Upload
mirayunitha
View
129
Download
16
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Oklusi Arteri Retina Sentralis
Citation preview
BAB I
PENDAHULUAN
Mata merupakan organ dengan komponen mikrosirkulasi yang dapat terlihat. Akibatnya penyakit
vaskular yang mengenai mata dapat dilihat langsung. Selain itu, mata memberikan petunjuk penting mengenai
perubahan vaskular patologis pada seluruh tubuh.1
Retina merupakan bagian yang cenderung terkena banyak penyakit, baik yang diturunkan maupun yang
didapat. Secara umum penyakit vaskular retina berasal dari dua perubahan sirkulasi kapiler retina yaitu
kebocoran mikrosirkulasi dan oklusi mikrosirkulasi. Kedua proses tersebut akan memberikan gambaran
penyakit yang berbeda. Kebocoran mikrosirkulasi misalnya, akan menyebabkan perdarahan, edema retina dan
pembentukan eksudat. Sedangkan oklusi kapiler dapat memicu proses pembentukan pembuluh baru,
pertumbuhan vena iregular, atau penurunan penglihatan bila berlangsung secara akut.1
Oklusi kapiler retina dapat terjadi pada pembuluh sentral ataupun pembuluh cabang yang secara
umumnya disebabkan oleh emboli.1 Keadaan ini merupakan keadaan emergensi opthamologi yang dapat
menyebabkan kebutaan. Namun penyakit ini bukan suatu penyakit yang berdiri sendiri.2
Pada tahun 1859, Van Graefe menggambarkan Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) sebagai
proses penyumbatan arteri sentral retina yang disebabkan oleh emboli pada pasien yang menderita endokarditis.
Pada tahun 1868, Mauthner beranggapan bahwa suatu proses vasokonstriksi dapat menyebabkan oklusi dari
arteri retina.3 Penyebab dari CRAO dianggap sebagai proses multifaktorial, yang disebabkan oleh kelainan-
kelainan sistemik yang lain.2,3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Anatomi dan Fisiologi Retina
Retina merupakan suatu srtuktur yang kompleks dimana terdiri dari 10 lapisan yang terpisah yang
terdairi dari bagian fotoresertor, neuron, sel ganglion maupun serabut saraf optik. Retina bertanggung jawab
dalam proses pengubahan cahaya menjadi sinyal listrik dan pengintegrasian awal dari sinyal-sinya tersebut.1
Lapisan-lapisan retina tersebut secara berurutan adalah: dan terdiri atas lapisan:1,4
a. Membran limitan interna, merupakan membrane hialin antara retina dan badan kaca.
b. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju kearah saraf optik. Di dalam lapisan-
lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina.
c. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.
d. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel
ganglion.
e. Lapis nucleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller. Lapis ini mendapatkan
metabolism dari arteri retina sentral.
f. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan
sel bipolar dan sel horizontal.
g. Lapis nucleus luar, merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan batang. Ketiga lapis diatas
avaskular dan mendapatkan metabolism dan kapiler koroid.
h. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.
i. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk
ramping, dan sel kerucut.
Sel kerucut bertanggugn jawab untuk penglihatan siang dan sensitif terhadap panjang gelombang
pendek, menengah dan tinggi, yang membuatnya dapat membedakan warna. Sel ini terkonsentrasi di
fovea.
Sel batang berfungsi untuk penglihatan malam dan sensitif terhadap cahaya namun tidak terhadap
panjang gelombang cahaya (tidak membedakan warna). Sel batang menyususn sebagian besar
fotoreseptor di retina bagian lainnya.
j. Epitel Pigmen Retina (EPR), merupakan bagian perbatasan anatara retina dengan koroid.
Arteri opthalmika merupakan cabang pertama dari arteri karotis interna dan memasuki kavum orbita
bersamaan dengan saraf oftalmikus melalui foramen oftalmikus. Cabang pertama arteri opthalmika adalah
arteri retina sentralis sebagai penyuplai darah ke retina. Arteri posterior siliaris yang merupakan cabang dari
arteri ophtalmika akan menyuplai darah ke koroid. Pada sekitar 14% populasi terdapat variasi cabang
silioretinal dari arteri siliaris posterior yang akan memberikan tambahan suplai darah pada makula dari sirkulasi
koroid.3
2. Oklusi Arteri Sentralis Retina
Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) merupakan suatu penyumbatan pada pembuluh arteri retina
sentral yang umumnya disebabkan oleh emboli.5 Keadaan ini berlangsung secara akut dan merupakan
emergensi oftamologi yang dapat menyebabkan kebutaan.2
2.1. Epidemiologi
Data pada studi di Amerika, menunjukkan bahwa CRAO ditemukan tiap 1:10.000. Bahkan pada 1-2%
penderita, ditemukan ganguan mata bilateral. Umumnya penderita laki-laki lebih tinggi dari pada wanita.
Kebanyakan penderita berusia sekitar 60 tahun, namun pada beberapa kasus dijumpai mengenai penderita yang
lebih muda hingga usia 30 tahun. Umumnya insiden pada kelompok usia yang berbeda disebakan penyebab
yang berbeda pula.3
Insidensi dijumpai meningkat pada penderita hipertensi, diabetes, systemic heart disease, penyakit
kardiovaskular, perokok, obesitas, subakut bacterial endocarditis, tumor, leukemia, pengguna kortikosteroid
suntikan, polyarteritis nodosa, syphilis, trauma tumpul, paparan radiasi, dan pengguna kokkain.2,5
2.2. Etiologi
CRAO bukan suatu penyakit yang berdiri sendiri. Penyebab dari CRAO dianggap sebagai proses
multifaktorial, yang disebabkan oleh kelainan-kelainan sistemik yang lain. CRAO dapat diakibatkan oleh:
Proses aterosklerosis dan trombosis yang terjadi pada lamina cribosa.6
Emboli yang berasal dari arteri karotis atau proses lain di jantung. Emboli dianggap sebagai penyebab
CRAO yang tersering.1,4,5
Emboli dapat terbentuk dari berbacam sumber di tubuh. Jenis emboli yang dapat menyebkan obstruksi pada arteri retina adalah:7
Jenis Emboli Sumber
Calcium emboli Plak atheromatous yang berasal dari
arteri karotis ataupun katup jantung
Cholesterol emboli Plak atheromatous yang berasal dari
arteri carotid
Thrombocyte-fibrin
emboli (gray)
Pada atrial fibrillation, myocardial
infarction, ataupun pada operasi jantung
Myxoma emboli Pada atrialmyxoma (umumnya usia
muda)
Bacterial ataupun
mycotic emboli (Roth
spots)
Pada endocarditis dan septicemia
Obliterasi arteri retina yang berkaitan dengan peradangan pada arteritis maupun periarteritis.6 Proses
inflamasi yang mencetuskan oklusi seperti pada arteritis temporal merupakan penyebab yang jarang terjadi.7
Angiospasme merupakan penyebab yang jarang. Penyebab terjadinya spasme pada pembuluh antara lain
pada migren, keracunan alkohol, tembakau, kina, atau timah hitam.4,6
Peningkatan tekanan intra okular yang sangat tinggi juga dikaitkan dengan kejadian obstruksi pada arteri
retina, seperti yang terjadi pada akut glaukoma sudut tertutup.6,8
Gangguan trombofilia, dimana hal ini berkaitan dengan CRAO yang terjadi pada usia muda.6
2.3. Patofisiologi
Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) akan mengakibatkan kebutaan yang disebabkan kurangnya
asupan darah pada lapisan retina bagian dalam. Secara akut, obstruksi, yang diakibatkan emboli misalnya, akan
membuat terjadinya edema lapisan dalam retina dan pyknosis sel ganglion nukleus. Iskemik yang diikuti
nekrosis akan terjadi, sehingga retina memberikan gambaran opak dan warna putih kekuningan. Opasitas akan
bertambah pada bagian posterior dikarenakan bertambahnya ketebalan lapisannya, dan sebaliknya pada fovea
yang memberikan gambaran cherry-red spot.3
2.4. Gambaran Klinis
Umumnya pasien akan mengeluhkan penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba, tanpa disertai
rasa nyeri dan menetap pada salah satu mata. Pada 90% penderita, kemampuan visus menurun hingga
menghitung jari, persepsi cahaya, bahkan kebutaan.1,2,3,5,6,8,9,10,11
Keluhan nyeri pada pesien lebih mengarahkan pada proses iskemik okular yang sedang berlangsung.
Hal ini umumnya disebabkan oleh gangguan sirkuasi pada arteri karotis dan bukan disebabkan suatu oklusi
arteri retina.2
Pada beberapa pasien dapat dijumpai amaurosis fugax, merupakan proses penurunan penglihatan secara
transien yang dapat terjadi selama beberapa detik hingga beberapa menit, namun dapat pula bertahan hingga 2
jam. Umumnya penglihatan dapat kembali seperti sebelumnya setelah serangan amaurosis fugax berakhir.3,4,11
Monokular amaurosis fugax dapat pula terjadi akibat hipotensi ortostatik, spasme pembuluh darah,
aritmia, migren retina, anemia, arteritis dan koagulopati. Hilangnya penglihatan jarang mencapai total dan
dapat merupakan gejala awal dari obstruksi dini arteri sentral. Amaurosis fugax merupakan tanda yang paling
sering dijumpai pada insufisiensi arteri karotis atau terdapatnya emboli pada arteri oftalmika retina.4
Pada ameurosis fugax umumnya tidak dijumpai kelainan fundus karena pendeknya serangan. Kadang-
kadang terlihat adanya plaque putih atau cerah atau suatu embolus di dalam arteriol.4
Penting untuk menanyakan riwayat penyakit penderita yang dapat menjadi predisposisi pembentukan
trombus, seperti atrial fibrilasi, endokarditis, penyakit-penyakit atherosklerosis, keadaan koagulopati ataupun
hiperkogulasi. Begitu pula dengan riwayat pengobatan.3
Pemeriksaan yang perlu dilakukan pada penderita yang diduga mengami CRAO meliputi:3
Penilaian visus, umumnya menurun hingga menghintung jari, lambaian tangan ataupun tanpa persepsi
cahaya.3
Pemeriksaan reaksi pupil, menjadi lambat atau menghilang dan dapat anisokor.4,5,6
Permeriksaan defek pada pembuluh retina dengan funduskopi, dapat memberikan gambaran:
- Seluruh retina menjadi pucat akibat edema dan gangguan nutrisi.
- Gambaran cherry-red spot pada makula lutea. Hal ini muncul setelah terjadi infark pada lapisan
retina yang menyebabkan terjadi edema. Akibatnya lapisan retina akan tampak pucat kecuali pada
daerah makula yang tetap berwarna merah karena lapisannya yang tipis.3,7,10,11,
- Tanda Boxcar dapat terlihat pada arteri maupun vena, dimana hal ini menunjukkan adanya obstruksi
yang berat.3
- Emboli dapat terlihat pada 20% kasus.3,12
(Ophthalmology at a Glance)
Lakukan pemeriksaan kardiovaskular untuk mendengar adanya murmur jantung ataupun bruit karotis.
Pemeriksaan menyeluruh untuk menilai kelemahan otot, demam, nyeri tekan pada temporal ataupun
adanya arteri yang teraba, jaw claudication, untuk menyingkirkan adanya arteritis temporal.3,5
2.5. Diagnosis
Dari uraian diatas, pada pasien CRAO umumnya pasien datang dengan keluhan utama penurunan
penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba, tanpa disertai nyeri, dan umumnya unilateral. Pada pemeriksaan,
dijumpai penurunan visus hingga menghitung jari ataupun persepsi cahaya maupun kebutaan. Pada funduskopi
dapat ditemui: gambaran fundus menjadi pucat akibat edema retina, fovea tidak terlihat edema, dapat terlihat
gamabaran cherry-red spot, arteriol menjadi dangkal dan irreguler, serta tanda boxcar pada bagian vena.9
Pemeriksaan EKG dapat dilakukan untuk menilai adanya kemungkan atrial fibrilasi. Pasien yang
dicurigai aritmia yang tak didapati pada EKG serial dapat dilakukan EKG-holter (monitor 24 jam).3
Proses pencitraan sangat membantu dalam menentukan proses primer yang menyebabkan CRAO.
Ultrasoud pada karotis dapat mendeteksi penyakit atherosklerosis yang lebih sensitif dari pemeriksaan Dopler
yang hanya menilai aliran. Pemeriksaan MRA dapat memberikan gambaran yang lebih jelas pada obstruksi
yang terjadi.3
2.6. Penatalaksanaan
Sebagai suatu keadaan emergensi, penanganan yang segera untuk mengembalikan aliran darah pada
retina kemungkinan akan sangat bermanfaat bila dilakukan sedini mungkin. Penanganan awal sebagai tindakan
emergensi yang dapat dilakukan adalah:
1. Menurunkan tekanan intraokular.
Dapat diberikan obat topikal (tetes mata) golongan β-blocker ataupun pemberian acetazolamide secara
intavena dapat mennyebabkan penurunan TIO yang segera.9,11
2. Ocular massage.
Dilakukan dengan gerakan berputar selama 10 detik pada bola mata dan dilepas kemudian dilakukan
berulang-ulang.4,9
Cara tradisional tersebut bertujuan meningkatkan tekanan introkular di dalam mata akibat tekanan yang
terputus dan merangsang mekanisme autoregulator. Saat pemijatan dengan jari, tenaga yang diberikan akan
membuat retina menganggap adanya hipoxia sehingga terjadi dilatasi vaskular retina sehingga aliran darah
meningkat. Ketika pemijatan dihentikan, cairan akan mengalir dan terjadi penurunan resistensi dari aliran
darah. Harapannya adalah terjadi perpindahan emboli menjadi lebih dalam dan menyelamatkan sebagian
daerah retina.2
3. Konsultasi urgensi pada opthamologist dengan persiapan untuk dilakukannya tindakan penangan yang lebih
agresif jika diindikasikan, seperti parasintesis camera okuli anterior (COA).9
Parasintesis dilakukan dengan anastesi lokal dan menggunakan jarum suntik 30G pada spuit 1cc. Insersi
dilakukan pada daerah limbus dengan hati-hati dan menjaga agar jarum tidak merusak lensa. Cairan diambil
sebanyak 0.1-0.2 cc. Kemudian jarum ditarik keluar dan diberikan obat tetes mata berupa antibiotik topikal.
Dengan tindakan ini diharapkan terjadi penurunan TIO yang akan memicu peningkatan perfusi yang akan
mendorong emboli bergerak lebih dalam.3
Tujuan dari pengobatan yang diberikan pada kasus CRAO adalah untuk:3
Menurunkan TIO, hal ini dapat dicapai dengan pemberian obat-obatan golongan karbonik anhidrase
inhibitor, diuretik hiperosmolar, simpatomimetik dan timoptik, seperti yang diberikan pada penderita
glaukoma. Penurunan TIO dapat pula dicapai dengan parasintesis camera okuli anterior, seperti yang
dijelaskan di atas.
Menambah perfusi pada retina, diperoleh melalui pemberian obat vasodilator, peningkatan pCO2, atau
dengan pemberian agen trombolitik perifer untuk memindahkan trombus. Pendapat lain mengatakan
pemberian aspirin pada fase akut dapat beranfaat.
Meningkatkan oxygen delivery pada daerah yang hipoxia, dicapai dengan memberikan oxygen
konsentrasi tinggi maupun dengan Terapi Oxygen Hiperbarik. Hal ini hanya dapat bermanfaat bila
diberikan dalam 2-12 jam setelah onset.
Pemberian oxygen dan peningkatan pCO2 umumnya dilakukan dengan pemberian bantuan nafas
dengan campuran 5% CO2 dan 95% O2 selama 10 menit yang dilakukan setiap 2 jam selama 2 hari.3,11
2.7. Prognosis
Umumnya pasien dengan CRAO akan mengalami penurunan tajam penglihatan hingga menghitung jari
maupun lambaian tangan. Namun pada 10% pasien dengan variasi pembuluh silioretinal tajam penglihatan
meningkat menjadi sekitar 20/50.3,12
Dari data didapati bahwa pasien dengan emboli yang terlihat pada retinanya, baik menimbulkan
obstruksi atau tidak memiliki mortality rate sebesar 56% dalam 9 tahun, dan 27% pada populasi seusia yang
tidak memiliki gambaran emboli pada retinanya. Sedangkan pada pasien yang menderita CRAO, harapan hidup
pasien adalah sekitar 5.5 tahun, dibandingkan 15,4 tahun pada penderita tanpa CRAO pada kelompok usia yang
sama.3