İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi …ctf.edu.tr/stek/pdfs/61/6108.pdfKronik süpüratif otitis media (KOM) ise orta kulağın 6 haftadan daha uzun sü-ren kronik

GİRİŞ

Otitis media (OM) çocukluk çağı hastalıkları arasında üst solunum yolu enfek-siyonlarından (ÜSYE) sonra en sık görülen ikinci hastalıktır. Orta kulaktaki herhan-gi bir enflamasyon otitis media olarak tanımlanmaktadır. OM etyolojiye, süresine vesemptomlarına, fizik muayene bulgularına göre çeşitli sınıflara ayırılabilir.Akut oti-tis media (AOM) aşağıdaki semptomların 1 veya daha fazlası ile beraber hastalığınhızlı gelişmiş olduğunu ifade eder.

• Otalji (Kulak ağrısı)• Ateş • Otore (Kulak akıntısı) • Yeni gelişmiş iştahsızlık • Huzursuzluk • Kusma • İshal

Bu semptomlara kulak zarının anormal otoskopik bulgularının eşlik etmesi şart-tır. Bu anormal bulgular aşağıdaki gibi sıralanabilir:

• Opasite • Bombeleşmiş zar görüntüsü

71

OTİTİS MEDİA

PPrrooff.. DDrr.. FFeerrhhaann ÖÖzz,, PPrrooff.. DDrr.. AAss››mm KKaayyttaazz,,

OOpp.. DDrr.. EElliiff AAkkssooyyİstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

Kulak Burun Boğaz Anabilim Dalı

İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri

TOPLUMDAN EDİNİLMİŞ ENFEKSİYONLARA PRATİK YAKLAŞIMLARSempozyum Dizisi No:61 ⋅⋅ Şubat 2008; s.71-84

• Kızarıklık • Orta kulakta effüzyon görüntüsü • Pnömotik otoskopide azalmış zar hareketliliği

AOM tekrarlayan bir hastalıktır. 7 yaşına kadar tüm çocukların üçte birindenfazlası en az 6 AOM atağı geçirmektedir. Effüzyonlu otitis media (EOM) ya da eskiadı ile seröz ya da sekretuar otitis media (SOM) enfeksiyon belirti ve bulgularının(ateş, kulak ağrısı, huzursuzluk..vs) eşlik etmediği herhangi bir orta kulak effüzyo-nu olarak tanımlanabilir. Sıklıkla EOM AOM sonrasında gelişmektedir.

Kronik süpüratif otitis media (KOM) ise orta kulağın 6 haftadan daha uzun sü-ren kronik inflamasyonudur ve perfore bir timpanik membrandan, timpanostomitüpünden (TT) ya da cerrahi olarak oluşturulmuş bir miringotomiden kulak akıntı-sı bu duruma eşlik eder.

OTİTİS MEDİA KATEGORİZASYONU

Kulak zarında perforasyon ve orta kulakta effüzyon olmadan meydana gelenotitis medialar:

A. Kulak zarında perforasyon olmadan orta kulakta effüzyon toplanması ile karekterize olan otitis medialar

1. Akut: Seröz/Pürülan2. Subakut: Seröz/Pürülan/Mukoid3. Kronik: Seröz/Pürülan/Mukoid

B. Perforasyon ile karekterize olan otitis medialar

1. Akut: a. Akıntı ile birlikte pürülan/mukoid b. akıntı olmayan

2. Subakut: a. Akıntı ile birlikte pürülan/mukoid /serözb. akıntı olmayan

3. Kronik: : a. Akıntı ile birlikte pürülan/mukoid /serözb. akıntı olmayan

Patofizyoloji Orta kulak hastalıklarında en önemli faktör östaki tüpü disfonksiyonudur. Ös-

taki tüpü disfonksiyonunda (ÖTD), östaki tüpünün farengeal ucundaki mukozanınorta kulağın mukosilier sisteminin bir parçası olmasının önemi büyüktür. Bu mu-kozanın ödem ya da negatif intratimpanik basınca maruz kalması ile nazaofarenk-steki enfeksiyöz olayların orta kulağa yayılması kolaylaşır. Sonuçta da OM gelişir.Nazofarengeal içeriğin de östaki tüpü yolu ile orta kulağa reflüsü de orta kulak mu-kozasında direkt mekanik bir hasar ve sonucunda orta kulak inflamasyonu oluştu-rabilir. Çocuklarda östaki tüpünün gelişimsel farklılıkları,tam olgunlaşmamış bir

Prof. Dr. Ferhan Öz, Prof. Dr. Asım Kaytaz, Op. Dr. Elif Aksoy72

bağışıklık sistemi ve sık tekrarlayan viral ÜSYE atakları AOM gelişiminde majör birrol oynamaktadır. Viral ÜSYE sonucunda ÖTD artar ve bakterilerin nazofarenkstekolonizasyonları kolaylaşır. Belirli bazı viral enfeksiyonlar östaki tüpü mukozasın-da anormal konak savunma cevabı oluşmasına ve sonrasında da orta kulağın mik-robik invazyonuna neden olurlar. Konağın orta kulağın bakteriyel invazyonunaoluşturduğu bağışık yanıt sonucunda ise orta kulakta sıvı üretilir ve AOM belirti vebulguları ortaya çıkar.

AOM Klinik Evreleri

1. Hiperemi Evresi2. Eksüdasyon Evresi3. Süpürasyon Evresi4. Koalesans Evresi5. Komplikasyon Evresi

Prevelans Hayatın ilk 2 yılında bildirilen AOM prevelansı ortalama % 17-20 civarındadır.

Tüm çocukların % 90’da 2 yaşına kadar saptanmış en az 1 orta kulak effüzyonu epi-zodu mevcuttur. Otitis media tekrarlayıcı özelliktedir ve 7 yaşına kadar tüm çocu-ların üçte biri en az 6 AOM atağı geçirmiş olur.

Mortalite/MorbiditeÇağımızda antimikrobiyal tedavi imkanları sayesinde mortalite çok düşüktür.

Bu oran 100.000 vakada 1’den de az olarak bildirilmektedir. Antibiyotiklerin sıkkullanımına rağmen bu hastalığın morbiditesi hala belirgindir.

KomplikasyonlarOM komplikasyonları 2 majör grupta incelenir:

• İntratemporal komplikasyonlar

o İşitme kaybı (iletim tipi ve sensörinöral tipte) o Timpanik membrane perforasyonu(akut ve kronik) o Kronik süpüratif otitis media (KOM) (Kolesteatomlu veya kolesteatom-

suz)o Kolesteatoma o Timpanoskleroz o Mastoidit o Petrozit o Labirentito Fasial paralizi o Kolesterol granülomu o Enfeksiyöz egzematoid dermatit

Otitis Media 73

• İntrakranyal komplikasyonlar o Meningit o Subdural ampiyem o Beyin absesi o Ekstradural abse o Lateral sinüs trombozu o Otitik hidrosefali

CinsSon çalışmalar AOM prevalansının kadın ve erkeklerde eşit olduğnu göstermek-

tedir.

Yaş

• OM prevalansı 8-18 ayda her iki cinsde de artış göstermektedir. • İkinci sıklıkğğın artış dönemi anaokulu çağı ile beraber 4-5yaş civarında gö-

rülür. • OM her yaşta görülebilse de olguların %80-90’ı 6 yaşından önce görülmektedir.• Hayatlarının ilk senesinde AOM geçiren çocuklarda rekürren OM ve EOM ris-

ki ilk orta kulak enfeksiyonunu 1 yaşından sonra geçirenlere gore artmıştır.

Hikaye

• Aşağıdaki semptomların görüldüğü bir çocukta daima AOM akla getirilme-lidir: • Kulak • Kulak akıntısı • Baş ağrısı • Geçirilmekte olan veya yakında geçirilmiş ÜSYE hikayesi • Ateş: AOM geçirmekte olan çocukların üçte ikisinde ateş saptanır. Ancak

40°C dereceden daha yüksek ateş nadirdir ve bakteriyemi veya başka birkomplikasyonun göstergesi olabilir.

• Yenidoğan ve sütçocularında tek semptom huzursuzluk olabilir. • Letarji de nonspesifik bir bulgu olsa da dikkate alınmalıdır.• İştahsızlık, bulantı, kusma, ishal de OM belirtisi olabilir.

EOM sıklıkla AOM epizodunu takip eder. Aşağıdaki semptomları gösteren vegeçirilmiş AOM hikayesi olan hastalarda EOM akla getirilmelidir:

o İşitme azlığı: Çocuklar çoğunlukla doğru bir hikaye veremezler ancakebebeynler, bakıcılar veya öğretmenler çocuğun işitme azlığını farkederveya ilgisiz olduğunu düşünürler.

o Tinnitus çocukların nadir bir şikayeti de olsa mümkündür.


o Vertigo: Komplike olmayan bir AOM veya EOM’da gerçek baş dönmesinadirdir. Ama genellikle anne babalar çocuklarının dengesiz olduğunubildirirler.

o Geceleri artan aralıklı kulak ağrısı • Semptomların süresi OM tedavisini belirlemede önemlidir. • Çevresel risk faktörlerine maruz kalma hikayenin önemli diğer bir bölümü-

nü oluştururur:o Sigaraya pasif olarak maruz kalmao Gündüzlü grup bakımevine katılımo Mevsimsellik: AOM prevalansı kışın ve erken bahar aylarında daha

yüksektir. o Supin pozisyonda biberon ile beslenme

Fizik Muayene Pnömotik otoskopi OM şüphesi olan hastaların muayenesinde kullanılması ge-

reken standart muayene yöntemidir. Doğru uygulandığında AOM tanısında %90sensitif, %80 spesifiktir. AOM ve EOM ayırımı yapılmasında çok etkilidir. Timpano-metri, akustik refleks testi ve odyometri de EOM saptanan hastaların değerlendiril-mesinde çok önemlidir. Fizik muayenede dış kulak yolu ve kulak zarı kadar baş bo-yun muayenesi de önemlidir. Yarık damak, Down sendromu, Treacher Collins Sen-dromu, Diabetes Mellitus,hemifasyal mikrozomi, HIV enfeksiyonu ve mukopoli-sakkoridozlar gibi bazı konjenital sendromlar, kranyofasyal anomaliler ve sistemikhastalıklarda OM sıklığı artmıştır.

OM tanısında kullanılan muayene teknikleri aşağıda sıralanmıştır:

• Pnömotik otoskopio Direkt görüş altında ilk önce varsa buşon temizlenir. o Her muayenede aşağıdaki 4 kulak zarı özelliği tanımlanıp değerlendiril-

melidir:• Renk • Normal kulak zarı translusen soluk gri renklidir. • Opak sarı mavi bir kulak zarı orta kulak efüzyon göstergesi olabilir. • Koyu kırmızı renk yeni geçirilmiş bir travma ya da kulak zarı arka-

sında kanı gösterir. • Koyu pembe ya da hafif kırmızı renk bir kulak zarı AOM ya da ağla-

maya, öksürmeye veya sümkürmeye bağlı kulak zarı hiperemisinigösterir.

• Kulak zarının pozisyonu ve hareketliliği renginden çok daha önemlitanısal bilgi verir.

• AOM için tipik olan bulgu mobilitesi azalmış, bombeleşmiş, sarımsı,opak kulak zarıdır

Otitis Media 75

• Pozisyon: Kulak zarının pozisyonu (bombe, retrakte, nötral, dol-gun..) AOM ve EOM ayırımında anahtar rol oynar.

• AOM’da zar bombedir. • EOM’da retrakte ya da nötraldir.• Mobilite: • Sadece negative basınç esnasında hareket varsa ÖTD.• Hem pozitif hem negatif basınç ile zarda hafif bir hareket varsa muh-

temelen orta kulakta sıvı vardır. • Timpanostomi tüpü varsa veya zar perfore ise hiç hareket olmaz. • Perforasyon• En sık tek perforasyon görülmekle beraber multipl perforasyonlar da

görülebilir. • Perforasyonun lokalizasyonu ve nedeni belirlenmelidir.• Posterosuperior kadrandaki perforasyonlar kolesteatoma ile ilişkili

olabilecekleri için önemlidir. • Perforasyondan pü ya da sıvı drenajı izlenebilir. • Kültürde üreme saptanmayan multipl perforasyon ve kulak akıntılı

olgularda tüberküloz akla getirilmelidir.

• Yardımcı tarama teknikleri: o Timpanometri (impedans odyometri)

• 4-6 yaş grubundaki asemptomatik EOM'lu çocukları saptamada gü-nümüzde önerilen anaokuluna başlarken ve 1 yıl sonra timpanomet-ri ile tarama yapılmasıdır.

• Timpanometri ile tarama testleri yapılmasının duyarlılığı %90'ın üze-rindedir ancak EOM için spesifik değildir.

• Timpanometri retrakte veya efüzyon olmadan kalınlaşmış kulak zarıolan çocuklarda yalancı pozitif sonuç verebilir. Tarama testleri buşon-lu dış kulak yolu olan veya ağlayan çocuklarda da uygun olmayansonuçlar verebilir.

• Orta kulak basıncının –200 dekapaskal'ın (daPa) üzerinde olması ve-ya düz çizgi çizmesi orta kulakta efüzyon lehine yorumlanabilir. (tipB timpanogram)

o Akustik reflektometri: Kulak zarından yansıyan sesin akustik bir otos-kop ile ölçülmesidir. Yansıyan ses ne kadar yüksek ise orta kulakta efüz-yon olma ihtimali o kadar artar. • Akustik reflektometri hızlı ve kolay uygulanabilen bir yöntemdir.

Etyoloji: Enfeksiyöz, alerjik, çevresel ve konağa ait çok çeşitli faktörler OM geli-şimine katkıda bulunur.

• Konak Faktörleri o Bağışıklık Sistemi: Yenidoğanın immatür bağışıklık sistemi, konjenital

immun yetersizlikleri, HIV enfeksiyonu veya Diyabet OM gelişiminde


rol oynar. OM savunma mekanizlarının iyi çalışmadığı ortamlarda geli-şen enfeksiyöz bir hastalıktır.

o Genetik predispozisyon: Çevresel faktörlerin genetik ekspresyon üze-rindeki etkileri OM patogenezinde önemli bir rol oynar.

o Anatomik anomaliler: Damak ya da ilgili kaslarla ilgili anatomik ana-omalileri olan çocuklarda ÖTD daha belirgindir sonucunda da OM dahayaygındır. Yarık damak, Crouzon veya Apert Sendromu, Down Sendro-mu ve Treacher Collins Sendromu OM sıklığının arttığı spesifik anoma-lilerdir.

o Fizyolojik disfonksiyon: Östaki tüpü mukozasındaki silier disfonksiyonve ödem gibi fizyolojik anomaliler orta kulağa bakteriyel invazyonu ko-laylaştırmaktadır ve bunun sonucunda da EOM gelişmektedir.

• Enfeksiyöz faktörler• Bakteriel patojenler • AOM'da en sık etken Streptococcus pneumoniae'dir. Bunu Hae-

mophilus influenzae and Moraxella catarrhalis takip eder. Bu 3 mik-roorganizma bakteriel etyolojisi olan bütün AOM olgularının%95'den fazlasından sorumludur.

• 6 haftadan daha küçük yenidoğanlarda gam-negatif basiller (Esche-richia coli, Klebsiella suşları ve Pseudomonas aeruginosa) daha faz-la rol almaktadır. Bu yaş grubunda AOM olgularının %20'de etyolo-jik ajan olarak saptanırlar. S pneumoniae and H influenzae bu yaşgrubunda da en sık patojenlerdir. Staphylococcus aureus da bu yaşgrubunda saptanan patojenler arasında yer almaktadır.

• Pekçok uzman EOM ile ilişkili olan orta kulak effüzyonunun steril ol-duğunu ileri sürmüşlerdir. Bunun sebebi de timpanosentez ile eldeedilen orta kulak sıvı kültürlerinin steril olmasıdır. Ancak yeni çalış-malar bu görüşü değiştirmektedir, çünkü kronik EOM’lu olgularda%30-50 oranında orta kulak sıvı kültürlerinde üreme saptanmıştır. Spneumoniae, H influenzae, M catarrhalis ve A grubu streptokoklaren sık saptanmış olan bakterilerdir.

• Ayrıca PCR (polymerase chain reaction) EOM’lu olgulardan elde edi-len orta kulak sıvılarında bakteri DNA’sı saptanmıştır.

• Kronik süpüratif otitis mediada en sık izole edilen bakteriler P aerugi-nosa, S aureus, Corynebacterium suşları ve Klebsiella pneumoniae’dir.

• Viral patojenler • Akut viral üst solunum yolu enfeksiyonları AOM gelişimi için belir-

gin bir risk faktörüdür. • Belirli bazı solunum yolu virüsleri respiratuar mukozada inflamasyo-

na ikincil olarak ÖTD’ye yol açmaktadır. Bunun sonucunda da bakte-riyel kolonizasyon ve adherans artmakta ve AOM gelişmektedir. Ay-rıca virüsler AOM’da konak bağışıklık sistemini de etkileyerek uza-

Otitis Media 77

mış orta kulak sıvı yapımına neden olup, bunun sonucunda da kro-nik EOM gelişimine yol açmaktadırlar.

• AOM ile en sık ilişkili olan virüsler respiratory syncytial virus (RSV),influenza virüsleri, parainfluenza virüsleri, rhinovirus ve adenovi-rus’tür.

• Alerji ile ilişkili faktörlero OM ve alerji arasında ilişki net değildir. 4 yaşın altındaki çocuklarda ba-

ğışıklık sistemi hala gelişmekte olduğu için bu yaş grubunda tekrarlayanOM’de alerjinin rol oyanadığını söylemek zordur. Daha büyük çocuklar-da alerjinin OM gelişiminde rolü olduğunu destekler pekçok bulgu olsad aorta kulak hastalıklarının etyolojisinde alerjinin rolü tartışmalıdır.

o Alerji ve OM:• OM’lu olgulara sıklıkla alerjik rinit ay da atma gibi alerjik respiratu-

ar bir hastalık eşlik eder. • OM’lu olguların çoğunda pozitif deri alerji testi veya RAST (radioal-

lergosorbent testing) saptanır. • Otitis mediada orta kulak efüzyonunda mast hücreleri bulunmuştur

ancak IgE ve eozinofil düzeyleri anlamlı değildir. • OM kış ve erken bahar döneminde sıktır ancak alerjiler geç bahar ve

erken sonbahar döneminde yaygındır• OM ve alerjinin beraber olduğu durumlarda agresif alerji tedeavisi ile

orta kulak hastalığı iyileşmez. Ancak alerjik nasal semptomlar belir-gin olarak düzelir.

• Çevresel faktörlero Yenidoğan beslene yöntemleri

• Hayatın ilk 3-6 ayında anne sütü ile beslenmenin yenidoğanı orta ku-lak enfeksiyonlarından koruduğuna dair pekçokçalışma mevcuttur.Bu şekilde OM insidansı %13 azalır.

• Anne sütü ile beslenmenin koruyucu etkisi anne sütü ile beslnem bı-rakıldıktan 4-12 ay sonrasına kadar surer. Çünkü anne sütü ile beslen-me ilk OM atağının oluşmasını geciktirir ve bu da rekürrensi önler.

• Pasif sigara dumanına maruz kalma OM riskini arttırır. o Gündüzlü bakımevleri: Bu bakımevlerinde pekçok çocuğun yakın tema-

sı sonucunda solunum yolu enfeksiyonları, patojen bakterilerle nazofa-rengeal kolonizasyon ve OM gelişim riski artmaktadır.

o Düşük sosyoekonımik düzey ile OM arasında ilişki vardır. Çünkü bugrupta çevresel sigara dumanına maruz kalma, biberon ile beslenme, ka-labalık ortamlarda bakım ve yaşam daha sıktır.

Tanı• Laboratuvar Çalışmaları: • Genellikle laboratuvar çalışmalarına gerek yoktur. Ancak pekçok uzman 12

haftadan daha küçük bebeklerde ateş ve AOM saptanırsa tam bir sepsis la-


boratuvar çalışması yapmak gerektiğini vurgulamaktadırlar. AOM pekçokkonjenital ay da sisitemik hastalığın ilk bulgusu olabilir.

• Görüntüleme Yöntemleri: • OM’de intratemporal veya or intrakranyal komplikasyon şüphesi olmadıça

görüntülem yöntemlerine gerek yoktur.• Komplikasyon şüphesinde ise tercih edilecek görüntüleme yöntemi ise kon-

trastlı temporal kemik tomografisidir. BT bulguları mastoidit, epidural abse,sigmoid sinüs thromboflebiti, menenjit, beyin absesi, subdural abse gibi pek-çok komplikasyonun tanınmasında yeterlidir. İnce kesit temporal kemik BTile ossiküler izncir hastalıkları ve kolesteatoma tanısı da kolaylıkla koyula-bilmektedir. MRI daha çok sıvı koleksiyonlarının saptanmasında kullanılır.

• Girişimler:• Timpanosentez

o Klinik çalışmalarda AOM tanısında standart, timpanosentez ile orta ku-lak sıvısının alınıp kültür ile patojen mikrooraganizmanın saptanması-dır.Ancak rutin uygulama bu şekilde değildir.

o Ancak tablo toksik ise, altta yatan bir hastalık varsa erken timpanosentezve kültür şarttır.

Tedavi

Tıbbi Tedavi 2004 yılında Amerikan Pediatri Akademisi AOM medikal tedavisi için bir proto-

kol yayınladı:

• AOM tanısı için klinisyen ani başlangıç hikayesi, orta kulak effüzyon ve or-ta kulak inflamasyon bulguları saptamalıdır.

• AOM tedavisinde ilk basamak ağrı değerlendirilmesi ve varsa giderilmesi-dir. Asetaminofen ve ibuprofen ilk seçeneklerdir.

• Komplike olmamış AOM’da gözlem ve bekleme bir seçenektir, ancak anti-bakteriyel tedaviye karar verilmiş ise amoksisilin ilk tercihtir. 80mg/kg/günAmoksisilin önerilmektedir.

• Eğer ilk tedaviye hasta 48 saat içerisinde cevap vermez ise hastanın tekrar de-ğerlendirilmesi ve AOM tanısının doğrulanması gerekir. Daha önceden göz-lenen hastda AOM doğrulanırsa, antibakteriyel tedaviye başlamak gerekir.Eğer hastaya zaten antibakteriyel ajan başlanmış ise bu ajan değiştirilmelidir.

• Klinisyen tarafından AOM önleme için risk faktörlerinin ortadan kadırılma-sının önemi vurgulanmalıdır.

AOM’da kullanılan ilaçlarAOM’da ilk ampirik antibiyotik seçeneği dozu 40-45 mg/kg/gün ve 80-90

mg/kg/gün araında değişen AMOKSİSİLİN’dir. Yüksek doz Amoksisilin ile 3 günsonunda cevap alınmayan olgularda antibiyotik aşağıdaki 3 gruptan biri ile değişti-rilmelidir:

Otitis Media 79

• Yüksek doz Amoksisilin-klavulanat(80-90 mg/kg/gün amoksisilin6,4mg/kg/gün klavulanat olacak şekilde)

• Sefuroksim aksetil• IM seftriakson (50mg/kg gün 1 kez IM 3 gün ardarda)

Bu üç seçenek dirençli S. pneumoniae ve betalaktamaz üreten H. influenzae suş-larına karşı etkilidir.

Penisiline veya beta-laktama alerjisi olan çocuklarda Sefalosporinler, Makrolid-ler ve Trimetoprim-sulfametaksozol dışında seçenek yoktur. Penisiline alerjisi olan-ların %10-15’de sefalosporinlere karşı çapraz reaksiyon mevcuttur. Eğer ilaçlara di-rençli bir pnömokok enfeksiyonu şüphesi varsa, makrolid grubu tercih edilmemeli-dir, çünkü makrolidlere mutlak direnç mevcuttur.

EOM’da Kullanılan İlaçlarEOM olgularının çoğu bir AOM epizodunun ardından gelişir. Aom sonrası ol-

guların %67’de orta kulakta effüzyon gelişir ve ortalama 23 gün sürer. EOM sıklık-la spontan olarak geriler. Hastalığın doğal seyri aşağıdaki gibidir:

• Akut EOM’dan 1 ay sonra %50, 2 ay sonra %20, 3 ay sonra %10-15 orta ku-lakta effüzyon saptanır.

• 3 aydan daha uzun süren EOM’da sponran gerilem şansı %20-30 civarındadır.• EOM olgularının çoğunda iletim tipi işitme kaybı mevcuttur. (ortalam 25dB)

İşitme azlığı sonucunda dil gelişim bozuklukları, davranışsal problemler,okulda başarısızlık gibi sorunlar ortaya çıkmaktadır.

EOM medikal tedavi stratejileri aşağıda sıralanmıştır:• Antimikrobiyaller • Antihistaminik ve dekonjestant ajanlar• İntranazal ve sistemik steroidler • Nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar (NSAİİ) • Mukolitikler • Alerjik semptomların agresif tedavisi

Yukarıda sayılan tedavi yöntemlerinden sadece antimikrobiyallerin etkinliği ka-nıtlanmıştır. Diğer ilaçlarla tedavilerle ilgili çeşitli çalışmalar mevcuttur. Tedaviyerağmen 12 haftadan daha uzun süren bir EOM olgusu ileri tedavi için muhakkak birKBB uzmanına yönlendirilmelidir.

• Antimikrobiyal tedavi o Penislin alerjisi yok ise ilk tedavi alternatifi 80mg/kg/gün amoksisilin

olabilir.o Yakın geçmişte antibiyotik kullanmış bir hastada ilk seçenek amoksisilin

klavulanat veya ikinci veya üçüncü jenerasyon sefalosporin olabilir. o Antimikrobiyal tedavinin süresi en az 10 gün olmalıdır.


EOM ve AOM’da Cerrahi Tedavi

• Timpanosentez:

Timpanosentez endikasyonları:

o Şiddetli kulak ağrısı olan Ottis media hastaları, genel tablosus ağır olanhastalar

o Antibiyotik tedavisine yetersiz cevapo Antimikrobiyal tedavi alan hastada AOM gelişimi o Süpüratif otit komplikasyon riski veya komplikasyonu gelişmiş otitis

media olgularıo Yenidoğan yada immun sistem yetersizliği olan hastalar

• Timpanostomi tüpü (TT) uygulamaları:

TT tatbiki endikasyonları:

o Kronik EOM: Antimikrobiyal tedaviye cevap vermeyen ve en az 3 ay sü-ren bilateral EOM veya en az 6 ay süren unilateral EOM olgularında TTtatbiki önerilmektedir. Tek taraflı EOM olgularında 6 ay süren effüzyonTT tatbiki için kesin endikasyon değildir. Eğer hastada timpan zardaEOM’a ikincil yapısal anormallikler saptanırsa veya hastada tekrarlayanenfeksiyonlar varsa, TT tatbiki endikedir.Eğer bu kriterler yoksa veetki-lenmiş kulakta işitme normal ise yakın takip önerilmektedir.

o Rekürren AOM: Antibiyotik profilaksisinin faydalı olmadığı rekürenAOM olgularında TT tatbiki önerimektedir. Son 6 ay içerisinde en az 3veya bir önceki yıl en az 4 veya daha fazla AOM atağı geçirmiş olmak TTtatbiki için endikasyon kriteridir.

o Rekürren EOM: EOM olgularında eğer her bir atak ayrı ayrı TT tatbikiendikasyon kritelerini sağlamıyorsa ancak hasta kümülatif olarak rekür-ren EOM sonucu bir önceki 12 ayın en az 6 ayını hasta EOM ile geçiriyor-sa TT tabiki endikasyonu vardır.

o Östaki tüp disfonksiyonu (ÖTD): Orta kulak effüzyonu olmadan dahimedikal tedaviye cevap vermeyen ÖTD saptanan hastalarda TT tatbikiuygulanmalıdır. ÖTD bulgu ve semptomları sıklıkla fluktuan işitme azlı-ğı, dengesizlik, vertigo, tinnitus, otofoni ve retraksiyon poşlarıdır.

o Barotravma: Barotravma sonrası da TT tatbiki özellikler rekürrensi önle-mek için önerilmektedir.

• Adenoidektomi ve veya tonsillektomi: Charles Bluestone ve arkadaşlarınınönerileri aşağıda sıralanmıştır:o İlk cerrahi: Başlangıç cerrahi teknikleri miringotomi ve timpanostomi tü-

pü ugulamalarıdır.(Burun tıkanıklığı varsa adenoidektomi de eklenmeli-dir)3 yaşından büyük çocuklarda adenoidektomi de işleme eklenmelidir.Adenoidektomi ile östaki tüpü fonksiyonlarında düzelme gözlenmektedir.

Otitis Media 81

o Tekrarlayan cerrahi girişimler: Antimikrobiyal tedaviye cevap verme-yen ve özellikle TT atılması sonrasında ortaya çıkan tekrarlayıcı kronikorta kulak effüzyonlarında miringotomi ve/veya TT tatbiki ve adeno-idektomi önerilen yöntemlerdir.

o Tonsillektomi: OM tedavisinde yeri yoktur ancak endikasyonu olan ol-gularda cerrahiye eklenebilir.

• Yarık damak, Down sendromu ve diğer kranyofasyal anomalileri olan hasta-larda miringotomi ve TT tatbiki mevcut olan ÖTD sonucunda artmış OM ris-ki nedeni ile önerilmektedir. Özellikle yarık damağa eşlik eden yarık dudakiçin operasyon yapılacaksa aynı seansta tüp de takılmalıdır.

Otitis Media ve Aşı Uygulamaları

1. RSV (Respiratory syncytial virus) immunoglobulin IV (RSV-IGIV) ile profi-laktik immunizasyon ağır alt solunum yolu enfeksiyonlarını önler. 2 yaş al-tında bronkopulmoner displazisi olup RSV mevsiminden 6 ay öncesinde ok-sijen tedavisine ihtiyaç duymuş seçilmiş bir hasta grubunda rekürren AOMsayısını azaltmaktadır. Dolayısı ile sadece bu sınırlı hasta grubunda profilak-tik olarak önerilmektedir.

2. Pnömokok Aşısı• PCV7 (PREVNAR® Wyeth):Şubat 2000’de FDA heptavalan konjuge bir

pnömokok aşısının kullanımını onayladı. PCV7 7 pnömokok antijeninin(polisakkarid serotipleri 4, 6B, 9V, 14, 19F, 23F ve oligosakkarid serotip18C) 20 mcg CRM197 ile redüktif bir metod ile konjuge edilmesinden el-de edilmektedir. Bu aşının önerilen uygulama şekli 2-4-6. aylarda dozaralarında minimum 6 hafta olacak şekilde 3 dozdur. Dördüncü doz ise12. veya 15.aylarda veya ilk 3 doz tamamlandıktan en az 60 gün sonrauygulanmalıdır. Bu aşıda %90’ın üzerinde hastada koruyucu antikor dü-zeyleri elde edilmektedir. Bu yeni aşı ile OM oranı %7azalmış, TT tatbikioranı ise %15-20 azalmıştır.

• Pnömokok Polisakkarid aşısı: 1985’den beri uygulanmaktadır ancak 2 yaşaltındaki çocuklarda zayıf antikor cevabı nedeni ile önerilmemektedir.

3. Influenza Aşısı• Influenza OM etkeni değildir ancak influenza enfeksiyonları OM için ze-

min hazırlamaktadır.İnfluenza aşısı 6 aylıktan büyük influenza enfeksi-yon riskinin azaltılmak istendiği her insana uygulanabilir. Pekçok uzmanyıllık influenza aşılarını otit geçirmeye yatkın, artmış ÜSYE ve OM riskiolan ve gündüzlü bakım evlerine giden çocuklara önermektedir.

KAYNAKLAR1. Adderson EE: Preventing otitis media: medical approaches. Pediatr Ann 1998 Feb; 27(2): 101-7.2. Advisory Committee on Immunization Practices: Prevention and control of influenza: recommenda-

tions of the ACIP. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1999 Apr 30; 48(RR-4): 1-28.3. Aronovitz GH: Antimicrobial therapy of acute otitis media: review of treatment recommendations.

Clin Ther 2000 Jan; 22(1): 29-39.


4. Belshe RB, Gruber WC: Prevention of otitis media in children with live attenuated influenza vaccinegiven intranasally. Pediatr Infect Dis J 2000 May; 19(5 Suppl): S66-71.

5. Bitnun A, Allen UD: Medical therapy of otitis media: use, abuse, efficacy, and morbidity. J Otolary-ngol 1998; 27 Suppl 2: 26-36.

6. Block SL: Management of acute otitis media in the 1990s: the decade of resistant pneumococcus. Pa-ediatr Drugs 1999 Jan-Mar; 1(1): 31-50.

7. Bluestone CD: Clinical course, complications and sequelae of acute otitis media. Pediatr Infect Dis J2000 May; 19(5 Suppl): S37-46.

8. Bluestone CD: Role of surgery for otitis media in the era of resistant bacteria. Pediatr Infect Dis J 1998Nov; 17(11): 1090-8; discussion 1099-100.

9. Blumer JL: Fundamental basis for rational therapeutics in acute otitis media. Pediatr Infect Dis J 1999Dec; 18(12): 1130-40.

10. Bradley JS: Oral vs. intramuscular antibiotic therapy for acute otitis media: which is best? Pediatr In-fect Dis J 1999 Dec; 18(12): 1147-51.

11. Byington CL: The diagnosis and management of otitis media with effusion. Pediatr Ann 1998 Feb;27(2): 96-100.

12. Bylander-Groth A, Stenstrom C: Eustachian tube function and otitis media in children. Ear Nose Thro-at J 1998 Sep; 77(9): 762-4, 766, 768-9.

13. Canalis RF, Lambert PR: Acute suppurative otitis media and mastoiditis. In: Canalis RF, Lambert PR,eds. The Ear: Comprehensive Otology. Lippincott; 2000:397-408.

14. Canalis RF, Lambert PR: Chronic otitis media and cholesteatoma. In: Canalis RF, Lambert PR, eds. TheEar: Comprehensive Otology. Lippincott; 2000:409-31.

15. Carlson L, Scudder L: Controversies in the management of pediatric otitis media. Are more definiti-ve answers on the horizon?. Adv Nurse Pract 2004 Feb; 12(2): 73-7.

16. Casselbrant ML, Mandel EM, Kurs-Lasky M, et al: Otitis media in a population of black American andwhite American infants, 0-2 years of age. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1995 Aug; 33(1): 1-16.

17. Chartrand SA, Pong A: Acute otitis media in the 1990s: the impact of antibiotic resistance. Pediatr Ann1998 Feb; 27(2): 86-95.

18. Chonmaitree T, Heikkinen T: Role of viruses in middle-ear disease. Ann N Y Acad Sci 1997 Dec 29;830: 143-57.

19. Chonmaitree T: Viral and bacterial interaction in acute otitis media. Pediatr Infect Dis J 2000 May; 19(5Suppl): S24-30.

20. Conrad DA: Should acute otitis media ever be treated with antibiotics? Pediatr Ann 1998 Feb; 27(2):66-7, 70-4.

21. Dagan R, Leibovitch E, Fliss DM, Leiberman A: Treatment failures in otitis media--what can we learn?Ear Nose Throat J 1998 Jun; 77(6 Suppl): 16-9; discussion 20-1.

22. Daly KA, Giebink GS: Clinical epidemiology of otitis media. Pediatr Infect Dis J 2000 May; 19(5Suppl): S31-6.

23. Dowell SF, Butler JC, Giebink GS, et al: Acute otitis media: management and surveillance in an era ofpneumococcal resistance--a report from the Drug-resistant Streptococcus pneumoniae TherapeuticWorking Group. Pediatr Infect Dis J 1999 Jan; 18(1): 1-9.

24. Elden LM, Coyte PC: Socioeconomic impact of otitis media in North America. J Otolaryngol 1998; 27Suppl 2: 9-16.

25. Eskola J, Kilpi T: Potential of bacterial vaccines in the prevention of acute otitis media. Pediatr InfectDis J 2000 May; 19(5 Suppl): S72-8.

26. Fergie JE, Purcell K: The role of inflammatory mediators and anti-inflammatory drugs in otitis medi-a. Pediatr Ann 1998 Feb; 27(2): 76-81.

27. Fireman P: Otitis media and eustachian tube dysfunction: connection to allergic rhinitis. J Allergy ClinImmunol 1997 Feb; 99(2): S787-97.

28. Foshee WS, Steele RW: Should prophylactic antibiotics be used for the otitis-media–prone child? Pe-diatr Infect Forum 2000; 2: 2-7.

29. Giebink GS: Vaccination against middle-ear bacterial and viral pathogens. Ann N Y Acad Sci 1997 Dec29; 830: 330-52.

30. Glasziou PP, Hayem M, Del Mar CB: Antibiotics for acute otitis media in children. Cochrane Databa-se Syst Rev 2000; (2): CD000219.

31. Gravel JS, Wallace IF: Language, speech, and educational outcomes of otitis media. J Otolaryngol1998; 27 Suppl 2: 17-25.

32. Handler SD, Magardino TM: Otitis media with effusion. In: Canalis RF, Lambert PR, eds. The Ear:Comprehensive Otology. Lippincott; 2000:383-96.

Otitis Media 83

33. Hashisaki GT: Complications of chronic otitis media. In: Canalis RF, Lambert PR, eds. The Ear: Com-prehensive Otology. Lippincott; 2000:433-45.

34. Heikkinen T, Chonmaitree T: Increasing importance of viruses in acute otitis media. Ann Med 2000Apr; 32(3): 157-63.

35. Heikkinen T: Role of viruses in the pathogenesis of acute otitis media. Pediatr Infect Dis J 2000 May;19(5 Suppl): S17-22; discussion S22-3.

36. Hoberman A, Paradise JL, Cohen R: Duration of therapy for acute otitis media. Pediatr Infect Dis J2000 May; 19(5): 471-3.

37. Jacobs MR: Increasing antibiotic resistance among otitis media pathogens and their susceptibility tooral agents based on pharmacodynamic parameters. Pediatr Infect Dis J 2000 May; 19(5 Suppl): S47-55; discussion S55-6.

38. Jacobs MR: Antibiotic-resistant Streptococcus pneumoniae in acute otitis media: overview and upda-te. Pediatr Infect Dis J 1998 Oct; 17(10): 947-52.

39. Jung TT, Hanson JB: Classification of otitis media and surgical principles. Otolaryngol Clin North Am1999 Jun; 32(3): 369-83.

40. Kaleida PH, Fireman P: Diagnostic assessment of otitis media. Clin Allergy Immunol 2000; 15: 247-62. 41. Kenna MA: Otitis media with effusion. In: Bailey BJ, Calhoun KH eds. Head and Neck Surgery: Oto-

laryngology. 2nd ed. Lippincott-Raven Pub; 1998:1297-310. 42. Kenna MA: Diagnosis and management of otitis media with effusion. In: Cotton RT, Myer CM III, eds.

Practical Pediatric Otolaryngology. Lippincott; 1999:229-46. 43. Klein JO: Review of consensus reports on management of acute otitis media. Pediatr Infect Dis J 1999

Dec; 18(12): 1152-5. 44. Klein JO: Nonimmune strategies for prevention of otitis media. Pediatr Infect Dis J 2000 May; 19(5

Suppl): S89-92. 45. Kozyrskyj AL, Hildes-Ripstein GE, Longstaffe SE, et al: Short course antibiotics for acute otitis medi-

a. Cochrane Database Syst Rev 2000; (2): CD001095. 46. Leibovitz E: Acute otitis media in pediatric medicine: current issues in epidemiology, diagnosis, and

management. Paediatr Drugs 2003; 5 Suppl 1: 1-12. 47. Lim DJ: Recent advances in otitis media. Report of the sixth research conference. Ann Otol Rhinol

Laryngol Suppl 1998 Oct; 174: 1-94. 48. Marchant CD: Managing acute otitis media: current clinical strategies. In: Physician's Desk Reference

2000. Medical Economics; 2000:101-15. 49. McCracken GH Jr: Prescribing antimicrobial agents for treatment of acute otitis media. Pediatr Infect

Dis J 1999 Dec; 18(12): 1141-6. 50. Meisel SR, Shimon I, Edgington TS, et al: Leukaemia inhibitory factor enhances tissue factor expres-

sion in human monocyte-derived macrophages: a gp130-mediated mechanism. Br J Haematol 1999Dec; 107(4): 747-55.

51. Murphy TF: Bacterial otitis media: pathogenetic considerations. Pediatr Infect Dis J 2000 May; 19(5Suppl): S9-15; discussion S15-6.

52. Paradise JL: Otitis media and child development: should we worry? Pediatr Infect Dis J 1998 Nov;17(11): 1076-83; discussion 1099-100.

53. Pichichero ME: Acute otitis media: Part I. Improving diagnostic accuracy. Am Fam Physician 2000Apr 1; 61(7): 2051-6.

54. Pichichero ME: Acute otitis media: part II. Treatment in an era of increasing antibiotic resistance. AmFam Physician 2000 Apr 15; 61(8): 2410-6.

55. Poole MD: Implications of drug-resistant Streptococcus pneumoniae for otitis media. Pediatr InfectDis J 1998 Oct; 17(10): 953-6.

56. Pransky SM: Surgical strategies for otitis media. J Otolaryngol 1998; 27 Suppl 2: 37-42. 57. Ramilo O: Role of respiratory viruses in acute otitis media: implications for management. Pediatr In-

fect Dis J 1999 Dec; 18(12): 1125-9. 58. Rosenfeld RM: An evidence-based approach to treating otitis media. Pediatr Clin North Am 1996 Dec;

43(6): 1165-81. 59. Sixth Research Conference: Recent advances in otitis media. Report of the sixth research conference.

Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 1998 Oct; 174: 1-94. 60. Stool SE, Berg AO: Otitis media with effusion in young children. Clinical practice guideline number

12. 1994. 61. Strachan DP, Cook DG: Health effects of passive smoking. 4. Parental smoking, middle ear disease

and adenotonsillectomy in children. Thorax 1998 Jan; 53(1): 50-6. 62. Tarlow M: Otitis media: pathogenesis and medical sequelae. Ear Nose Throat J 1998 Jun; 77(6 Suppl): 3-6.


Sinüzit bir yada birkaç sinüsü etkileyen inflammatuar olayların genel adıdır. Si-nüslerdeki inflammasyon sırasında komşu burun boşluğu mukozasının da etkilene-ceği, aynı şekilde bir rinit sırasında komşu sinüslerin da etkilenebileceği düşünül-düğünde rinosinüzit teriminin kullanılması daha doğru olacaktır. Bu nedenle sinü-zit ve rinosinüzit terimleri eş anlamlı kullanılacaktır. Günlük pratiğimizde her yaşgrubu hastada sık olarak karşılaştığımız infeksiyöz akut ve kronik rinosinüzitler ge-nelde medikal yöntemler ile tedavi edebileceğimiz hastalıklardır. Fizyopatoloji iyibilindiğinde sinüzit tanısı konulan hastalar cerrahi yöntemlere başvurulmadan, ba-sit medikal tedaviler ile kısa sürede sağlıklarına kavuşturulabilirler. Son yıllarda si-nüs endoskoplarının kullanıma girmesi ile birlikte sinüzitlerde tüm kavramlar de-ğişime uğramış, fizyopatoloji yanında anatomik yapılara bakışta, tanı yöntemlerin-de ve özellikle cerrahi tedavide büyük değişimler yaşanmıştır.

Paranazal Sinüslerin AnatomisiYüz kemikleri içinde yerleşen ve yerleştikleri kemiklerin adlarını alan, boyutla-

rı kişiye göre değişen, gelişimleri farklı 4 çift sinüs vardır: Maksiller sinüs, etmoidsinüs, frontal sinüs ve sfenoid sinüs.

Maksiller sinüs: Maksiller sinüs sinüslerin en büyüğü olup tabanı burun boşlu-ğu tarafında olan bir piramit şeklindedir. Sinüs tabanı çocukta burun boşluğu ile ay-nı düzeyde iken erişkinde burun boşluğu düzeyinin 1-1.2 cm. altına kadar uzanır.Sinüs medial duvarının üst bölümünde yerleşen ve fontanel adını alan membranöz

85

SİNÜZİTLERDE FİZYOPATOLOJİ, KLİNİKTABLOLAR, TANI VE TEDAVİ YÖNTEMLERİ

PPrrooff.. DDrr.. FFeerrhhaann ÖÖzz,, PPrrooff.. DDrr.. AAss››mm KKaayyttaazz,,

İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp FakültesiKulak Burun Boğaz Anabilim Dalı

İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri

TOPLUMDAN EDİNİLMİŞ ENFEKSİYONLARA PRATİK YAKLAŞIMLARSempozyum Dizisi No:61 ⋅⋅Şubat 2008; s. 85-106

yapıda sinüs ostiumu yer alır ve çevresindeki etmoid kemik yapılarının etkisi ile bo-yutu değişir. Ortalama olarak 2-4 mm. çapındadır. İnsanların %25-30’unda fontane-lin arka kısmında akseuar bir ostium daha bulunur ama normal sinüs mukosilierakımı ve drenajı sadece doğal ostium aracılığı ile olur.

Etmoid sinüsler: Her iki tarafta fonksiyonel açıdan değişiklik gösteren, değişikboyutlarda 5-15 etmoid hücre vardır. Orta konka bazal lamellası ile ön ve arka diyeiki ayrı sisteme ayrılan etmoid hücreler drenaj ve mukosilier akım açısından belir-gin farklılık gösterirler. 2-8 hücreden oluşan ön etmoid sinüsler çevrelerindeki olu-şumlarla birlikte kompleks bir yapı gösterirler: Uncinate process ince bir kemik yap-rak olup çengele benzer ve orta meatus’u ön kısımdan kapatır. Etmoid bulla ön et-moid hücreler arasında en büyük ve pek varyasyon göstermeyen bir hücredir, late-rali lamina papyracea’dan oluşur. Hiatus semilunaris etmoid bulla ile uncinate pro-cess arasında kalan yarım ay şeklindeki boşluktur. Medialde orta meatus ile birle-şirken lateralini yine lamina papyracea oluşturur. hiatus semilunarisin dip kısmınainfundibulum adı verilir. İnfundibulum maksiller, frontal ve bazı etmoid sinüslerinostiumlarının açıldığı anatomik ve fizyolojik açıdan çok önemli bir boşluktur. %80insanda bulunan ve hiatus semilunaris’in üst ön kısmında yerleşen 1-2 hücreye ag-ger nasi adı verilir. Agger nasi hücreleri etmoid havalanmanın lakrimal kemiğe uza-nımı ile oluşur ve etmoid sistemde en önde yerleşen hücrelerdir. Frontal sinus ostiu-mu ve frontal recess’in ön-alt kısmında yerleştiği için büyük olduğunda frontal si-nus drenajını etkileyip sinüzit oluşumuna katkıda bulunabilir. İnfraorbital etmoidhücreler var olduklarında Haller hücreleri adını alıp maksiller sinüs tavanı ile orbi-ta altında yerleşirler. Orta konka içinde havalı bir hücre olduğunda konka bullosaadını alır ki çok sık rastlanan bir varyasyondur. Etmoid bulla ile bazal lamella ara-sında kalan boşluğa sinus lateralis adı verilir ki burası etmoid bullanın drenaj yeri-dir. Supraorbital hücreler, frontal bulla hücreleri, suprabullar hücreler az görülen önetmoid hücre türleridir ve frontal sinüzit oluşumuna katkıda bulunurlar. Bazal la-mellanın arka-üst kısmında yerleşen arka etmoid hücreler sayıca az ama ön etmoidhücrelerden daha büyüktürler. Drenajları ise üst konkanın lateralinde yerleşen üstmeatus’a olur. Sfenoid sinüsün üst ve lateraline doğru havalanma olursa bu hücre-ler optik sinir ve internal karotis arteri çevreleyebilir ve cerrahi açıdan büyük önemtaşır. Bu hücrelere Onodi = sfenoetmoid hücre adı verilir.

Frontal sinüs: Ön duvarı kalın diploik kemikten arka duvarı daha ince ama da-ha kompakt kemikten oluşur. Erişkinde düzensiz bir septa ile birbirinden ayrılanfrontal sinüsler asimetrik olup yaklaşık olarak 3 cm. yüksekliğe, 2.5 cm. genişliğe ve2 cm. derinliğe sahiptir. Kum saati şeklindeki ostiumu orta meatus’ta frontal recessveya infundibuluma açılır.

Sfenoid sinüs: Düzensiz bir intersinüs septa ile ikiye bölünen asimetrik bir si-nüstür. Bu septa bazen internal karotis arteri kaplayan kemik lamel üzerine yapışa-bilir. Vücutta en değişken hacme sahip bilateral kavite olarak adlandırılırlar ve ha-cimleri 0.5 ile 30 cm3 arasında oynar. (Ortalama: 7.5 cm3 ) Erişkinde ortalama ola-rak 2 cm. yüksekliğe, 2.3 cm. derinliğe ve 1.7 cm genişliğe sahip olan sfenoid sinüs-ler bazen aşırı havalanıp çevredeki anatomik yapıları da içine alabilir: İnternal ka-rotis arterler ve optik sinirlerin izleri görülebilir hatta bu yapıların üzerleri sadece

Prof. Dr. Ferhan Öz, Prof. Dr. Asım Kaytaz86

mukoza ile kaplı olabilir. Bu durum sinüs cerrahı için çok özel önem taşır. Sfenoidsinüs ön duvarının orta kısımlarında yerleşen ostium üst konkanın üzerindeki sfe-noetmoid recess’e açılır.

Burun boşluğu lateral duvarında üç adet çıkıntı – konka - ve bunların altında üçadet boşluk – meatus – vardır. Daha önce belirtildiği gibi orta meatus’a ön etmoidhücreler, maksiller ve frontal sinüsler, üst meatus’a arka etmoid hücreler ve sfenoidsinüsler drene olurken alt meatus’a sadece nazolakrimal kanal alt ucu açılır. Lateralduvarda yerleşen ve ostiomeatal kompleksten (OMC) olarak adlandırılan fonksiyo-nel yapıdan daha sonra bahsedilecektir.

Paranazal sinüsler ön kafa tabanı, kribriform plak, orbita, optik sinir, kavernözsinüs ve internal karotis arter ile komşuluk içerisindedir. Enfeksiyon yayılımı vecerrahi girişimler açısından önemli olan bu komşuluklar ile sinüslerin ilişkileri rad-yolojik tetkikler ile ayrıntılı olarak ortaya konulabilir.

Normal Paranazal Sinüs FizyolojisiSinüzitlerin oluşumunu anlamak için etmoid sistem anatomisinin yanında tüm

burun boşluğunu ve sinüsleri döşeyen epitel ve üzerlerindeki müküs örtüsünün ha-reketlerini yani mukosilier klirensi anlamak gerekir. Sağlıklı bir insanda tüm burunboşluğu ve paranazal sinüsleri döşeyen silialı kolumnar epitelin üzeri bir müküs ör-tü ile kaplıdır. Bu örtü mükoseröz glandlar ve goblet hücreleri tarafından salgılanırve iki kat halinde yer alır: Derin seröz tabaka ve yüzeyel visköz tabaka. Gövdeleriseröz tabakada yer alan silialar ritmik hareketleri ile uç kısımlarının temas halindeolduğu yüzeyel visköz tabakayı ve bu tabakanın solunan hava içinden yakaladığıince yabancı partikülleri, epitel döküntülerini ve mikroorganizmaları sinüs ostium-larına doğru hareket ettirir. Ostiumlardan dışarı çıkan sekresyon burun boşluğundanazofarinkse doğru hareket eder ve burun boşluğunu terk eder. Mikroorganizmalarmekanik olarak uzaklaştırılırken glandüler sekresyonlardaki enzimler ve diğer pro-teinler de antimikrobial aktivite gösterirler. Nazal müküs devamlı üretilir ve temiz-lik işlemi durmadan devam eder. Bu süreci ve müküs miktar ve niteliğini, havanınnemi, ısısı, hava kirliliği, hava basıncı, sinirsel stimuluslar, kullanılan ilaçlar ve lo-kal metabolik bozukluklar gibi bir çok faktör etkiler. Silier hareketin düzenli olma-sı için bu faktörlerin optimal şartlarda olması gerekir ki bu da ancak sinüs ostium-larının açık olması ve sinüslerin düzgün ventilasyonu ile sağlanır. Müküs örtü ha-reketi her sinüs için özel şekilde düzenlenmiştir. Maksiller sinüslerde tabandan baş-layan mükosilier hareket daima doğal ostiuma doğru olur. Eğer var ise aksesuar os-tium veya alt meatusta Caldwell-Luc ameliyatı sırasında cerrahi olarak yaratılan na-zoantral iştirak gibi açıklıklar drenaj işlemine katılmaz, hatta bazen burun boşlu-ğundaki sekresyonların sinüs içine girmesine bile yol açabilir. Maksiller sinüs için-de tam temizlik yaklaşık 10-30 dakikada tamamlanır. Frontal sinüste drenaj dahafarklı bir şekilde olur. Sekresyon medial septal duvardan yukarı, üst duvardan late-rale ve alt duvardan mediale ostiuma doğru olur yani bütün sinüs çeperi kat edilir.Ostiuma gelen sekresyonun bir kısmı dışarı çıkarken bir kısmı yeniden sinüs içi do-laşıma katılır. Etmoid hücrelerin ostiumları alt yüzlerinde ise sekresyon direkt ola-rak ostiumdan dışarı çıkarken, ostiumun yan veya üstte yerleştiği etmoid hücreler-

Sinüzitlerde Fizyopatoloji, Klinik Tablolar, Tanı ve Tedavi Yöntemleri 87

de mukosilier transport sisteminin çalışması gereklidir. Sfenoid sinüstede aktif mu-kosilier transport sistemi vardır çünkü sinüs ostiumu maksiller sinüslerde olduğugibi sinüs tabanından oldukça yukarıda yerleşir. Orta meatusa drene olan sekres-yonlar burun boşluğunu östaki tüpünün alt ucunun altından geçerek terkederkenüst meatusa drene olanlar bu yapının üstünden geçerek terkederler ki bu süreç 10-15 dakika kadar sürer. Bu akım tarzı patolojik hallerde östaki ağzının tam üzerindengeçecek tarzda değişir ki sinüzitlerde neden otitis media komplikasyonun sık oldu-ğunu bize izah eder.

Sinüzit FizyopatolojisiBasit bir viral üst solunum yolu enfeksiyonundan (ÜSYE) kronik sinüzite kadar

uzanan geniş klinik tablonun fizyopatolojisini 4 evreye ayırarak incelemek uygunolur:

A. Başlangıç evresiB. Ostial obstrüksiyon evresiC. Bakteriyel evreD. İrreversibl (Kronik) evre

A. Başlangıç evresi: Viral üst solunum yolu enfeksiyonları her yaşta sıkça görü-len ve sinüzit oluşumuna yol açan hastalıklardır. Rhinovirüsler, ECHO virüsler, Co-xackie virüsler, adenovirüsler, reovirüsler ve paramiksovirüsler gibi gruplardanyaklaşık 200 değişik virüs ile ortaya çıkarlar. Her insanın her yıl birkaç kez ÜSYE ge-çirdiği ve bu ataklar sırasında sinüslerinde çoğunlukla etkilendiği, bunun %1-10oranında bakteriyel rinosinüzite dönüşüm gösterdiği bilinmektedir. Nazal muaye-nede ödemli, eritemli mukoza ve bol miktarda serömüköz sekresyon görülür. Sek-resyon daha çok transüda tarzındadır. Sistemik rahatsızlıklar yanında mukosilierklirensin bozulmasına yol açan silialı epitel nekrozu vardır. Sekresyon miktarında kiartış da silier hasar olmadan da klirensin bozulmasına katkıda bulunur. Sinüs osti-umları ve drenaj alanlarındaki ödem klirens yanında ventilasyonu da engeller vemukozadaki stress daha da artar. Yaklaşık 6-7 gün içinde düzelmesi gereken tablouzar ve şikayetlerin artmasına yol açar. Bu aşamada sinüslerin etkilenip etkilenme-diği pek kolay anlaşılmaz. Eğer tablo kendiliğinden veya tedavi ile düzelirse bir se-kel kalmaz. Eğer hazırlayıcı faktörler varsa ikinci evreye geçiş olur.

B. Ostial obstrüksiyon evresi: Ön etmoid hücrelerin, maksiller sinüs ve frontalsinüsün drene olduğu ostiomeatal kompleksin (OMC) tarifi üzerinde bir konsensusoluşmamıştır. Sınırları anatomik olarak belirgin değildir. Daha çok ön grup sinüsle-rin ventilasyon ve drenajı için ortak olan ve etmoid labirent içinde yerleşen fonksi-yonel bir alandır. Maksiller ve frontal sinus ostiumları, ön etmoid hücreler ve osti-umları, infundibulum, hiatus semilunaris ve orta meatus OMC içinde yer alır. Nor-mal muayene yöntemleri ile görmenin ve standart radyolojik tetkikler ile görüntü-lemenin zor olduğu bu bölge, hastalığın en sık yerleştiği yerdir ve tüm diğer sinüs-ler dolaylı olarak bu patolojiden etkilenir. Herhangi bir nedenle (Viral enfeksiyon,allerji, irritasyon vs.) oluşan mukoza ödemi başlangıçta hafif ve gölgelenmiş semp-


tomlar verir ve hafif bir ödem dahi OMC’deki dar kanalların tıkanmasına, silialarınhareketsiz kalmasına yol açar. İki mukozal yüzey birbirine çok yaklaştığında silierhareketin engellendiği hatta durduğu ve klirensin bozulduğu Messerklinger tara-fından bildirilmiştir. Ventilasyon bozukluğu ve sinüs içindeki oksijenin mukoza ta-rafından absorbsiyonu ile birlikte sinüs içinde rölatif oksijen azlığı, karbon dioksitbirikimi ve negatif basınç ortaya çıkar. Bu olay daha fazla sekresyon stazı ve muko-silier klirens bozulması demektir. Ayrıca sinüs içindeki negatif basınç nedeniyle bu-run boşluğundaki sekresyonlar ve mikroorganizmalarda sinüs içine emilir. Sinüsiçinde sekresyon birikimi, sekresyon salgılanmasının azlığı veya çokluğundan veviskositenin artmasından da kaynaklanabilir. Normal mukosilier fonksiyon içinnormal ventilasyon, humidifikasyon, metabolizma, osmotik basınç, pH ve dış etki-lerden uzak olmak gerekir. Sinüs içinde sekresyon birikimi, dışarıdan infekte mater-yal emilmesi ve hipoksi patojenler için ideal ortam temin eder ve bol miktarda bak-teri artışı görülür. Bu evreden sonra bakteriyel evre başlar

C. Bakteriyel evre: OMC’nin obstrüksiyonu ile sinüs drenajı ve ventilasyonununengellenmesi sonucunda sinüs içinde bakterilerin gelişmesi için uygun bir ortam olu-şur. Bakteri artışı ile birlikte granülosit immigrasyonu görülür ama oksijen azlığı ve pHazalması nedeniyle aktiviteleri azalmıştır. Anaerob bakterilerde çoğalmaya başlar.Akut sinüzitlerde anaerob bakteriler %10 ‘dan az görülürken kronik sinüzitte bu oranbir hayli yüksektir. Enfeksiyon süresi uzadıkça peptococcus ve bacteriodes türleriningörülme olasılığı artar. Genel olarak akut sinüzitlerde Streptococcus pneumoniae, Hae-mophilus influenzae ve Moraxella catarrhalis baş rolu oynar. Pediatrik grupta %75 ora-nında Streptococcus pneumoniae ve Haemophilus influenzae kültürlerde üretilir. Azsayıda olguda Staphylococcus aureus elde edilebilir. Kronik sinüzitte ise bu bakterile-rin yanı sıra alfa hemolitik streptococcus, veillonella, peptococcus, Corynebacteriumacnes türleride enfeksiyona neden olabilir. Genel olarak kronik sinüzitlerde polimikro-bial enfeksiyon olması nedeni ile gereğinde sinüs içinden kültür alınması önerilir.

D. İrreversibl (Kronik) evre: Kronik enfeksiyon mukozada geri dönüşümsüzdeğişikliklere yol açar. Bu değişiklikler ortadan kalkmadığı sürece sinüs veya sinüs-lerin normal drenaj ve ventilasyona kavuşması, normal fonksiyonlarını kazanmasımümkün olmaz. Mukozadaki fibrozis, silier hasar, lokal immun mekanizmanınkaybı ancak kalıcı ostial obstrüksiyonunun ve hazırlayıcı faktörlerin ortadan kaldı-rılması ile mümkün olur. Yoğun medikal tedavi ve gerektiğinde cerrahi tedavi ilenormal fonksiyonlar elde edilmeye çalışılır.

Sinüzitlerde Hazırlayıcı FaktörlerSinüzitlerin oluşumunda bir çok faktör rol oynar (Tablo1). Bu faktörlerden bir

veya birkaçı beraberce yukarıda bahsedilen fizyopatolojik tablonun başlamasınayardımcı olur. Akut sinüzitler genellikle bir viral enfeksiyonu takiben ortaya çıkıpgenellikle bir süre sonra düzelirken rekürren akut ve kronik sinüzitler çoğunluklabir hazırlayıcı faktör veya faktörler nedeniyle gelişir ve bu faktörler düzeltilmedensinüzit tedavinde başarıya ulaşılamaz.


Çok sayıda anatomik varyasyon sinüzitlerin oluşumuna katkıda bulunur. Buanormallikler muayene esnasında veya radyolojik görüntüleme ile saptanır. Bazıaraştırmacılar bu anormalliklerin sinüzit oluşumuna katkısının az olduğunu savu-nurken bazıları anormalliğin boyutunun da önemli olduğunu vurgular. Tablo 2’degörülebilecek anatomik varyasyonlar sıralanmıştır. Bu varyasyonlardan bir veya bir-kaçı bir arada olup bir veya birkaç sinüsün ventilasyon ve drenajını engelleyebilir.Basit bir ÜSYE veya allerjik rinit sırasında gelişen mukozal ödem nedeniyle zaten ya-pısal olarak daralmış olan OMC’nin tam obstrüksiyonu ortaya çıkabilir. Septum de-viasyonu orta konkayı orta meatus ve OMC aleyhine iterek bazen de bir çıkıntı ara-cılığı ile direkt olarak ostiumu tıkayarak sinüzit gelişimine katkıda bulunur. Ortakonkadaki havalı hücre (Konka bullosa) OMC’yi itmenin yanı sıra kendiside normalsinüs mukozası ile döşeli olduğundan infekte olabilir. Paradoks konka (Orta konka-


Tablo 1. Sinüzitlerde hazırlayıcı faktörler.

Nazal anatomik bozukluklar ve varyasyonlarRekürren üst solunum yolu enfeksiyonları / Viral hastalıklarAdenoiditAllerjik rinit, Aspirin duyarlılığıÇevresel irritanlar ve sigara içimiGastroözefageal reflüVazomotor rinitKistik fibrozisPrimer silier diskineziMolar diş absesiİmmun yetmezlik Burun içi yabancı cisimGranülomatöz hastalıklar

Tablo 2. Paranazal sinüsler ve burun boşluğunda görülebilecek anomali ve varyasyonlar.

Nazal septum deviasyonuKonka bullozaParadoks orta konkaBüyük agger nasiMaksiller sinüs hipoplazisiUncinate proces hipoplazisiUncinate proces lateralizasyonuUncinate proces’te hava hücresiOnodi hücresiSfenoid sinüs aşırı havalanmasıBüyük etmoid bullaCrista galli havalanmasıBüyük infraorbital hücre (Haller) Büyük supraorbital hücre Kraniofasial anomaliler

nın büyük eğiminin septal taraf yerine laterale doğru olması) yine OMC’yi etkiler-ken Haller hücresi maksiller sinüsü, büyük agger nasi hücresi frontal sinüsü etkiler.

Başta ikinci premolar ve birinci molar olmak üzere, üst çenede yerleşen dişlermaksiller sinüs ile komşuluk içindedir. Zaman zaman bu diş köklerinin sinüs içineprojekte olduğu görülür ve diş kökü iltihabında tek taraflı maksiller sinüzit gelişir.Bu tür dişlerin tedavisinde ve özellikle çekiminde oroantral fistül oluşma riski ne-deniyle dikkatli olmak gerekir.

Akut sinüzitler genellikle bir viral üst solunum yolu enfeksiyonunu takiben ge-lişir. Viral enfeksiyon esnasında ortaya çıkan ödemin OMC’de yarattığı fizyopatolo-jik tablo daha önce anlatılmış idi. Diğer hazırlayıcı faktörlerde viral enfeksiyona ila-ve olursa bu işlem daha kolay ortaya çıkar. Bu sürecin başlaması için soğuk algınlı-ğı sürecinin mutlaka uzun olması gerekmez. Allerjik rinit aynı tarzda etkili olmanınyanında lokal ve sistemik immun cevabıda etkiler. Özellikle erişkinde sinüzit oluşu-mu için en önemli faktör olarak gösterilmiş ve her rekürren akut veya kronik sinü-zitli hastada allerji testlerinin yapılması önerilmiş ise de allerjinin çok önemli bir et-ken olmadığını ve sadece aşırı atopi varsa tedaviye antiallerjenlerin katılmasını sa-vunanlarda vardır. Çevresel irritanlar, hava kirliliği, sigara içimi veya özellikle ço-cuklarda dumanaltı olma, kuru havaya maruz kalma ve çeşitli kimyasallar mukosi-lier fonksiyonu bozarak, mukozanın allerjen ve mikroorganizmalara karşı direnciniazaltarak etkili olurlar. Son yıllarda gastroözefageal veya daha doğru bir ifade ile la-ringofaringeal reflü (LFR) nedeniyle birçok hastalığın ortaya çıktığı, sinüzitin debunlardan biri olduğu yönünde çok sayıda yayın yapılmıştır. Düşük pH’lı gastriksıvının üst solunum yolu mukozası ile teması sonucu ortaya çıkan irritasyon veödem OMC’de de etkili olmaktadır. Bariz LFR belirtileri olmasa dahi özellikle çocukhastalarda LFR akla getirilmelidir. Tedaviye cevap vermeyen, komplikasyona eği-limli bütün sinüzitlerde mutlaka immun yetmezlik düşünülmelidir. Primer veya se-konder immun yetmezlik genellikle kendini ağır, rekürren üst solunum yolu enfek-siyonu olarak gösterir. Çocuklarda 10 yaşından önce allerjik veya infektif nazal po-lipozis ender olarak geliştiğinden nazal polipozis ile karşılaşıldığında kistik fibrozi-si düşünmek gerekir. Burun içi veya sinüs içi yabancı cisimler, primer silier diskine-zi, vazomotor rinitler diğer hazırlayıcı faktörlerdendir.

Sinüzitlerde Klinik TabloSinüzitlerde hastalığın süresi ve oluşan patolojiye göre 3 tür klinik tablodan bah-

sedilebilir: Akut sinüzit, rekürren akut sinüzit ve kronik sinüzit (Tablo 3).Akut ve rekürren akut sinüzitlerde klinik görünüm tamamen aynı olup fark re-

kürrens sayısındadır. Bir viral ÜSYE sonrası şikayetlerin uzun süre devam etmesi veartması ile kendini gösterir. Komplike olmayan bir akut sinüzitte spontan rezolüs-yon %40-50 civarındadır. Kronik sinüzit ise akut evreden sonra süpürasyonun de-vam etmesi ile kendini belli eder ve şikayetler 6-8 haftadan daha uzun bir süreye ya-yılır. Akut ve kronik sinüzitlerde belirtiler tablo 4’te özetlenmiştir.


Sinüs mukozası yanında tüm burun boşluğunu döşeyen mukozadaki ödem vesekresyon artışı nedeniyle burun tıkanıklığı ve seröz/müköz/pürülan burun akıntısısinüzitlerde en belirgin semptom ve bulgulardır. Neredeyse hastaların hepsinde tes-


Tablo 3. Sinüzitlerde klinik tablo.

Akut sinüzit:Semptomların 6-8 haftadan az sürdüğü tablo

VEYAYılda herbiri 10 günden az süreli dörtten az atak ve tedavi ile herhangi bir mukozal hasar ol-madan iyileşen tablo

Rekürren akut sinüzit:Yılda her biri 10 günden kısa süreli dörtten fazla atak ve tedavi ile herhangi bir mukozal ha-sar olmadan iyileşen tablo

Kronik sinüzit:Erişkin:

8 haftadır şikayetlerin devam etmesiVEYA

Yılda en az 4 rekürren sinüzit atağı geçirilmesi ve her atağın en az 10 gün sürmesi ve4 haftalık tedavi sonrası çekilen BT’de kalıcı değişikliklerin saptanması

Çocuk:12 haftadır şikayetlerin devam etmesi

VEYAYılda en az 6 rekürren sinüzit atağı geçirilmesi ve her atağın en az 10 gün sürmesi ve4 haftalık tedavi sonrası çekilen BT’de kalıcı değişikliklerin saptanması

Tablo 4. Akut ve kronik sinüzitlerde belirtiler.

Akut sinüzit:Burun tıkanıklığıAnterior ve/veya posterior pürülan nazal akıntıBaş ağrısıYüz ağrısı Ateş ÖksürükKoku alma bozukluğuAğız kokusu

Kronik sinüzit:Majör belirtiler Minör belirtiler

Burun tıkanıklığı Ağız kokusuPosterior pürülan nazal akıntı Ateş Baş ağrısı Öksürük Yüz ağrısı Boğaz ağrısıKoku alma bozukluğu İrritabilite (Sadece çocuklarda)

bit edilen burun tıkanıklığı ve burun akıntısı predispozan faktörlerin de katkısı ile da-ha belirginleşir. Kronik sinüzitte sekresyon miktarı daha azalmış ama viskositesi art-mış olduğundan postnazal akıntı daha fazla rahatsız edici karakter kazanır, devamlıboğazı temizleme ihtiyacı yanında yanma ve takılma hissi de hastayı rahatsız eder.Postnazal akıntının supraglottik yapılarda birikmesi sonucu karakteristik kuru öksü-rük ortaya çıkar. Öksürüğün direkt kontaminasyon ve tahriş yanında sinüslerdenbronşlara uzanan refleks nedeniyle gelişmesi de söz konusudur. Öksürük çocuklardadaha çok gece yatınca, erişkinde ise sabah kalkınca görülür. Postnazal akıntınınoro/hipofarinkste birikmesi sonucu ağız kokusu ve ağızda kötü tad da bulunabi-lir.Ağız kokusu tedavi sonrası bir süre devam edebilir. Sinüzitlerde baş ve yüz ağrısısık görülür. Yüz ağrısı daha çok basınç hissi tarzındadır ve akut sinüzitte belirgindir.Baş ağrısına göre daha kolay lokalize edilir. Baş ağrısı ise daha çok kronik sinüzitte gö-rülür ve her sinüsün baş ve yüz ağrısı farklı yer ve tarzda olur. Kronik maksiller sinü-zit fazla baş ağrısına yol açmaz iken kronik frontal sinüzitte en belirgin semptomlar-dan biri baş ağrısıdır. Sinüzitlerde görülen baş ve yüz ağrılarının özellikleri tablo 5’tegösterilmiştir. Boğaz ağrısı, müküs yutmaya bağlı mide bulantısı, ses kısıklığı, yüzdeşişkinlik, burun kanaması ve koku alma bozuklukları diğer belirtilerdir. Koku almabozukluğu kakosmi, anosmi, hiposmi veya parosmi tarzında olabilir ve genellikle te-davi sonrası düzelir. Ayrıca gelişmekte olan veya gelişen otolojik ve orbital kompli-kasyonlar ile predispozan faktörlere ait belirti ve bulgularda gözlenir.

Sinüzitlerde TanıAkut ve kronik sinüzitlerde tanı amacıyla ilk önce ayrıntılı anamnez alınmalı, şi-

kayetler değerlendirilmeli ve daha sonra muayeneye geçilmelidir. Başlıca muayeneve tetkik yöntemleri tablo 6’da özetlenmiştir.


Tablo 5. Sinüzitlerde görülen baş ve yüz ağrılarının özellikleri.

Etmoid sinüsAğrı: İç kantus üzeriHassas nokta: Orbita mediali, lakrimal fossa üzeriBaşağrısı: Periorbital veya temporal yerleşimli

Maksiller sinüsAğrı: Yanak üstünde, periorbital veya diş ağrısı gibiHassas nokta: Maksiller sinüs üzeri, canine fossaBaşağrısı: Temporal yerleşimli

Frontal sinüsAğrı: Alın ve göz üzeriHassas nokta: Orbita superomedial tarafı, frontal sinüs üzeriBaşağrısı: Frontal yerleşimli ve şiddetli

Sfenoid sinüsBaşağrısı: Çok odaklı veya oksipital / frontal / temporal / retro-orbital / vertex

Anterior rinoskopide burun boşluğu içindeki ödem ve hiperemi gözlenir. Eğer gö-rülebilirse orta meatusa drene olan sekresyonun özelliği ve hangi sinüsten geldiği be-lirlenmeye çalışılır. Gözle görülen bir hazırlayıcı faktör araştırılır. Boğazdaki postna-zal akıntı gözlenir. Genellikle ilk muayenede hekime yetecek bulgular elde edilir.

Nazal endoskopi her yerde yapılamayan ama tanı değeri çok yüksek bir yön-temdir. Burun içi lidokain ile spreylendikten ve topik anestezi sağlandıktan sonra 0veya 30 derece nazal endoskop ile eksplore edilir ve bir kaç dakika içinde tanı koy-durucu bilgiler elde edilir. Tüm burun boşluğu ve OMC’nin büyük bölümü, bazı os-tiumlar var olan patolojiler açısından gözlenir. Sekresyonların hangi sinüs veya si-nüslerden geldiği, nerelerde ödem olduğu tesbit edilir. Presipite edici faktörlerinönemli bir kısmı BT’ye gerek kalmadan görülebilir. Bazen, septum deviasyonundaolduğu gibi, bazı faktörlerin hakikaten sinüzit gelişimine etkili olup olmadığı ancakendoskopik muayene ile anlaşılır. Rekürren akut ve kronik sinüzitlerde mutlaka na-zal endoskopik muayene yapılmalıdır.

Yüzdeki hassas noktaların palpasyonu yapılarak hangi sinüs/sinüslerin hasta-landığı konusunda bir fikir sahibi olunabilir.

Transillüminasyon tarihi değeri olan ve günümüzde kullanılmayan bir yöntem-dir. Karanlık bir odada ağız içindeki kuvvetli bir ışık kaynağı ile maksiller sinüsler-den dışarıya geçen ışık miktarı ve dolayısı ile maksiller sinüslerde bir koleksiyonolup olmadığı değerlendirilmeye çalışılır.

Ultrason bazı Avrupa ülkelerinde yaygın olarak kullanılsa da Anglosakson veAmerikan literatüründe tamamen güvenilmez bir yöntem olarak nitelendirilir ve si-nüzit tanısında yeri yoktur.

Bazen hem tanı hemde tedavi amaçlı bir girişim olan maksiller sinüs ponksiyonve lavajına başvurulur. Alt meatus veya canine fossadan trokar ile maksiller sinüsiçine girildikten sonra sinüs içindeki pürülan sekresyondan kültür ve antibiogramiçin örnek alınır, serum ile sinüs içi yıkanıp birikmiş sekresyon dışarı çıkarılır, gere-kirse sinüsün içi nazal endoskop ile gözlenir ve patolojik oluşumlar hakkında bilgisahibi olunur. Erişkinde lokal anestezi ile kolayca yapılırken çocukta genel anestezigerekebilir. Maksiller sinüs ponksiyon endikasyonları tablo 7’de sıralanmıştır.


Tablo 6. Sinüzitlerde tanı ve tetkik yöntemleri.

HikayeAnterior rinoskopiNazal endoskopiPalpasyonTransülliminasyonUltrasonMaksiller sinüs ponksiyonu / Sinüs endoskopisiRadyolojik tetkikStandart grafiler / CT / MRI

Sinüs Hastalıklarında RadyolojiSinüs hastalıklarında radyolojik görüntüleme klinik muayene bulgularını ta-

mamlayan, tedavi sonuçlarını değerlendirmede ve hastalığı evrelendirme de heki-me yardımcı olan ve cerrahi tedavi için cerraha sinüs anatomisi ve çevre yapılarlailişkisi konusunda ayrıntılı bilgi veren yöntemlerdir. 3 tür radyolojik görüntülemeyöntemine başvurulabilir:

A. Geleneksel yöntemlerB. Bilgisayarlı tomografi (BT)C. Manyetik rezonans görüntüleme (MRI)

A. Geleneksel yöntemler: Ucuz ve kolay erişilebilir olmaları nedeniyle gelenek-sel yöntemler önceleri tanı amacıyla sık olarak kullanılır idi. Sinüslerdeki akut en-feksiyon bulgularını, özellikle patognomonik olmasada hava-sıvı hattını gösterme-de oldukça yararlı olsalarda kronik sinüzitte hastalığın uzanımını değerlendirmedeyetersiz kalmaları, endoskopik sinüs cerrahına anatomik yapılar, özellikle ostiomea-tal kompleks (OMC) hakkında bilgi vermemeleri nedeniyle günümüzde kullanım-ları oldukça kısıtlı kalmaktadır. Endoskopik cerraha sinüslerdeki sekonder değişim-lerden ziyade anatomik varyasyonlar ve anomaliler, OMC’deki patoloji, hastalığınuzanımı ve önemli komşuluklar hakkında bilgi gereklidir. Geleneksel görüntülemeyöntemleri ile bu bilgiler tam olarak elde edilemez. Son yıllarda geleneksel yöntem-ler ve bilgisayarlı tomografi (BT) görüntüleme yöntemleri ile elde edilen bulgularıkarşılaştıran araştırmalarda geleneksel yöntemler ile %40-46 oranında hastalığınsaptanamadığı, %34-36 oranında ise yanlış pozitif bulgu elde edildiği gösterilmiştir.Yine ameliyat ve sinoskopi bulguları ile geleneksel yöntemlerle elde edilen bulgula-rın çoğu zaman korrele olmadığını gösteren çalışmalarda vardır. Bu korrelasyon ek-sikliği çocuk hastalarda daha belirginleşmektedir ve geleneksel görüntüleme yön-temlerinin sinüs hastalıklarını tesbit taramalarında ve klinik karar verme aşamasın-da güvenilir bir yöntem olmadığı, sıklıkla yanlış yöne sevk edici bilgiler verdiği ko-nusunda çeşitli yayınlar mevcuttur.

Geleneksel görüntüleme yöntemlerinde 4 pozisyon kullanılır: 1. Waters: Maksiller sinüs, orbita ve bazı ön etmoid hücreler değerlendirilebilir.

Nazal kemiklerin superpozisyonu nedeniyle bütün etmoid hücreler hakkın-da bilgi sahibi olunamaz.


Tablo 7. Maksiller sinüs ponksiyon indikasyonları.

*Konvansiyonel tedaviye yetersiz yanıt*İmmun yetmezliği olan hasta*Aşırı yüz ağrısı*Komplikasyon gelişme olasılığı*Burun ve nazofarinks yüzey kültürleri ile sinüs aspirasyon kültürü arasında daha önce saptanan uyumsuzluk

2. Caldwell: Frontal sinüs hakkında bilgi verir. Petroz apeks süperpozisyonu ne-deniyle etmoid hücreler hakkında bilgi sahibi olunamaz.

3. Submentoverteks: Sfenoid sinüs’ü değerlendirmede yardımcı olur.4. Lateral: Frontal, maksiller ve sfenoid sinüslerin uzanım ve boyutlarını sapta-

mada yardımcı olur.

B. Bilgisayarlı tomografi (BT) : Sinüs hastalıklarını değerlendirmede altın stan-dart olup başvurulacak en önemli görüntüleme yöntemidir. Kemik yapılar, yumu-şak dokular, hava ve sıvı ile dolu boşluklar ayrıntılı bir şekilde ortaya konurken kro-nik sinüzitin uzanımı belirleme ve dökümante etme, anatomik anomali ve varyas-yonları tesbit etme, komplikasyonları saptama ancak BT ile mümkün olur. Gelenek-sel yöntemlerin aksine OMC’deki yapılar ince ayrıntılarına kadar görüntülenebilir.BT’de görüntüleme koronal planda yapılır. Böylece OMC bütünüyle değerlendiril-diği gibi etmoid tavanı ve ön kafa tabanı, lamina papyracea ve orbita yapıları hak-kında bilgi sahibi olunur. Arka etmoidler ve sfenoid sinüste patoloji varsa aksial ke-sitler de istenir ki böylece bu sinüslerin internal karotis arteri ve optik sinir ile iliş-kileri görüntülenir. Genel kanı BT tetkikinin hastanın ilk görüldüğü zamanda değiluygun bir medikal tedavi sonrasında, hastanın şikayetlerinin en aza indiğinde is-tenmesidir. Böylece medikal tedaviye rağmen yok edilemeyen, cerrahi girişim ge-rektiren patolojiler görülmüş olur. BT’nin akut bir üst solunum yolu enfeksiyonu sı-rasında çekilmemesi ve eğer çekilmiş ise bunun hekim tarafından bilinmesi gerekir,üst solunum yolu enfeksiyonuna ait mukozal ödem özellikle çocuk hastalarda heki-mi yanlış yönlendirebilir. Herhangi bir nedenle kranial BT çektiren pediatrik birgrupta %50’ye varan oranda nazal ve paranazal sinüs anormalliği saptandığı bildi-rilmiştir. Yine geçirilen ÜSYE esnasında çekilen BT’lerin %80’inde patolojik görü-nüm elde edilebilir. Genellikle semptomların en az olduğu zamanda, uygun medi-kal tedavi uygulandıktan sonra, eğer kronik sinüzite ait şikayetler devam ediyorsa,tanı koymada problem yaşanıyorsa ve cerrahi tedavi düşünülüyorsa BT istenmeli-dir. Endoskopik sinüs cerrahı BT’de sinüsleri, boyutlarını, pnömatizasyon derecele-rini, birbirlerine mesafelerini, ostium yerlerini, etmoid tavanını, bulla etmoidalisi,agger hücrelerini, uncinate procesi, infundibulumu, bazal lamellayı, orta meatus vekonkaları, arka etmoid hücrelerin yüksekliğini, sfenoid sinüs ve bunun optik sinirve internal karotis arter ile ilişkisini, sinüslerde görülebilecek varyasyon ve anoma-lileri, varsa eski cerrahi izlerini değerlendirir.

Kronik sinüzitte en önemli BT bulgusu diğer sinüslerdede sekonder değişiklik-lere yol açan ostiomeatal kompleks (OMC) opasitesidir. Orta mea opak olduğunda%82 hastada etmoid sinüslerde de inflammatuar değişiklikler vardır. Ayrıca sinüs-lerde mukoza kalınlaşması, opasifikasyon, osteitis nedeniyle kemik kalınlaşması,nazal polipozis görülebilir. Eğer varsa anatomik bozukluk ve anomaliler, retansiyonkistleri ve muko-piyoseller de tesbit edilir.

C. Manyetik rezonans görüntüleme (MRI): Kemik ve hava MRI sinyalleri ver-mediğinden MRI’nın sinüzit değerlendirmesinde yeri yoktur. Sadece fungal enfek-siyonlarda, mukosel ile ensefalosel arasında ayırıcı tanıda, bir komplikasyon geliş-


tiğinde çevre yumuşak dokuları değerlendirmek amacı ile istenebilir. Sagital kesit-ler de alınabildiğinden bu durumlarda klinisyene yardımcı olur.

Sinüzitlerde Ayırıcı TanıSinüzit belirtilerinin bir veya birkaçını çeşitli nedenler ile ortaya çıkan rinitlerde

verebileceğinden ayırıcı tanıda değişik rinit ve burun tıkanıklığı tabloları göz önün-de tutulmalıdır (Tablo 8).

Allerjik fungal sinüzit son yıllarda gittikçe daha fazla karşılaşılan ve gerek medi-kal gerekse cerrahi tedavilerin beraberce uygulanmasına rağmen başarısız kalınmaoranı yüksek olan bir hastalıktır. Normal sinüzitlerden ayrılan özellikleri nedeni ileayırıcı tanı bölümüne dahil edilmiş olup klinik özellikleri tablo 9’da gösterilmiştir.


Tablo 8 Sinüzitlerde ayırıcı tanı.

Viral / Bakteriyel rinitAllerjik rinitNazal polipozisAtrofik rinitYapısal/mekanik faktörlerSeptum deviasyonuKonka hipertrofisiAdenoid vejetasyon Koanal atreziTümörler (Selim/Habis)Yabancı cisimlerVazomotor rinitlerİlaç kullanımına bağlı Hamilelik/Premens.HipotiroidizmEmosyonelIsı değişimiİrritatif/ÇevreselGustatuarVasküler atoniPosturalNazal siklusAkım yokluğuna bağlıKompansatuar hipertrofiNARESSistemik boz.EgzersizİdiopatikOtoimmun hastalıklar/İmmunolojik bozukluklarWegener GranülomatozisiPoliarteridis nodosaLeth. Mid. GranülomaSarkoidoz

Sinüzitlerde Medikal Tedavi

Enfeksiyöz sinüzit tedavisinin amacı:1. Enfeksiyonun kontrol altına alınması2. Doku ödeminin azaltılması3. Drenajın sağlanması4. Sinüs ostiumunun açıklığının sağlanması5. Hastalık süresinin azaltılması6. Komplikasyonların önlenmesidir.

Tedavinin birincil hedefi sinüs kavitesinin sterilitesini ve normal mukosilierfonksiyonunu tekrar sağlamak ve ostiomeatal kompleks obstrüksiyonunu ortadankaldırmaktır. Eğer medikal tedavi ile bu hedefe ulaşılamazsa, cerrahi tedaviye ihti-yaç duyulabilir. Sinüzitli hastalarda çeşitli genel tedavi prensiplerinin uygulanmasıçok önemlidir. Tedavide baş vurulacak yöntemler:

1. Destek tedavi2. Antibiotikler3. Dekonjestanlar4. Antihistaminikler5. Nazal steroidler6. Sistemik steroidler

Destek TedaviDestek tedavi nemlendirme ve ödemin azaltılması ile daha normal bir nazal çev-

re yaratmaya yöneliktir. Mukosilier transport mukus viskositesine bağlı olduğuiçin, bu viskositeyi azaltıcı girişimler uygulanmalıdır.

Salin solüsyonlu nazal spreylerin allerjik ve non allerjik rinit ve sinüzit semp-tomlarını azalttığı gösterilmiştir. Bu solüsyonlar nazal kaviteyi ıslatarak kuruluğuazaltıp kurumuş mukusun kolaylıkla atılmasını sağlarlar. Bu solüsyonlara sir-ke/asetik asit eklenmesi nazal pH’nın normale dönmesine, hidrojen peroksit eklen-mesi ise burun ve sinüslerin temizlenmesine yardımcı olur.

Sinüzit tedavi protokolünde uyulması gereken önemli ve basit bir prensip de na-zal mukozanın nemlendirilmesidir. Kuru ortamlarda mukosilier taşıma yavaşlar vemukus daha yoğun hale gelir. Pek çok hastada nemlendirme semptomların kontrolaltına alınmasına yardımcı olur ve bu yöntemin diğer tedavi yöntemlerine ek olarak


Tablo 9. Allerjik fungal sinüzit tanı kriterleri.

Nazal polipozisAllerjik müsinKronik sinüzitPozitif mantar kültürü veya histolojisiMantarlara karşı allerji hikayesi / cilt testi / serolojisi

kullanılması önerilmektedir. Guanifenasin ve potasyum iodür gibi mukolitik ajan-lar semptomatik olarak rahatlamayı sağlar. Günlük 2000 ml oral sıvı alımının sinü-zitte yararlı olduğu kanıtlanmıştır.

Akut rinosinüzitli hastalarda hastanın istirahat ettirilmesi,çevresel irritanlardanarındırılması, antipiretik ve antienflamatuar kullanımı destek tedavisinin önemli birkısmını teşkil etmektedir.

AntibioterapiAkut sinüzit patogenezinde obstrüksiyon, drenaj yetersizliği ve enfeksiyon en

önemli rolü oynamaktadırlar. Enfeksiyon, viral veya bakteriyel olabilir.Soğuk algınlığına yakalanan hastalarda etyolojide viruslar rol oynamaktadır. Böy-

le bir hasta grubunda yapılan bir çalışmada hastaların bilgisayarlı tomografi tetkikle-rinde % 70 oranında etmoid infundibulum, %87 oranında maksiller sinüsler, %68 ora-nında etmoid sinüsler, %32 oranında frontal sinüsler ve %39 oranında sfenoid sinüs-lerde patolojik bulgu saptandığı belirtilmiştir. Viral enfeksiyonlar yaklaşık 7 gün ka-dar sürmekte ve bu sürecin sonunda spontane iyileşme olmaktadır. Bu dönemde has-talarda antibiyotik tedavisine gerek yoktur. Ancak hastaların yoğun şikayetleri varsa,predispozan faktörler (Allerji, anatomik bozukluklar, immun yetmezlik vs.) varsa,hasta kreş gibi toplu yaşam alanlarından geliyorsa veya hasta yakın geçmişte antibi-yotik kullanmış ise tedaviye antibiyoterapi ile başlamakta fayda vardır.

Akut infeksiyöz rinosinüzitler 7. günden sonra aynı semptomlarla devam edi-yorsa veya semptomlar 5-7 günlerde azalmak yerine şiddetlenmeye başlamış isebakteriyel sinüzit düşünülmeli ve hemen antibiyotik tedavisine başlanılmalıdır.Akut infeksiyöz rinosinüzitlere bu tarz yaklaşım günümüzde hızla gelişen dirençproblemlerini ortadan kaldırmak için önerilecek en iyi yöntemdir. Rekürren sinüzittanısı konulan hastalarda da tedaviye antibiyotik tedavisi ile başlanılmalıdır. Kroniksinüzit tablosu olan hastalarda soğuk algınlığı daha yüksek bir oranda akut bakte-riyel sinüzit atağını oluşturduğu için bu tip hastalarla karşılaşıldığında hemen anti-biyotik tedavisine başlamakta fayda vardır.

Sinüs içinden alınan kültürlerde en sık Streptococcus pneumoniae (% 20-43), Hae-mophilus influenzae (%22-35) ve Moraxella catarrhalis (% 2-10) üremektedirler. Olgu-ların %75–85 inde bu üç organizmadan biri sorumludur. Diğer streptokoklar, Staph-ylococcus aureus ve anaeroblar nadir görülürler. Fungal sinüzitler çok nadir görülür-ler ancak immün yetersizliği olan hastalarda mantarlardan şüphe edilmelidir.

Akut sinüzitlerde tanı ve tedavide kullanılacak antibiotik seçimi için altın stan-dart sinüs içinden alınan kültürdür. Kültüre bağlı olarak başlanılacak antibiyotik te-davisi direnç probleminin oluşumunu engeller. Ancak, örnek almak invazif bir giri-şim olduğu için pratikte pek uygulanamaz, dolayısıyla ampirik antibiyotik tedavisiuygulanır. Ampirik antibiyotik tedavisine başlanırken:

1. Seçilecek antibiyotiğin özellikle Streptococcus pneumoniae, Haemophilusinfluenzae ve Moraxella catarrhalis’e etkin bir spektruma sahip olmasına,

2. Antibiotiklere dirençli olabilmesi muhtemel enfeksiyonlarda etkin olmasına,3.Yan etkilerinin minimal olmasına,


4.Hastanın ilaç alerjisinin olup olmadığına,5.Tedavi maliyetine,6.Tedaviye uyumu etkileyen doz aralığına,7.Pediatrik olgularda antibiyotik süspansiyonun tadına dikkat edilmelidir.

Akut sinüzit tedavisinde ilk seçilebilecek antibiyotikler Tablo 10’da gösterilmiştir.Bu antibiyotiklerin belli oranlarda sinüzit tedavisinde eşit derecede etkin olduk-

ları görülmektedir. Haemophilus influenzae beta–laktamaz üreten suşları amoksisi-line % 30-40 direnç oluşturmaktadırlar. Moraxella catarrhalis’de ise bu oran %90–95dir. Beta laktamaz üreten suşlar amoksisiline karşı dirençli olurken klavunat ve sul-baktam gibi beta laktamaz inhibitörlerine karşı duyarlı olmuşlardır.

Beta laktam antibiyotiklerle tedaviye başlama: Kış mevsiminde oluşan akut in-feksiyöz rinosinüzitlerde, kreşten gelen hastalarda, yakın dönemde antibiyotik te-davisi uygulanmış hastalarda, frontal ve sfenoid sinüzit varlığında, komplikasyonşüphesinde, Amoksisilin veya TMP/SMX kullanılan ve 72 saat içinde semptomlarındüzelmediği olgularda, rekürren sinüzitlerde tedaviye beta laktam antibiyotiklerlebaşlamakta fayda vardır. Levofloksasin ve siprofloksasin’in çocuklarda kullanımıkontrendikedir.

Streptococcus pneumoniaede penisilin ve amoksisiline karşı direnç önemli biroranda oluşmuş olması ve bu dirençin yöresel özellik taşıması nedeniyle her ülkedefarklı bulgular elde edilmektedir. Staphylococcus aureus nadir görülür ancak birçokantibiyotiğe dirençli olduğu ve ciddi bir hastalığa yol açabileceği unutulmamalıdır.

Orta ve yüksek penisilin direnci oluşturan Streptococcus pneumoniaede sadeceAmoksisilin veya amoksisilin klavunat (80-90 mg/kg), sefuroksim aksetil ve levof-loksasin etkin olabilmektedir. Beta laktam antibiyotiklerle semptomların 72 saatiçinde düzelmediği durumlarda orta ve yüksek penisilin direnci oluşturan Strepto-coccus pneumoniae ile karşı karşıya olunabildiği düşünülmeli ve tedaviye bu anti-biyotiklerle devam etme kararı alınmalıdır.


Tablo 10. Akut sinüzit tedavisinde ilk seçilebilecek antibiyotikler.

-Amoksisilin-Amoksisilin klavunat-Ampisilin sulbaktam-Sefaklor-Sefuroksim aksetil-Sefprozil-Sefikzim-Loracarbef-Azitromisin-Klaritromisin-Levofloksasin-Siprofloksasin-TMP/SMX

Basit, komplike olmayan akut sinüzitte antibiyotik tedavisini en az 14 gün sür-dürmeli gereğinde bu süre 4 haftaya kadar uzatılmalıdır. Özellikle yılda iki veya da-ha fazla sinüzit geçiren bir hastada bu tedavi süresi 3-4 hafta olmalıdır. Bu tedavi sü-resi sonunda semptomları düzelmeyen bir hastada:

1. Hastada hazırlayıcı faktörler titizlikle araştırılmalı2. Ostiomeatal kompleks bilgisayarlı tomografi tetkiki istenilmeli3. İkinci seçenek antibiyotiklere direnç oluştuğu taktirde tedaviye seftriakson

ve klindamisin kullanımıyla devam edilmelidir.

Kronik sinüzit olgularında koagülaz negatif stafilokok suşları (%24–80), S. au-reus (%9–33), anaeroblar (%0–8), S.pneumoniae (%0-7) oranında saptanmaktadırlar.Maksiller sinüste mikrobiyoloji etmoid sinüsten farklıdır. Maksiller sinüste anaerob-lar yüksek oranda görülmektedirler. Dolayısıyla kronik sinüzitte tutulan sinüse gö-re seçeceğimiz antibiyotikte değişebilmektedir. Antibiyotik kombinasyonları ve tek-rarlayan antibiyotik kullanımları florayı bozduğu için kültür önderliğinde antibiyo-terapi daha uygundur. Anaerobik bakteriler genellikle uzun süren akut veya kroniksinüzitlerde izole edilirler. Hastalık ne kadar uzun sürerse anaerobik bakteri tespitetme ihtimali o kadar artar. Uzun süreli sinüzitlerde en sık izole edilen bakterilerpeptokoklar, peptostreptokoklar, bakteroides ve fusobakterilerdir. Kronik sinüzit-lerde antibiotik ile tedavi süresi en az 1 ay olmalı, gerektiğinde süre daha da uzatıl-malıdır. En az 1 ay süreli maksimal tedavi uygulanmadan ‘Kronik sinüzit’ tanısı ko-nulmaması gerektiği yönünde de görüşler vardır.

DekonjestanlarSistemik ve topikal dekonjestanlar üst solunum yolları mukozasındaki alfa ad-

renerjik reseptörleri stimüle ederek mukozal kapillerler ve venöz sinüzoidlerde va-zokonstrüksiyon ve ödemli mukozada büzüşmeye yol açarlar. Dekonjesyon saye-sinde nazal ödem ve obstrüksiyon azalır, ostiumların açıklığı sağlanır, drenaj veventilasyon arttırılır.

Topikal dekonjestanlar, özellikle oksimetazolin hidroklorid, minimal sistemiketkiyle birlikte hızlı ve belirgin olarak nazal obstrüksiyonu ortadan kaldırırlar. Na-zal ödemin azaltılmasının sinüzit üzerine pozitif etkisinin olup olmadığı hala tartış-ma konusudur ve sinonazal enflammasyonu arttırdığını belirten yayınlarda vardır.Tüm bu yayınlara rağmen topikal dekonjestanlar sinüzitli hastalarda semptomlarıazaltır ve iyileşmeyi hızlandırır. Uzun dönemde kullanımında belirgin rebound (sıkkullanım sonucu gelişen burun tıkanıklığı) potansiyele sahip olmalarına rağmenakut sinüzit, kronik sinüzitin akut alevlenmeleri veya rekürren akut sinüzitte ol-dukça etkilidir. Topikal dekonjestanları 10 günden fazla kullanma burunda reboundbelirtilerine yol açacaktır ve bu süre çocuklarda daha kısadır. Hayvan çalışmaların-da sürekli topik dekonjestan kullanımının silyalarda dökülmeye ve mukozada ülse-rasyonlara neden olduğu saptanmıştır. Bu nedenlerle 7-10 günden daha uzun süre-li kullanımlar için sistemik dekonjestanlar tercih edilmelidir.

Sistemik dekonjestanlar sinonazal enflammasyonu ve nazal obstrüksiyonu azal-tırlar. Ayrıca antihistaminiklerin tersine mukozada kurumaya ve mukus transpor-


tunun azalmasına minimal etkilidirler. Topikal dekonjestanları tedaviye kısa bir sü-re için katarken psödoefedrin gibi sistemik dekonjestanları rebound ve rinitis medi-kamentoza korkusu olmadan uzun süreli kullanabiliriz. Sistemik dekonjestanlarınçeşitli kombine preparatları da vardır. Bu ilaçlarla tedavi sırasında hipertansif, iske-mik kalp hastalığı olan, hipertiroidili, diabetik ve MAO inhibitörü kullanmakta olanhastalarda çok dikkatli olunmalıdır. Bu ilaçların taşikardi, palpitasyon, başağrısı, hi-pertansiyon ve kardiyak ileti bozuklukları ve aritmi oluşturma riskleri vardır.

AntihistaminiklerBirinci jenerasyon antihistaminik ilaçlar uzun yıllar boyunca antikolinerjik etki-

leri nedeniyle akut ve kronik sinüzitli hastalarda sekresyonları azaltmak ve vazo-konstrüksiyon sağlamak amacıyla kullanılmıştır. Ancak bugünkü tedavi anlayışı-mız içinde sekresyonların miktarını azaltmak yerine viskozitesini azaltmayı tercihetmekteyiz. Birinci jenerasyon antihistaminikler sekresyon miktarını azalttığı içinsinüs boşlukları içindeki sekresyonun viskozitesini arttırırlar. Böylece zarar görmüşsiliaların viskozitesi artmış sekresyonu sinüs ostiumlarından burun boşluğuna sevketmeleri zorlaşır. Ancak H1 reseptörlerine etkili ikinci jenerasyon antihistaminikler-de bu olumsuz etkiyi görülmemektedir. Yapılan araştırmalar sinüzit etyolojisindeallerjinin %9,5–42 arasında bir sıklıkla rol aldığını göstermektedir. Allerjik reaksi-yonların sekresyonları arttırdığı ve sinüs boşluklarında staza yol açarak sekonderenfeksiyonlara neden olduğu bilinmektedir. Bu nedenle sinüs enfeksiyonlarında alt-ta yatan bir allerjik zemin olduğunda loratadine, cetirizine ve feksofenadin gibi hemantiallerjik hemde antienflamatuar etkileri olan antihistaminiklerin kullanılmasıtavsiye edilmektedir. Hastanın anamnezinde allerjiden şüphelenilmiyorsa antihista-miniklerin kullanılması gereksizdir. Antihistaminikler çocuklarda MSS’ni uyarıcı et-ki gösterirler ve psikoz, halisünasyon, ajitasyon ve tremor gibi şikayetlere yol açabi-lirler. Erişkinlerde ise çocukların tersine MSS depresyonu ön plandadır. Antihista-minikler ayrıca antikolinerjik etkileri ile taşikardi, hiperpreksi, midriaz ve idrar re-tansiyonuna yol açabilirler. Çocuklardaki kronik toksisitede halisünozis ve davranışbozuklukları tespit edilir. Bu ilaçların lokal intranazal kullanımında ise epistaksis vekabuklanma görülebilir.

Topikal nazal steroidlerTopikal nazal steroidler allerjik ve non allerjik rinit ve kronik sinüzit gibi durum-

larda yararlıdır. Bu ilaçlar kolinerjik reseptörlerin sensitivitesini azaltır, nazal epitel-de bazofil sayısını ve mukozada eozinofil sayısını azaltır ve allerjene maruziyet son-rasında geç faz reaksiyonlarını inhibe eder. Flutikasone, budesonid, mometasonefuroate ve triamsinolon asetonitin lokal kullanımda belirgin bir yan etkileri yoktur.Antibiyotik tedavisine ek olarak kullanıldıklarında nazal steroidlerin semptomlarınazalmasına, enflammatuar hücrelerin azalmasına ve radyolojik anormalliklerin dü-zelmesine yardım ettiği gösterilmiştir. İntranazal uygulama sistemik etkiye nedenolmamakta ve ostiumlardaki ödemi azaltarak drenajı kolaylaştırmaktadır. Özelliklekronik sinüzitli hastalarda yapılan çalışmaların antibiotik ve intranazal kortikoste-roid kullanımın en etkin tedavi biçimi olduğu bildirilmektedir. Nazal steroidlerin 6


aydan daha kısa bir süre kullanılması tavsiye edilmektedir. Burun kanaması, burun-da yanma hissi ve kabuklanma yan etkileri olarak karşımıza çıkabilmektedir. Genel-likle allerji anamnezi olan hastalarda, rekürren ve kronik sinüzitte ve endoskopik si-nüs cerrahisi uygulanmış hastaların postoperatuar döneminde kullanılmaları uy-gundur.

Sistemik steroidlerSistemik steroidlerin allerjik rinit tedavisinde, nazal polipozisin azaltılmasında

ve allerjik fungal hastalıklarda etkileri gösterilmiştir. Ayrıca kronik sinüzitli allerjikhastalarda ve nazal polipozisle beraber seyreden kronik sinüzit olgularında yarar-ları oldukça fazladır. Sistemik steroidler doku ödemi ve enflammatuar hücre sayısı-nı azaltarak akut sinüzitli hastalarda da etkili olurlar. Ancak yan etkileri düşünül-düğünde komplikasyonsuz bir akut sinüzit olgusunda daha az riski olan tedaviler-le başarı sağlanabildiği için sistemik steroidlerin akut sinüzitte kullanılmasındankaçınılmalıdır.

Diğer ilaçlarİpratropium bromid topikal antikolinerjik etkisi ile allerjik, non allerjik ve soğuk

algınlığı olan hastalarda glandüler hipersekresyonu ve akıntıyı azaltır. Ancak sinü-zitteki etkileri ile ilgili bir çalışma yapılmamıştır. Kromolin sodyumun sinüzitlerdeminimal etkisi olduğu düşünülmektedir.

Sinüzitlerde Cerrahi TedaviSinüzitlerde cerrahi tedavi tüm dünyada ve ülkemizde son 15 yılda oldukça be-

lirgin bir değişim yaşamıştır. Açılı veya açısız endoskoplar, ışık kaynakları, kamera-lar sayesinde tüm operasyon tarzı değişime uğramış, konvansiyonel yöntemler sa-dece komplikasyonlu olgular veya revizyon olgularından kullanım ile sınırlandırıl-mıştır. Uygulanan cerrahi yöntem fonksiyonları yerine getirmek amacı ile yapıldığıiçin yöntemin adı ‘Fonksiyonel endoskopik sinüs cerrahisi - FESS’ olarak belirlen-miştir. FESS medikal tedavi ile düzelmeyen olgularda, kronik sfenoid veya frontalenfeksiyonlu olgularda, bazı rekürren sinüzit olgularında ve tüm komplikasyonluolgularda uygulanır.

Sinüzit Komplikasyonları

Mukus retansiyon kisti: Genellikle maksiller sinüs tabanında yerleşen ve genelpopülasyonun %10’unda herhangi bir belirti vermeden saptanan küçük kistlerdir.Mukozadaki seromüsinöz glandların inflammasyon nedeniyle tıkanması sonucuortaya çıkıp ender olarak kemik erozyonu yaratacak veya sinüs ostiumunu tıkayıpsemptom verecek boyuta ulaşırlar. BT’de iyi çevrelenmiş hipodens kitle olarak gö-rülürler ve belirti vermedikçe tedaviye ihtiyaç duyurmazlar. Tedavi cerrahidir.

Mukosel / piyosel: İç çeperi çok katlı epitel ile döşeli dilate sinüse mukosel de-nir. Sinüs ostiumunun inflammatuar, travmatik veya cerrahi girişim nedeniyle kro-


nik obstrüksiyonu ve sinüs içinde sıvı birikmesi sonucu sinüsün yavaş yavaş eks-panse olması ile uzun zamanda ortaya çıkar. Etyolojisinde mukoza içinde bulunanminör tükrük bezlerinin kanallarının tıkanması sonucu geliştiği savı da vardır. İn-fekte olduğunda piyosel adını alır. Mukosellerin %66’sı frontal sinüsten, %25’i et-moid sinüsten ve %10’u maksiller sinüsten kaynaklanır. BT’de hipodens, tüm sinüsiçini doldurup genişleten, kemik destrüksiyonu yapan kitle olarak görülür. Belirti-ler bulunduğu yere ve büyüklüğüne bağlı olarak değişir. Frontal sinüste yerleşirsefrontal baş ağrısı ve proptoz’a yol açıp globu alt ve dışa itebilir. Diplopi gelişebilir.Sfenoetmoidal mukosellerde burun köküne yerleşen, oksiput veya vertekse vuranbaşağrısı ile birlikte diplopi, görme alanı bozukluğu ve glob deplasmanı görülebilir.Tedavi cerrahidir.

Polipler: Poliplerin etyolojisi tartışmalıdır. Kronik inflammasyon ve obstrüksi-yon nedeniyle mukozanın hiperplazisi ve lokal kabarması ile oluşurlar ama muko-zadaki ödemin ne zaman polip halini aldığı pek tespit edilemez. Allerjik rinit, aspi-rin duyarlılığı ve bronşial astma ile de beraber görülebilir. Genellikle etmoit hücre-lerden kaynaklanıp büyük olduğunda OMC’yi obstrükte ettiğinden diğer sinüsle-rinde enfeksiyona katılmasına yol açar. Bazen tüm sinüsler polip ile dolu olabilir.BT’de retensiyon kistleri gibi hipodens görüntü verip ayırd edilemez. Medikal vecerrahi tedaviler beraberce uygulanır. Maksiller sinüsün içinde kistik-polipoid birkomponent ve tabii ostiumdan dışarı çıkıp orta meatusu dolduran, nazofarinkseuzanan hatta bazen orofarinkse kadar uzanabilen bir polipten oluşan kitlelere antro-koanal polip adı verilir ki genellikle çocuk ve gençlerde görülür. Antrokoanal polip-lerde tedavi seçeneği sadece cerrahidir. Tedaviye dirençli nazal polipozis olguların-da mutlaka allerjik fungal sinüzit araştırılmalıdır.

Orbital komplikasyonlar: Sinüzitler çevre dokularda en sık orbitada kompli-kasyonlara yol açar. Sinüzitlerin yaklaşık %3’ünde orbital bir katılım görülür. Orbi-ta yumuşak dokuları etmoid hücrelerden ince bir kemik lamel, lamina papyracea,ile ayrılır. Enfeksiyon ajanları var olan bir açıklıktan yani konjenital dehissans veyasütür hattından orbitaya geçebildiği gibi enfeksiyon nedeniyle kemik duvarın des-trükte olması ile de kendine yol bulur. Bu bölgedeki venlerin valfları olmadığı içinretrograt tromboflebit te bir yayılma yöntemidir. Bugün hala 1970’te Chandler’inyaptığı orbital komplikasyonlar sınıflaması geçerlidir: (Tablo 11)


Tablo 11. Chandler’in yaptığı orbital komplikasyonlar sınıflaması.

Grup 1: Periorbital ödem. Venöz drenaj obstrüksiyonu nedeniyle preseptal dokuda ödem ge-lişir. Göz kapakları ödemli ve hiperemiktir. Grup 2: Orbital sellülit. Orbital içeriğin infeksiyöz proces ile infiltrasyonu.Grup 3: Subperiostal abse. Etmoid kemikler ile orbital periost arasında pürülan materyal biri-kimi.Grup 4: Orbital abse. Orbita içinde yumuşak dokuda abse oluşumu.Grup 5: Kavernöz sinüs tromboflebiti. Flebitin kavernöz sinüse ulaşması.

Orbital komplikasyonlar genellikle çocuklarda etmoidit, erişkinde ise frontal si-nüzit ile birlikte gelişirler. Ateş ile birlikte sırası ile periorbital ödem ve eritem, prop-toz, kemozis, oftalmopleji ve görme azlığı gelişir. Enfeksiyon kavernöz sinüse ulaş-tığında oftalmopleji ve görme kaybı bilateraldir. Ayırıcı tanı BT ve MRI ile yapılır veyoğun medikal ve cerrahi tedavi gerekir.

İntrakranial komplikasyonlar: Enfeksiyon frontal sinüs arka duvarının oste-omiyeliti sonucu veya daha önce var olan bir açıklıktan, valfsız venler aracılığı ilekafa içine ulaşıp epidural abse, subdural abse, kavernöz sinüs trombozu, menenjitve beyin absesine yol açabilir. Çocuklarda sinüzit kökenli bakteriel menenjit sık gö-rülür. Bu nedenle ÜSYE ile gelen çocuklarda ense sertliğini de kontrol etmek te ya-rar vardır.

Otolojik komplikasyonlar: Otolojik komplikasyonlara, daha doğrusu otitis me-dia’nın nasıl geliştiği ve bu sürece üst solunum yolları enfeksiyonlarının nasıl etkiettiği konusuna bu bölüm içersinde değinilmeyecek, sadece sinüs drenajının östakitüpü alt ucu ile komşuluğunu hatırlatmakla yetinilecektir.

KAYNAKLAR

1. Barbero GJ. Gastroesophageal reflux and upper airway disease. Otolaryngol Clin North Am 29:27,1996.

2. Bolger W, Butzin C, Parsons D. Paranasal sinus bony anatomic variations and mucosal abnormaliti-es: CT analysis for endoscopic sinus surgery, Laryngoscope 101:56, 1991.

3. Brook I. Microbiology and management of sinusitis. J Otolaryngol 25:249, 1996.4. Chandler JR, Langenbrunner DJ, Stevens ER. The pathogenesis of orbital complications in acute sinu-

sitis. Laryngoscope 80:1414, 1970.5. Clement PAR et al. Management of rhinosinusitis in children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg

124:31, 1998.6. Close LG, O’Conner WE. Sphenoethmoidal mucoceles with intracranial extension. Otolaryngol Head

Neck Surg 91:350, 1983. 7. Graney DO, Rice DH. Anatomy, Otolaryngology—Head & Neck Surgery, Ed: Cummings CW ve ark.

3. ed., Vol:2, Bölüm:55, Mosby CD-Online. 8. Infectious rhinosinusitis in adults:Classification,etiology and management. ENT Journal 76: Supp

No:12, 1997.9. Johnson JT, Ferguson BJ. Infection, Otolaryngology—Head & Neck Surgery, Ed: Cummings CW ve

ark. 3. ed., Vol:2, Bölüm:58, Mosby CD-Online. 10. Kennedy DW, Zinreich SJ. The functional endoscopic approach to inflammatory sinus disease: cur-

rent perspectives and technique modifications, Am J Rhinol 2:89, 1988.11. Kennedy DW. Medical treatment of sinusitis: educational goals and management guidelines. Ann

Otol Rhinol Laryngol Suppl 167:22, 1995.12. Levine HL: Endoscopic sinus surgery, New York, 1993, Thieme.13. Lund VJ, Kennedy DW: Quantification for staging sinusitis. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 167:17,

1995.14. Lusk RP, McAlister B, Fouley A. Anatomic variations in pediatric chronic sinusitis: a CT study. Oto-

laryngol Clin North Am 29:75, 1996.15. Maes JJ, Clement PA: The usefulness of irrigation of the maxillary sinus in children with maxillary si-

nusitis on the basis of the Water’s X-ray, Rhinology 25:259, 1987. 16. McAlister WH, Lusk RP, Muntz HR. Comparison of plain radiographs and coronal CT scans in in-

fants and children with recurrent sinusitis. Am J Roentgenol 153:1259, 1989.


17. Muntz HR, Lusk RP. Nasal antral windows in children: a retrospective study. Laryngoscope 100:643,1990.

18. Nadel DM, Lanza CD, Kennedy DW. Endoscopically quided cultures in chronic sinusitis. Am J Rhi-nol 12: 233, 1998.

19. Norlander T, Wstrin K, Stierna P. The inflammatory response of the sinus and nasal mucosa duringsinusitis: implications for research and therapy, Acta Otolaryngol (Stockh) 515:38, 1994.

20. Oliveiro PJ, Zinreich SJ: Radiology of the Nasal Cavity and Paranasal Sinuses, Otolaryngology—He-ad & Neck Surgery, Ed: Cummings CW ve ark. 3. ed., Vol:2, Bölüm:56, Mosby CD-Online.

21. Parsons DS, Wald ER. Otitis media and sinusitis: similar diseases, , Otolaryngol Clin North Am 29:11,1996.

22. Som P. Imaging of paranasal sinus fungal disease. Otolaryngol Clin North Am 26:983, 1993.23. Stammberger H. Functional sinus surgery. Philadelphia, 1991, Mosby.24. Stammberger H. Endoscopic endonasal surgery: concepts in treatment of recurring rhinosinusitis. I:

anatomic and pathophysiologic considerations, Otolaryngol Head Neck Surg 94:143, 1986. 25. Stammberger H. Endoscopic endonasal surgery: concepts in treatment of recurring rhinosinusitis. II:

surgical technique, Otolaryngol Head Neck Surg 94:147, 1986.26. Stammberger H, Wolf G. Headaches and sinus disease: the endoscopic approach. Ann Otol Rhinol

Laryngol Suppl 134:3, 1988. 27. Su WY. Bacteriological study of chronic maxillary sinusitis. Laryngoscope 93:931.28. Su J, Lanza CD, Kennedy DW. Antibacterial resistance in bacterial chronic sinusitis. Am J Rhinol

12:243, 1998.29. Yousem D, Kennedy D, Rosenberg S. Ostiomeatal complex risk factors for sinusitis: CT evaluation. J

Otolaryngol 20:419, 1991.30. Zinreich S. Paranasal sinus imaging. Otolaryngol Head Neck Surg 103:863, 1990.


Documents

İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi …ctf.edu.tr/stek/pdfs/61/6108.pdfKronik süpüratif otitis media (KOM) ise orta kulağın 6 haftadan daha uzun sü-ren kronik