1

Медико-социальные последствия

железодефицитных состояний у детей

разных возрастных групп.

Тактика семейного врача

(Методические рекомендации)

Т.В.Марушко, В.В.Корнева

Национальная медицинская академия

последипломного образования имени П.Л. Шупика

2

2018

Этот литературный обзор посвящен важному вопросу в практике

семейного врача - железодефицитным состояниям у детей. Актуальность

данной проблемы отражена в современных регламентирующих документах:

«Унифицированный клинический протокол первичной, вторичной

(специализированной) и медицинской помощи. Железодефицитная анемия

“(Приказ МОЗ Украины №709 02.11. 2015) и Приказ МЗ Украины №438 от

12.05.2016 года” Об утверждении и внедрении медико-технологических

документов по стандартизации интегрированного ведения болезней детского

возраста».

Особое внимание уделяется этапности лечения железодефицитной

анемии у детей раннего возраста в соответствии с позициями, изложенными в

стратегии «интегрированного ведения болезней детского возраста».

Отдельным разделом представлена проблема железодефицитных

состояний у подростков, в которых главный акцент делается на

поддерживающую феротерапию при гиперполименорее у девочек подростков.

Методические рекомендации предназначены семейным врачам,

педиатрам, врачам-специалистам педиатрического профиля.

Сведения об авторах:

Марушко Татьяна Викторовна - заведующий кафедрой педиатрии № 2

Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.

Л. Шупика. доктор медицинских наук, профессор

Адрес: г. Киев, ул. Дорогожицкая, 9, тел.: (044) 201-32-15.

Корнева Валентина Владимировна - доцент кафедры педиатрии № 2

Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.

Л. Шупика.

Адрес: г. Киев, ул. Дорогожицкая, 9, тел.: (044) 201-32-15.

3

Медико-социальные последствия железодефицитных состояний у

детей разных возрастных групп.

Тактика семейного врача

(Методические рекомендации)

Национальная медицинская академия последипломного образования

имени П.Л. Шупика

Железодефицитные состояния (ЖДС) - это медико-социальная проблема,

которая касается каждого пятого жителя планеты. Примерно 2 млрд. человек во

всем мире страдают от дефицита железа в организме с развитием

железодефицитной анемии (ЖДА). В свою очередь, ЖДА отнесены к третьей

по значению среди болезней, связанных с дефицитом питания [4,6,7.26].

Дефицит железа является наиболее распространенным дефицитом

питания у детей. Всемирная распространенность анемии составляет 32,9

процента, при этом наибольшее распространение наблюдается у детей в

возрасте до пяти лет, у подростков, беременных женщин [16,17].

Эксперты ВОЗ это состояние относят к числу факторов, от которых во

многом зависит заболеваемость, инвалидность, смертность, продолжительность

жизни населения [17, 20,22,].

По данным ВОЗ, в Европе за последнее десятилетие распространенность

ЖДА достигает 26% у детей до 5 лет, а у детей школьного возраста составляет

9,3% -9,8%. В развивающихся странах, ЖДА регистрируется у 51% детей в

возрасте до 4 лет и у 46% - в возрасте от 5 до 12 лет [4.6,7, 17,26].

Распределение ЖДА среди детей и взрослых представлено на диаграмме

1. [17]

4

Максимальный показатель распространенности

анемии отмечается у детей дошкольного возраста1

*дети (6–59,9 мес. ) - Hb <11 г/дл;

дети (5–11,99 лет) - Hb <11.5 г/дл;

дети (12–14,99 лет) - Hb <12 г/дл;

беременные- Hb <11г/дл;

женщины - Hb <12 г/дл;

мужчины - Hb <13 г/дл

.

0

25

50

Расп

рост

раненност

ь а

нем

ии

*

(95%

CI;

%)

47,4

Дошкольный возраст-<5 лет

25,4

Дети школьного возраста/подростки5–15 лет

30,2

Небеременные женщины

41,8

Беременныеженщины

12,7

23,9

мужчины Пожилые

Одной из главных причин распространенности анемии в педиатрической

практике является большая суточная потребность железа у детей разных

возрастных групп. В таблице 1 приведены рекомендуемые нормы железа детям

разного возраста и факторы, повышающие потребность в железе [17, 25].

Таблица 1.

Суточная норма железа детям разного возраста и факторы, повышающие

потребность в железе

5

Норма щоденного споживання заліза 1–7

Группа детейФакторы, которые

повышают потребность вжелезе

Рекомендованнаядневная норма1

Плод

- Рост и Развитие

плода

- Развитие

мозга

2 мг/день

новорожденн

ые

- увеличение массы

еритроцитов

- Постнатальный рост

- Развитие

0–6 месяцев: 0,3–5

мг/день

7–12 месяцев: 5–

11мг/день

Дети

дошкольного

возраста

Дети

школьного

возраста

Активный рост

- Развитие

6–10 мг/день

Подростки

Становление

менструального цикла

- увеличение обьема

крови-

-Увеличение мышечной

массы

11–15 мг/день

Большая распространенность анемии в педиатрическом возрасте

особенно значима в связи с прямой зависимостью между дефицитом железа у

ребенка и замедлением интеллектуального и психомоторного развития,

формирования навыков, умений, которые в первую очередь определяют его

социальную функцию не только на ближайшие детские годы, но и во взрослом

возрасте. Поэтому перед медицинскими специалистами Украины, а прежде

всего, перед семейными врачами и педиатрами, стоят важные задачи -

внедрение современных методов профилактики, диагностики и лечения ЖДС у

детей, основанные на принципах доказательной медицины.

К современным регламентирующим документам по вопросам лечения и

ЖДС у детей можно отнести: «Унифицированные клинический протокол

первичной, вторичной (специализированной) и медицинской помощи.

железодефицитная анемия (Приказ МОЗ Украини №709 02.11. 2015) [17].

Еще одним современным регламентирующим документом, в котором

высвечиваются вопросы диагностики и лечения анемии у детей первых пяти

лет жизни, является Приказ МЗ Украины №438 от 12.05.2016 года

6

«Интегрированное ведение болезней детского возраста». Этот документ

соответствует внедрению стандартов ВОЗ/ЮНИСЕФ в практику врача общей

практики - семейной медицины и педиатра [16].

В вышеприведенных документах подчеркивается, что в развитии ЖДС в

организме человека выделяют следующие стадии:

• Склонность к развитию дефицита железа.

• Передлатентний дефицит железа.

• Латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз).

• Железодефицитная анемия.

Склонность к развитию дефицита железа состоит из вероятных и

второстепенных факторов риска ЖДС.

У детей к вероятным факторам риска ЖДС относятся:

• возраст (первые пять лет жизни, девушки - подростки)

• опережение сверстников по показателям физического развития;

• состояния, уменьшающие всасывание железа: болезни кишечника, язва,

инфицирование Helicobacter pylori, употребление медикаментов (антациды,

блокаторы Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы, длительное

применение НПВП и др.),

• состояния, при которых увеличиваются потери крови: обильные

менструальные кровотечения, эрозивный гастрит и язвенная болезнь,

воспалительные процессы в кишечнике, глистные инвазии;

• беременность и рождение детей в юном возрасте.

К второстепенным факторам риска ЖДС детей относятся: низкий

социально-экономический статус, нерациональное питание, вегетарианство

[17].

7

Согласно документу «Железодефицитная анемия. Адаптированная

клиническая рекомендация, основанная на доказательствах» (2015),

прелатентний дефицит железа связан с истощением его тканевых запасов. В

организме истощается основное внутриклеточное депо железа - белок

ферритин, который находится в эритроцитах, клетках печени, селезенки и

костного мозга.

Клинические признаки анемии на этой стадии отсутствуют, но выявить

дефицит можно с помощью анализа содержания ферритина в сыворотке крови.

Можно определить повышение абсорбции Fe3 + в желудочно-кишечном тракте,

которая может превышать 50% (в норме 10-15%) [17].

Латентный дефицит железа (ЛДЖ) известен еще как железодефицитный

эритропоэз, и его часто называют предстадинй ЖДА, "анемия без анемии". Эта

стадия характеризуется дефицитом железа в тканях и уменьшением его

транспортного фонда. Она развивается, если на первой стадии дефицит железа

ликвидировать не удалось

В ткани при этом поступает все меньше железа и кислорода. У ребенка

появляются первые симптомы дефицита железа: нарушение аппетита,

наблюдаются извращенные пищевые пристрастия (желание есть мел и т.п.),

сухость и шелушение кожи, выпадение волос, истончение, ломкость и

расслоение ногтей, появление трещин в уголках рта, стоматит,

гиперпигментация кожи локтевых и коленных участков [1,4].

Железодефицитная анемия (МКБ - 10: D50): - заключительная стадия

дефицита железа в организме, которая характеризуется снижением

концентрации гемоглобина ниже нормальных значений; наличие гипохромных

(MCH <27 пг), микроцитарных (MCV <78 фл) еритроцитов; наличие

абсолютного дефицита железа по данным лабораторных исследований (уровень

ферритина, показатель уровня железа сыворотки крови значительно снижены,

показатель растворимых рецепторов трансферрина (sTfR) - увеличен).

8

Среди ведущих клинических синдромов при длительно существующем

дефиците железа выделяют: эпителиальный, астеноневротический, сердечно-

сосудистый, гепатолиенальный, мышечный, иммунодефицитное. Таким

образом, ЖДА это верхушка «айсберга» ЗДС, тяжелая недостаточность железа

ведет к дисфункции различных органов и систем и может быть опасной для

жизни

Среди ведущих клинических синдромов при длительно существующем

дефиците железа выделяют: эпителиальный, астеноневротический, сердечно-

сосудистый, гепатолиенальный, мышечный, иммунодефицитный. Таким

образом, ЖДА - это верхушка «айсберга» ЖДС, тяжелая недостаточность

железа ведет к дисфункции различных органов и систем и может быть опасной

для жизни [7,20,32.37].

Основные этиологические факторы как при ЖДС, так и при ЖДА у детей,

можно разделить на возрастные и причинные факторы возникновения. Первый

пик возникновения ЖДС и ЖДА приходится на вторую половину первого года

жизни и продолжается до 3-5 лет. Это связано с антенатальными и

постнатальными факторами [6,23,25,32,39].

Среди антенатальных причин ЖДС у детей можно выделить:

1) нарушение маточно-плацентарного кровообращения;

2) плацентарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания

беременности, перенашивание беременности, гипоксический синдром,

обострение соматических и инфекционных заболеваний);

3) фетоматеринское и фетоплацентарное кровотечения;

4) недоношенность;

5) многоплодная беременность,

6) синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности;

7) глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной;

8) кровотечение у плода.

9

Влияние железодефицита у матери на развитие плода представлено на

рисунке 1[5,17].

Рисунок 1.

Перевод рисунка:

Влияние дефицита железа у матери на развитие плода

Плод недостаточно защищен от влияния дефицита железа у матери:

состояние обмена железа у матери отображается на показателе дефицита

железа у плода (1).

Высокий риск дефицита железа или ЖДА в дальнейших этапах жизни (1)

Дефицит жедеза у матери негативно влияет на развитие головного

мозга (2)

Гиппокамп особенно чувствителен к дефициту железа у

плода/новорожденного (3).

Состояние обмена железа может быть предиктором социального и

эмоционального поведения (4).

Интранатальные причины ЖДС у детей [6,22,23]:

1) фетоплацентарная трансфузия;

2) преждевременная и поздняя перевязка пуповины;

10

3) интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских

действий;

4) аномалии развития плаценты и сосудов пуповины.

Постнатальным причинами ЖДС у детей первых трех-пяти лет жизни

является [1,20,29]:

1) недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное

вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей,

вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочный или

молочно-вегетарианский рацион, а также несбалансированная диета, лишенная

достаточного содержания мясных продуктов);

2) повышенная потребность в железе у детей с ускоренными темпами

роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с

лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия жизни и второго

года жизни;

3) повышенные потери железа из-за кровотечений различной этиологии

(наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические

заболевания кишечника);

4) изменения кишечной микробиоты.

К основным причинам возникновения анемии в старшем детском

возрасте относятся [2,4,17,29,33]:

1) экологические факторы: отравление тяжелыми металлами, загрязнение

воздуха, воды, пищевых продуктов и т.д.

2) отсутствие полноценного, сбалансированного питания;

3) нарушение всасываемости железа в желудочно-кишечном тракте;

4) нарушение витаминного обмена;

5) паразитарные болезни;

6) заболевания желудочно-кишечного тракта;

7) гормональный дисбаланс;

11

Влияние железа на жизненные процессы огромное, а его недостаток или

избыток сказывается на самочувствии и может привести к серьезным

последствиям. Клинические проявления недостатка железа зависят как от

степени и стадии развития дефицита железа, так и от продолжительности его

существования. У детей длительный дефицит железа приводит к задержке

физического и нервно-психического развития ребенка, влияет на иммунную

систему, ухудшает работу сердечно-сосудистой системы, желудочно-

кишечного тракта, работу эндокринных желез вызывает астеновегетативные

проявления; нарушение процессов тканевого дыхания, вызывает

дистрофические процессы в тканях организма [35,37,38].

Современные литературные данные позволяют говорить об участии

железа в реализации механизмов как врожденного, так и приобретенного

иммунитета [11]. Это обусловлено тем, что любая активация иммунного ответа

требует определенного метаболического обеспечения, а железо является

неотъемлемой частью ряда ключевых ферментов, участвующих в этих

процессах.

Особенно чувствительным органом к дефициту железа является мозг

плода и ребенка. Наибольшее содержание железа, после гемоглобина

эритроцитов, наблюдается в клетках головного мозга. Железо в тканях

головного мозга участвует в генерации импульсов в нервных синапсах, в

процессах миелинизации нервных волокон, и влияет на функции гипоталамуса

[5,31.36].

Надо обратить внимание на тот факт, что плод недостаточно защищен от

воздействия дефицита железа у матери. Состояние обмена железа у матери

отражается на показателях обмена железа у плода. Нарушение обмена железа в

тандеме “беременная – плод» может быть предиктором отклонений в

социальной и эмоциональной модели поведения ребенка на протяжении многих

лет [5, 29]. Даже если ребенок родился от матери с умеренным дефицитом

железа, который наблюдался во время беременности с клиническими

признаками латентного дефицита железа, но с нормальными показателями

12

гемоглобина и эритроцитов, такой ребенок все равно входит в группу риска по

возникновению патологии, сопровождающейся снижением иммунологического

ответа в первые 24 месяцы жизни.

В случае недостатка железа снижается количество и чувствительность

дофаминовых рецепторов (Д2). Это ведет к нарушению метаболизма допамина

в нервных синапсах, что приводит к уменьшению стимулирующего эффекта на

следующую клетку и сокращается количество нейронов, на которую проходит

импульс. В результате этих исследований ученые пришли к выводу, что

дефицит железа, который сопровождается снижением дофаминергической

активности, может привести к изменению поведенческих реакций ребенка,

познавательных функций, негативно повлиять на способность к обучению и на

память [29,34]

Гиппокамп - центральная структура памяти, отвечающий за узнавание,

пространственную память, переход из кратковременной памяти в

долговременную. В эксперименте на молодых животных было доказано, что эта

структура мозга особенно чувствительна к раннему дефицита железа [29, 31].

Кора головного мозга играет основную роль в таких процессах как

внимание, память, перцептивное сознание, мышление, речь. Дефекты

миелинизации на раннем этапе развития мозга сохраняются во взрослом

возрасте, несмотря на дальнейшее пополнение запасов железа [31].

Международная группа ученых (D. M. Tucker., Н.Н.Sandstead, J. G.

Penland et al., 2006) проанализировали результаты 32 исследований с участием

7089 детей, преимущественно из стран с низким и средним уровнем дохода.

Результаты показали, что детям, больным анемией, получающим ежедневно

препараты железа (как в лечебной, а дальше и в дозе, достаточной для

ликвидации латентного дефицита железа) при оценке их когнитивных функций

были выставлены высшие оценки. Из этой большой когорты детей, страдающих

ЖДА, было проведено девять исследований с участием 2355 детей, у которых

после длительной феротерапии было зарегистрировано повышение IQ баллов

(на 12%), по сравнению с исходным уровнем. При краткосрочных курсах

13

приема препаратов железа, авторы констатировали более низкий уровень IQ

баллов [36].

Диагноз ЖДС основывается на данных внешнего осмотра, оценке

результатов лабораторных анализов крови и инструментального обследования

пациента. При наружном медицинском осмотре обращают внимание на

состояние кожных покровов, слизистых поверхностей рта.

Общий анализ крови при классической клинической картине ЖДА

характеризуется снижением концентрации эритроцитов и гемоглобина по

возрастным и половым нормам, наличием эритроцитов разного размера

(пойкилоцитоз), обнаруживается микроцитоз, низкий цветовой показатель

[16,17].

Биохимическое исследование крови при ЖДА имеет следующие

особенности:

1) сниженная концентрация ферритина (норма: новорожденные - 25-200

мкг/л, 1-2 месяца - 200-600 мкг/л, 2-5 месяцев 50-200 мкг/л, 6 месяцев -

16 лет - 7-140 мкг/л);

2) низкий уровень сывороточного железа (норма: до 12 месяцев 7,16-

17,90 ммоль/л, 12 мес.-14 лет 8,95-21,48 ммоль/л, старше 14 лет

девочки 8,95-30,43 ммоль/л, старше 14 лет мальчики 11,64-30,43

ммоль/л);

3) повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови

(норма: дети до 2 лет –17,9-71,6 мкмоль/л, после 2-х лет: 44,75-71,7

мкмоль/л) [4,17].

Диагностика ЖДА не ограничивается выявлением дефицита железа. Для

эффективной коррекции состояния назначаются инструментальные

исследования с целью уточнения патогенеза заболевания. К инструментальным

исследованиям относят [17]:

1) фиброгастродуоденоскопию - исследования состояния слизистой

пищевода, стенок желудка, двенадцатиперстной кишки;

14

2) ультразвуковое исследование печени, почек, женских репродуктивных

органов;

3) колоноскопию - исследования стенок толстого кишечника;

4) рентгенологическое исследование легких;

5) МРТ внутренних органов по показаниям.

Практическим врачам надо обратить внимание, что согласно

Унифицированному клиническому протоколу первичной, вторичной

(специализированной) и медицинской помощи «Железодефицитная анемия» (

Приказ МОЗ Украины №709 02.11. 2015), несколько изменились подходы в

оценке степени тяжести анемии по сравнению с предыдущими

регламентирующими документами. В таблице 2, приводится оценка степени

тяжести анемии в соответствии с протоколом 2015 года [17] .

Таблица 2.

Степени тяжести анемии в различные возрастные периоды

Возрастные

группы

Норма Легкая Средняя Тяжелая

Уровень

гемоглобина

(в г/л) у детей

6–59 месяцев

≥110 100–109 70–99 <70

Уровень

гемоглобина

(в г/л) у детей

5–11 лет

≥115 110–114 80–109 <80

Уровень

гемоглобина

(в г/л) у детей

12–14 лет

≥120 110–119 80–109 <80

Уровень

гемоглобина

(в г/л) у

небеременных

женщин

(старше 15

лет)

≥120 110–119 80–109 <80

Уровень

гемоглобина

(в г/л) у

≥110 100–109 70–99 <70

15

беременных

женщин

Уровень

гемоглобина

(в г/л) у

мужчин

≥130 110–129 80–109 <80

Терапия ЖДС базируется на четырех принципах: выявление и

ликвидация причин железодефицита, нормализация режима и питания ребенка,

назначение препаратов железа в соответствующих дозах и на соответствующий

срок, поддерживающая терапия [1,4,6].

Коррекция дефицита железа при ЖДС начинается с анализа режима и

качества питания, в меню должны присутствовать овощи, фрукты, особенно

обогащенные аскорбиновой кислотой, мясо, рыба, гречневая каша,

кисломолочные продукты. Для детей грудного возраста показано соблюдение

грудного вскармливания как минимум до 6-месячного возраста ребенка. Дети

первого года жизни, находящиеся на искусственном вскармливании, требуют

использования современных адаптированных смесей [7,16,32].

В рацион детей, больных ЖДА и ЛДЖ, целесообразно ввести

ограничение: не использовать коровье молоко (при необходимости заменить на

адаптированные молочные смеси), отсутствие в меню продуктов ингибиторов

абсорбции железа (чай, кофе, овощи с высоким содержанием фосфатов, манная

каша и т.п.). Вместе с проведением рационального питания необходимо

назначать феротерапии, которую у детей надо проводить независимо от

степени [16,17].

Выбору препарата для коррекции анемии придается особое значение,

поскольку длительность лечения может составлять от нескольких недель до

многих месяцев. При этом важна не только эффективность препарата железа,

но и отсутствие побочных эффектов и осложнений, приверженность к терапии

[4,7] .

16

Алгоритм лечения ЖДА и ЛДЖ соответственно последних

регламентационных документов приведен на рисунке 2 [16,17].

Рисунок 2

Алгоритм лечения ЖДС / ЖДА у детей на

амбулаторном этапе

11..1 11.Подбор подходящей дозыелементарного железа и

сопроводительной терапии

2. Смена рациона питания

3. Контрольная оценка ответа

Дети до 5 лет – на 14 день терапии общий анализ

крови и уровень ферритина сыворотки крови;

Дети старшего возраста – на 21 день общий

анализ крови и и уровень ферритина сыворотки

крови

Для эффективного лечения ЖДС детей надо учитывать этапы

ферротерапии с рекомендуемым алгоритмом срока лечения, который

приведен в таблице 3 [1,4,17].

Таблица 3

Этапы

ферротерапии ЖДА

Этапы Цель Срок назначения

Устранение анемии Установление

нормальной

концентрации

гемоглобина

Не менее 1.5 – 2 месяца

Терапия насыщения Пополнение запасов

железа в организме

Не менее 3 – 6 месяцев

Поддерживающая

терапия

Сохранение нормального

уровня всех фондов

железа

При кровотечении ЖКТ

назначение препаратов

железа на протяжении 7-

17

10 дней, при

необходимости курсы

препаратов жедеза

ежемесячно. У девочек –

подростков с

гиперполименореей

курсы не менее 7 дней

после каждой

менструации. У

подростков, особенно с

высокой физической

активностью, - не менее

3-6 месяцев в год

витаминно-миреральные

комплексы, в состав

которых входит железо.

В соответствии с «Унифицированным клиническим протоколом

первичной, вторичной (специализированной) и медицинской помощи.

Железодефицитная анемия» (Приказ МОЗ Украины №709 02.11. 2015),

суточные терапевтические дозы приема железа у детей составляют: до 5 лет –

4-5 мг/кг/день элементарного железа, детям более старшего возраста от 70 до

100 мг/день элементарного железа [17].

Согласно протоколу «Интегрированное ведение болезней детского

возраста» (Приказ МОЗ Украины №438 от 12.05.2016) детям первых пяти лет

жизни рекомендованы препараты железа (III) для перорального применения -

комплекс железа гидроксида с полимальтозой в суточной дозе - 5 мг / кг /

сутки. Феротерапии на этапе устранения анемии (восстановление нормальной

концентрации гемоглобина) должна продлеваться не менее 1,5-2 месяцев.

Детям старшего возраста - доза железа подбирается индивидуально 50 -75-100

18

мг в сутки. В таких случаях надо принимать во внимание как валентность

препарата железа, степень тяжести анемии, наличие сопутствующей патологии

и другие факторы [7,16].

На следующем этапе рекомендуется терапия насыщения: пополнение

запасов железа, то есть ликвидация латентного железодефицита, которая

должна длиться 2-6 месяцев. У детей группы высокого риска по ЖДС срок

назначения феротерапии должен быть продлен до 12 месяцев и более. На этапе

терапии насыщения (ликвидация латентного железодефицита) суточная доза

железа составляет до 50-40% от дозы этапа устранение анемии [7,16,39].

Полный курс лечения, как на этапе устранения анемии, так и на этапе

насыщения, особенно важен для детей первых лет жизни. Это касается в

первую очередь тех малышей, которые относятся к группе риска возникновения

железодефицитных состояний: недоношенных, детей, родившихся с низким

весом или от многоплодной беременности, реконвалисцентив различных

заболеваний, детей на нерациональном вскармливании и др. [7,16,35].

Феротерапия у детей старше пяти лет может проводиться ионными

железосодержащими препаратами - препараты железа (II), то есть солевыми

соединениями железа или неионными соединениями, к которым относятся

препараты, представленные гидроксид-полимальтозат комплексом

трехвалентного железа - препараты железа (ІІІ). Этапность и сроки назначения

феротерапии у детей более старшей возрастной группы аналогичные терапии

препаратами железа у детей первых пяти лет жизни [1,7,21,38].

Поддерживающая феротерапия проводится для сохранения нормального

уровня всех фондов железа, несмотря на его преходящие потери. Такая терапия

проводится девушкам - подросткам с гиперполименорей, которым необходимо

назначать препараты железа не менее 5-7 дней, можно и 10 дней во время или

после каждой менструации. Данные подходы важны также с точки зрения их

фертильную функцию в дальнейшем [4.7,18].

В индивидуальной поддерживающей феротерапии необходимость и у

подростков, которые по своему физическому развитию опережают

19

общепринятые стандарты, в случаях высокой физической активности

(регулярные занятия спортом). В таких случаях пациентам необходимо

назначать витаминно-минеральные комплексы, в состав которых входит

элементарное железо, не менее 3-6 месяцев в году [1,6,17].

Особенности терапии ЖДС в подростковом возрасте. Второй пиковый

период ЖДС регистрируется у девушек подростков и встречается на фоне

нарушений в менструальном цикле, ускоренного роста, приверженности

вегетарианского образа питания. Можно отметить два основных признака

железодефицита в подростковом возрасте - анемический и сидеропенический

синдромы. Последний проявляется в виде: астеновегетативные проявления,

дистрофия кожи и волос, особые обонятельные и вкусовые привычки,

склонность к гастроинтестинальным расстройствам [2,4,17].

Пониженный уровень гемоглобина у девушек подростков 12 -14 лет и

старше очень часто вызван обильными кровопотерями во время менструации, и

предусматривается, что данная пациентка должна сдавать общий анализ крови

не реже, чем раз в три месяца. В эту же категорию входят и подростки, которые

придерживаются строгой диеты с целью снижения массы тела или относят себя

к вегетарианскому движению.

Мальчикам также необходим контроль показателей гемоглобина, но

только в том случае, если они занимаются силовыми видами спорта, или есть в

анамнезе хронические болезни, в результате которых наблюдается

железодефицит [17].

Особенности проведения поддерживающей феротерапии в подростковом

возрасте связаны с распространенностью в этом возрасте больше ЛДЖ, чем

ЖДА. Если у детей раннего возраста основные клинические синдромы ЖДА –

это эпителиальный, астеноневротический, сердечно-сосудистый,

гепатолиенальный, мышечный, иммунодефицитный, то у подростков ЖДА

протекает преимущественно в латентной форме, приводит к задержке

физического, нервно-психического и полового развития [23,29,31,39]. Эти

состояния вызывают обеднение эмоциональной сферы, дискординируют работу

20

эндокринных желез и нервной системы, ухудшают работу желудочно-

кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы, вызывают трофические

изменения, увеличивают абсорбцию тяжелых металлов. В результате

гипоксемии на фоне угнетения активности ферментов тканевого дыхания

прогрессируют дистрофические процессы в тканях. Возникают

иммунологические изменения: снижение содержания интерлейкина-1 и

интерлейкина-2; подавляется продукция α-интерферонов; происходят сдвиги в

гуморальном звене иммунитета в виде изменений уровня IgA, IgM и IgG;

возникает незавершенность фагоцитоза и другие иммунологические

реакции[11,14,35,40].

Клиническое течение ЛДЖ характеризуются вегетативными

симптомами: астеновегетативным, недостатком концентрации внимания,

гипотонией, синкопальными состояниями, одышкой, сердцебиением при

обычных физических нагрузках. У этих детей часто отмечается голубой

оттенок склер, меняется трофика ногтей, волос; наблюдается сухость кожных

покровов с периодической зудом. При комплексной железо-витаминной

недостаточности, особенно комбинированной с железом недостаточности

витаминов группы В, возникает желудочно-кишечное патология: глосситы,

дисфагии, хиелиты; часто поносы или запоры, рефрактерные к терапии;

рецидивирующие варианты хеликобактерных гастродуоденитов.

Особенно резко выражена клиника сидеропенического и метаболического

синдромов ЖДС при хронических запорах, возникающие на фоне аномалий

строения толстого кишечника. При таких врожденных аномалиях толстого

кишечника возникает более выраженное истощение тканевых резервов железа,

магния, цинка и других микроэлементов и механизмов компенсации их

дефицита. В частности, комбинированное снижение уровня магния, железа,

цинка, аскорбиновой кислоты приводит к снижению уровня и функциональной

активности IgA. Секреторный иммуноглобулин, теряя свою бактерицидную

активность, провоцирует возникновение кишечных и респираторных инфекций.

В итоге - порочный круг замкнулся [1,2,17].

21

Сидоропения у школьников, как и у детей, может сопровождаться

извращением вкуса (отказ от мясных обработанных продуктов, тяга к сырому

мясу и рыбе, любовь к шоколаду, газированным напиткам, кубикам льда).

Встречаются случаи употребления непищевых продуктов - волос, песка, глины,

извести и тому подобное. Девочки - подростки жалуются на частоту

вульвовагинитов, императивность позывов к мочеиспусканию, недержание

мочи при нагрузке, появление битурии (изменение цвета мочи после приема

свеклы и других цветных продуктов). Подростки страдают рецидивирующими

фурункулезами, высыпаниями на лице и туловище [2,15,17].

У девочек подростков при явном или ЛДЖ во многих случаях возникают

обильные менструации, создаются условия для дальнейшей анемизации

организма [9, 18]. Четырехлетнее динамическое наблюдение группой

исследователей А.В. Сазоновой и соавт. (2011) за 4080 девушками-подростками

(ученицами школ и профтехучилищ) в период становления менструального

цикла показало, что развитие дефицита железа у них характеризовался

возникновением явного (6,3%) и скрытого (25,2%) железодефицита даже среди

практически здоровых (без жалоб) обследованных. У девочек подростков при

явном или ЛДЖ во многих случаях возникают обильные менструации, создает

условия для дальнейшей анемизации организма [9, 18].

В исследовании отмечено, что спонтанная (без соответствующей

феротерапии) ликвидация ЛДЗ течение двух лет происходила лишь в 13,4%

девушек-подростков. В случаях непротокольный (неполной) феротерапии в

60,0% случаев в течение периода наблюдения сохранялся ЛДЖ, а в 26,6% - это

состояние трансформировалось в манифестную форму дефицита железа –

анемию [2.5].

Проблеме ЖДС, которая тесно связана с нарушением менструального

цикла у девушек подростков, было уделено много внимания на XII конгрессе

педиатров Украины (10-12 октября 2017, Киев). Так, в докладе член-

22

корреспондента НАМН Украины, профессора Т.Ф.Татарчук были выделены

основные «красные знамена» риска развития анемии у девушек-подростков на

фоне нарушения менструального цикла [15].

Какие особенности менструации у девочек-подростков должны вызывать

особое внимание семейных врачей и педиатров:

- если срок менструального периода ежемесячно составляет 5 дней и

более;

- при необходимости замены в сутки больше двух гигиенических

прокладок и загрязнения белья ночью,

- если во время менструации выделяется сгустки крови больше, чем один

сантиметр в диаметре.

Девушки подростки, с приведенными признаками, должны быть

осмотренными детским гинекологом, им необходимо проанализировать общий

анализ крови, провести контроль уровня ферритина и железа в сыворотке

крови.

Опыт использования пероральных препаратов железа девушками с

нарушением менструального цикла показал, что эффекты от ежемесячных 5 - 7-

10 дневных курсов феротерапии проявляется не сразу, а постепенно. Это можно

объяснить существенным тканевым дефицитом железа, ежемесячной

кровопотерей, сложностью в преодолении психологического барьера у

подростков. Такие курсы феротерапии должны быть регулярными,

многомесячными, или многолетними с цикловими приемами препаратов железа

в течении 5-7 до 10 дней во время менструальных циклов. Важно

рекомендовать соответствующую диету, которая целесообразна при

длительном железодефицита.

На фоне краткосрочных ежемесячных циклов приемов препаратов железа

показатели гемоглобина у многих девушек подростков приходят в норму за

один-два месяца. Но уровень ферритина, сывороточного железа и другие

критерии железодефицита в течение нескольких месяцев еще остаются

сниженными. У таких пациенток семейный врач должен быть настойчивым в

23

рекомендациях в регулярных ежемесячных курсах препаратов железа, пока не

наступит стабилизация менструального цикла [6,9, 15,17].

Выбор препарата для феротерапии в таких случаях очень важен. За три

последних года одним из лидеров оптимальной феротерапии у взрослых,

особенно у женщин фертильного возраста, в первую очередь у беременных,

является диетическая добавка Ферсинол-З (FERSINOL-Z) (World Medicine).

Для подросткового возраста компоненты Ферсинол-З являются вполне

возрастными. Клиника ЖДС связана не только с дефицитом железа, но и с

витаминно - и микроэлементными дефицитами. Многокомпонентность

витаминов и микроэлементов, входящих в состав Ферсинол-З, очень актуальна

для больных ЖДС, о чем свидетельствуют исследования Я.П.Гончарова,

С.А.Гусевой и др. (2018).

Эффективность диетической добавки Ферсинол-З обусловлена удачной

комбинацией препарата железа с витаминами, в том числе фолиевой и

аскорбиновой кислотами, сульфатом цинка. Состав одной капсулы Ферсинол-З:

железо (II) (в форме железа сульфата безводного) - 50 мг, цинк (в форме цинка

сульфата) 25 мг, витамин С (аскорбиновая кислота) - 50 мг, витамин РР

(никотинамид) - 10 мг, витамин В1 (тиамина мононитрат) - 2 мг, витамин В2

(рибофлавин) - 2 мг, витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид) - 1 мг, витамин В9

(фолиевая кислота) - 0,5 мг (цитирование по компендиуму

https://compendium.com.ua/info/200128/fersinol-z/)

В Киевской городской детской клинической больнице №1, а также в

амбулаторных условиях с 2017 года успешно используется препарат Ферсинол-

З в лечении ЖДС у детей подросткового возраста. Основной контингент

больных - это девушки, у которых ЖДС проходят на фоне нарушений

менструального цикла. Такие пациентки получают препарат Ферсинол-З

ежемесячными циклами от 5 до 10 дней.

Срок такой поддерживающей терапии у части больных составляет уже 6

месяцев. В течение 2018 г. будет продолжено внедрение диетической добавки

Ферсинол-З в схему поддерживающей феротерапии у девушек подростков.

24

Далее сотрудниками кафедры педиатрии №2 НМАПО имени П. Л. Шупика и

городской детской клинической больницы №1 вместе с детскими гинекологами

Оболонского района Киева будут проанализированы результаты данного

внедрения и оформлены в методические рекомендации.

При анализе составляющих компонентов Ферсинол-З можно отметить,

что железо (II) (в форме железа сульфата безводного), входящее в состав этой

диетической добавки, восполняет дефицит железа в организме, участвует в

гемопоэзе, обеспечивает синтез железосодержащих метаболитов. В комплексе с

витаминами C и группы B улучшается всасывание и усвоение негемового

(ионизированного) железа, предупреждается его прооксидантное действие.

Рекомендуемая суточная потребность железа у девушек подростков и женщин с

нарушениями менструального цикла почти одинакова и по рекомендации ВОЗ

составляет 30-60 г в сутки. Клиника ЖДС связана не только с дефицитом

железа, но и с витаминно - и микроэлементными дефицитами.

Многокомпонентность витаминов и микроэлементов, входящих в состав

Ферсинол-З, очень актуальна для больных ЖДС.

Недостаток витамина B1 (тиамин) вызывает: нарушения памяти,

головные боли, усталость, раздражительность, возникают

гастроинтестинальные жалобы, тошнота, запоры; появляется тахикардия,

одышка, боль в области сердца, зуд и покалывание в ногах. При усиленной

физической работе, приеме углеводной пищи, во время летней жары

потребность в витамине B1 возрастает. Этот витамин способствует росту

организма. Доказано, что тиамин в комплексе с другими витаминами группы В

и аскорбиновой кислотой повышает иммунный ответ ребенка.

Работами ряда исследователей показано, что витамин B1 потенцирует

всасывание и транспорт железа в органы кроветворения. Так как витамин B1 не

накапливается в организме, он должен регулярно поступать извне [2].

25

Витамин B2 (рибофлавин) отвечает за энергию и энергетические

процессы, способствует росту ребенка и набора массе. Рибофлавин улучшает

регенерацию кожных покровов и слизистых оболочек. Этот витамин важен для

сохранения остроты зрения.

Витамин B6 (Пиридоксин) является необходимым компонентом для

метаболизма аминокислот, участвует в метаболизме углеводов и жиров.

Метаболит пиридоксина – пиридоксальфосфат, является коферментом

ферментов, катализирующих декарбоксилирование и трансаминирования

аминокислот. Другие составляющие продукты трансформации этого витамина

в организме человека также выполняют роль коэнзимов во многих реакциях

метаболизма. Особенно велика роль витамина B6 для нормального

функционирования ЦНС человека. Такое положительное влияние этого

витамина, а также всего комплекса витаминов, входящих в состав Ферсинол-З,

является важным для уменьшения проявлений сидоропенического,

астеновегетативного синдромов на фоне ЖДС.

У человека дефицит витамина В6 вызывает усталость,

раздражительность, бессонницe. Витамин B6 участвует в белковом обмене и

процессах кроветворения. Дефицит Пиридоксина гидрохлорида вызывает

снижение иммунной защиты (снижение абсолютного количества Т-

лимфоцитов, проявление их функциональной недостаточности), такие

состояния могут вызвать ранний атеросклероз, усиливать развитие анемии (в

первую очередь железодефицитной), провоцирует дерматиты, выпадение волос.

К большому сожалению, приведенные признаки типичны для длительных ЖДС

[2,17].

Фолиевая кислота (витамин В9): средняя суточная потребность у

взрослого, согласно рекомендациям ВОЗ, составляет 400 мкг/сут. У детей в

раннем возрасте потребность 50-100 мкг/сут, у подростков 300-400 мкг/сут.

Фолиевая кислота участвует в белковом обмене, синтезе аминокислот, холина;

стимулирует эритро- и лейкопоэз, синтез и созревание мегалобластов;

способствует усвоению кобаламина; предотвращает атеросклероз. Фолиевая

26

кислота необходима для создания и поддержания в здоровом состоянии новых

клеток, поэтому ее наличие особенно важно в периоды быстрого развития

организма - на стадии раннего внутриутробного развития, в раннем детстве, в

подростковом возрасте [4, 16].

Дефицит фолиевой кислоты опасен для женщин фертильного возраста,

так как может вызвать у беременных врожденные пороки развития плода (spina

bifida, гидроцефалия и др.). Процесс репликации ДНК требует участия

фолиевой кислоты, и нарушение этого процесса увеличивает опасность

развития раковых опухолей. В первую очередь, от недостатка фолиевой

кислоты страдает костный мозг, в котором происходит активное деление

клеток. Дефицит фолиевой кислоты встречается часто и проявляется

снижением запоминания, раздражительностью, бессонницей, способствует

прогрессированию анемической утомляемости [2,4, 16].

Витамин С (аскорбиновая кислота) - физиологическая потребность для

детей 40-50 мг/сут. Аскорбиновая кислота является: сильнодействующим

антиоксидантом; способствует нормализации окислительно-восстановительных

процессов; способствует нормализации уровня липидов в крови и оказывает

противовоспалительное и противоаллергическое действие; регулирует и

улучшает свертываемость крови, снижает риск кровотечений; укрепляет

сосудистые стенки, предупреждает отеки. Очень важной особенностью влияния

аскорбиновой кислоты являются: активное участие в метаболизме фолиевой

кислоты, стимуляция процессов кроветворения; активное влияние на

всасывание и улучшения транспорта железа в органы кроветворения и депо.

Витамин РР (никотинамид) - принимает участие в процессах тканевого

дыхания, что уменьшает проявления сидоропенического синдрома при ЖДС.

Важная роль этого витамина в активизации жирового и углеводного обмена [2,

17].

Интересной «изюминкой» препарата Ферсинол - З является наличие в его

составе микроэлемента - цинка (в форме цинка сульфата), причем в возрастной

27

дозе как для подростков так и для взрослых. Существенное значение для

человека имеет микроэлемент цинк.

Витамин РР (никотинамид) - принимает участие в процессах тканевого

дыхания, что уменьшает проявления сидоропенического синдрома при ЖДС.

Важная роль этого витамина для активизации жирового и углеводного обмена

[2, 17].

Цинк - эссенциальный микроэлемент (биометал), входящий в состав

более 300 металоферментов, в том числе малатдегидрогеназы, ключевого

фермента цикла Кребса, что катализирует лактатдегидрогеназы. Цинка сульфат

является источником цинка для организма человека [2,].

Дефицит цинка значительно повышает риск вторичных

иммунодефицитных состояний. А как известно, при иммунодефицитных

состояниях отмечается снижение массы лимфоидной ткани, снижение общего

количества лейкоцитов, снижение относительной и абсолютной количества Т-

лимфоцитов, что провоцирует их функциональную недостаточность, снижается

активность защитного барьера кожи и слизистых оболочек [2,4,22].

Цинк же играет ключевую роль в димеризации интерферона, тем самым

улучшаются определенные звенья иммунологического ответа человека. Кроме

того, участвуя в синтезе ДНК, цинк является необходимым элементом для

тканей, которые быстро размножаются (костный мозг, тимус). Благодаря цинку

улучшается активность защитного барьера кожи и слизистых оболочек, он

способствует лучшему всасыванию железа, витаминов в желудочно-кишечном

тракте ребенка. Вторичный иммунодефицит у детей с ЖДС во многом зависит

от дефицита микроэлементов и витаминов [2,11].

Цинк необходим для образования эритроцитов и других форменных

элементов крови. Участвует в фотохимических реакциях процесса зрения и

деятельности желез внутренней секреции. Этот микроэлемент является

мощным антиоксидантом, предотвращает процессы перекисного окисления

липидов и защищает, таким образом, клеточные мембраны от активных форм

кислорода; обеспечивает нормальную деятельность поджелудочной железы, без

28

него невозможен синтез инсулина [2,11,17]. Следует помнить, что цинк

оказывает положительное влияние на память, способствует усвоению витамина

А, необходимого для поддержания зрения, поддерживает процесс

восстановления тканей и заживления ран [11.

поддерживающая терапия при железодефицитной анемии. В каждом

случае ЖДС перечень препаратов поддерживающей терапии, курсовые дозы

подбираются индивидуально.

Согласно регламентирующим документам 2015 и 2016 г.,

поддерживающая терапия ЖДС должна проводиться: фолиевой кислотой,

препаратами цинка, аскорбиновой кислотой, витаминами группы В [16.17].

Выше, при описании ингредиентов диетической добавки Ферсинол - З

были проанализированы указанные компоненты поддерживающая терапии.

Поэтому использование Ферсинола - З является и экономически обоснованной

терапией.

К поддерживающей терапии ЖДС различных возрастных групп в

педиатрии относятся также препараты омега-3 ПНЖК, пробиотики, препараты

магния.

Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). Как показывают

результаты многочисленных исследований, ПНЖК, а именно омега-3, является

важным эссенциальных фактором питания клеточной мембраны. Особенно

чутко реагируют на дефицит ПНЖК, особенно омега-3, мембраны клеток

головного мозга, зрительного анализатора, сосудистой системы. Незаменимые

(эссенциальные) омега-6 и омега-3 ПНЖК почти не синтезируются в организме

человека, а попадают с продуктами питания [3,8,12].

При регулярном употреблении продуктов питания или препаратов,

содержащих омега-3 ПНЖК, снижается уровень триглицеридов, холестерина

липопротеидов низкой плотности и липопротеидов очень низкой плотности,

29

повышается эластичность мембран клеток крови, уменьшается активация

тромбоцитов и подавляется хемотаксис, что приводит к снижению вязкости

крови и риска тромбообразования, сосудорасширяющий эффект преобладает

над сосудосуживающим. Указанные свойства улучшают микроциркуляцию,

особенно в сосудах. А как известно, сидоропенический синдром у детей,

особенно при многолетнем характере ЖДС, дает выраженное нарушение

микроциркуляции, особенно в ЦНС, офтальмологических структурах,

сердечно-сосудистой системе. Совокупность этих положительных факторов

влияния препаратов Омега-3 уменьшает проявления сидоропенического,

астеновегатативного, кардиального синдромов у детей раннего возраста,

улучшают когнитивную функцию детей, перенесших в разных возрастных

группах выраженный дефицит железа. [12, 27]. Поэтому препараты омега-3

ПНЖК является одним из положительных векторов терапии сопровождения

ЖДС у детей разных возрастных групп [3,8,12].

К современным перспективным препаратам группы омега-3-ПНЖК

относится Рейтоил (REYTOIL) (World Medicine). Одна капсула Рейтоил

содержит рыбий жир (18/12 EPA / DHA 30%) - 1000 мг, 300 мг омега-3-ПНЖК,

в состав которых входят этиловые эфиры эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК) -

не менее 18%, докозагексаеновой кислоты (ДГК) - не менее 12%); масло

ростков пшеницы - 100 мг. (Природный источник витамина Е).

Препарат назначают детям от 3 лет (Цитирование по compendium.com.ua).

Данная добавка потенцирует антиоксидантные свойства препарата, участвует в

тканевом дыхании и других важнейших процессах тканевого метаболизма;

защищает клетки и ткани от вредного воздействия избыточного количества

свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов [3].

В Киевской городской детской больнице №1 препарат Рейтоил

применяется с 2016 г.. Успешно используется в лечении ЖДС, вегетативных,

гастроинтестинальных синдромов у детей.

Неблагоприятный фон, созданный сидеропенией, часто дополняется

наличием дисбиоза кишечника, несбалансированным питанием и белково-

30

энергетическим алиментарным дефицитом, каждый из которых также

ослабляет определенные звенья иммунных реакций и нарушает нормальный

иммунный ответ.

Так, в классификации вторичных (приобретенных) иммунодефицитных

заболеваний выделяют такие важные причинные факторы, связанные с

дефицитами: иммунодефицит, связанный с дефицитом микроэлементов

иммунодефицит, ассоциированный с уровнем железа, иммунодефицит при

гиповитаминозах; иммунодефициты при недостаточности белка,

диспротеинемии, при нарушениях углеводного обмена. Поэтому в терапии

сопровождения при ЖДА и ЛДЖ место занимают про- и пребиотики [14,19].

К комплексным диетических добавкам с про- и пребиотической

активностью, которая усилена витаминными компонентами, относится

Бревелак.

Бревелак дієтична добавка (World Medicine) - основные вещества

(цитируетс по компендиуму -

https://compendium.com.ua/info/275678/brevelak/):

пробиотические культуры - не менее 1,5 × 109 КОЕ:

Lactobacillus helveticus R0052, Lactococcus lactis ssp. lactis R1058,

Bifidobacterium longum R0175, Lactobacillus rhamnosus R0011, Bifidobacterium

breve R0070, Streptococcus thermophilus R0083, Bifidobacterium bifidum R0071,

Lactobacillus casei R0215, Lactobacillus plantarum R1012;

витамин С (аскорбиновая кислота) − 50 мг;

фруктоолигосахариды − 39 мг;

витамин В2 (рибофлавин) − 0,6 мг;

витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид) − 0,6 мг;

витамин В1 (тиамина мононитрат) − 0,5 мг.

31

Бревелак рекомендован детям с 1 года. Пробиотические культуры лакто - и

бифидофлоры, входящие в состав этой диетической добавки, являются

физиологическими для детей всех возрастов. О таких свойствах диетической

добавки Бревелак свидетельствуют результаты научно-экспертной оценки

диетической добавки БРЕВЕЛАК/BREVELUCK, капсулы твердые,

производство АДИФАРМ ЛТД, Болгария., проведенной ГП «Государственный

научно-исследовательский центр по проблемам гигиены питания МОЗ

Украины» (заключение от 28.12.2016) [10].

Микрофлора тонкого кишечника человека представлена в достаточном

количестве лактобактериями. Микрофлора толстого кишечника - имеет в

большом количестве бифидобактерии и в значительно меньше - лактобактерии.

Поэтому, когда пробиотические препараты представлены комбинацией лакто- и

бифидобактериями, это является важным моментом в профилактике дизбиоза,

положительно влияет на различные отделы кишечника. Такая комбинация

пробиотических компонентов в диетической добавке Бревилак улучшает

всасывание жизненно важных микроэлементов (железа и других) и витаминов

[10].

Лактобактерии, входящие в состав диетической добавки Бревелак,

расщепляют углеводы с образованием молочной кислоты. Созданная ими

кислая среда способствует развитию бифидобактерий, которые составляют 85-

95% нормальной микрофлоры организма человека.

Комбинация лакто - и бидумбактерий, которая входит в состав

пробиотика Бревелак, обладает высокой антагонистической активностью

против широкого спектра патогенных и условно-патогенных микроорганизмов;

способствует повышению неспецифической резистентности организма. Эта

комбинация микроорганизмов: имеет иммуномодулирующие свойства;

активирует пристеночное пищеварение, участвует в ферментном расщеплении

белков, жиров, углеводов, в процессах метаболизма желчных кислот;

32

синтезирует аминокислоты, пантотеновую кислоту, витамины K и группы B;

способствуют всасыванию железа, кальция, витамина D.

Кроме того, в состав указанной диетической добавки входят витаминные

комплексы (витамин C, витамины В1, B2, B6), которые, согласно

регламентирующим документам, относящихся к поддерживающей терапии при

ЖДС детей [14.17]. Другая составляющая диетической добавки Бревелак -

пребиотики (фруктоолигосахариды), которые не только положительно влияют

на физиологический состав микрофлоры кишечника, но и существенно

активизируют эритропоэз человека.

Результаты научной работы (Н.К. Силина, М. Коваль и др., 2017) [14]

свидетельствуют, что Бревелак можно использовать и в подростковой

гинекологии при вагинальных воспалительных процессах, которые очень часто

предшествуют или возникают вместе с нарушением менструальных циклов у

подростков. По мнению одного из ведущих ученых Украины в области

акушерства и гинекологии, Члена-корреспондента НАМН Украины,

профессора Т.Ф.Татарчука, у подростков, которые обращались к детским

гинекологам по поводу нарушений менструального цикла (преимущественно

пролонгированный характер циклов), в 45-50% были воспалительные

вагинальные процессы [15]. Поэтому назначение комбинированного пре- и

пробиотика Бревелак пациенткам с ЖДС целесообразно как в качестве

препарата поддерживающей терапии ЖДС, так и как препарата,

нормализующего состав вагинальной микрофлоры при воспалительных

местных процессах.

Обдумывая свойства комбинированной диетической добавки Бревелак,

векторы его воздействия при ЖДС, можно сделать следующие выводы:

- это диетическая добавка за счет своих компонентов обладает пре- и

пробиотическим активностью, которая усилена витаминными компонентами,

поэтому является экономически выгодной;

- возможен прием вместе с антибиотиками, дает возможность уменьшить

риск нарушения кишечной микрофлоры;

33

- используется от 1 года жизни.

Приведенные результаты обзора литературы по вопросу современных

векторов сопровождающей терапии при ЖДС, позволяют констатировать, что

витаминные комплексы группы В, витамин С, ряд микроэлементов (цинк,

кобальт, магний), омега-3-ПНЖК - это очень важные составляющие лечения

железодефицита у детей разных возрастных групп.

Феротерапии, сопровождающая терапия ЖДС проводится не только на

разных этапах лечения, но и является составной частью профилактики ЖДС у

детей. Так, профилактика ЖДС начинается с антенатального периода. Согласно

рекомендациям ВОЗ, регламентационных документов МЗ Украины, все

беременные женщины должны получать железо - 60 мг/день (II и III триместр

беременности) и фолиевую кислоту - 400 мкг/день (I триместр) [7,9 ]. В

дальнейшем, при грудном вскармливании ребенка, кормящей матери

необходимо придерживаться также соответствующих рекомендаций в питании,

использовать разрешенные витаминно-минеральные комплексы [17].

Постнатальная профилактика ЖДА должна проводиться в группах

высокого риска: рекомендуется всем недоношенным детям, детям, рожденным

от многоплодной беременности, при осложненном течении второй половины

беременности (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, осложнения

хронических заболеваний), детям с дизбиозом кишечника, пищевой аллергией,

детям, находящимся на раннем искусственном вскармливании, детям, развитие

которых опережает общепринятые стандарты. Профилактические дозы

препаратов железа составляют 0,5-1 мг/кг/сут в течение 3-6 месяца [4, 6, 16].

Вопрос диференциованного подхода к диагностике и лечению ЖДС у

детей различных возрастных групп являются непростыми как для семейного

врача, так и педиатра, а в некоторых случаях и детского гематолога. На какие

моменты специалистам надо обращать внимание:

• Сложности в выборе препаратов феротерапии связанны с

биохимическими свойствами как соединений железа (II), так и

34

соединений железа (III) - гидроксид-полимальтозат комплекс

трехвалентного железа.

• Согласно регламентирующему документу "Интегрированное ведение

болезней детского возраста» (Приказ МОЗ Украины № 438 от 12.05.2016)

детям первых пяти лет жизни назначают препараты гидроксид-

полимальтозат комплекс трехвалентного железа курсами 4-8 недель, с

последующим переходом на курс феротерапии латентного

железодефицита (2-6 месяцев).

• Детям школьного возраста в соответствии Унифицированным

клиническмс протоколом Железодефицитная анемия (Приказ МЗ

Украины №709 от 02.11. 2015), феротерапию железодефицитной анемии

чаще начинают из соединений железа (II), а затем, при необходимости,

переходят к соединениям железа (III), с последующим переходом на курс

феротерапии латентного железодефицитного состояния.

• В подростковом возрасте у девушек с гиперполименореей

необходимо проводить во время менструального цикла поддерживающую

феротерапию (5-7-10 дней) ежемесячно. Чаще используют соединения

железа (II).

• Во время лечения железодефицитных состояний у детей важна

поддерживающая терапия сопровождения: витаминно-минеральные

комплексы, в том числе в состав которых входит фолиевая кислота и

другие витамины группы В, аскорбиновая кислота, цинк и др. ; препараты

омега-3; пробиотики, или комбинированные пре- и пробиотики.

Литература

1. Бережний В.В. , Корнева В.В. Феротерапія залізодефіцитних анемій у

дітей //Современная педиатрия. -2016.- №3.-С.58-64.

35

2. Бережной В.В. , Корнева В.В.Комплексные подходы в терапии дефицита

железа, цинка, витаминов группы В у детей школьного возраста/ /

Современная педиатрия – 2016.-№3(75).-С.45-53.

3. Бережной В.В., Корнева В.В. Омега-3 полиненасыщенные жирные

кислоты - важнейший вектор в сохранении здоровья детей // Современная

педиатрия – 2016.-№7(79).-С.12-19.

4. Клинические рекомендации. Детская Гематология. Под редакцией

А.Г.Румянцева, А.А.Масчана, Е.В.Жуковского. - М.-ГЭОТАР-Медиа.-

2015.-656с.:.

5. Корнева В.В. Медико-социальные последствия дефицита железа у детей /

В.В.Корнева // Современная педиатрия.- 2015.- №1- С.101-105.

6. Корнєва В.В. Залізодефіцитні стани у дітей «Актуальні питання педіатрії у

практиці сімейного лікаря» за редакцією академіка НАМН України

Ю.В.Вороненка, проф. О.Г.Шекери, проф. В.В.Бережного. Посібник для

лікарів - слухачів закладів (ф-тів) післядипломної освіти - 2015.- С.203-

216.

7. Корнєва В.В. Залізодефіцитні стани у дітей. Педіатрія: Національній

підручник у 2т. /за редакцією професора В.В.Бережного. -2013. -.

Т.1.(розділ 14) - С. 998-1009.

8. Марушко Ю.В. Досвід застосування капсул Смарт Омега для дітей з

метою поліпшення когнітивних функцій /Ю.В.Марушко, Ю.Ю.Остапенко

// Дитячий лікар. - 2013.- №3.- С.51-54.

9. Наказ МOЗ України № 417 від 15.07.2011 р. «Про організацію надання

амбулаторної акушерсько-гінекологічної допомоги в Україні»

10. Науково-експертна оцінка дієтичної добавки БРЕВЕЛАК/BREVELUCK,

капсули тверді, виробництво АДІФАРМ ЛТД, Болгарія.- ДП «Державний

науково-дослідний центр з проблем гігієни харчування МОЗ України». –

28.12.2016.-6с.

11. Новикова И.А. Железо и иммунный ответ // Проблемы

здоровья и экологии. 2012.-Т. 4. - №30.- С. 42-48

12. Овчаренко Л.С. Метаболическая иммуномодуляция: полиненасыщенные

жирные кислоты для профилактики острой респираторной патологии у

детей/Л. С. Овчаренко, Т. В. Слуцкая, А. А. Вертегел, Т. Г. Андриенко, И.

В. Самохин, А. В. Кряжев //Современная педиатрия – 2017.-№1(81).-С.64-

73.

13. Попов С.В Застосування рейтоілу в профілактиці атеросклерозу у хворих

на цукровий діабет /С.В. Попов, О.К. Мелеховець, В.Н.Деміхова//

36

электронный ресурс http://worldmedicine.md/ru/main/textpage3/189 - назва

з екрану.

14. Сіліна Н.К. /Мікробіологічні аспекти дисбіозу при безплідності і

невиношуванні вагітності та їхня корекція// Н.К. Сіліна, Г.М. Коваль, Т.М.

Сіліна, В.В. Бережной, Ю.М.Нестерова - ЗДОРОВЬЕ ЖЕНЩИНЫ - №10

(126).- 2017.-С. 80- 82.

15. Татарчук Т.Ф. Менструальна біль у підлітків. Актуальні проблеми

педіатрії. Матеріали XII конгресу педіатрів України (10-12 жовтня 2017.

Київ)/Т.В.Татарчук //Міжнародний журнал педіатрії, акушерства та

гінекології Липень/Вересень .- 2017.- №3 Том 11.- С. 12-13.

16. Уніфікований клінічний протокол первинної медичної допомоги

Інтегроване ведення хвороб дитячого віку. Наказ МОЗ України № 438 від

12.05.2016

17. Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої)

та медичної допомоги. Залізодефіцитна анемія. Наказ МОЗ України №709

від 02.11. 2015.

18. Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої)

та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги «Аномальні

маткові кровотечі». Наказ МОЗ України №353 від 13.01.2016

19. Фадеенко Г.Д Роль кишечного дисбактериоза в формировании

заболеваний внутренних органов /Г.Д. Фадеенко, Т.А.Соломенцева

//Здоров’ я України.- 2012 №2 (травень) – С.2-4.

20. Akpınar H, Çetiner M, Keshav S, Örmeci N, Törüner M.Turk Diagnosis and

treatment of iron deficiency anemia in patients with inflammatory bowel

disease and gastrointestinal bleeding: iron deficiency anemia working group

consensus report. //J Gastroenterol. 2017 Mar; 28(2):81-87. Epub 2017 Jan 25.

21. Aljomah G, Baker SS, Schmidt K, Alkhouri R, Kozielski R, Zhu L, Baker

RD.Anemia in Pediatric Inflammatory Bowel Disease.//J Pediatr Gastroenterol

Nutr. 2018 Apr 17; . Epub 2018 Apr 17.

22. Baker RD Diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency

anemia in infants and young children (0–3 years of age) /RD Baker, FR Greer

//Pediatrics.- 2010- №126 (5).- Р. 1040–1050.

23. Basu S., Kumar D., Anupurba S., Effect of maternal iron deficiency anemia on

fetal neural development //Perinatol. 2018 Mar;38(3):233-239. doi:

10.1038/s41372-017-0023-5.

24. Carl J. Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids and Cardiovascular Diseases / J.

Carl, Lavie MD, V. Richard. // J. Am. Coll Cardiol.- 2009.- Vol.54. - Р.585–

594.

37

25. Carvalho FSG, de Medeiros IA, Antunes H2. Prevalence of iron deficiency

anemia and iron deficiency in a pediatric population with inflammatory bowel

disease. //Scand J Gastroenterol. 2017 Oct;52(10):1099-1103. doi:

10.1080/00365521.2017.1342137. Epub 2017 Jun 23.

26. DeBenoist, B, McLean, E, Egli, I, et al. Worldwide prevalence of anemia 1993-

2005: WHO global database on anemia. World Health Organization, Geneva,

2008. Available at: http://www.who.int/vmnis/anaemia/prevalence/en/

(Accessed on July 11, 2017).

27. Ferguson J.F. Omega-3 PUFA supplementation and the response to evoked

endotoxemia in healthy volunteers /J.F. Ferguson, C.K. Mulvey, P.N. Patel [et

al.] // Mol. Nutr. Food Res. – 2014. – Vol. 58 (3). – P. 601-613.

28. Gabrielli E. In vivo induction of neutrophil chemotaxis by secretory aspartyl

proteinases of Candida albicans./ Е. Gabrielli, S. Sabbatini, Е. Roselletti

L.Kasper //2016 Oct 2;7(7):81925. doi: 10.1080/21505594.2016.1184385.

Epub 2016 Apr 29.

29. Ignacio Jáuregui-Lobera Iron deficiency and cognitive functions

//Neuropsychiatr Dis Treat. 2014; 10: 2087–2095.

30. Kasper L. Randomized controlled trial of probiotics // L. Kasper, S. Perito,

В. Hube. // 2016 Oct 2;7(7):81925. doi: 10.1080/21505594.2016.1184385.

Epub 2016 Apr 29.

31. Lozoff B. Long-lasting neural and behavioral effects of iron deficiency in

infancy/В. Lozoff , J.Beard., J. Connor et al.//Nutr Rev.- 2006. - № 64 .- Р.

S34–S43.

32. MacQueen B., Christensen R., Ward D., Bennett S. The iron status at birth of

neonates with risk factors for developing iron defi ciency: a pilot study.

//Journal of perinatology: offi cial journal of the California Perinatal

Association. – 2017. - 37(4), 436.

33. Percinel I, Yazici KU, Ustundag B. Iron Deficiency Parameters in Children and

Adolescents with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder // Child Psychiatry

Hum Dev. 2016 Apr;47(2):259-69.

34. Rerksuppaphol S. Randomized controlled trial of probiotics to reduce common

cold in schoolchildren / S. Rerksuppaphol, L. Rerksuppaphol // Pediatr Int. -

2012. - Vol.54(5). - Р.682-687. электронный ресурс 41

http://dx.doi.org/10.1111/j.1442-200X.2012.03647.x; PMid:20975143

35. Suchdev PS, Peña-Rosas JP, De-Regil LM. Multiple micronutrient powders for

home (point-of-use) fortification of foods in pregnant women.[ Cochrane

Database Syst Rev. 2015 Jun 19; (6):]

38

36. Tucker D. M. Iron status add brain function: serum ferritin levels associated

with asymmetries of cortical electrophysiology and cognitive perfomance/ D.

M.Tucker, Н.Н.Sandstead, J. G Penland. et al.//American Journal of Clinical

Nutrition. - 2006. –№ 39. - Р. 105–113.

37. Valério de Azevedo S, Maltez C, Lopes AI. Pediatric Crohn's disease, iron

deficiency anemia and intravenous iron treatment: a follow-up study. //Scand J

Gastroenterol. 2017 Jan; 52(1):29-33. Epub 2016 Aug 31.

38. Yan Wang, Lan Huang, Li Zhang, Yi Qu. Iron Status in Attention-

Deficit/Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis

//PLoS One. 2017; 12(1): e0169145.

39. Yasa B. Efficacy, tolerability, and acceptability of iron hydroxide polymaltose

complex versus ferrous sulfate: a randomized trial in pediatric patients with iron

deficiency anemia /В. Yasa, L. Agaoglu, Е.Unuvar// Int. J. Pediatrics.- 2011, -

Article ID 524520.- №6.

40. Wang Y., Huang L., Zhang L. Iron Status in Attention-Deficit/Hyperactivity

Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis.//PLoS One. 2017;

12(1):e0169145. Epub 2017 Jan 3.

Сокращения:

ЖДА - железодефицитная анемия

ЖДС - железодефицитные состояния

ЛДЖ - латентный дефицит железа

ПНЖК - полиненасищенные жирные кислоты

39