a v 5 případech způsobil zpoždění lékař.Pouze 11% pacientů znalo FAST test. Praktičtí lékaři test aplikovalisprávně a v 70% se jeho výsledek shodoval s pozdější diagnózou. Dr.Boode uzavřela, že FAST je dobrý nástroj, ale je třeba jít do me-diální kampaně a obeznámit veřejnost.V dalším vystoupení promluvila Dr. Bartelink z Utrechtu o studii, vekteré byla testována kvalita informace, předaná pacientovi s intermi-tentní klaudikací na téma chodecká cvičení. 375 pacientů vybranýchpodle diagnózy intermitentní klaudikace z praxí, spolupracujícíchs utrechtskou univerzitou, bylo obesláno dotazníkem. Návratnost byla58%. 70% pacientů uvedlo, že dostali od lékaře radu, že mají chodit,ale polovina z nich nestrukturovanou, jen ve smyslu rady k procházkámv okolí bydliště. Pouze malá část dostala radu, jak trénovat chůzi. Pa-cienti jako bariéru k provádění chodeckých cvičení uváděli komorbidi-tu, nedostatek specifické rady a chybění odborného dohledu.Zajímavé sdělení přednesl Dr. Fitzmaurice z Oddělení primární péčeUniverzity v Birminghamu. Týkalo se selfmanagementu pacientů naantikoagulační terapii, analogickému domácímu měření diabetiků.Pacienti dlouhodobě užívající warfarin z několika praxí byli randomizo-váni do intervenční a kontrolní skupiny. Pacienti v intervenční skupiněabsolvovali 2 tříhodinové semináře k výuce INR selfmonitoringu a ob-drželi testovací zařízení. Následně byli po dobu 12 měsíců pacientiv obou skupinách sledováni. Studie se zúčastnilo z 2470 pozvaných 337 pacientů v intervenčnía 280 v kontrolní skupině. V hodnocených parametrech, včetně ved-lejších účinků, nebyl zaznamenán signifikantní rozdíl mezi oběma sku-pinami. Selfmanagement antikoagulace byl vyhodnocený jako efektivní a prů-chodný, ale jen čtvrtina pacientů o něj projevila zájem a jen 57% pa-cientů setrvalo v domácím měření a vlastní organizaci terapie po ce-lou dobu 12 měsíců.Dr.Bendermacher z Utrechtu hovořila o tom, že praktičtí lékaři pod-ceňují fakt, že onemocnění periferních tepen zvyšuje 2–4násobněmortalitu. Z dotazníku, který byl rozeslán 505 praktickým lékařůma vrácen 222 lékaři vyplynulo, že praktičtí lékaři věnují málo pozor-nosti generalizaci aterosklerotických manifestací u pacientů s choro-bou periferních tepen, neprovádějí měření ABI (ankle–brachial index –indexu kotníkového a pažního tlaku) a nejsou systematičtí ve využívá-ní možností intervencí proti rizikovým faktorům, zejména kouření. Vý-stupem studie bylo doporučení edukačního programu.V posledním sdělení Dr. Maudos ze Španělska hledala odpověď naotázku, zda aplikace intramuskulární injekce, konkrétně aplikace pro-tichřipkové vakcíny, představuje riziko pro pacienty na trvalé antikoa-gulační terapii. Ve své studii porovnávala parametry, jako vznik hema-tomu, lokální bolest, celkové příznaky a některé další u pacientů,indikovaných k aplikaci protichřipkové vakcíny, rozdělených do dvouskupin podle aplikace: subkutánní a intramuskulární. Mezi oběma sku-pinami nebyl nalezen signifikantní rozdíl ani v jednom z parametrů.Uvedené příklady studií ze všeobecných praxí nejsou podkladem prozásadní změny v lékařských postupech. Jsou ale dobrou ukázkou to-ho, že ve všeobecné praxi je stále plno otázek, na které je třeba hle-dat odpovědi a že všeobecná praxe je místem, kde lze uspořádat kva-litní výzkum.

MUDr. Bohumil Seifert vědecký sekretář SVL ČLS JEP, zástupce SVL ČLS JEP v EQuip WONCA

203

SV

L i

nfo

rmu

je

Srdcem počítačové administrativy v lékařské ordinaci je vášlékařský software. Pro lékaře je klíčovou otázkou, jaké pro-gramové vybavení je pro jeho ordinaci vhodné, aby bylo op-timální pro vedení celé administrativy v jeho ambulantnípraxi.

Rozdílná bude tato úvaha u lé-kařů, kteří s PC teprve začínají,kteří ho již k nějakým jiným čin-nostem využívají nebo u těch,kteří již s určitým programempracují.

Při rozhodování o prvním náku-pu je důležité vědět, co by mělsoftware pro praktického léka-ře jako základ obsahovat, zvá-žit případnou potřebu nadstan-dardních funkcí a posouditfiremní zázemí konkrétního do-davatele software.

Základní součásti software: � Vyúčtování zdravotním pojišťovnám s možností dat předá-

vání v elektronické podobě. � Tvorba a tisk receptů, sledování trvalé medikace, možnost

propojení s AISLP.� Evidence laboratorních výsledků s možností jejich přebírá-

ní v elektronické podobě. � Možnost aktualizace číselníků z disket VZP. � Nastavení software pro více uživatelů. � Zvací systém. � Tisk do formulářů s možností editace uživatelem.

Příklady nadstandardního vybavení: � Možnost komunikace s pacienty prostřednictvím SMS. � Možnosti interakce s obrazovou dokumentací. � Možnost propojení se software počítačových

EKG. � Propojení se systémy vedení zdravotní doku-

mentace (např. IZIP).

Prvky firemního zázemí: � Kvalita a délka uživatelské podpory zdarma. � Fungování HOTLINE linky. � Podmínky servisních zásahů. � Ceny multilicencí a doplňkových modulů.

� Slevy při přechodu z konkurenčního software (pro ty, kteříjiž s určitým SW pracují)

Je docela výhodné začít s menšími požadavky, a tím pádemlevnější variantou, v průběhu práce s tímto programem zís-

kat základní dovednostia postupně si ujasnit, kte-rým směrem půjdou vašedalší požadavky na doplň-kové (nadstandardní) vyba-vení. Vaše rozhodování pakmůže také vyústit ve změnusoftware, pokud se vyskyt-nou vážnější výhrady k jehovhodnosti pro vaši ambu-lantní praxi. Je však vždydobré se informovat dopře-du, zda nevzniknou kompli-kace s převodem vašich datv požadovaném rozsahu

a zda nový dodavatel bude schopen lépe uspokojovat vašenové požadavky na dovybavení, servisní podporu, apod.Svou roli má jistě finanční stránka, tj. dozvědět se od nové-ho dodavatele maximum o vícenákladech s provozem jehoprogramu.

Není účelem tohoto článku doporučovat konkrétní programynebo subjektivně hodnotit jejich klady a zápory. Na trhu jev současně době poměrně široký výběr programů – více ne-bo méně rozšířených, starších i novějších, uživatelsky pří-jemných nebo poněkud zastaralejších v grafice a celkovépřehlednosti.

Doporučujeme posoudit jednotlivé produkty na interneto-vých adresách firem, které je nabízejí. Nejrozšířenější pro-dukty uvádíme v tabulce.

Ing. Vladimír Petr

Internet – přítel člověka3. část

Medicínský počítačový software

Program Firma Internetová adresa

AMICUS STAPRO s.r.o., Pardubice www.stapro.cz

MEDICUS MEDISOFT Int. s.r.o., Ústí n. Orl. www.medisoft.cz

PC-DOKTOR DIALOG MIS s.r.o., Praha www.dialogmis.cz

PRAKTIK PRAKTIK SW s.r.o., Prostějov www.praktik.cz

TurboAsistent TENEL CZ s.r.o., Praha www.turboasistent.cz

WINMED DATA-PLAN BOHEMIA s.r.o., Prachatice www.dataplan.cz

204

ÚvodNejvíce se NSA používají jako analgetikau mírné a středně silné bolesti nocicepč-ního typu, a to jak bolesti akutní, takchronické. Některá NSA se pak v nižšíchdávkách stala i volně prodejnými analge-tiky. Spotřeba NSA stále roste, a to celo-světově, v Česku je dokonce spotřebavelmi vysoká a přesahuje okolní státy,např. Německo. Masivní podávání NSApak vede k tomu, že některé nežádoucíúčinky, které nejsou nijak frekvenční, sestávají medicínským i ekonomickým pro-blémem (např. krvácení ze žaludečnísliznice). Celosvětově se používá jakoNSA několik desítek molekul, počet ge-nerik je již ve stovkách a připočteme-lirůzné galenické formy, počet preparátůje již v tisících. A v této situaci se nabízíněkolik otázek:a) jsou NSA vlastně všechna stejná, ne-

bo se podstatně lišíb) kolik by vlastně bylo optimální mít

NSA v jednom státě k dispozicic) mají být všechna NSA přístupná pro

všechny lékaře, včetně praktikůd) jak se v nich co nejlépe a nejrychleji

zorientovat. Zkusme si tedy NSA charakterizovat pod-le následujících charakteristik:

mechanismus účinku, farmakokinetika,galenické formy, nežádoucí účinky, pou-žití v různých indikacích, cena.

Mechanismusúčinku

Všechna NSA působí podobným, pokudne přímo identickým způsobem.Nejdůležitějším mechanismem účinku jeinhibice cyklooxygenázy, a tím sníženísyntézy prozánětlivých prostaglandinů.

Již 15 let je známa koncepce dvou foremcyklooxygenázy, a to COX-l a COX-2, cožmá především vztah k výskytu nežádou-cích účinků, jak bude vysvětleno níže.Nicméně v poslední době přibývá důkazůo tom, že prostaglandiny mají nejen čistěperiferní efekt, kde sensitizují perifernínociceptory na působení některých kini-nů, ale že tento sensitizující efekt existu-je i na úrovni centrální v míše. Ve spinál-ní míše je imunochemicky průkaznápředevším exprese COX-2. Toto by mohlovysvětlovat vynikající analgetické vlast-nosti především vysoce COX-2 selektiv-ních léků, resp. koxibů 2. generace.

FarmakokinetikaNSA se kompletně vstřebávají z gastroin-testinálního systému, ale vstřebávánímůže zpomalit potrava. Rychlost vstře-bávání určuje rychlost nástupu analge-tického účinku. Z tohoto důvodu byla cí-leně změněna chemická strukturamolekuly NSA, aby se zrychlila absorpce.Např. diklofenak K+ (diclofenacum po-tassium, např. Voltaren Rapid), kyselinadiklofenaková (např. Voltaren D), nebonaproxen sodná sůl (naproxenum natri-um, např. Apranax) dosahují účinnéplazmatické koncentrace a analgézii užv průběhu 30-45 minut. Takto byl upra-ven i diklofenak epolamin (např. Flector)a piroxikam v přípravku piroxikam-cyklo-

o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů p r a c t i c u s

Nesteroidní antirevmatikaProf. MUDr. Karel Pavelka, DrSc.Revmatologický ústav, Praha

Souhrn: Autor podává přehled dostupných nesteroidních antirevmatik (NSA)na našem trhu a snaží se vysvětlit důvody jejich diferencovaného po-dávání. NSA jsou dělena nověji dle poměru inhibice COX-2/COX-1 a nikoliv podle dříve uváděného chemického složení. COX-2 specific-ké léky, tzv. koxiby mají prokazatelně lepší gastrointestinální snášen-livost a vyvolávají méně často krvácení do gastrointestinálního trak-tu. Diskutovány jsou renální a kardiovaskulární nežádoucí účinkyCOX neselektivních i selektivních NSA. V druhé části článku autoruvádí principy aplikace NSA u jednotlivých modelových revmatickýchonemocnění, jako je revmatoidní artritida, osteoartróza, dna a mi-mokloubní revmatismus.

Klíčová slova:nesteroidní antirevmatika, nežádoucí účinky, koxiby

Indikace k léčbě NSARevmatologie � artritický syndrom při zánětlivých revmatických onemocněních

� osteoartróza� mimokloubní revmatismus

Ortopedie � pooperační bolest� poranění muskuloskeletálního systému

Gynekologie � dysmenorhea

Vnitřní lékařství � renální a biliární kolika

Zubní lékařství � bolest zubů (pulpitida), po extrakci zubu

Bolest � akutní i chronická bolest mírného a středního stupně maligní i nemaligní

Teplota � provázející především respirační infekce u dětí

Pediatrie � juvenilní chronická artritida

Neurologie � lumboischiadický syndrom, útlakové syndromy, migréna

t abulka č. 1

205

dextrin (např. Flamexin), jehož farmako-kinetika se blíží NSA po parenterálnímpodání. Většina NSA se dnes vyrábí v úpravě tzv.enteric coated (potažené tak, aby sevstřebávala ve střevě), nebo v různýchsystémech pomalého uvolňování (slow-release – SR) nebo kontrolovaného uvol-ňování (controlled release CR nebo LP).Tyto úpravy umožňují udržet stálejší plaz-matické koncentrace během 24 hodin.Výhodou je, že difundují pomalu do syno-viální tekutiny a jejich koncentrace v te-kutině je stálejší. To umožňuje dávkováníNSA s krátkým biologickým poločasemv časových intervalech delších než odpo-vídá jejich plazmatickému poločasu. NSA se výrazně vážou na plazmatickébílkoviny, především na albumin,a množství volného léku je poměrně ma-lé. Vazba na bílkoviny je snížena při růz-ných chorobných stavech, jako je např.onemocnění ledvin a jater nebo při hyp-albuminémii. Důležitým farmakokinetickým paramet-rem je plazmatický eliminační poločas,který určuje frekvenci podávání léku.V principu je možné NSA rozdělit do třískupin podle plazmatického poločasu(tab. č. 2):� s krátkým plazmatickým poločasem

(1-6 hodin), � se středním plazmatickým poločasem

(10-14 hodin), � s dlouhým plazmatickým poločasem

(24 a více hodin). NSA s dlouhým poločasem, která se po-dávají jednou denně, dosahují relativněstálé, příliš nekolísající koncentrace,a též lepší compliance pacienta.Nevýhodou je relativně pomalý nástupúplného účinku při tzv. ustálené koncent-raci (steady state), který může trvat 3 –5 dní. Určité opatrnosti je třeba u star-

ších osob a u nemocných se sníženoufunkcí ledvin a jater, u kterých by případ-ná kumulace NSA znamenala nebezpečívzniku nežádoucích účinků. Plazmatickýeliminační poločas, např. při podání pi-roxikamu osobám starším než 60 let, jeprodloužený až o 30%. V různých indikačních oblastech využívá-me NSA s odlišným poločasem. Proakutní bolest např. hlavy, nebo oblastpři iniciálních stádiích osteoatrózy jsounejvhodnější NSA s krátkým biologickýmpoločasem. Z bezpečnostních důvodůtaké NSA s krátkým poločasem používá-me u stálých nemocných, u nemocnýchs poruchami funkce jater a ledvina u dětí. NSA se středním poločasem jsou velmioblíbená. Jsou vhodná např. u zánětli-vých revmatických onemocnění, u paci-entů, kteří mají ranní ztuhlost a bolestipo ránu a kteří bývají bez bolesti již bě-hem odpoledne a v noci. Rovněž řadapacientů s OA nemá noční bolesti a dru-hou tabletu na noc nepotřebuje. NSA s dlouhým poločasem se používajípři:a) kontinuální bolesti u vysoce aktivních

zánětlivých revmatismůb) pokročilé OA s nočními bolestmic) trvalé onkologické bolestid) pooperační bolesti.Metabolizace NSA probíhá převážněv játrech, kde vzniknou inaktivní metabo-lity, které se vylučují ledvinami.Vylučování některých NSA ledvinami, ja-ko ketoprofenu, naproxenu a indometa-cinu, je snížené při renální insuficienciinhibované probenecidem. Některá NSA (aspirin – acidum acetylsa-licylicum, nabumeton a sulindak) sev játrech konvertují na aktivní metaboli-ty, které jsou zodpovědné za hlavní proti-zánětlivou aktivitu.

Lékové interakce

Když se NSA používají ve stáří, kdy paci-enti užívají i jiné léky, možnost interakcíje značná. Interakce mohou být farmako-kinetické i farmakodynamické. Klinickynejdůležitější je interakce mezi NSA a pe-rorálními antidiabetiky, antikoagulancii,antihypertenzivy, antikonvulzivy a solemilithia. Potencionální interakce s metotre-xátem má význam především při vyššímdávkování, avšak není významná při dáv-kách běžně užívaných v léčbě revmatoid-ní artritidy a spondylartritidy. Naopak, kli-nicky významná interakce se můževyskytnout mezi NSA a cyklosporinem.Interakce jsou významnější po pyrazolidi-nech (fenylbutazon, azapropazon) a in-dometacinu než po ostatních NSA.

Galenické formy

Základní a nejčastější galenickou formouNSA je perorální podání ve formě tableta kapslí. Kromě toho je možné aplikovatNSA parenterálně, a to intramuskulárněnebo též intravenózně. Nástup účinku jerychlejší a biologická dostupnost vyšší,přesto se však používají spíše výjimečněna řešení akutních bolestivých stavů. NSA je možné podat i ve formě čípků.Klasickým lékem podávaným formou číp-ku je indometacin nebo nověji diklofenakči kyselina tiaprofenová. Maximální plaz-matická koncentrace je dosažena pozdě-ji a je nižší, celkově však má plošnějšícharakter a pokles je pomalejší. Do číp-ků je možné dát vyšší dávku NSA, něž ja-ká se obyčejně podává perorálně.Indikací k podání čípku je klidová nočníbolest a výrazná ranní ztuhlost. Pro lepší toleranci čípku se v klinicképraxi často podává v případě vznikuNSA-gastropatie právě tato forma.Odpadá přímý toxický vliv NSA na sliznicigastroduodena, avšak systémový efektpřes prostaglandiny přetrvává. Tentosystémový efekt je důležitější, takže NSAv čípcích nejsou vzhledem ke sliznici GDbez rizika.

Nežádoucí účinky

Nesteroidní antirevmatika mohou vyvolá-vat celou řadu nežádoucích účinků, kteréjsou souborně uvedeny v tab. č. 3.Nejčastější a potenciálně nejzávažnějšíjsou nežádoucí účinky v gastrointestinál-ním traktu (GIT). Jde především o poško-zení sliznice v žaludku a duodenu, pro

p r a c t i c u s o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů

NSA podle délky biologického poločasukrátký (<6 hod) střední (6-14hod) dlouhý (>15 hod)

kyselina acetylsalicylová 0,25 naproxen 14, 0 piroxicam 57,0

diclofenac 1,1 diflunisal 13, 0 meloxicam 20,0

ibuprofen 2,1 celecoxib 11, 2 nabumeton 26,0

indomethacin 4,8 valdecoxib 8 – 11 rofecoxib 17,0

flurbiprofen 3,8 Diclofenac duo 12 h oxaprozin 24 h

tiaprofenová kyselina 3,0 Diclofenac ret. SR 24 h

nimesulid 4,7 Profenid SR 24 h

t abulka č. 2

206

které se někdy používá pojem NSA indu-kovaná gastropatie. Tento pojem lze chá-pat ve třech rovinách. Jde jednak o vý-skyt subjektivních nežádoucích účinků,jako je bolest břicha, dyspepsie, nauzeaa zvracení. Tyto příznaky se vyskytují až

u poloviny nemocných na dlouhodobéléčbě NSA. Druhou rovinou problému jevýskyt endoskopicky prokazatelných lézí,jako jsou hemoragie a menší či větší vře-dy. Tyto se vyskytují ve studiích ve 20-40%. Třetí rovinou problému je výskyt zá-važných komplikací, které se někdyv angličtině nazývají PUB či POB (perfo-rationes, ulcerations, bleeding event.obstructiones). Výskyt PUB např. u rev-matoidní artritidy se uvádí asi 2%, bě-hem 12 měsíců léčení. Důležitý je pozna-tek z poslední doby, který ukazuje namalou korelaci mezi subjektivními potí-žemi a vznikem krvácení, když až 80%PUB bylo klinicky před příhodou zcelabez obtíží. Až 10 % PUB je smrtelnýcha studie českých gastroenterolgů navícukázala, že úmrtnost pro krvácení poNSA je vyšší oproti úmrtnosti na krváceníz jiných příčin. Mechanismus vzniku NSAindukované gastropatie je v podstatěznám. Jde o duální efekt: kombinaci lo-kálního působení NSA mechanisem tzv.ion-trappingu a systémového efektu přesinhibici prostaglandinů. Mechanismussystémový je pravděpodobně mnohemdůležitější, než mechanismus lokální.Hlavním mechanismem účinku NSA jeinhibice cyklooxygenázy, a tím syntézycelé rodiny prostaglandinů. Zatímco inhi-bice COX-2 potlačuje prozánětlivé pro-staglandiny, inhibice COX -1 potlačuje

tvorbu prostaglandinů v buňkách sliznicehorního GIT, které zde mají významnégastroprotektívní funkce (Obr. č. l.). Jeproto logické, že NSA, která v terapeutic-kých dávkách méně inhibují COX-l majímenší výskyt NSA indukované gastropa-

tie. Proto se zdá,že klasifikaceNSA podle COX2/COX l selekti-vity je důležitěj-ší, než klasifika-ce dle jinýchvlastností (např.dříve často uvá-děná klasifikacedle chemickýchskupin ). Podlepoměru inhibiceobou isoforemCOX tedy dělímena COX-2 nespe-cifická, COX-2preferenčnía COX-2 speci-fická (tzv. coxi-by) - tab. č. 4.

Teoretické předpoklady o větší bezpeč-nosti COX-2 specifických léků se potvrdi-ly v klinických studiích. COX-2 preferenč-ní léky v randomizovaných klinickýchstudiích vyvolávaly méně subjektivníchnežádoucích účinků a byly méně častodůvodem pro přerušení léčby. Mají jenvelmi málo endoskopických dat a vůbecžádná data o snížení počtu PUB. Koxibynaproti tomu v prospektivních, randomi-

zovaných, kontrolovaných studiích vyka-zovaly oproti neselektivním NSA signifi-kantně méně častěji výskyt vředů, kterýse blížil placebu. Dvě velké, prospektivnístudie prokázaly i menší výskyt PUB, coždále podpořily výsledky metaanalýz de-sítek studií. Např. redukce počtu PUB porofecoxibu ne studii Vigor byla 55 %oproti diclofenacu. Je nutné zdůraznit, žejde o redukci počtu PUB, nikoliv o úpl-nou eliminaci tohoto rizika. Jak tedy v praxi postupovat ke snížení ri-zika výskytu NSA indukované gastropa-tie? Za prvé je nutné zvážit, je-li nutnévůbec NSA podávat, přičemž často lzenajít i jinou alternativu. Pokud se rozhod-neme NSA podat, prvním opatřením mu-sí být zvážení stupně rizika NSA induko-vané gastropatie. Významné rizikovéfaktory jsou z epidemiologických studiíznámy a jsou uvedeny v tab. č. 5. U paci-entů s přítomnými rizikovými faktory NSAindukované gastropatie je pak vhodnépodat buď koxib nebo nespecifické NSAspolečně s omeprazolem. Oba tyto po-stupy jsou dle jediné srovnávací studiestejně účinné co se týče NSA indukovanégastropatie. Co se týče vlivu na sliznicitenkého střeva (tzv. NSA indukovanouenteropatii) je terapie koxibem bezpeč-nější, než terapie neselektivním NSAv kombinaci s omeprazolem. COX-2 pre-ferenční léky je možné doporučit v přípa-dech, kdy pacient v minulosti subjektiv-ně nesnášel neselektivní NSA. NSA mohou vyvolávat nežádoucí účinkyi v oblasti renální a kardiovaskulární

(Tab. č. 6).Schematicky jelze rozdělit naprostaglandindependentnía non-depen-dentní. V po-slední době sehovoří přede-vším o skupiněprostaglandindependentníchnežádoucíchúčinků. NSA mo-hou snižovat glo-merulární filtracia snižovat exkre-ci sodíkovýchiontů. Výskyt hy-pertenze, čizhoršení hyper-tenze a vznikotoků však v kli-

o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů p r a c t i c u s

Nežádoucí účinky NSAgastrointestinální � NSA indukovaná gastropatie

� NSA indukovaná enteropatie

hepatální � elevace JT ("transaminitis")� hepatocelulární� cholestatické

renální � intersticiální nefritida� elevace kreatininu, pokles glomerulární filtrace� hyponatrémie

hematologické � anémie, trombocytopenie, neutropenie

kožní � fotosenzitivita, urtika

respirační � bronchospazmus

CNS � bolesti hlavy, aseptická meningitida

kardiovaskulární � hypertenze, otoky, trombogenní efekt (?)

t abulka č. 3

Klasifikace COX inhibitorů� COX–1 specifické

� Nespecifické – nevykazují rozdílnou míru inhibice COX–1 a COX–2

� COX–2 preferenční – vykazující rozdílnou míru inhibice COX–1 a COX–pouze in vitro

� COX–2 specifické – prokazují rozdílnou míru inhibice COX–1 a COX–2jak in vitro tak in vivo

t abulka č. 4

Rizikové faktory NSA indukované gastropatievyšší věk > 65 let

gastroduodenální vřed v anamnéze

hrozící krvácení z GIT v anamnéze

současné podávání aspirinu

současné podávání warfarinu

t abulka č. 5

207

nických studiích nepřesahuje většinou 3 % a pravděpodobně se neliší mezi jed-notlivými NSA (jde o tzv. class effect).Opatrnosti je třeba u pacientů starších,s porušenou hemoperfuzí ledvin, hyper-toniků a hraničně kompenzovaných kar-diaků. Složitější je otázka vzniku kardio-vaskulárních komplikací po aplikaciNSA. Tento problém byl nastolen přede-vším v kontextu koxibů, respektive zvláš-tě rofekoxibu, když v jedné studii byl za-znamenán vyšší výskyt infarktumyokardu ve skupině léčené rofecoxi-bem oproti naproxenu. Teoreticky je rizi-ko trombotických kardiovaskulárních pří-hod vysvětlitelné. COX-2 specifický lékneovlivňuje destičkovou COX-l, a tím syn-tézu tromboxanu, naopak potlačuje syn-tézu vazodilatačního prostacyklinu, cožkumulativně zvyšuje riziko trombogene-ze. Na druhé straně se stále více hovořío významu zánětu při vzniku aterosklero-tických plátů, takže protizánětlivé půso-bení může mít v tomto smyslu preventiv-ní charakter. Celý problém je poměrněsložitý a definitivní odpověď o klinickérelevanci těchto aspektů přinesou až ně-

které v současné době probíhající obrov-ské prospektivní studie studující výskytkardiovaskulárních komplikací u COX-2specifických i nespecifických léků u rizi-kových a nerizikových populací. Poznatkyz této oblasti pro běžnou klinickou praxilze kondenzovat do několika algoritmů: a) Pokud je pacient indikován k antia-

gregační léčbě, jediným spolehlivýmpreparátem v této indikaci je kyselinaacetylsalicylová v dávce 75-100 mgdenně. NSA (z jakékoliv třídy) nelzepoužít jako účinou náhradu aspirinu.

b) I tyto malé dávky aspirinu zvyšují rizi-ko NSA indukované gastropatie, a toopět u všech tříd NSA.

c) Pokud je tedy pacient indikován k anti-agregační léčbě a zároveň musí užívatnesteroidní antirevmatika, jsme nuceniposoudit stupeň rizika NSA indukovanégastropatie. Při menším stupni rizikase doporučuje podat kombinaci nese-lektivní NSA, aspirin a omeprazol, přivysokém stupni rizika pak kombinacikoxib, aspirin a omeprazol.

Praktické rady pro aplikaci NSA v různých indikacích

OsteoartrózaOsteoartróza (OA) je vzhledem k frekven-ci svého výskytu jednou z nejčastějšíchindikací pro NSA. Většina pacientů s OAje však starších 60 let a vzhledem k poly-morbiditě v této věkové dekádě doprová-

zené polypragmazií je z hlediska výskytukomplikací NSA léčby riziková. Pro sníženírizika nežádoucích účinků NSA je vhodnépřijmout některá pravidla. 1. V řadě situací u počínající OA vystačí-

me s paracetamolem či jinými čistýmianalgetiky a aplikace NSA není vůbecnutná.

2. NSA podáváme v zásadě on demand,tzn. jen když potřebuji a nikoliv konti-nuálně. Drtivá většina pacientů sisvoji spotřebu NSA vytitruje samaa drží ji logicky na nejnižší možnéúrovni.

3. NSA by měla zcela potlačovat klido-vou bolest a zvláště noční, určitý mír-ný stupeň námahové bolesti je pří-pustný, protože pacienta informujeo jistém přetěžování jeho kloubníchchrupavek. Provozování zvláště někte-rých sportovních aktivit pod clonouNSA může vést k rychlejší destrukcikloubní chrupavky.

4. V iniciálních stadiích OA jsou vhod-nější NSA s krátkým poločasem, nao-pak velmi pokročilé formy s noční bo-lestí naopak vyžadují NSA s dlouhýmpoločasem.

5. Nikdy nekombinujeme více perorál-ních forem NSA najednou. Nezvyšujeto účinnost léčby, ale výskyt nežádou-cích účinků. Naopak přidání např. tra-madolu může být vhodné a a můžeumožnit snížení nutné dávky NSA.

6. Pokud nutné podávání NSA vyvoláváu pacienta život ohrožující komplika-ce, může již tento fakt být argumen-tem pro zvážení chirurgické léčby pa-cientovy OA.

7. Teoreticky je možné myslet i na možnénegativní působení NSA na metabo-lismus chondrocytů ve smyslu sníženísyntézy proteoglykanů, i když se kli-nický význam tohoto in vitro fenomé-nu nepodařilo nikdy prokázat.

Revmatoidní artritida (RA)Na rozdíl od OA vyžaduje kontinuální léč-bu většina pacientů s RA až kolem 80 %.Dávkování NSA u RA je také většinouvyšší než u OA. Častěji se také užívajíNSA s delším poločasem. Důležitý je ta-ké fakt, že dnes až 60 % pacientů s RAužívá kortikosteroidy, což zvyšuje rizikovzniku NSA indukované gastropatie. Jenutné také myslet na některé možnostiinterakce např. s cyklosporinem či me-totrexátem. NSA nesnižují aktivitu nemo-ci, nepotlačují reaktanty akutní fázea nezpomalují rentgenovou progresi ne-moci. Jejich působení u RA je tedy zcelasymptomatické, a proto i zde platí, čímméně, tím lépe.

Ankylosující spondylitida Význam NSA u ankylosující spondylitídy(AS) je vyšší než u RA. Vlastně až dosoučasné doby nebyla k dispozici účinná

p r a c t i c u s o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů

Doporučované denní dávky NSAnezánětlivé onemocnění zánětlivé onemocnění Max. dávka

(osteoartróza, bolest) (revmatoidní artritida, (krátkodobě)ankylozující spondylitida)

ibuprofen 400 – 1600 mg 1600 – 2400 mg 2400 mg

diclofenac 75 – 100 mg 100 – 150 mg 200 mg

ketoprofen 150 mg 200 mg 300 mg

tiaprofen 300 – 600 mg 600 mg

nimesulid 100 – 200 mg 200 mg

piroxicam 10 – 20 mg 20 mg

meloxicam 7,5 – 15 mg 15 mg

oxaprozin 600 mg 600 – 1200 mg 1800 mg

celecoxib 200 mg 200 – 400 mg

rofecoxib 12,5 – 25 mg 25 mg 50 mg

etoricoxib 60 mg 90 mg 120 mg

valdecoxib 10 mg 20 mg 40 mg

t abulka č. 6

PROMED - Dolgit gel

209

chorobu modifikující léčba AS, s výjim-kou sulfasalazinu u periferních forem RA.Neúčinné jsou i kortikosteroidy a met-hotrexát. Proto vlastně jediným postu-pem dle medicíny založené na důkazechbyla kombinace denního cvičení a NSA.Historicky byl znám velmi dobrý efekt py-razolidinů při vzplanutí nemoci.Bechtěrevici užívají často NSA s dlouhýmpoločasem, aby se vyhnuli nočním bo-lestem a časně ranní ztuhlosti v zádech.Z novějších preparátů má studie u ASmeloxicam a celekoxib.

Akutní dnavá artritidaIntenzita bolesti a zánětu u akutní dnavéartritidy je velmi vysoká. Postupem volbyje buď aplikace kolchicinu nebo NSA.Protože výskyt nežádoucích účinků přiléčbě kolchicinem je příliš vysoký (zvláš-tě průjmy), dnes se více užívají nestero-idní antirevmatika. Bolest je u akutní dnynejvětší hned při začátku léčby, a protona rozdíl od jiných indikací začínáme ih-ned maximální dávkou NSA, kterou po-stupně redukujeme. Celosvětově je v té-

to indikaci stále nejužívanějším NSAindometacin (úvodní dávka 150-200 mg), dále pak diclofenac (úvodnídávka 150 mg denně). V principu lze aleužít u dny jakékoliv NSA v dostatečnédávce. Vzhledem k povaze onemocněnínejsou příliš vhodná NSA s pomalým ná-stupem účinku (např. oxicamy). Z novýchpreparátů ze třídy koxibů má indikaci vesvém SPC etoricoxib v dávce 120 mgdenně, kterou získal na základě dokon-čené dvojslepé studie, ve které byl účin-nější než 150 mg diclofenacu.

BolestNSA se používají k léčbě mírné až středníbolesti (akutní i chronické) předevšímnocicepčního typu, v indikacích, kteréjsou uvedeny v tab. č. 1. Při léčbě akutníbolesti je možné použít některý novějšípreparát. Velmi dobré analgetické vlast-nosti má např. nimesulid, jak bylo proká-záno v několika studiích a jak je známo

i z běžné klinické praxe. Při léčbě bolesti(např. po extrakci zubu, úrazu či operač-ním zákroku) u rizikových pacientů lzeužít i některý z koxibů I., či ještě lépe II.generace. Dávky bývají relativně vysoké(např. rofecoxib 50 mg), ale podávání ječasově omezeno na několik málo dnů(max. 5).

Cena NSA a jejich dostupnost v České republice

V České republice je dostupných více než20 látek ze skupiny NSA. Jejich paleta jedostatečně široká, aby pokryla všechnymožné indikace. Umožňuje také vybratpro každého pacienta pro něj optimálníNSA. Je také známo, že existuje zatímnevysvětlená interindividuální variabilitav odpovídavosti na jednotlivá NSA. Dáleje známo, že někdy přináší změna jedno-ho NSA za druhé u pacienta benefit, při-čemž není jasné, zda-li je toto placeboefekt, nebo má co činit s farmakokineti-kou či farmakodynamikou. V klinicképraxi podáváme NSA zpravidla 2-3 týdny

a v případě ne-dostatečnéhoefektu buď titru-jeme dávku, ne-bo přecházímena jiné NSA.Doporučovanédávkování NSAje v tabulce č. 6.Cena NSA v Čes-ku kolísá od

3 Kč za definovanou denní dávku (DDD)až do 45 Kč za DDD a tento rozdíl je pod-statně vyšší než v jakékoliv západní zemi(tab. č. 7). Bohužel se proto stává cenaNSA podstatně důležitějším faktorem,než by bylo žádoucí. Při řešení úhradyceny z prostředků pojištění byl vypraco-ván systém, který je medicínsky akcep-tabilní a z hlediska plátců financovatel-ný. Nejdražší jsou logicky koxiby. Dlekategorizace je jejich použití omezenojednak diagnózou, jednak preskripcí spe-cialisty. Dále jsou určeny pouze pro rizi-kové pacienty, což je dáno v omezení P(vřed nebo krvácení v anamnéze, sou-časná léčba kortikosteroidy, současnáléčba warfarinem). Střední cenovou hla-dinu mají tzv. COX-2 preferenční léky.Tyto byli loni uvolněny pro všechny léka-ře. Podmínkou jejich preskripce je splně-ní jejich P, které u nich představuje pro-kázanou subjektivní intoleranci nejméně2 neselektivních NSA. Neselektivní NSA

jsou nejlevnější a většinou bez doplatkupro pacienta. Některé výhodnější gale-nické formulace neselektivních NSA majíurčité mírné doplatky.

ZávěrJe asi v pořádku, že v České republicemáme k dispozici širší paletu NSA, kterénám lépe umožnují vyplňovat pravdivýslogan: nalézt vhodné NSA pro každéhopacienta. Je asi v pořádku, že se postup-ně uvolňuje preskripce pro všechny léka-ře. Je ale také pravdou, že nárůst nákla-dů na NSA existuje, a i když není hrozivý,není ze strany plátců plná spokojenost. Řešením problému je diferencovanéa racionální podávání NSA ze strany lé-kařů, které ovšem vyžaduje kontinuálnívzdělávání v této dynamicky se vyvíjejícílékové skupině.

Literatura:

1. Gabriel SE., Jaakkimainen L., Bombardier C. a spol.:

Risk for serious gastrointestinal complications related touse of nonsteroidal anti-inflammatory drugs: a metaa-nalysis.Ann. Intern. Med. 1991;115:787-796

2. Crofford LI., Lipsky PE., Brooks P a spol.:

Basic biology and clinical application of specificCyclooxygenase-2 inhibitors. Arthritis Rheum. 2000,43:4-13

3. Silverstein FE., Faich G., Goldstein JL. a spol.:

Gastrointestinal toxicity with celecoxib vs nonsteroidalanti-inflammatory drugs for osteoarthritis and RA theCLASS study. JAMA 2000, 284:1247-1255

4. Bombardier C., Laine L., Reicin A. a spol.:

Comparison of upper gastrointestinal toxicity of rofeco-xib and naproxen in patients with Rheumatoid arthritis.

New Engl Y. Med 2000; 343:1520-29

5. Konstam M.A., Weir MR., Reicin A. et. al.:

Cardiovascular thrombotic events in controlled clinicaltrials of rofecoxib. Circulation 2001;104:r 15-23

6. Mc Kenna F., Weaver A., Fiechter J. J. a spol.:

COX-2 specific inhibitors in the managment of OA of theknee: a placebo-controlled, randomized, double blindstudy. J Clin Rheumatol. 2001;7 :151-159

7. Pavelka K., Rybár J.: Nesteroidní antirevmatika. In:Klinická revmatologie, Ed. Pavelka K., Rovenský J.,Galén 2003; s 755-765

8. Jordan K. M., Arden N. K., Doherty M., Bannwarth B.,Bijlsma J. W. J., Dieppe P., Gunther K., Hauselmann H.,Herrero-Beaumont G., Kaklamanis P., Lohmander S.,Leeb B., Lequesne M., Mazieres B., Martin-Mola E.,Pavelka K., Pendleton A., Punzi L., Serni U., Swoboda B.,Verbruggen G., Zimmerman-Gorska I., Dougados M.:

EULAR Recommendations 2003: an evidence basedapproach to the management of knee osteoarthritis:Report of a Task Force of the Standing Committee forInternational Clinical Studies Including TherapeuticTrials (ESCISIT)

Ann Rheum Dis 2003;62:1145-1155

9. Pavelka K., Recker D. P., Verburg K. M.: Valdecoxib isas effective as diclofenac in the management of rheu-matoid arthritis with a lower incidence of gastroduode-nal ulcers: results of a 26-week trial Rheumatology2003;3,42:1-9

10. Pavelka K.: Akutní dnavý záchvat - stále aktuální pro-blém, Lékařské listy 13/2004:14-16

p r a c t i c u s o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů

Cena NSA za DDDPříklady Cena

Neselektivní NSA ibuprofendiclofenac < 10 Kč / DDD

Preferenční NSA meloxicannimesulid 10 – 20 Kč / DDD

Koxiby celecoxibrofecoxib > 20 Kč / DDD

t abulka č. 7

210

d o t a z y a o d p o v ě d i . . .

> > D o t a z :Kortikosteroidy jako analgetika?Dobrý den,k rozsáhlému sdělení zřejmě brněnských odborníků METODICKÉ PO-KYNY PRO FARMAKOTERAPII NENÁDOROVÉ BOLESTI (Doležal aspol.) z č.4/2004 PRAKTIKA si dovoluji uvést své vlastní zkušenostijako pacienta: V posledních letech (jsem ročník 1932) jsem nucenpro chronickou rhinosinusitidu a středně těžké průduškové asthmaobčas užívat mimo jiné i kortikoidy systémově (Prednison). Protožesoučasně trpím mnohoetážovým vertebrogenním algickým syndro-mem, zjistil jsem, že v době (týdny) užívání i malých dávekPrednisonu mi téměř vymizí jinak značně sužující vertebrogenní „ko-řenové“ svalové bolesti. Připomínám, že vyšetření u mne neprokáza-lo ani granulomatosu, ani žádnou endokrinopatii nebo myopatii.Prednison jako analgetikum! Co na to analgeziologové?

MUDr. Ludvík Kychlerodborný internista, Valtice

> > O d p o v ě ď :Vážený pane kolego,kortikoidy jsou opravdu uváděny jako adjuvantní analgetika (viz vý-še citované Metodické pokyny, Practicus 4/2004, str. 28). Účinekkortikoidů u některých typů refrakterní bolesti je znám. Důvody je-jich analgetické účinnosti se uplatňují na hormonální ose hypotha-lamus - hypofýza - nadledviny - cílový orgán. Asi by nám farmakolo-gové jasně vysvětlili molekulární podstatu věci. Důležité je, že tofunguje. Kromě toho se uplatňují i místní analgetizující antiedema-tózní účinky a u revmatických onemocnění zánětlivého charakteruanalgeticky působí také protizánětlivý účinek kortikosteroidů. Přiužívání kortikosteroidů je ale potřeba zachovávat pravidla kontrain-dikací - známá gastropatie, indukovaný diabetes (nebo již probíhají-cí diabetes mellitus), osteoporóza při chronickém podání.Významnou roli, právě pro omezení nežádoucích účinků, hrají deri-váty vycházející z kortikosteroidů - lazaroidy, které mají hlavně anti-edematózní účinky.

MUDr. Bohumil Skála, Ph.D.Spoluautor metodických pokynů

> > D o t a z :Jak je to nyní s opiátovými recepty?Vážená redakce, opiáty nepíši příliš často, a proto mě až nyní pře-kvapilo, že mému pacientovi v lékárně vrátili recept s pruhem jakoneplatný. Mohli byste mi prosím poradit, jak platný opiátový receptvypadá, kde bych jej mohla koupit (jsem z Prahy), resp. jakýmiprávními ustanoveními se nyní předpisování opiátů řídí?

Dr. LhoťanováPraha 5

> > O d p o v ě ď :Předpisy pro opiátové recepty se opravdu změnily a lékárny nesmějíod 1.4. 2004 přijímat starší „recepty s pruhem“, resp. ty, které ne-obsahují příslušné náležitosti, tj. zejm. číslo obce, která recepty vy-dala (např. pro Prahu je číslo 554782 - viz obrázek).Hlavní předpisy, kterými se předepisování opiátů řídí jsou: Zákon č. 167/1998 Sb. O návykových látkách, Vyhláška ministerstvazdravotnictví č. 343/1997, kterou se stanoví způsob předepisováníléčivých přípravků, náležitostí lékařských předpisů a pravidla jejichpoužívání a Zákon č. 314/2002 Sb O stanovení obcí s pověřenýmobecním úřad a stanovení obcí s rozšířenou působností (ve které jeprávě možné najít číslo obce, která příslušný recept vydala).Opiátové recepty je možné koupit na úřadu místně příslušné obce,konkrétně na Váš dotaz v Praze - Magistrát hl. m. Prahy, odbor soci-ální péče a zdravotnictví Charvátova 145/9 Praha 1, úřední hodiny: pondělí 9-12 13-16, úterý 9-12 13-17 nebo po dohodě na tel.: 236 004 127, pí Dlhopolcová.

Co je nutné vzít s sebou při nákupu opiátových receptů:1) Občanský průkaz kupujícího.2) Rozhodnutí o registraci zdravotnického zařízení (originál nebo

ověřená kopie k nahlédnutí).3) Písemná objednávka (musí obsahovat fakturační údaje zdravot-

nického zařízení i příslušného úřadu, požadované množství blokůreceptů) vzor je možné stáhnout např. na www.praha-mesto.cz/files/objednavka_tiskopisu.rtf.zid=3892.

4) Pokud není přítomen provozovatel zdravotnického zařízení - zpl-nomocnění nakupujícího (není nutné ověření podpisu).

5) Razítko ordinace.Pro Vaši orientaci, blok 25 receptů (se dvěma průpisy stojí 27 Kč).

MUDr. Cyril Muchakrajský konzultant SVL ČLS JEP pro region hl. město Praha

> > D o t a z :Co se stalo s furantoinem?Vážení v Practicusu, velmi mně překvapilo, když jsem ze z lékárnydozvěděla, že byla ukončena výroba Furantoinu. Byla bych velmi rá-da, kdybyste mohli oslovit někoho z Léčiv (Zentivy) a zeptat se, pročse tento účinný, osvědčený a zároveň levný lék přestal vyrábět.Pevně věřím, že právě nízká cena nebyl ten hlavní důvod k ukončenívýroby a že se za krátkou dobu neobjeví na trhu lék podobný, ale spětinásobnou cenou. Také by mně zajímalo, jestli je na trhu v sou-časné době srovnatelný lék.

Dr. BakalářováPraha 6

> > O d p o v ě ď :Základním cílem společnosti Zentiva je poskytovat moderní a kvalit-ní péči za dostupné ceny. Kromě trvalého zavádění moderních a kvalitních léků se také maxi-málně snažíme udržet výrobu ostatních přípravků, dokud jsou na tr-hu potřebné. Pokud přesto dojde někdy k ukončení výroby některé-ho z přípravků, není to z důvodů cenových, ale obvyklelegislativních. Tak tomu bylo i v případě přípravku Furantoin. V sou-vislosti se vstupem naší země do EU bylo nutné doplnit registračnídokumentace všech přípravků. V případě některých „starších“ pří-pravků (a sem spadá i Furantoin), nebylo možné doplnit všechnupožadovanou dokumentaci. Proto byla u tohoto přípravku SÚKLemzrušena registrace.V současné době však intenzivně spolupracujeme s SÚKLem na do-plnění registrace tak, aby se od září mohl Furantoin opět prodávat(Zentiva má vše potřebné pro jeho výrobu včetně substance) - a tosamozřejmě za původní cenu.

MUDr. Petr BartlManažer vztahů s klienty v primární péči, Zentiva CZ, s.r.o.

?

Nový tiskopis Starý tiskopis

211

ÚvodŽijeme v době, která je nejen pro celý stát,ale zvláště pro zdravotnictví velmi turbulentnía přináší mnoho změn jak politických, taki ekonomicko organizačních. Socialistickézdravotnictví, jehož principy snad již nená-vratně skončily (?) chtělo dát všechno všema výsledkem nakonec bylo snížení dostup-nosti kvalitní péče, protože nebylo dostatkuprostředků na investice, léky i obnovu. Pouzese o tom nesmělo mluvit. Dnes pracujemenaštěstí v čase, který i díky svým problémůmumožňuje, respektive přímo nutí zúčastněné,aby se chovali ekonomicky, tedy i farmakoe-konomicky a takříkajíc medicinskoekonomic-ky. Paradoxem doby je ovšem i to, že si tuto

situaci mnozí stále neuvědomují včetně těchopravdu zodpovědných. Nejsou jasné cílea kompetence a celý systém se tedy řeší ja-koby sám a samospádem. Praktičtí lékaři na-štěstí nezaspali a včas si uvědomili potřebuorganizovat se a moci tak prosazovat své zá-jmy. Toto je zcela v pořádku a je to legitimní.Mnohdy však mám pocit, že naše profesnískupina jako celek stále ještě nepochopilanutnost prosazovat se výrazně i odborněa profilovat svoji odbornost zřetelnými posu-ny v obsahu poskytované péče. Myslím, žeobě tyto polohy, tedy organizačně ekonomic-ká a odborně profesní se ideálně scházejípředevším na úrovni pacienta s diabetem II.typu, a proto i výše uvedený politický úvod.

U diabetu mellitu II. typu se jistě všichni zú-častnění shodnou, že jde o chorobu zasluhu-jící mimořádné pozornosti, která by měla býtřádně a důsledně léčena a sledována.Prostor pro praktické lékaře je jednoznačněotevřen, neboť mohou o diabetiky II. typu pe-čovat a dispenzarizovat je a mohou preskri-bovat prakticky bez omezení patřičné léky. Diabetes mellitus II. typu není novou chorob-nou jednotkou, je však nutno říci, že názoryna patogenezi a základní farmakoterapeutic-ké přístupy k této nemoci se v posledních le-tech dosti zásadně změnily. DM II. typu nenínemocí, která vyčnívá izolovaně z komplexuostatních interních chorob. Naopak. Reaven v roce 1988 shrnul do té doby zdán-livě nesouvisející onemocnění a symptomypod takzvaný metabolický (Reavenův) syn-drom. Součástí tohoto syndromu jsouv kostce:� periferní inzulinorezistence� intolerance glukózy až diabetes II. typu� hyperinzulinismus� dyslipidemie� hypertenze� nadváha.Toto jsou již samozřejmě všeobecně známéúdaje a celý syndrom dnes obsahuje celouřadu dalších „položek“ zde primárně neuve-dených, neboť je velmi intenzivně zkoumána poznatky v této oblasti se i rychle doplňují.Dnes bychom k němu přiřadili především ješ-tě poruchy hemoreologie, fibrinolýzy a he-mostázy, endoteliální dysfunkci, hyperurike-mii, syndrom polycystických ovarií atd.

Příčinami metabolického syndromu jsou � nadvýživa� nedostatek pohybu� sociokulturní vlivy� genetické vlivy. V českých zemích má metabolický syndromaž 40% populace! (Žák), v USA se jednáo cca 47 mil. lidí. Populační riziko v oblastistřední Evropy je 25–30 %.

p r a c t i c u s o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů

Souhrn: Diabetes mellitus II. typu je komplexním metabolickým onemocně-ním, kterým v naší republice trpí cca 580 000 osob. Z nich 3/4 umí-rají na ICHS (mortalita je 2–3x vyšší než u nediabetiků). Hypertenzitypu esenciální hypertenze má 40–80 % diabetiků II. typu, asi 60%diabetiků II. typu trpí dyslipidemií. Mikrovaskulární komplikace sevyskytují v této četnosti: diabetická nefropatie v 7,2 %, diabetickáretinopatie v 11,1 % a diabetická noha v 6,4 % případů onemocněnídiabetem mellitem II. typu. Jediným možným přístupem v léčbě tohoto onemocnění je komplexníintervence všech přítomných rizikových faktorů, tedy především nad-váhy, nízké fyzické aktivity, hypertenze, dyslipidemie a kompenzacehladin krevní glukózy. Při tomto přístupu je optimální osobou pro léč-bu pacientů s diabetem II. typu odborník oboru všeobecného lékař-ství, tedy praktický lékař.

Klíčová slova:hypertenze, diabetes mellitus II. typu, inzulinorezistence,

dyslipidémie, metabolické efekty hypotenziv, komplexní péče

Diabetes mellitus II. typu v ordinaci praktického lékaře pro dospěléMUDr. Zdeněk HamouzPraktický lékař pro dospělé, Chomutov

DIAPREL MR

213

Etiopatogeneticky je na počátku onemocněnísnížená citlivost periferních tkání k inzulinu(je dána geneticky) a projeví se předevšímu jedinců obezních a inaktivních. Následujehypersekrece inzulinu s hyperinzulinizmem,rozvojem hypertenze, poruchami toleranceglukózy, počínající poruchou lačné glykémiea končící diabetem II. typu. Pomíjím zde vlivzvýšeného tonusu sympatiku. I když patogeneze takzvané esenciální hyper-tenze je složitá a mnohdy polygenně podmí-něná, je známo, že 50 % „esenciálních“ hy-pertenzí má vyznačenu inzulinovou rezistenci(Reaven). Pacienti trpící metabolickým syndromem majítaké typickou poruchu spektra krevních lipo-proteinů, vyznačující se nízkou hladinou HDLcholesterolu, vyššími triglyceridy a vysokýmprocentem malých denzních LDL částic. Tentostav je vysoce proaterogenní ve smyslu rizikamakrovaskulárních komplikací. S nástupemhyperglykémie (6–10 let po začátku onemoc-nění) začne růst i riziko komplikací mikrova-skulárních, tedy pro diabetes specifických.Typickým kandidátem pro zařazení do skupinymetabolického syndromu bude proto již v ob-dobí před rozvojem diabetu obézní hyperto-nik, především s nižší hladinou HDL a mírněvyššími triglyceridy. Pokud bude hyperinzulin-ní, bude mí i vyšší hladinu C peptidu. Typickýposun v hladině lipidů je nejsnáze detekova-telným laboratorním markerem syndromu. Makrovaskulární riziko je významně zvýšenou těchto rizikových osob již léta před manifes-tací diabetu II. typu. Nejvyšší riziko ICHS mátřetina hypertoniků s nejvyššími hodnotamipoměru plasmatických koncentrací triglyceri-dů (HDL cholesterolu). S nárůstem tohoto in-dexu roste i riziko inzulinorezistence hyperizu-linemie (Reaven). Naopak pacientiv nejnižším percentilu zvýšené riziko ICHS ne-mají. Váha zde není rozhodujícím kritériem. � Inzulinorezistenci má:

� 74,3 % pacientů s makroskopickýmizměnami věnčitých tepen.

� 64,3% pacientů s mikrovaskulární angi-nou.

� jen pouze cca 25% obezních!� Změny spektra lipoproteinů jsou časnějším

projevem inzulinorezistence než poruchamtb glycidů.

� Zhruba 2/3 pacientů po infarktu myokardumají lipidovou poruchu spojenou s meta-bolickým syndromem a nemá hypercholes-terolemii.

� Asymptomatickou formu ICHS má 67,8 %diabetiků II. typu s více než 3 rizikovýmifaktory.

Z těchto 67,8 % má 75,6 % významné steno-zy koronární nad 70 %.

Principem léčby metabolického syndromu jedalekosáhlá normalizace metabolizmu glu-kózy, lipidů, tělesné váhy a hypertenze(Consensus Conf. European NIDDM PolicyGroup).

Lze tedy předpokládat, že pacienti trpící me-tabolickým syndromem budou mít nejprvenepoznanou inzulinorezistenci, spojenous dyslipidemií a poruchami haemokoagulacea fibrinolýzy, následně pak hypertenzi a tepr-ve nakonec u nich dojde k manifestaci diabe-tu II. typu. Tito pacienti pak mají diabetes II. typu vlastně jako projev definitivního se-lhávání sekrece inzulinu v rámci základní cho-robné jednotky, kterou je metabolický syn-drom. Již před závěrečným rozvojem diabetuII. typu (tedy kriteriálně dle OGTT a kriteriíWHO) budou mít tito pacienti jiné praediabe-tické poruchy metabolizmu glukózy (např. po-rušenou lačnou glykémii). Podotýkám, že tak-to podán, je problém poněkud zjednodušen,z důvodu pochopení následných argumenta-cí. Stav vede díky řetězení řady příčin k dys-funkci endotelu a rozvoji aterosklerózy.Terminální komplikací je nakonec ICHS(v 50%) a srdečně-cévní onemocnění celkemv 65%. Z tohoto důvodu musíme pátrat u pacientůs esenciální hypertenzí po poruše metaboliz-mu lipidů a glukózy a zařazovat důsledně pa-cienty do „škatulky“ metabolického syndro-mu, neboť kromě jiného jde ve vysokémprocentu o budoucí diabetiky, tedy již v prvo-počátku o osoby vysoce ohrožené rozvojemakcelerantní aterosklerózy. Platí to zvláštěpro osoby obézní (až 90 % diabetiků II. typutrpí obezitou), především s obezitou centrál-ního typu (mají i vyšší riziko poruch koagula-ce ve smyslu plus). Že jde o úkol pro praktické lékaře, je nasna-dě, protože tyto pacienty má v péči v zásaděpouze praktický lékař a jejich další osud, tedypředevším rychlost rozvoje cévních komplika-cí, je v jeho rukách. To, že z doposud nedia-betického pacienta se v závěrečné fázi rozvo-je syndromu stane diabetik, změní rozsaha charakter péče jen ve smyslu přistoupení ri-zik mikrovaskulárních a jejich nutného včas-ného odkrývání. Všechny přístupy oddalující finální komplikacimetabolického syndromu, tedy diabetes mel-litus II. stupně, jsou pro pacienty a nákladověi pro společnost i systém zdravotního pojiště-ní profitní, protože významně snižují morbidi-tu i mortalitu. Všechny tyto v zásadě preven-tivní zásahy mohou být vysoce efektivnía snížit riziko rozvoje diabetu druhého typuu hypertoniků.

Patří sem:� redukce váhy� dietní opatření� fyzická aktivizace pacienta

(Tato první tři opatření přinesou zvýšenícitlivosti k inzulinu a snížení jeho sekrece o 29%! - studie IKEM)

� omezení nežádoucích návyků (kouření,přemíra alkoholu)

� důsledná léčba hypertenze (pokud možnopreparáty zvyšujícími citlivost k inzulinu).

Pro tento přístup při léčbě hypertenze přine-sla důkazy řada novějších studií předevšímpro některé ACE inhibitory (ramipiril–HOPE,kaptopril–CAPP, lisinopril –ALLHAT), ARB blo-kátory (Losartan–studie LIFE se snížením vý-skytu nového diabetu o 25 %, candesartan–SCOPE o 20 %) a některé blokátory kalcio-vého kanálu (nifedipin GITS–INSIGHT, zde no-vý diabetes –23 %, verapamil, amlodipin–ALLHAT). Cílovou hodnotou pro diabetickéhopacienta je hodnota TK 130/80 mm Hg. Aktivní ovlivnění životního režimu může samoo sobě snížit riziko diabetu až o 58 %(Diabetes Prevention Program v USA).

Hypertenze u DM II. typu

� hypertenze předchází projevům diabetu� je souvislost s obezitou, inzulinorezistencí

a hyperinzulinizmem� akcelerace ARS včetně tepen renálních

(1/3 renovaskulární hypertenze má poru-chu OGTT)

� též nefrogenní hypertenze– z diabetickénefropatie.

V jedné menší studii mělo nediagnostikovanýdiabetes II. typu 11,6 % a porušenou gluko-zovou toleranci 43,2 % starších hypertoniků–tedy celkem 57 % osob! Domnívám se, že velmi důležitou informacío každém preparátu k léčbě hypertenze byměla být data o jeho vlivu na rozvoj diabetu,respektive o jeho schopnosti ovlivnit citlivostk inzulinu. To, že hypotenziva snižují krevnítlak je logické, měli bychom však rovněž vě-dět, jak ovlivňují inzulinorezistenci.

Zde je namístě zmínit se o studii UKPDS(United Kingdom Prospective DiabetesStudy) 77–97, která se jeví jako naprostopřelomová co se týče poznatků o přístupechk léčbě diabetu II. typu. Ve studii bylo sledo-váno a různou intenzitou léčeno 5 102 paci-entů s nově zjištěným DM II. Byla porovnává-na intenzifikovaná léčba s konvenčnía porovnávány výsledky léčby metforminem,preparátem sulfonylurei a inzulinem. Byl vel-mi důsledně léčen krevní tlak. LéčbaMetforminem má smysl u pacientů s BMI nad

p r a c t i c u s o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů

214

27, tedy u obezních, jako zahajovací monote-rapie, s tím, že lze u těchto osob předpoklá-dat nižší citlivost periferních tkání k inzulinu.

Redukce výskytu nežádoucích příhod při intenzivní léčběMetforminem proti konvenční – UKPDS

Konvenční léčbou se myslí dieta s cílem do-sáhnout optimální hmotnosti a udržet lačnouglykémii pod 15 mmol/l. � úmrtí vázaných na DM – 42%� příhody související s DM – 32%� redukce všech smrtí – 36% � redukce IM – 39%Ve skupině léčené sulfunylureou anebo inzuli-nem nebylo prokázáno zvýšené riziko úmrtíz kardiovaskulárních příčin (předpoklad ne-gativního dopadu nárůstu inzulinemie toutoléčbou se nepotvrdil). Stejně významná jsou data z této studie uka-zující na pozitivní dopad léčby hypertenzeu diabetických pacientů (s DM II. typu).

Redukce nežádoucích příhod při intenzivní kontrole krevního tlaku – UKPDS

� příhody vázané na DM II. typu – 24%� úmrtí vázané na diabetes – 32%� mozkové příhody – 44%� IM – 21%� srdeční selhání – 56%Výsledky UKPDS byly významné, neboť sděli-ly, že léčba metforminem je u DM II. typuv iniciální fázi efektivnější, nezvyšuje sekreciinzulinu v situaci, kdy je pacient hyperinzulin-ní a nedokáže vlastní inzulín využít a přede-vším, že diabetikovi II. typu snižuje celkovývýskyt komplikací spojených s diabetem II.typu více důsledná léčba hypertenze, nežpouze snaha o ovlivnění hladiny glykemie!Obecně korelace kardiovaskulární morbiditya mortality s hladinou glykémie u DM II. typunebyla doposud prokázána. Zde je předevšímvazba k inzulinorezistenci, hladinám lipidůa PAI–1 (Plasminogen activator inhibitoru–1).Udržování dlouhodobě kompenzovaných hod-not glykemie má význam především pro pre-venci rozvoje diabetických mikrovaskulárníchkomplikací. V UKPDS v intenzifikovaně léčenéskupině (se snahou stlačit glykémie pod 6 mmol - i za cenu hypoglykémií) došlo k po-klesu mikrovaskulárních komplikací o 25 %. Na druhou stranu až u 35 % diabe-tických nefropatií vazba na glykemickou kon-trolu schází, ale u 65 % existuje. Nefropatičtípacienti mohou být totiž více vázáni na inzuli-novou rezistenci a bývají inzulinorezistentněj-ší, než pacienti bez nefropatie.

Tyto výsledky ještě více naplňují poselstvíEuropean NIDDM Policy Group o způsobu léč-by metabolického syndromu s požadavkemkomplexního přístupu ke všem rizikům paci-enta. Dnes jsou zvažovány i přístupy snažící se sní-žit inzulinoresistenci ještě před propuknutímdiabetu (či dokonce dříve než dojde k rozvoji„prediabetických stavů“ = porušené lačnéglykemie atp.) farmakologicky (metformin,orlistat – pokles hladiny inzulinu takřka o 30 %!, inzulinové senzitizéry). Použití metforminu v americkém programupřineslo snížení výskytu nového diabetu o 30 % (Diabetes Prevention Program). Z toho rovněž ovšem vyplývá, že lékař, kterýneprovádí tak komplexní léčbu, jak je výšeuvedeno:� nemůže zvládnout pacienta medicinsky

správně. � zvyšuje počet budoucích především mak-

rovaskulárních komplikací pacienta a vyso-ké náklady spojené s jejich zvládáním(stentáže, bypassy).

� pokud se o pacienta s metabolickým syn-dromem stará více lékařů (in extensopraktik či všeobecný internista, lipidolog,kardiolog, diabetolog, nefrolog) nekoordi-novaně, musí to být nefunkční a je to pří-šerně drahé. Protože každý z těchto lékařů,pokud chce pacienta adekvátně léčit, musísledovat průběžně jeho metabolické profilya intervenovat současně všechna jeho rizi-ka. Jinak je pacient nedostatečně léčen.

Domnívám se, že zde je velmi velký prostorpro aktivitu vzdělaných praktických lékařů,kteří by se ze všech výše uvedených důvodůměli o pacienty s metabolickým syndromem,a tedy i pacienty s DM II. starat. Záleží samo-zřejmě na erudici, vzdělání a snaze s tím, ženelze předpokládát, že tuto komplexní pro-blematiku zvládne sama primární péče.Všeobecný lékař zde má velkou výhodu ve svéširší orientaci, ve zkušenostech s léčbou hy-pertenze a sledování pacientů s ICHS, a to odprvopočátku nemoci, až k péči o terminálníoběhové selhávání. Specialisté by pak mělibýt orientováni především na složitější stavya na běžnou péčí špatně zvládnutelné paci-enty, na konziliární služby. O pacienty stabili–zované by se měli starat především praktičtílékaři. Jeví se jako systémově kontraproduk-tivní, aby diabetologové měli v péči nekom-plikované pacienty na dietě a elementárnífarmakologické léčbě. Takováto změna pří-stupu zvýší prestiž jak jednotlivých odborníků,tak především praktických lékařů. Je samo-zřejmé, že v rámci péče o diabetiky II. typujde do jisté míry o mezioborovou soutěž da-nou právě tím, že onemocnění je spjato s tak

širokou „mimoglykemickou" problematikou,na druhé straně možnosti péče jsou limitová-ny potenciálními ekonomickými sankcemi zaindukované náklady jak u specialistů, taki u praktiků, což může podvazovat žádoucí ak-tivity. Péče je pak mnohdy orientována doslo-va bodově, především se snahou ovlivnit výšiglykémie a nikoli široce a komplexně na ce-lou škálu problému. Paradoxně nový Seznamvýkonů, který je sice stále ve hvězdách, aledříve či později bude platit, díky aktivitě spo-lečnosti biochemické a také diabetologické,přinese omezení v možnosti používat gluko-metry k dispenzárním kontrolám diabetiků.Že to bude ke škodě péče především na ven-kově, je nasnadě. Ve městech si lékaři jistěporadí. Na druhé straně materiál Diabetologické spo-lečnosti „Standardy péče o diabetes mellitusII. typu" zveřejněné v měsíci březnu tohotoroku již rozumně počítá s tím, že část péčeo diabetiky II. typu přeberou a již převzalipraktičí lékaři – Cituji : „Od stanovení diagnó-zy diabetu je vhodná konziliární spoluprácepraktického lékaře s diabetologem. V přípa-dě, že se vyskytnou pochybnosti o typu dia-betu a o volbě správné terapie (zejména inzu-linu), doporučuje se ponechat vedení nadiabetologovi.“ Myslím si, že výborDiabetologické společnosti tímto textem ro-zumně posoudil dynamiku vývoje i v oblastivšeobecného lékařství a tímto svým materiá-lem nás vybízí ke kolegiální spolupráci. S ko-legy diabetology lze jistě souhlasit i v nutnos-ti trvalého doškolování a vzájemnéinterdisciplinární spolupráce, protože oblastkolem metabolického syndromu, hypertenzea diabetu II. typu se stále velice dynamickyrozvíjí, objevují se nové léky a běží řada stu-dií, jejichž výsledky jistě změní i stávající ná-hledy na řadu dosud nezodpovězených otá-zek. Jednou z nich je i tato. Kdo se stanespecialistou na metabolický syndrom? Tedy kolegové a kolegyně – s chutí do toho!

Kazuistiky k dané problematice

Pacientka J. B. narozena roku 1954V osobní anamnéze bez pozoruhodností, téžrodinná anamnéza negativní. Fyzická aktivita je nulová. Od r. 1989 nebyla 10 let u lékaře, v srpnu2000 hospitalizována pro akutní infarkt myo-kardu. V této době měla BMI 38, celkový cholesterol7,7 mmol/l, triglyceridy 5,64 mmol/l, glyke-mie během hospitalizace byly 9,5; 7,2; 6,8a 4,9 mmol/l. Kyselina močová 500 umol/l.TK 130/90 mm Hg. V listopadu 2000 po léčbě v lázních měla

o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů p r a c t i c u s

215

BMI 36,3, celkový cholesterol 3,8 mmol/l,HDL 0,7 mmol/l, index chol/ HDL 5,4, LDLcholesterol 1,9 mmol/l a triglyceridy 3,3mmol/l. Glykémie byla 6,1 mmol/l.V lednu 2001 byl proveden OGTT s výsledkemglykémie 7,0…17,6…9,4, ve druhé porci mo-či byla pozitivní glukóza. Lipidový profil svěd-čící o metabolickém syndromu.Pacientka opět od ledna 2001 nenavštívilalékaře, až v lednu 2004 s projevy nestabilníanginy pectoris. TK byl 170/110 mm Hg. Celkový cholesterol3,0 mmol/l HDL 0,7 mmol/l LDL 1,7 mmol/ltriglyceridy 2,4 mmol/l,glykovaný hemoglo-bin 5,0% HbA1c, kys. močová 381 umol/l.Glykemie 7,9 mmol/l. V současné době zhubla 5 kg, TK120/80 mm Hg, kromě léčby hypertenzea anginy pectoris byl kardiologem následněnasazen simvastatin, pacientka drží diabetic-kou dietu. Pacientka je typickým obrazem metabolické-ho syndromu u obezní osoby, s hypertenzí, li-pidovou poruchou typickou pro metabolickýsyndrom a diabetes II. typu, který byl rozpo-znán až po projevu akutního infarktu myokar-du. Pacientka charakterizuje onu větší skupi-nu pacientů s ischemickou chorobou srdeční,která nemá zvýšený LDL cholesterol. Velmi záleží na spolupráci pacientky, přede-vším na dodržování diety, na zvýšení fyzickéaktivity a na zlepšení spolupráce s lékaři. Úroveň glykémie prozatím farmakologickouintervenci nevyžaduje, hladina glykovanéhohemoglobinu je příznivá, při medikamentózníkorekci dyslipidémie (vzhledem hodnotám li-pidů i zpětně) by bylo vhodné zvážit léčbuspíše fibrátem, nežli statinem.

Pacient P. C. narozen 1946Z rodinné anamnézy: otec prodělal infarktmyokardu, zemřel na komplikace po operaciprostaty, matka zemřela v 85 letech, příčinusmrti syn neví. Osobní anamnéza s renální kolikou před lety,léčen pro VAS bederní s kořenovou sympto-matologií L5S1. U předchozího (závodního) lékaře v roce1995 celkový cholesterol 5,45mmol/l, trigly-ceridy 4,18 mmol/l, glykémie 5,4 mmol/l.BMI dle uvedených hodnot 31. Po převzetí do péče u nás v roce 1997 BMI33, celkový cholesterol 5,25 mmol/l HDLcholesterol 0,71 mmol/l, index cholesterol)HDL 7,3, LDL cholesterol 3,1 mmol/l a trigly-ceridy 3,05 mmol/l. Glykémie byla již abnor-mální, a sice 7,1 mmol/l, ale z žilního odbě-ru. Pacient se již ke kontrole nedostavil,ačkoli byl již před odběry poučen o rizikuICHS. Dostavil se až za rok, kdy byly doporu-

čeny kontrolní odběry, na které opět nepřišel.Dále se dostavil až v březnu 2002, BMI 33,TK 140/95 mm Hg, celkový cholesterol 5,4mmol/l, HDL cholesterol 1,0 mmol/l, indexcholesterol/HDL 5,3 (hraniční), LDL choles-terol 4 mmol/l, triglyceridy 1,7 mmol/l a gly-kemie opět ze žíly 7,7 mmol/l. Riziko ICHSmu bylo spočítáno podle Framinghamskýchtabulek na 22% v 10 letech (již při předpo-kládané existenci diabetu). Byl proveden OGTT s výsledky glykemie6,0…13,8…9,7. Glukóza byla v moči pozitivnív druhé a třetí porci. Byla stanovena diagno-za diabetu II. typu. S pacientem byl proveden pohovor, vysvětle-na situace, doporučena dieta. Po půl roce,kdy zhubl 5 kg a dosáhl BMI 32 došlo k po-klesu glykémie 6,3 mmol/l (kapilární), TKměl 130/80 mm Hg bez hypotenzivní léčby. Rozdíl v hodnotách LDL a lipidů vůbec roce1995 a 2002 lze připočíst jednak rozdílem vestanovení LDL (v roce 1995 jen výpočtema velkou možnou chybou při vyšších hodno-tách triglyceridů a možným odběrem ne zcelana lačno, v roce 2002 jsou hodnoty LDL jižvyšší, v rizikové hladině. Při existujícíchvíce rizikových faktorech (věk, váha, diabe-tes) by podle stávajících kriterií měl být paci-ent léčen statinem již v primární prevenci. U toho pacienta je patrné, že intervence doživotního stylu by u něho mohla být velmi ús-pěšná. Oba případy ilustrují špatný přístup pacientůk léčbě, tato nedostatečná spolupráce jepředevším pro diabetiky II. typu v počáteč-ních fázích nemoci, tedy v době, kdy pro nělze ještě něco udělat, dosti typická. Nemajítotiž ještě žádné potíže.

Pacientka M. V. narozena 1943V OA hypertenze od r. 1992, v roce 1995 cel-kový cholesterol 8,28 mmol/l, HDL choleste-rol 1,05 mmol/l, index cholesterol (HDL 7,8mmol/l, LDL výpočtem 5,1 mmol/l, triglyceri-dy 4,63 mmol/l a glykémie 6,1 mmol/l, BMI35. TK 155/90 mm Hg při léčbě hypotenzivy(betablocker + hydrocholorothiazid). OGTT byl proveden s pozitivním výsledkem –glykemie 6,2…14,3…15,2Pacientka držena na dietě, spolupráce všakdosti problematická, nedošlo k poklesu, alespíše k vzestupu váhy. V prosinci 1998 mělacelkový cholesterol 7,4 mmol/l, HDL choles-terol 0,97 mmol/l, index cholesterol (HDL7,7 mmol/l, LDL cholesterol 4,3 mmol/l,triglyceridy 4,7 mmol/l, glykemii 9,1 mmol/la hladina C–peptidu byla 1930 mmol/l,(známka vysoké hladiny inzulinu). Pacientcepřidán fibrát, poučována stále o dietě a reži-mu, jelikož glykémie stoupla až na

13,5 mmol/l v roce 2001, byl přidán metfor-min v dávce zpočátku 500 mg a posléze 1 gdenně. Došlo k poklesu glykémie na7,2 mmol/l, TK je nyní kompenzován na hod-notě 130/80 mm Hg, hladina lipidů je stáleproblematická. Celkový cholesterol7,4 mmol/l, HDL cholesterol 0,8 mmol/l, in-dex cholesterol/HDL je 9,3 LDL cholesterol5,8 a triglyceridy 4,0 mmol/l. Pacientka jeindikována k farmakologické intervenci dysli-pidemie. Podle kriterií by měla být léčenastatiny, ale vzhledem k tomu, že porucha lipi-dů bude spíše kombinovaná, nebylo by jistěchybou započít léčbu fibrátem novější gene-race. Jistě problémem této pacientky zůstávápřetrvávající hyperalimentace.

Literatura:

1) Barnett A.H.: Je samostatná kontrola hladiny krevníhocukru dostatečná pro regulaci glykémie?, Diabetografieč.1: 4-6

2) Bartoš.V. Diabetes mellitus-významný rizikový faktoraterosklerózy. Medicína v praxi 2001, 4: 37-49

3) Bartoš.V., Pelikánová T- Praktická diabetologie,Maxdorf 2003

4) Brunová J.: Účinek intenzivní kontroly glykemie pomocímetforminu na výskyt komplikací u nemocných s diabe-tem 2. typu a nadváhou (UKPDS 34) Klinické studie v dia-betologii 2004,Vědecká příloha:9-12

5) Diabetes Prevention Program Research Group.:Reduction in the Incidence of Type 2 Diabetes withLifestyle Intervention or Metformin. N.Engl.J.Med 2002,346: 393-403

6) Kenny C. Nové způsoby léčby diabetu typu 2, Update2001, 5: 32-38

7) Kuusisto J. Insulin Resistence Syndrome PredictsCoronary Heart Disease Events in Elderly typ 2 DiabeticMen; Diabetes care 2001, 24: 1629-1633

8) Narayan K.M.V.: Celoživotné riziko rozvoja diabetesmellitus v USA . JAMA-CS, 2004 , 4 : 261-267

9) Turner.R.C: Glycemic Control With Diet, Sulfonylurea,Metformin, or Insulin in Patiants With Type 2 DiabetesMellitus. Progressive Reqirement of Multiple Therapies(UKPDS 49) JAMA.1999, 281:2005-20012

10) Rosolová H. SNS Inzulinová rezistence a diabetesmellitus. Causa Subita 1999, 6: 36-38

11) Růžek V.: Poruchy metabolismu tuků a cukrovka,Lékařské listy 37, 30-32, 2001

12) Skupina studie DECODE. Glukose Tolerance andCardiovascular Mortality Comparsion of Fasting and 2Hour Diagnostic Criteria/Arch Intern. Med. 2001, 161:397-404

13) Spanhaimer R.G Jak snížit kardiovaskulární riziko u di-abetiků. Medicina po pormoci 2001, 4: 33-40

14) Svačina Š.: Obezita a kardiovaskulární onemocnění,Kapitoly z kardiologie 2002, 4 : 42-45

15) Šmahelová A .: Péče o diabetika v terénní praxiLékařské listy 37, 16-17,2001

16) Top C. The Effects of Valsartan on Insulin Sensitivity inPatients with Primary Hypertension: The Journal ofInternational medical research 2002, 30 : 15-290

17) UK Prospective Diabetes Study Group.: Lancet: 1998,352 : 837-853

18) Widimský J. Léčba hypertenze u diabetes mellitus.Medicína po promoci, 2004, 5 : 24-27, www.heart-protec-tion.com

19) Zeman M, Žák A. Metabolický syndrom: patofyziologiea možnosti léčby Postgraduální medicina, 2003, 5, č.4361-366

20) XXXIX. Diabetologické dny Luhačovice, 34.-26.dubna2003 Abstrakta

p r a c t i c u s o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů

216

Iatrogenní příčina předčasné smrtiMUDr. Pavel BrejníkPraktický lékař, soudní znalec v oboru zdravotnictví, specializace všeobecné lékařství, Kladno

Dne 20.4.2004 projednávala Ústředníznalecká komise Ministerstva zdravot-nictví ČR pod vedením MUDr. PavlaBřezovského, ředitele odboru zdravotnípéče MZdr ČR , stížnost na „neprofe-sionální a neetický přístup k pa-cientce“.Pacientka se narodila 19.2.1922a zemřela 6.5.2003

StížnostVe stížnosti se hovoří o tom, že se vestředu dne 9.4.03 u matky stěžovatelkyprojevily bolesti v zádech a zvracení, večtvrtek 10.4.2003 matka zavolala ob-vodní lékařku s tím, že se pro bolestiv zádech a zvracení nemůže dostavit.Obvodní lékařka se dle tvrzení stěžova-telky neobtěžovala přijít na návštěvu,poslala zdravotní sestru aplikovat injek-ce proti bolestem, injekce byly apliko-vány 5 dnů, stav se zhoršoval, protomatka požádala o změnu léčení. Na toposlala obvodní lékařka recept, kterýsestra hodila do schránky 15.4.03, povyzvednutí léků a požití 1 prášku sematce přitížilo, matka dostala 16.4.03doporučení na neurologii, kde opět do-stávala injekce, které nepomohly. Dne24.4.03 bez zajištění dopravy dceras matkou navštívily obvodní lékařku,která bez vyšetření odeslala matku donemocnice na neurologické oddělení.Zde nikdo z příznaků, které jsou uvede-ny v lékařská zprávě, tj. nechutenství,zvracení, bolest pod žebry a pocit se-vření v pase, nepoznal, že se jedná o ji-nou než neurologickou nemoc. V pátek2.5.03 byla matka i přes vysokou teplo-tu propuštěna do domácího ošetření,téhož večera se jí přitížilo, proto v sobo-tu 3.5.03 odvezla dcera matku zpět donemocnice. Službu konající lékař-ka, aniž matku prohlédla, ji poslala zpětna neurologické oddělení. V pondělí5.5.03 se matka od primářky neurolo-gického oddělení dozvěděla, že je tro-chu psychicky labilní a že si bude mu-set na bolest zvyknout. Matka však6.5.03 umírá.

Výpis ze zdravotní dokumentace praktické lékařky

Zdravotní dokumentace pacientky bylau praktické lékařky vedena od roku1959, ale obvodní lékařka ji měla v pé-či od 7/2001, proto je v kazuisticezohledněno až poslední období. Pa-cientka měla od roku 1990 ICHS, užíva-la Anopyrin 100, IsoMack re-tard, Trental, Accupro a Atenolol.V 7/2001 byla hospitalizovaná na in-fekční klinice pro gastroenteritis acuta,v 12/2001 ošetřena pro tržnou ránulýtka. Na základě očního vyšetření byldoporučen Ascorutin a Lacrisyn. Pa-cientka byla vedena v poradně pro po-ruchy kostního metabolismu. Dále jsouv anamnéze zaznamenané potíže s pá-teří, již v roce 1968 se léčila pro polyra-dikulární spondylogenní syndrom, v ro-ce 1978 diagnostikována léze diskuC5/C6 a C6/C7 s blokovým postave-ním a na L páteři diagnostikována lézedisku L5/S1. Pacientka byla dispenzari-zovaná na neurologickém oddělení. Dá-le byla pacientka léčena na kardiologii,kde doporučována výše uvedená tera-pie. Pacientka byla v poradně pro poru-chy kostního metabolismu po klimakte-riu léčena hormonálně, dálebifosfonáty. Přes tuto léčbu se stavzhoršoval, došlo ke kompresi obratlůTh12–L2 a vyvinula se výrazná hrudníkyfóza. V roce 2002 několik záznamů,stav stabilizovaný, předpisy kardiálnímedikace, v 10/2002 1x předpis Rani-sanu. 8.3.03 konstatována kardio-pulmonální kompenzace a předpis Ate-nololu, Pentomeru, Accupro, Lacrisynu.18.3.03 předpis Acylpyrinu a Dithiade-nu. 3.4.03 telefon - bolesti v oblastibederní a hrudní páteře, odmítá návště-vu, chce jen sestru (vždy jí to pomohlo).Doporučena aplikace Dolminy denně.8.3.03 úleva jen minimální, problémys aplikací o víkendu, pokus o p.o. tera-pii a bude nutné neurologické vyšetření,doporučen Myolastan 0–0–1, Surgam2x1. 9.4.03 doporučení k neurologické-mu vyšetření. 22.4.03 opis z nálezu

z neurologie: torpidní dorsalgie s nále-zem těžké staticko dynamické poruchy,komprese Th12,L1,L2, odeslána naneurologii k hospitalizaci. 12.5.03 dce-ra v ordinaci sděluje, že matka zemřelav nemocnici, obvodní lékařku slovněnapadá a se slovy že obvodní lékařkuzničí, odchází z ordinace.

1. hospitalizace na neurologickém oddělení23.4.–2.5.03

Po příjmovém vyšetření stanoveny závě-ry: Akutně exacerbovaný vertebrogenníalgický syndrom Th páteře na podkladědegenerativních změn a osteoporózy,osteoporóza s kompresemi obratlovýchtěl Th12–L2, hypertenzní nemoc komp.,ICHS chronická, porucha metabolizmulipidů – léčená, hypofunkce štítné žlázyléčená, nikotinizmus. Příjmová doku-mentace neobsahovala žádnou dife-renciálně diagnostickou ani terapeutic-kou rozvahu. 24.4.03: ráno zvracela,nyní nezvrací, nasazen Algifen, Ranisan,infúze H směsi (Na salicylicum, Ce-laskon, Mesocain), Gujacuran 3xl, Mo-valis 15 mg na den, večer injekce Dipi-dolor, to vše při váze pacientky 40kga výšce 150cm. Při hospitalizaci prove-den biochemický screening , v KO ane-mie Hb 112, leuko 9,7 Hct 0,34. V JTlehce zvýšené GMT na 0,82, urea zvýše-na na 8,3, po lactulose zvracení, dne30.4.03 zvracení a průjem, FW 11/29Objektivní stav byl v průběhu 10–denníhospitalizace hodnocen 2x na 3 řádkypsané rukou na polovině formátu A4.V den dimise konstatováno: subj. bezpotíží. Po celou dobu byla pacientkaafebrilní.

2. hospitalizace na neurologickém oddělení 3.5.–5.5.03

Hospitalizace se uskutečnila do 24 ho-din po dimisi. Při přijetí pacientka udá-vala, že má kruté bolesti v zádech, neníschopna doma vydržet s bolestí. Ze zá-kladního vyšetření: výška 150 cm, váha40 kg, FW 55/90, TK110/60, závěr:

k a z u i s t i k a . . .

217

vertebrogenní algický syndrom na pod-kladě osteoporotických změn. Příjmovádokumentace neobsahovala žádnou di-ferenciálně diagnostickou rozvahu, ko-mentář k neúspěchu dosavadní terapieči doporučení konsiliárních vyšetření.Byl doporučen Ibalgin 400 3x1, Anopy-rin 100 1x1, při bolesti Dolsin. 4.5.03bolesti podél celé Th pateře. 5.5.03 pri-mářská vizita – udává, že se cítí hůře, žejí pálí žaludek, bolí jí žeberní obloukvpravo. Vysazen Ibalgin, v 11 hodin do-poručen Dolsin l amp s.c (nepopsánozda 50 či 100mg). Ve 12 hodin zvrací,břicho nebolí, jazyk symetrický, doporu-čeno USG břicha, dána infuse 500 mlFR + Torecan. Dále zápis patrně z konsi-liárního vyšetření, kde konstatováno, žeod včera nejí, pije, dnes 2 l tekutin, sto-lice včera, plyny jí dnes neodcházejí.Objektivně břicho vzedmuté, poklep di-ferencovaně bubínkový, bolí, břichopalpačně bolestivé, ale bez perito-neálních příznaků Teplota odpoledne38°C, dostala Paralen. Doporučenostatim vyšetřit leukocyty, nativní snímekbřicha na hladinky. Laboratoř 5.5.03přijala moč a krev pacientky v 7,15hod, výsledky byly vytištěny v 10,11hod. V krevním obraze byly leukocytyzvýšeny na 19,4, tyče 9, CRP 281, urea12,3, CB 52, K3,5, tyto výsledky svěd-čící pro významný zánětlivý procesa poruchu vnitřního prostředí byly k dis-pozici v průběhu denní pracovní doby.5.5.03 ve 21,10 při RTG vyšetření ko-laps, ztráta vědomí, převezena na inter-ní ambulanci, tlak neměřitelný, na EKGsupraventrikulární tachykardie, po apli-kaci Digoxinu a Depersolonu lucidní,somnolentní, přijata na JIP.

Hospitalizace na JIP interního oddělení 5.5.03 22,00– 6.5.03 9,20 hodin

Přijata pro velké bolesti zad, bolesti bři-cha jen při vyšetření, zástava plynů,febrilní 38°C, obj. břicho meteorické,nad úrovní hrudníku, prohmatné, dýcháv celém rozsahu, per rectum – ampulavyplněna formovanou hnědou stolicí.Hodnoceno jako synkopální stav, subi-leózní stav, hypotenze, supraventriku-lární tachykardie + další známé diagno-sy V krevním obraze Hb 153…144, leu20,4..10,10, urea 14,4. 5.5.03 naříkána bolest, schvácená, zástava plynů,tachykardie 120, meteorické difusně

citlivé břicho, konzultován (ne přivolán)chirurgický konsiliář, kde konstatováno,že chirurgická léčba ani observace prorizikový transport není vhodná, doporu-čena infusní a antibakteriální léčba.6.5.03 těžký stav trvá. V 8,10 zavedencentrální žilní katetr, při jeho zavedenípři RTG plic a srdce vleže progrese zá-vojovitého zastření obou plicních křídeldaného fluidothoraxem. V 9,20 exitusletalis při převozu sanitou RZS na chi-rurgickou ambulanci.

Pitevní protokol 7.5.2003

Bezprostřední příčinou smrti byl paraly-tický ileus v důsledku difúzní peritonitisna podkladě perforovaného chronické-ho vředu duodena a mnohočetnýcherozí duodenální sliznice. Komplikacíbyl hemoragický obsah duodena a jeju-na, dispersní indurativní pneumoniev dolních plicních lalocích.

Doplňující informace

Dle zdravotní dokumentace neurolo-gického oddělení se pacientka léčilau ambulantní neuroložky stejného jmé-na jako zemřelá pacientka, činnost tétolékařky nebyla předmětem stížnosti. Vestížnosti a ve zdravotní dokumentaciproti sobě stála protichůdná tvrzení,například stěžovatelka tvrdila, že ná-vštěva OL byla žádána, OL tvrdila, že jinechtěla. Stěžovatelka hovoří o tom, že16.4.03 obdržela po telefonickém ho-voru doporučení na neurologické vyšet-ření, přitom dle záznamů byla na neuro-logické ambulanci vyšetřena již 9.4.03a 15.4.03 a 14.4.03 byla na RTG vyšet-ření.

Závěry ústřední znalecké komise

K poskytování péče praktickou lékařkouvšak Ústřední znalecká komise konsta-tovala, že praktická lékařka pacientkunevyšetřila ani při prvém oznámení po-tíží pacientky, a ani poté, kdy jí pacient-ka oznámila, že bolesti po injekční léč-bě, kterou aplikovala sestra v bytěpacientky, se nezmírnily. Dále komisekonstatovala, že zdravotní dokumenta-ce nebyla vedena dostatečným způso-bem. Pro absenci vyšetření ÚZK hodno-tila postup obvodní lékařky jako nonlege artis. Smrt pacientky však nena-stala v důsledku chybného postupu

praktické lékařky.K poskytování péče na nerologickémoddělení při 1. hospitalizaci i při 2. hos-pitalizaci bylo konstatováno, že chyběladiferenciálně diagnostická a terapeu-tická rozvaha, což při stejných potížíchpři druhé hospitalizaci do 24 hodin jezávažný nedostatek. V dokumentacichyběla za 10 dní hospitalizace epikrý-za, údaje o změnách objektivního nále-zu byly nedostatečné. Nebyly využityvšechny možnosti konziliárních vyšetře-ní a vyšetření komplementu tak, aby by-ly stanoveny správné diagnózy a odpo-vídající léčba. Pokračující podáváníulcerogenních léků během 1. hospitali-zace je třeba považovat za kontraindi-kované. Při zahájení 2. hospitalizacebyla u 40kg vážící pacientky nasazenarozsáhlá terapie – 14 léčivých přípravkůvčetně ulcerogenních léků a opiátů, by-lo uvažováno o přeložení pacientky doLDN, aniž by se pro nelepšící potížeuvažovalo o revizi diagnózy a využitíkonziliárních a dalších vyšetřovacíchmožností. Záznamy ve zdravotnické do-kumentaci, kdy pacientka byla v těžkémstavu, byly zcela nedostatečné. Nebylobezprostředně reagováno na bioche-mický nález a krevní obraz, a tím bylyztraceny hodiny času potřebné proadekvátní diagnostický a léčebný po-stup. ÚZK konstatovala, že preventivní podá-vání antagonistů H2 receptorů při in-tenzivní léčbě nesteroidními antirevma-tiky je nutno považovat za nedostatečnéa upozornila na účinnost inhibitorů pro-tonové pumpy. ÚZK konstatovala, že při hospitalizacíchdošlo k řadě pochybení a že úmrtí pa-cientky je v přímé souvislosti s pochy-beními při druhé hospitalizaci3.5.–6.5.03. Z toho důvodu předalo Mi-nisterstvo zdravotnictví případ k šetřeníorgánům činným v trestním řízení.

Ústřední znalecká komise vyjádřilapotřebnost informovat co nejdříve lé-kařskou veřejnost o případu, zejménas důrazem na diagnostiku a léčbu aty-pických průběhů ulceracív gastrointestinálním traktu při léčběnemocí pohybového aparátu. Zároveňupozornila na povinnost vést dosta-tečně průkazně a zodpovědně zdravot-nickou dokumentaci.

k a z u i s t i k a . . .

218

ÚvodKomplexní regionální bolestivý syndrom(KRBS) je nově zaváděným označenímpro skupinu chronických bolestivých sta-vů, které vídáme nejčastěji po poraně-ních končetin jako nebezpečnou a obá-vanou komplikaci. Podnes platíhistorický výrok Škrabala a Šráčka(1973): „Snad nic nemůže dokonalejidokumentovat naše rozpaky v etiologiia patogeneze těchto onemocnění, jakoobrovské množství synonym“. V běžnépraxi jsou známy pod promiskuitně pou-žívanými názvy jako Sudeckův syndrom,algodystrofie, algoneurodystrofie, poúra-zová algoneurodystrofie, reflexní sympa-tická dystrofie, kauzalgie, sympatikemudržovaná bolest, syndrom rameno–ru-ka, fyziopatický syndrom Froment–Babinski atd. Mezinárodní klasifikacenemocí MKN 10 je uvádí v kapitole one-mocnění pohybového ústrojí podčíslem M890 – Algoneurodystrofie.Etiopatogenetické rozpaky vedou k roz-pakům diagnostickým a terapeutickým,výsledkem pak bývá dlouhodobé utrpenínemocných při neúčinné polypragmazii.KRBS je složitým a pro možné trvalé ná-sledky velmi závažným klinickým problé-mem. Trvá navzdory veškeré pozornosti,která je mu již déle než jedno století od-

bornými kruhy věnována. Především všaktrvá nedostatek konstruktivních rad, jaktento problém klinicky zvládat. Hlavnípříčiny lze shrnout následovně:1. Nejasnost biologické podstaty jevu.2. Nekonstantnost klinických příznaků.3. Nejednotnost diagnostických kritérií.Nevyskytuje se příliš často, není však

úkazem výjimečným. Statistiky se v úda-jích různí, prevalence je udávána vezlomcích až desítkách procent. Zásadněje však třeba vycházet ze skutečnosti, žejednou vzniklý KRBS trvá měsíce až roky.Pokusíme se proto kromě názorného při-blížení klinického obrazu nabídnouti konstruktivní radu, jak na tyto stavy po-hlížet a jak si u nich v praxi počínat. Základní poučení jsme nalezli u českýchautorů Mikeše, Škrabala, Šráčka a dal-ších, publikovaných před více než 30 letyve Sborníku prací z mezinárodního semi-náře Česko-polské orthopedické dnyv Třinci (29 – 30. března 1973 ). Jejichnázory a postupy nebyly podle našehonázoru dosud překonány, bohužel všakani plně doceněny a využity.

Stručný pohled do historie První klinické popisy uvedených stavůuvedli do odborné literatury WeirS. Mitchell a Paul Sudeck. Mitchell po-psal v roce l864 syndrom nepolevující

pálivé bolesti u vojáků, kteří utrpěli v ob-čanské válce střelná poranění končetin.Nazval jej kauzalgie podle řeckého výra-zu pro pálivou bolest. První klinický po-pis onemocnění, známého dnes v litera-tuře nejčastěji pod zkratkou RSD,přednesl v roce 1900 na 29. sjezdu ně-meckých chirurgů v Hamburku PaulSudeck ve sdělení „ O akutní zánětlivékostní atrofii“, jako následku zánětůa zranění končetin. Mitchell vyzdvihl sub-jektivní prožitek nemocných (algia),Sudeck naopak objektivní změny (atrop-hia). Vzájemně se doplňující přístupobou autorů nabízí pohled na patogene-tickou osu těchto procesů:

Základní charakteristikaa etiopatogenetické souvislosti KRBS

Základním charakteristickým znakemKRBS je nepoměr mezi vyvolávající příči-nou a jejími následky co do tíže, rozsahui trvání. Jedná se o etiologicky různorodéstavy, avšak s velmi podobným klinickýmobrazem i průběhem. KRBS postihujepřevážně končetiny a vyznačuje se násle-dujícím trias hlavních klinických změn(Blumberg 1993): � senzorických – spontánní bolest, hlubo-

ká, difůzní, palčivá; zvýšená citlivost ků-že i periostu na bolestivý i nebolestivýpodnět, zhoršení bolesti při svěšení kon-četiny (tzv. ortostatická komponenta)

� vegetativních – otok, změna barvy,teploty a potivosti kůže

� motorických – omezení hybnosti, sla-bost svalová.

Přehled možných příčin:� Zevní: poranění (skeletu, měkkých tká-

ní, nervů), operace, popáleniny, omrz-

o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů p r a c t i c u s

Souhrn: Komplexní regionální bolestivý syndrom je zastřešujícím diagnostic-kým pojmem nové klasifikace chronických bolestivých stavů, objevu-jících se jako nebezpečná komplikace především u poranění konče-tin. Jejich etiologie a patofyziologie je nejasná, kauzální terapie neníznáma. Perspektivním řešením je prevence, v níž by mohla sehrát roz-hodující roli primární péče.

Klíčová slova:Komplexní regionální bolestivý syndrom, nová terminologie,

terapie, prevence

Komplexní regionální bolestivý syndrom: léčit nebo předcházet?Prim. MUDr. František NeradilekOddělení rehabilitace a léčby bolesti, Poliklinika Prosek, Praha; Subkatedra léčby bolesti a akupunktury IPVZ, Praha

BOLEST = POČÁTEK

DYSTROFIE = NÁSLEDEK

219

liny, přetížení svalů a vazů, nevhodnéa bolestivé způsoby léčby, zejménatěsná sádra, bolestivá rehabilitace,nevhodně indikovaná fyzikální terapie.

� Vnitřní: záněty (nespecifické, specific-ké), IM, CMP, tumorózní kongesce, in-toxikace barbituráty, terapie antituberkulotiky.

Na vzniku KRBS se nepochybně význam-ně podílejí psychické vlivy, zejména ne-gativní životní události, osobnostní rysy,včetně vegetativní stigmatizace. Existujívšak i spontánně vzniklé stavy, u nichžžádné příčinné souvislosti ani predispo-zici nevysledujeme – jedná se o idiopa-tické, resp. kryptogenní formy, za nimižse může skrývat nepoznané vnitřní one-mocnění. Nejčastější vyvolávající příčinou bývá po-ranění končetin, nejednou banální pova-hy. U posttraumaticky vzniklých stavůzjišťujeme v anamnéze často příliš těs-nou sádru, nešetrné a bolestivé základníošetření, nedostačující analgetické zajiš-tění, následované bohužel až příliš častopřes bolest prováděnou rehabilitacía nevhodně indikovanou fyzikální terapií.Vyskytují se po operacích kostí a kloubů,ale také u vertebrogeních bolestivýchsyndromů, zejména spojených s aktuál-ním, či anamnestickým radikulárnímdrážděním. Jak jsme již uvedli, KRBS se může vyvi-nout i bez zřejmého traumatického me-chanismu, dokáže ho vyvolat pouhé zatí-žení jinak běžně vykonávanou prací. Nahorních končetinách u žen to bývá např.ruční hnětení a krájení většího množstvítěsta v přípravách na Vánoce, holdovánírůzným rukodělným koníčkům, jako je ši-

tí, pletení a háčkování, kterévyvolá úvodní bolestivou ten-dovaginitidu některého zesvalů ruky nebo předloktí.U mužů se KRBS na horníchkončetinách objevuje po ne-zvyklé námaze, jakou bývajíepizodické amatérské domácínebo chalupářské řemeslnic-ké práce, spojené s používá-ním dlát, kladiv, sekyr, vrta-ček apod. Může se objevit i po

vpichu injekční jehlou. Na dolních konče-tinách se jedná nejčastěji o trauma, bylvšak popsán i KRBS, vyvolaný tlakem no-vé, ještě „nerozchozené“ obuvi.

Patofyziologický pohled na KRBS

KRBS nelze pokládat za základní one-mocnění, ale nežádoucí komplikaci, kte-rá se objevuje a vyvíjí v průběhu základ-ního onemocnění, resp. postižení, a jakjiž bylo řečeno, velmi často v příkrémprotikladu k jeho charakteru a tíži. Jsme

svědky vývoje klinického obrazu ve smys-lu narůstání již existujících změn, kteréjsou součástí přirozené reakce organiz-mu na úvodní noxu. Místo toho, abys postupem doby slábly, nabývají na síle.To, co mělo odchylku od normy snižovat,ji najednou zvětšuje. Patofyziologicképrocesy se změnily z ne zcela jasnýchdůvodů v procesy patogenní. Místní a re-gionální reakce se vymkly centrální kon-trole. Důvody nejsou jasné. Předpokládáse uplatnění osobní predispozice za ne-příznivých životních událostí. Moderní al-geziologie vysvětluje KRBS jako možný

důsledek tzv. centrální senzitizace, kteráje, zjednodušeně řečeno, stavem zvýše-ného vnímání bolestivých podnětů vli-vem tzv. excitačních aminokyselin, kterése uvolňují v oblasti zadních rohů míš-ních při dlouho trvající bolesti. Léky pů-sobící proti jejich účinku jsou předmě-tem usilovného výzkumu a představujíbudoucnost léčby chronické bolesti. KRBS je třeba považovat za projev systé-

mové dysregulace, charakterizované ne-schopností autonomních mechanizmů ří-dit a postupně omezovat protiregulačníopatření, jejichž středem je oblast mikro-cirkulace. V kapilárním řečišti vzniknestáza s edémem a hypoxií, vedoucík dystrofii vazivové, svalové i kostní tká-ně s těžkou poruchou kloubní funkce,která se může stát i nevratnou. Na kos-tech se objevuje poróza různého stupně,od prostého prořídnutí trámčiny po skvr-nitou osteoporózu Sudeckovu (obr. 3).V anglofonní literatuře o KRBS se nezříd-ka setkáváme s přívlastkem „perplexing“,tj. matoucí, ve zmatek uvádějící apod.,kterým autoři charakterizují nejen jehovznik a průběh, ale jeho existenci vůbecVe dvacátých letech minulého stoletíupozornili Froment s Babinskim svým po-jmenováním „fyziopatický syndrom“, žese nejedná o nadstavbovou psychoneu-rotickou reakci, ale o nepochybné posti-žení tělesných struktur. Nejsou–li klinickéznámky provázející bolest zřetelné, převa-žuje–li hlavně bolest a omezení pohybu,což je u KRBS pravidlem, bývá stížnostnemocného považována za psychosoma-tickou, ne–li přímo účelovou záležitost.Teprve další vývoj klinických změn, zejmé-na otok a změna barvy kůže přesvědčíokolí, odborné i laické, že tomu tak není.To však už bývá z hlediska účinného zása-hu pozdě. Ve zmatek nás přivádí i drama-tický vývoj změn, které mohou nastoupitv čase a s intenzitou, které neočekává-me. Vyvádějí nás z konceptu, stejně jakonevyzpytatelná odezva některých jedinců

p r a c t i c u s o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů

1. Muž 47 let, KRBS I pravé DK po zlomenině lýtkové kosti, 6 týdnů pozranění: a) obličej s výrazem nejistého úsměvu, hlava vtažená mezirameny, svědčící pro neurotickou tenzi a obranné držení, b) difúzníotok a zarudnutí bérce a nohy, c) zlomenina lýtkové kosti, dobře se ho-jící se v ideálním postavení, difúzní prořídnutí skeletu pod úrovní zlo-meniny, bez námek porózy Sudeckova typu

2. Typický klinic-ký obraz KRBS Idolní končetiny s lesknoucí sekůží: žena 53 let,stav po zlomeni-ně ossis navicu-laris a cuboidisl. dx, 12 týdnů po zranění

3. Typický RTG obraz skvrnité Sudeckovy osteopo-rózy: muž 50 let, KRBS I dolní končetiny po zlome-nině kosti patní, 12 týdnů po zranění

a) b) c)

220

na osvědčené léčebné postupy (např. pa-radoxní zhoršení po obecně doporučova-ných chladných procedurách v akutní fáziKRBS, nespavost a zhoršení kloubní ztuh-losti po neuroplegické medikaci apod.).Dystrofické změny, zejména vazivovéa kostní tkáně, jsou vždy dlouhodobouhrubou strukturální poruchou, znemožňu-jící fyziologickou funkci postiženého po-hybového segmentu. Nejsou nevyhnutel-ným následkem základního postižení.Přesvědčili jsme se, že této poruše lzenamnoze předejít, pokud její možnost be-reme do úvahy při klinickém posuzovánía rozhodování u chorobných stavů, spoje-ných s bolestí. Dlouholetá zkušenost násnaučila myslet na KRBS při každé epizo-dě akutní bolesti v oblasti pohybovéhoústrojí, trvající déle než týden, znemožňu-jící noční spánek a nereagující na zvyklouterapii (Neradilek 1989).

Potřeba nové klasifikaceVegetativní změny a jejich ovlivnitelnostsympatolytiky, stejně jako ústup bolestipo těchto látkách vedly k názoru, že jsouvýsledkem dysfunkce sympatiku. To seodrazilo i v klasifikaci a terminologii.Postupem doby se vydělily tři hlavní ka-tegorie shora popsaných stavů: � reflexní sympatická dystrofie (reflex

sympathetic dystrophy – RSD), � kauzalgie (causalgia) � sympatikem udržovaná bolest (sym-

pathetically maintained pain – SMP).Nemožnost prokázat dysfunkci, resp. hy-perfunkci sympatiku u mnoha případů,stejně jako jejich refrakternost na sym-patolytika, zpochybnily oprávněnost po-jmu „sympatický“. Námitky se vyskytlyrovněž proti pojmu „reflexní“, neboťv mnoha případech se změny nevyvíjejí

jako odpověď na verifikova-telný podnět. Neobstál anipojem „dystrofie“, protožedystrofické změny bývají ná-lezem pozdějším, někdy senevyskytnou vůbec.Klasifikace a terminologie,která neodráží objektivně eti-ologii, patogenezi a zejménasemiologii, je pro praxi zavá-dějící. Svádí k pátrání popříznacích či mechanizmech,které jsou obsaženy v patofy-ziologicky formulovaných dia-gnózách a diagnostických kri-teriích. Uplatní–li se kritéria,postavená na pozdních změ-nách, pozdrží se diagnóza

a možnost včasného zásahu. Potřebastanovit diagnózu poruchy co nejdříve,aby bylo možno zabránit jmenovitě jejímdystrofickým důsledkům, se stala hlav-ním podnětem pro novou klasifikaci a ta-xonomii.

Přehled nové klasifikaceKomplexní regionální bolestivý syndrom(KRBS) je včetně zkratky doslovným pře-kladem anglického pojmu complex regio-nal pain syndrome (CRPS), který doporu-čila skupina předních odborníkůMezinárodní společnosti pro studium bo-lesti (International Association for theStudy of Pain– IASP) v r. 1994(Stanton–Hicks et al. 1995) jako zastře-šující pojem a základ celého klasifikační-ho systému. Výběr kritérií byl veden sna-hou umožnit co nejčasnější diagnózu,protože přes protichůdné názory na etio-patogenezi onemocnění i nejednotnost lé-čebných postupů panuje naprostá shodav tom, že čím dříve zahájíme léčbu, tímpříznivěji onemocnění probíhá. V porovná-ní s dřívějším stavem se nová klasifikacesnaží zavést jednotný, jednoduchý a kli-nicky orientovaný popisný systém, vychá-zející zásadně z anamnézy a fyzikálníhovyšetření, zahrnující potřebné diagnostic-ké i diferenciálně diagnostické informace.

Definice KRBSKomplexní regionální bolestivý syn-drom – KRBS (Complex Regional Painsyndrome – CRPS)= termín, označující různé bolestivé sta-vy, které vznikají převážně jako následekúrazu, jsou regionálně lokalizovány, vy-značují se klinickými změnami s maxi-mem distálně od místa prvotní noxy; kli-nické změny přesahují svojí intenzitou

i trváním očekávaný průběh základníhopostižení, mohou vyústit do výrazné po-ruchy pohybových funkcí a jeví různouprogresi v čase.Slovo komplexní vyjadřuje množství růz-ných klinických projevů, spojených s bo-lestí. Příznaky se vyskytují regionálně,pravidlem postihují distální části konče-tin, zřídka se vyskytují na trupu nebo ob-ličeji, mohou se ale rozšířit i do jinýchoblastí. Bolest je kardinálním znakemcelé skupiny.Byly stanoveny definice pro dva hlavní ty-py onemocnění pod hlavičkou KRBS. Prousnadnění praktického osvojení nové ter-minologie bylo rozhodnuto zachovat dří-vější označení v závorkách. Okamžitý pře-chod k novým pojmům se jevil nereálný.Nejčastějším onemocněním v celé skupi-ně je klinická jednotka, známá jako RSD,algodystrofie, Sudeckův syndrom apod.Ta byla označena jako KRBS I. typu:

Komplexní regionální bolestivý syn-drom I. typu – KRBS I (dříve RSD)� Jedná se o syndrom, který se objevuje

po účinku vyvolávající poškozující pří-činy (noxy).

� Je přítomna spontánní bolest neboalodynie/hyperalgezie, která neníomezena na oblast izolovaného peri-ferního nervu a není úměrná vyvoláva-jící příčině.

� V průběhu onemocnění jsou nebo bylyzaznamenány edematózní změny, po-ruchy prokrvení nebo potivosti kůžev bolestivé oblasti.

� Diagnózu KRBS I vylučují okolnosti, ji-miž lze vysvětlit intenzitu bolesti i stu-peň poruchy.

Druhá definice – KRBS II. typu je určenapro nemocné s postižením, označova-

o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů p r a c t i c u s

4. KRBS I pravé dolní končetiny: žena 39 let, stav po krvavě repono-vané zlomenině pravého bérce, 10 týdnů po zranění: a) typický kli-nický obraz na bérci a noze, b) RTG bez známek osteoporózy

5. KRBS I pravé ruky a zápěstí, žena 70 let,stav po Collesově zlo-menině, 4 týdny po zra-nění: a) výrazný difůzníotok ruky a zápěstí, b) na RTG obrazSudeckovy osteoporózy

a)

a)

b)

b)

221

ným dosud jako kauzalgie. Odlišuje seod KRBS I. typu pouze tím, že se objevu-je po známém poranění nervu. Vyskytujese podstatně méně často, než KRBSI a vyznačuje se větší proměnlivostí kli-nického obrazu.

Komplexní regionální bolestivý syndromII. typu – KRBS II (dříve kauzalgie)� Jedná se o syndrom, který se objevuje

po poranění nervu.� Je přítomna spontánní bolest nebo

alodynie/hyperalgezie, která nemusíbýt ohraničena jen na oblast postiže-ného nervu.

� V průběhu onemocnění jsou nebo bylyzaznamenány edematózní změny, po-ruchy prokrvení nebo potivosti kůžev bolestivé oblasti.

� Diagnózu KRBS II vylučují okolnosti, ji-miž lze vysvětlit intenzitu bolesti i stu-peň poruchy.

Bolest se stala diagnostickým kriteriemsine qua non. Termín spontánní zname-ná, že bolest vzniká, resp. trvá bez zřej-mého zevního podnětu. Evokovanou bo-lest vznikající po zevním podnětuoznačujeme jako hyperalgezii, je-li odpo-věď na bolestivý podnět větší v porovnánís nepostiženou tkání, nebo alodynii, je–liodpovědí na podnět nebolestivý. Jsou–li

dva klinické znaky spojeny spojkou „ne-bo“ postačí přítomnost jednoho z nich,aby definice byla naplněna. Edém je všakpro naplnění diagnózy KRBS I. i II. typupodmínkou nezbytnou. Osteoporóza, sy-nonymum Sudeckovy atrofie, která ovliv-nila evropskou klasifikaci i názvosloví,nebyla jako nález pozdní a nekonstantnímezi diagnostická kritéria zahrnuta vů-bec. U obou typů KRBS se může spon-tánní i evokovaná bolest vyskytovat sou-běžně. Sympatické blokády ztratily svoji

dřívější zásadní diagnostickou cenu, ne-boť v obou skupinách se vyskytují paci-enti, kteří na blokády reagují vedle těch,kteří jsou k jejich účinku refrakterní.Rozlišování zvláštních klinických stadiív průběhu KRBS I, jak je původně navrhlSudeck, nová klasifikace nedoporučuje,neboť je nepřesné, jednotlivá stadia sepřekrývají a jejich výskyt je nekonstantní.Toto dělení na tři fáze se však v klinicképraxi hojně používá a je podle našeho ná-zoru užitečné z hlediska terapie. Samijsme je rozšířili o fázi prodromální, kteroupovažujeme za naprosto rozhodující z hle-diska léčebných výsledků a uvedeme jev části věnované terapii. Určitá predispo-zice pro vznik KRBS zřejmě u některých li-dí existuje, nebyla však exaktně definová-na ani prokázána, proto ji nováklasifikace neuvádí. Sami si všímáme tzv.gotických ramenou, svědčících o obran-ném držení neurotického jedince (obr. 1).Definice obou typů onemocnění obsahujítaké omezující ustanovení pro ty případy,u nichž jsou intenzita bolesti, klinický ob-raz i časový průběh vysvětlitelné vyvolá-vající příčinou.Definice KRBS vyžaduje, aby se alespoňjeden z uvedených klinic-kých příznaků vyskytovalspolečně s alodynií či hy-peralgezií. Neuropatická,resp. neurogenní bolest ne-ní z diferenciálně diagnos-tického hlediska samostat-nou patognomickoujednotkou. Může být pří-tomna u KRBS I. i II. typu,ale stejně tak i u dalšíchbolestivých stavů.Neuropatickou bolest vevlastním slova smyslu jetřeba považovat za klinický

příznak, provázející základní neurologickéonemocnění (metabolická neuropatie,herpes zoster, neuralgie atd.) či jiná po-stižení (amputace končetiny, avulze zad-ních kořenů míšních). Z klasifikačního hlediska je jediným rozli-šujícím znakem mezi KRBS I a II poraně-ní nervu. Nejčastěji se jedná o poraněnívelkých nervů, na př. n. femoralis, n. is-chiadicus, n. medianus a pod. Ale takézranění nervů malého průřezu může mítjako následek kauzalgii, tedy KRBS II –např. po zmíněním injekčním vpichu. Jerelativně častým v obličeji po poškozenín. mandibularis či maxillaris při extrakcizubů, ale také n. auriculotemporalis povýkonu otorinolaryngologickém. U KRBSna končetinách se vyskytuje tzv. ortosta-tická komponenta, která znamená zhor-šení bolesti při svěšení končetiny.

DiagnostikaDiagnóza KRBS by měla být podleStantona–Hickse (1995) výlučně záleži-tostí klinickou – měli bychom ji tedy sta-novit zásadně na základě anamnézya klinického nálezu. S diagnózou nesmí-me čekat až na potvrzení klinického ná-lezu některou z pomocných metod, ať la-boratorních, či zobrazovacích. Musímevycházet z toho, že jednou rozvinutý ob-raz, jak již bylo řečeno, trvá minimálněměsíce, ne–li roky. Podle autorova názo-ru je stanovení diagnózy rozvinutého KR-BS potvrzením skutečnosti, že se nepo-dařilo jeho vzniku zabránit, což aleneznamená, že zamezit zvratu v procesuhojení je za všech okolností možné. Mělibychom „diagnostikovat“ spíše hrozícíKRBS a okamžitě intervenovat. Škrabal(1999) opakovaně nabízí typizační me-todu, která je přikladem promyšlenéhopreventivního přístupu, neboť na základěpropracovaného hodnocení bolesti, ve-getativní rovnováhy a úrovně bazální

p r a c t i c u s o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů

8. KRBS I pravé dolní končetiny, muž 24let, stav po otevřené zlomenině pravéhobérce, 17 měsíců po zranění: a) difůzníhypotrofie svalstva končetiny, trvalá de-

formita nohy, bez výraznější bolestivosti, b) na srovnávacím RTG obounohou přetrvávající rozdíl v denzitě kostní.

7. KRBS I palce levé ruky, žena 70 let, stav po tříš-tivé zlomenině palce, 4 měsíce po zranění:

a) klinické změny postihují jen palceb) na RTG těžká difůzní osteoporóza I. prstce

6. KRBS I pravé ruky, žena 52 let, stav po doprav-ním polytraumatu s kontuzí mozku, bezvědomím,zlomeninou pravé lopatky a seriovou zlomeninoužeber, 12 týdnů po zranění. Výrazný klinický obraz,těžká ztuhlost drobných ručních kloubů, na RTGjen lehká difúzní poróza, stav považován za obrnun. ulnaris.

a)

a)

b)

b)

222

neurotizace stanovuje pravděpodobnostvzniku KRBS, v jeho podání PAND (poú-razové algoneurodystrofie) již při základ-ním ošetření. Sami jsme dospěli k po-znání, že nejcitlivější informacío hrozícím nebezpečí vzniku KRBS jeanamnestický údaj o noční bolesti, nere-agující na analgetika a znemožňujícíspánek 7 a více dnů.

Diferenciální diagnóza

Z diferenciálně diagnostického hlediska jeužitečné vědět, že některá onemocněníjsou mylně diagnostikována jako KRBS,a naopak může být KRBS omylem považo-ván za jiné onemocnění.Do první skupiny patří např. sklerodermie,morbus Raynaud, arteriální okluze, diabe-tická neuropatie, tuberkulóza kostí a klou-bů (máme 3 případy ve vlastním klinickémmateriálu, které byly do naší algeziologic-ké poradny poslány jako KRBS v posled-ních 5 letech), v úvahu přichází i dnaváarthritis. Někdy se za tzv. idiopatickým KR-BS může skrývat nepoznaná syringomyelienebo míšní nádor. Druhá skupina diagnostických omylů je

podstatně závažnější. KRBS, mylně pova-žovaný za jiné onemocnění se může státpředmětem chirurgické nebo jiné bolestivéintervence, která přítomný patofyziologickýmechanizmus jen zhorší – např. operativnízásah u nesprávně diagnostikovanéhosyndromu karpálního nebo kubitálního ka-nálu, nebo mylně diagnostikovaná obrnan. ulnaris, následovaná intenzivní a boles-tivou pohybovou léčbou, bez potřebnékomplexní farmakoterapie (viz obr. 6).

LéčbaV léčbě KRBS bylo navrženo celé spekt-rum léčebných postupů, sledujících pře-devším potlačení bolesti, odstranění ve-getativních změn a úpravu porušenéhybnosti. Je třeba vycházet ze zmíněnéskutečnosti, že KRBS je výsledkemsystémové regulační poruchy v průběhuhojení či reparace důsledků primárněpůsobící noxy. Zásadním léčebným cílemje tedy upravit co nejrychleji shora zmí-něnou poruchu mikrocirkulace, resp. vů-bec nepřipustit její vznik. Neexistuje do-sud jednotný léčebný algoritmus. Podlenašich zkušeností je třeba léčbu přizpů-sobit aktuálnímu nálezu, který je užiteč-

né diferencovat podle jednotlivých klinic-kých fází, doporučených Sudeckem:1. Akutní fáze (vs. snížená činnost sympatiku):zvýšené prokrvení, teplota, potivosta lesk kůže, urychlený růst ochlupenía nehtů, místní edém, zarudnutí, sníženýrozsah pohybu (viz obr. 2, 4).2. Dystrofická fáze (vs. zvýšená činnostsympatiku):snížené prokrvení a snížená teplota kůže,zpomalení růstu ochlupení, lomivostnehtů, edém se rozšiřuje, výraznějšíomezení rozsahu hybnosti, skvrnitá oste-oporóza (viz obr. 5,6,7).3. Atrofická fáze (irreverzibilní): tkáňo-vé změny se prohlubují, postižení svalůa vaziva vede k trvalé poruše konfiguracea postavení kloubů, spojené s těžkou in-validizující poruchou hybnosti (viz obr.8).Z praktického hlediska jim předřazujemefázi prodromální, v níž nastává popsanýzvrat fyziologického procesu hojení.Nejcitlivější informací z tohoto hlediskaje již zmíněná noční bolest, rušící spánekpři lege artis terapii základního onemoc-nění či poruchy. Toto období, ve kterémje téměř suverénním prostředkem kombi-

o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů p r a c t i c u s

CRP

223

novaná protidystrofická medikace podleMikeše (viz dále), bývá bohužel velmičasto přehlédnuto a trvá–li déle než 7dnů, rozvine se zpravidla obraz akutní fá-ze KRBS.

Léčebná strategie u KRBS� Léčba základního onemocnění včetně

bolesti lege artis.� Monitorování varovných příznaků:

� noční bolest� vegetativní stigmatizace� stresující životní okolnosti a události.

� Vlastní léčba � obnova nočního spánku� utišení bolesti� ovlivnění poruchy mikrocirkulace

a místních změn� obnova porušené hybnosti.

Základem léčby je farmakote-rapie, která je postupně dopl-ňována postupy fyzikální a re-habilitační medicíny podlevývoje bolesti a klinickéhonálezu. Podle okolností vyža-dujeme speciální invazivnípostupy, prováděné na ane-steziologických pracovištíchléčby bolesti. Žádná z nefar-makologických metod nesmívyvolávat bolest!!! Vycházímez terapie, navržené Mikešem(1973), protože touto lékovoukombinací nejlépe dosahujeme utišeníbolesti, obnovení nočního spánku, úpra-vy mikrocirkulace i vegetativních změn:Léčivo Účinek1. Plegomazin 25 mg 3 x 1 trankvili-

zační2. Prothiaden 10 mg 3 x 1 thymolep-

tický, antidepresivní 3. Xanidil retard 3 x 1/2 vazodilatační 4. Secatoxin 3 x 10 kapek gangliop-

legický, sympatolytickýPodáváme buď celé schéma, nebo jehoprvní nebo druhou polovinu na základěsubjektivních potíží a objektivního nálezu,členěných do popsaných klinických fází.

1. Prodromální fáze:Mikešovo schéma (MS) celé při klidu nalůžku a inaptibilitě!!! – velmi častá ortos-tatická hypotenze, problém u osamoceněžijících osob. Nemocného je třeba infor-movat o hypotenzívním a hypnotickémúčinku medikace, možné tachykardii poPlegomazinu a přechodném zarudnutí ků-že po Xanidilu, která však není alergickoureakcí, nejdéle do hodiny mizí.

2. Akutní fáze s noční bolestí:� MS celé � klid na lůžku do ústupu noční bolesti � studené obklady, polohování končetiny� isometrické kontrakce svalstva.

Akutní fáze po ústupu noční bolesti:� zahájit ambulantní rehabilitaci ob den� MS celé, v den rehabilitace vysadit

ranní dávku Plegomazinu� chladná vířivka, pneumokoprese � šetrná mobilizace a měkké techniky

po ústupu místní bolestivosti.

3. Dystrofická fáze � MS celé, při podstatném zlepšení kli-

nického obrazu redukovat medikaci odnoční dávky (vynechat I. polovinu, ob-jeví–li se noční bolest, znovu nasadit)

� podle bolestivé odezvy zvyšovat inten-zitu pohybové terapie

� cvičení ve vodě� pasivní cvičení (mobilizace)� cvičení s dopomocí� aktivní cvičení� při nerušeném spánku po vysazení

I. poloviny MS ponechat jen II. polovi-nu MS do normalizace otoku a vegeta-tivních změn

� tepelné procedury jen při normalizacikožní teploty nebo při nižší kožní tep-lotě ve srovnání s okolím u kloubníztuhlosti bez známek osteoporózy

� u špatně se hojících zlomenin magne-toterapie

� při nedostatečném efektu MS využítdalší farmakoterapeutické možnosti(Kozák et al., 2000): nesteroidní anal-getika, opioidní analgetika, antikon-vulziva, při nelepšící se osteoporózekalcitonin, bifosfonáty, nejlépe vespolupráci s revmatologem a algezio-logem

� při neúspěchu perorální farmakotera-pie vyžádat invazivní postupy.

4. Atrofická fáze� intenzivní pohybová léčba podle bo-

lestivé odpovědi� LTV s podporou kontinuální spinální

analgézie� při neúspěchu léčby s přítomností ne-

potlačitelné bolesti předání nemocné-ho do péče anesteziologického praco-viště pro léčbu bolesti.

ZávěrZabránit vzniku KRBS nepochybně lze.Sice ne vždy, ale vždy se o to musímepokusit. Odpověď na otázku, položenouv názvu článku je jednoznačná. U ambu-lantně léčitelných stavů mohou sehrátnezastupitelnou preventivní roli praktičtílékaři, kteří mají k nemocným nejblíže.Nejdůležitějším počinem je informovat jižpři první návštěvě každého, kdo vyhledápomoc pro jakoukoliv bolest v pohybo-vém ústrojí, aby se bezodkladně dostavilna kontrolu, pokud mu bude bolest zne-možňovat spánek. Kromě toho je mu tře-ba zdůraznit, aby se bolest nesnažil vydr-žet a nečekal s návštěvou až nadohodnutý termín. A dostaví–li se, pakzahájit léčbu Mikešovou protidystrofic-kou medikací, samozřejmě za dodrženíobecně známých kontraindikací. S nežá-doucími účinky jsme se setkali výjimeč-ně, s dobrými výsledky téměř pravidelně.Pokud se rozvoji KRBS zabránit nepoda-ří, je třeba naznačený algoritmus realizo-vat v interdisciplinární spolupráci s další-mi odborníky.

Literatura:

1. Blumberg H.: Sympatische Reflexdystrophie. In:Zenz M., Jurna I.,(Eds.) Lehrbuch derSchmerztherapie, Stutgart, WissenschaftlicheVerlagsgesellschaft GmbH, 1993.

2. Kozák J., Neradilek F., Černý R.: Komplexní regio-nální bolestivý syndrom. Bolest 3, Supplementum 1,2000: s.114-120

3. Mikeš K: Výsledky léčby Sudeckovy dystrofie neu-roplegiky. In: Sborník prací z mezinárodního seminářeČesko-polské orthopedické dny v Třinci 29-30. března1973, s. 66-68

4. Neradilek F.: Pain and Medical Decision Making inMotor Systém Disorders. J Man Med 1989;4: 93-94

5. Stanton -Hicks M. et al.: Reflex SympatheticDystrophy: Changing Concepts and Taxonomy. Pain,63(1995):127-133.

6. Škrabal J., Šráček J.: Etiopatogeneze poúrazové al-goneurodystrofie. In: Sborník prací z mezinárodníhosemináře Česko-polské orthopedické dny v Třinci 29-30. března 1973, s. 1-8

7. Škrabal J.: Vztahy etiopatogeneze a prevence u po-úrazové algoneurodystrofie, II. část: Využití včasnéhopreventivního léčebného přístupu v praxi. Acta chirur-giae orthopaedicae et traumatologiae Čechosl., 66,1999, s. 52-56

p r a c t i c u s o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů

9. Porovnání poúrazových otoků bezpříznaků KRBS: a) prostý poúrazovýotok lokte po luxaci, která bývá čas-to komplikována KRBS, b) lymfatickýotok po dilaceraci měkkých tkání v oblasti lokte a paže.

a) b)

224

o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů p r a c t i c u s

Léčba bolesti a vzdělávací projekt

Tišení bolesti je prvořadým úkolem lékařůvšech dob. Bolest je na prvním místě, če-ho se pacient obává – „Bude mě to bo-let?“ – a čeho chce být co nejdříve zba-ven – „ Jak dlouho to bude bolet?“, „Comám dělat, aby to nebolelo?“. I pozůstalíse budou nejdříve ptát na to, zda-li jejichblízký umíral klidně a bez bolesti.

Přestože jde o tak obávaný a z hlediskadlouhodobých následků rizikový faktor, jebolest často nedostatečně léčena, a tojak v ambulantní tak v lůžkové péči. Cel-kem dobře se ještě zvládá tišení bolestiakutní, horší je to s bolestí chronickou,která je pro svou povahu (podíl psychic-kých faktorů) obtížněji léčitelná. Podlealgeziologů však lze u naprosté většiny(90–95%) chronické bolesti při správ-ném algoritmu léčby dosáhnout uspokoji-vé kontroly.

Edukační projekt AMOS Z popudu Společnosti pro studium a léč-bu bolesti ČLS JEP, České onkologickéspolečnosti ČLS JEP a Společnosti vše-obecného lékařství ČLS JEP a za sponzor-ské podpory farmaceutické soplečnostiJanssen–Cilag vznikl edukační programAMOS, zaměřený na problematiku chro-nické bolesti. V období únor – duben2004 proběhla první část vzdělávacíhoprojektu pro praktické lékaře. Bylo uspo-řádáno celkem 14 celodenních seminářůve všech regionálních centrech Česka.

Úvodní 4 hodiny byly věnovány teoretic-kým přednáškám zaměřeným na diag-nostiku a hodnocení chronické bolesti,principy farmakologické léčby, zásady po-užití opioidních, neopioidních a adu-vantních analgetik. Druhá část dne bylapraktická, organizovaná formou worksho-pů, kde účastníci ve skupinách řešili kon-krétní kazuistické případy léčby bolestia diskutovali své postupy s přítomnýmiodborníky

Take home message5 základních zásad , které jsem si ze se-mináře jako účastník odnesla: I. Chronická bolest je nemoc s devastu-jícími následky ( psychická a fyzická inva-lidizace) a je nutno přistupovat k její léč-bě odpovědně. II. Špatně léčená akutní bolest můžesnadno přejít do chronického bolestivéhostavu (na podkladě neuromodulárních

změn v centrálním nervovém systému). III. Principem analgetické léčby chro-nické bolesti je nasazení bazálního dlou-hodobě působícího preparátu a on de-mand krátkodobě působícího analgetikana zvládnutí event. průlomové bolesti.Významnou součástí léčby jsou adju-vantní psychofarmaka (v primární praxizejména antidepresiva).IV. Opioidy, pokud jsou správně indiková-ny k tišení středně silných a silných bo-

lestí, nezpůsobují psychickou (chemic-kou) závislost. V. Použití dlouhodobě působících opioi-dů je indikováno u všech typů chronickébolesti (nádorové i nenádorové), kde jinéterapeutické postupy selhaly nebo jsoukontraindikovány.

Edukační projekt AMOS – podzim 2004

Ohlasy účastníků semináře jarního cyklubyly podle vyplněných dotazníků vesměsvysoce pozitivní (hodnocení < 1 z 10–tistupňové škály) a potvrdily tak prospěš-nost a úspěšnost této fáze programu. Byloproto rozhodnuto v edukačním projektupokračovat a na období září – listopad2004 byla připravena druhá fáze projek-tu. Tentokrát půjde o 3–hodinový edu-kační blok, kde v teoretické části pozvaníodborníci – algeziolog a neurolog – budouprobírat a diskutovat problematiku farma-koterapie chronických bolestí zad a v ná-sledujícím workshopu budou mít účastnícimožnost navrhnout a diskutovat léčbuu vybraných kazuistik. Závěr bude věno-ván sdělení PL s následující diskuzí nadekonomickými aspekty racionální léčbybolesti.

PřihláškyNa semináře budou automaticky písemněpozváni všichni účastníci jarního cyklu.Ostatním zájemcům nabízíme možnostpřihlásit se do programu odesláním nebonafaxováním přihlášky (viz níže). Věříme,že i podzimní cyklus bude přijat dobřea přinese nové a užitečné informace donaší každodenní praxe.

MUDr. Jaroslava Laňková Koordinátorka kont. vzdělávání SVL ČLS JEP

Přehled seminářů a přihláškový kupon naprojekt AMOS naleznete na další straně.

✂

Přihláška na vzdělávací projektPŘIHLÁŠKY ZASÍLEJTE NA ADRESU:Jana Bittová, Na Radosti 399, Praha 5 - Zličín 155 25 e-mail: jbittova@jnjcz.jnj.comtelefon: 233 012 193, fax: 233 012 195

225

p r a c t i c u s o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů

P O Z V Á N K A N A

Vzdělávací projekt

✂

Přilašuji se na projekt AMOS - Léčba chronické bolesti zad

v (vyberte místo podle své krajové příslušnosti)

Jméno a příjmení:

Adresa ordinace:

telefon: e-mail:

ODBORNÝ PROGRAM:Farmakoterapie chronické bolesti zad(přednáška + workshop)Nemějte strach z pojišťoven(zkušenosti z financování ordinace praktického lékaře + diskuse) (Odborný program bude ve všech místech stejný)

FORMA: 3-hodinový seminář, v sobotu dopolední, ve všední dny odpolední

HODNOCENÍ V SYSTÉMU KONTINUÁLNÍHO VZDĚLÁVÁNÍ: 3 kredity ČLK

Prosíme zájemce aby se hlásili podle krajové příslušnosti.Účast na seminářích je limitována.Přihlášení dostanou písemné potvrzení o přijetí přihlášky a bližší informace o konání semináře.Účastníci jarního cyklu projektu AMOS budou osloveni automaticky, nemusí se tedy hlásit.

PŘIHLÁŠKY ZASÍLEJTE NA ADRESU:Jana BittováNa Radosti 399, 155 25 Praha 5 - Zličíne-mail: jbittova@jnjcz.jnj.comtel.: 233 012 193, fax: 233 012 195

P Ř E H L E D S E M I N Á Ř Ů

Koordinátor Datum Den Místo SVL ČLS JEP

11.9. sobota Brno Dr. Vinická

15.9. středa Č. Budějovice Dr. Burda

18.9. sobota Praha Dr. Mucha

30.9. čtvrtek Liberec Dr. Šindelář

2.10. sobota Brno Dr. Vinická

7.10. čtvrtek Plzeň Dr. Hajnová

9.10. sobota Ostrava Dr. Havlová

13.10. středa Jihlava Dr. Havránek

19.10. úterý Pardubice Dr. Sochorová

25.10. pondělí Zlín Dr. Horký

4.11. čtvrtek Hradec Králové Dr. Homola

8.11. pondělí Praha Dr. Laňková

18.11. čtvrtek Ústí n/L Dr. Nejedlá

20.11. sobota Karlovy Vary Dr. Šimurdová

25.11. čtvrtek Olomouc Dr. Štěpánková

LÉČBA CHRONICKÉ BOLESTI ZAD

DUROGESIC

ZENTIVA - Tralgit