Urologe 2007 · 46:40–44

DOI 10.1007/s00120-006-1268-3

Online publiziert: 22. Dezember 2006

© Springer Medizin Verlag 2006

M. Kurosch · S. Buse · J. Bedke · N. Wagener · A. Haferkamp · M. Hohenfellner

Urologische Universitätsklinik, Ruprecht-Karls-Universität, Heidelberg

Palliative und supportive Therapie des Nierenzellkarzinoms

Leitthema

In Anlehnung an die Daten der Gesell-

schaft der epidemiologischen Krebsre-

gister in Deutschland und dem Robert-

Koch-Institut [1] schätzt man die Zahl

der jährlichen Neuerkrankungen an Nie-

rentumoren im Jahr 2002 bei Frauen auf

etwa 6400 und bei Männern auf etwa

10.300. Darin enthalten sind jedoch in et-

wa zu 10% Malignome des Nierenbeckens

und des Harnleiters. Das mittlere Er-

krankungsalter liegt für Männer bei etwa

65 Jahren, für Frauen bei etwa 70 Jahren.

Die geschätzte altersstandardisierte Inzi-

denz für Nierentumoren beträgt dabei für

das Jahr 2002 21,3/100.000 bei Männern

und 10,0/100.000 bei Frauen.

Man schätzt, dass ca. 25–30% aller Pa-

tienten mit einem Nierenzellkarzinom be-

reits zum Zeitpunkt der Diagnose Metasta-

sen haben und dass trotz vollständiger Ent-

fernung des Tumors mittels radikaler Ne-

phrektomie in etwa 20–30% ein Progress

der Erkrankung auftritt. Die durchschnitt-

liche 5-Jahres-Überlebensrate beträgt 60%.

Patienten mit Metastasen zum Zeitpunkt

der Diagnose haben ein medianes Überle-

ben von 6–12 Monaten mit einer 5-Jahres-

Überlebensrate von <10% [2]. Laut Krebs-

atlas des Deutschen Krebsforschungszent-

rums (Becker N, Wahrendorf J Krebsatlas

der Bundesrepublik Deutschland http://

www.dkfz-heidelberg.de) war das Nieren-

zellkarzinom im Jahr 2003 bei Männern

mit einem Anteil von 3,6% die siebthäufigs-

te Krebstodesursache, bei Frauen ist diese

Tumorart mit einem Anteil von 2,5% die

zehnthäufigste Krebstodesursache.

Für Patienten mit metastasiertem Nie-

renzellkarzinom stehen zum jetzigen Zeit-

punkt verschiedene palliative Therapieop-

tionen zur Verfügung.

Operative Therapieoptionen

Zytoreduktive Tumornephrektomie

Zwei prospektive, randomisierte Studien

(SWOG 8949; EORTC 30947, [3, 4]) un-

tersuchten die Frage, ob eine Entfernung

des Primärtumors beim metastasierten

Nierenzellkarzinom zu einer Verbesse-

rung der Prognose führt. Dazu wurden 2

Patientengruppen verglichen: die 1. Grup-

pe wurde tumornephrektomiert und mit

Interferon- (INF-)α2b behandelt, die an-

dere nur mit INF-α2b behandelt. In einer

Metaanalyse beider Studien konnte ein si-

gnifikanter Überlebensvorteil von 5,8 Mo-

naten für die operierten gegenüber den

nicht-operierten Patienten gezeigt wer-

den. Das mediane Überleben der ope-

rierten Patienten betrug hierbei 13,6 Mo-

nate, das der nicht-operierten Patienten

hingegen nur etwa 7,8 Monate [5].

Metastasenchirurgie

Zu den häufigsten Lokalisationen häma-

togener Metastasen eines Nierenzellkarzi-

noms zählen die Lunge, Knochen, Gehirn,

Leber und Nebennieren, seltener kom-

men Metastasen in Pankreas, Harnleiter,

Hoden und der Schilddrüse vor. Grund-

sätzlich sind heutzutage der Metastasen-

chirurgie des Nierenzellkarzinoms kaum

Grenzen gesetzt.

Die Resektion einer solitären oder we-

niger Metastasen nach bereits oder in

Kombination durchgeführter Tumorne-

phrektomie kann bei etwa 30% aller Pati-

enten zu einem höheren Langzeitüberle-

ben führen [6, 7, 8]. Die besten Ergebnisse

beobachtet man dabei bei pulmonalen

metachronen Metastasen mit einem me-

tastasenfreien Intervall nach Tumorne-

phrektomie von >2 Jahren sowie einer R0-

Resektion [9]. Ferner spielen bei pulmo-

nalen Metastasen die Größe und Anzahl

der Metastasen, sowie der Tumorbefall

der intrathorakalen Lymphknoten für die

Prognose eine wichtige Rolle [10, 11]. Hof-

mann et al. [12] konnten zeigen, dass die

Resektion von isoliert pulmonalen Metas-

tasen bei fortgeschrittenem Nierenzell-

karzinom das Gesamtüberleben der Pa-

tienten verbessert. Die 5-Jahres-Überle-

bensrate lag bei komplett (R0-)resezierten

Patienten bei 39,9%; inkomplett resezierte

(R1-, R2-)Patienten lebten nach 5 Jahren

nicht mehr. Zusätzlich konnten die Auto-

ren zeigen, dass mit zunehmender Anzahl

der Metastasen die 5-Jahres-Überlebens-

rate signifikant abnahm: Bei einer Soli-

tärmetastase lag die Überlebensrate bei

54,7%, bei 2–6 Metastasen bei 32,0% und

bei >6 Metastasen bei 0%.

Erfolgversprechende Ergebnisse konn-

ten auch bei der Metastasenresektion der

Leber [13], der Nebenniere [14], des Ge-

hirns ([15, 16] s. dazu auch Buse et al. in

diesem Heft) und der Bauchspeicheldrü-

se [17, 18] erzielt werden.

Sohn et al. [19] berichten beispielswei-

se in ihrer retrospektiven Studie über das

Langzeitüberleben von 10 Patienten, die

zwischen April 1989 und Mai 1999 mittels

Resektion von isolierten Pankreasmetas-

tasen eines Nierenzellkarzinoms behan-

delt wurden. Die Metastasen waren im

40 | Der Urologe 1 · 2007

Median 8,5 Jahre nach Tumornephrekto-

mie aufgetreten und konnten alle kom-

plett (R0) reseziert werden. Bei diesem

Patientenkollektiv betrug die 5-Jahres-

Überlebensrate 75%, einer der Patienten

lebte noch 117 Monate nach durchgeführ-

ter Resektion.

Embolisation

Die Embolisation von Nierentumoren

wurde erstmals im Jahre 1973 von Alm-

gard et al. [20] etabliert. Unter palliati-

ven Gesichtspunkten können Nierentu-

moren oder Metastasen, die einer chir-

urgischen Therapie nicht zugeführt wer-

den können, embolisiert werden. Hierbei

geht es im Wesentlichen um die Beherr-

schung und Verhinderung von tumorbe-

dingten Symptomen und Komplikationen

wie z. B. Schmerzen und Blutungen. Als

Embolisate kommen dabei heute haupt-

sächlich Alkohol-Lipiodol-Gemische und

Ethibloc® zum Einsatz, da diese Substan-

zen eine Okklusion der arteriellen Gefäß-

strombahn auf kapillarer Ebene bewir-

ken und im Vergleich mit anderen Em-

bolisaten die geringste Rate an Komplika-

tionen und Postembolisationssyndromen

zeigen [21, 22]. In aller Regel werden die-

se Substanzen unter Durchleuchtung und

angiographischer Kontrolle über einen

Katheter von der A. femoralis aus in die

entsprechenden tumorversorgenden Ge-

fäße appliziert.

Bei symptomatischen Nierentumoren

konnte gezeigt werden, dass es nach Em-

bolisation zu einem Rückgang der Hä-

maturie, der tumorbedingten Schmerzen

und der paraneoplastischen Syndrome

kam [23].

Zu den häufigsten Komplikationen

und Nebenwirkungen einer Embolisa-

tionstherapie zählt das sog. Postemboli-

sationssyndrom, welches in der Regel 1–

3 Tage nach Embolisation auftritt und mit

Bauch-, Flanken- und Kopfschmerzen,

sowie Übelkeit, Erbrechen, Fieber, Leu-

kozytose, Subileussymptomatik und Hy-

pertonie einhergehen kann. Für die palli-

ative Embolisation beschrieben Lammer

et al. [24] 1985 eine Komplikationsrate von

9,9% und eine Mortalität von 3,3%.

Medikamentöse Therapieansätze

Chemotherapie

Chemo- und Strahlentherapie spielen bei

einem metastasierten Nierenzellkarzi-

nom nur eine untergeordnete Rolle. In ei-

ner Übersichtsarbeit von Amato [25], wel-

che die verschiedenen bislang publizierten

Chemotherapien für das Nierenzellkarzi-

nom bei >3600 Patienten zusammenfass-

te, wurden die höchsten Ansprechraten

bei Einzelsubstanzen für Vinblastin (im

Mittel 6,67% objektive Remissionsrate)

und für Fluorouracil (im Mittel 6,57% ob-

jektive Remissionsrate) angegeben. Kom-

binationen der chemotherapeutischen

Substanzen (Polychemotherapie) zeigten

keine signifikant höheren Ansprechra-

ten als die Monochemotherapien, hat-

ten allerdings im Gegensatz zu den Mo-

notherapien eine höhere Rate an Neben-

wirkungen [25]. Als Ursache für die gerin-

gen Ansprechraten ist wahrscheinlich die

Überexpression von Membranglykoprote-

in P-170 und der Gluthation-S-Transfera-

se sowie die Downregulierung der Topo-

isomerase 2 anzunehmen [26].

Immuntherapie

Laut einer Cochrane-Metaanalyse ist

beim metastasierten Nierenzellkarzinom

eine unspezifische Immuntherapie mit

dem Zytokin IFN-α derzeit am besten

abgesichert [27]. IFN-α hat verschiedene

Wirkungsmechanismen: Es stimuliert ei-

nerseits die lytische Kapazität von „natu-

ral killer cells“, andererseits reguliert es

die Expression von MHC-Klasse-I-Anti-

genen auf Tumorzellen hoch und verbes-

sert so die Erkennung durch zytotoxische

T-Lymphozyten (CTL [28]). Zusätzlich

besitzt die Substanz direkte antiprolifera-

tive Effekte und hemmt in niedriger Do-

sierung die Angiogenese [29].

In größeren Studien (n>40 Patienten)

lagen die Ansprechraten auf IFN-α zwi-

schen 8% und 29%, wobei es sich hierbei

in der Mehrzahl der Fälle nur um partielle

Remissionen handelte [30, 31, 32]. In ei-

ner Übersicht mit 1000 Patienten, welche

mit IFN-α behandelt wurden, wurde eine

Ansprechrate von etwa12% erreicht [33].

In ca. 2–7% wurden komplette Remissi-

onen beschrieben. Die mediane Remis-

Zusammenfassung · Abstract

Urologe 2007 · 46:40–44

DOI 10.1007/s00120-006-1268-3

© Springer Medizin Verlag 2006

M. Kurosch · S. Buse · J. Bedke · N. Wagener ·

A. Haferkamp · M. Hohenfellner

Palliative und supportive Therapie des Nierenzellkarzinoms

Zusammenfassung

Bereits bei Diagnosestellung liegt bei ca. 25–

30% aller Patienten mit einem Nierenzellkar-

zinom eine Metastasierung vor. Bei weiteren

20–30% der Patienten, die sich einer radi-

kalen Nephrektomie mit kompletter Tumor-

entfernung unterzogen haben, kommt es zu

einem Progress.

In diesem Übersichtsartikel wird auf die

aktuellen therapeutischen Optionen beim

metastasierten Nierenzellkarzinom einge-

gangen. Dazu zählen im Einzelnen die opera-

tiven Therapieoptionen wie zytoreduktive Tu-

mornephrektomie oder Metastasenchirurgie

aber auch die Embolisation, medikamentöse

Therapieansätze (Chemotherapie, Immun-

therapie und „targeted therapy“) sowie die

supportive Schmerztherapie.

Schlüsselwörter

Nierenzellkarzinom · Pallative Therapie · Zyto-

kine · „Targeted therapy“

Palliative and supportive therapy in cases of renal cell carcinoma

Abstract

At the time of diagnosis, 25–30% of all pa-

tients with renal cell carcinoma already pres-

ent with metastatic disease. Furthermore,

20–30% of patients with renal cell carcinoma

will have progressive disease despite radical

nephrectomy with complete tumor resection.

In this review, we discuss the current ther-

apeutic options for patients with metastatic

renal cell carcinoma: These include palliative

radical nephrectomy, surgery of metastasis,

tumor embolisation and medical treatment

options (e.g. immunotherapy, chemotherapy

and targeted therapy), as well as supportive

pain treatment.

Keywords

Renal cell carcinoma · Palliative care · Cytoki-

ne · Targeted therapy

41Der Urologe 1 · 2007 |

sionsdauer betrug dabei 10 Monate [34].

Grippeähnliche Symptome (Fieber, My-

algie, Asthenie) traten bei fast allen Pati-

enten während der Behandlung mit INF-

α auf und waren dosisabhängig.

Neben INF wird auch das Zytokin In-

terleukin 2 (IL-2) als Mono- und in Kom-

binationstherapien beim metastasierten

Nierenzellkarzinom eingesetzt. IL-2 ist

ein Wachstumsfaktor und Aktivator der

zellulären Immunantwort, welche für die

Tumorabwehr eine wichtige Rolle spielt.

Die Bindung von IL-2 an aktivierte T-

Lymphozyten führt zu einer antigenspe-

zifischen T-Zell-Klonexpansion. Die zy-

totoxische Aktivität von CD8+-T-Zellen

und Monozyten wird genauso stimuliert

wie die „Lymphozyte activated killer-“

(LAK-) cell-Aktivität sowie die Bildung

anderer Zytokine z. B. Interferone und

Tumornekrosefaktoren [35].

Als Monotherapie konnten mit einer

i.v.-Hochdosisbolusgabe von IL-2 Remis-

sionsraten von etwa 15% erzielt werden,

davon waren ca. 7% komplette Remissi-

onen und 8% partielle Remissionen [36].

Diese Ansprechraten zeigten sich dabei

überwiegend bei Lungen- und Lymph-

knotenmetastasen. Langzeitdaten der i. v.-

IL-2-Monotherapie wiesen auf ein Anhal-

ten insbesondere der kompletten Remissi-

onen hin [37]. Für die Frage nach den An-

sprechraten scheint es jedoch unerheblich

zu sein, ob IL-2 als Bolus i. v. oder sub-

kutan appliziert wird. Die mögliche Toxi-

zität der i. v.-Applikationsform ist jedoch

deutlich höher als die Nebenwirkungen

der subkutanen Gabe [38].

In Kombinationstherapien mit subku-

taner Gabe von IFN-α und IL-2 zeigten

sich höhere Ansprechraten mit kom-

pletten Remissionen bis zu 12% der Fäl-

le, sowie partielle Remissionsraten bis zu

25% [38, 39]. Nach wie vor umstritten ist

jedoch, ob diese höheren Ansprechraten

auch zu einem längeren Gesamt überleben

der Patienten führen. Während 2 Phase-

III-Studien [40, 41] keinen Überlebens-

vorteil nachweisen konnten, fanden Atz-

podien et al. [42] mit einer subkutanen

Kombinationstherapie von IFN-α, IL-

2 und Fluorouracil i. v. gegenüber einer

Therapie mit IFN-α und Vinblastin ein si-

gnifikant längeres Gesamtüberleben von

25 gegenüber 16 Monaten bei einer An-

sprechrate der Dreifachkombination von

31% [42].

Neben dem fraglichen Effekt auf das

Gesamtüberleben muss zudem erwähnt

werden, dass die Toxizität der kombi-

nierten IFN-α-/IL-2-Therapie hoch ist.

Culine et al. [43] berichteten, dass etwa

78% aller Patienten, welche eine Zytokin-

Kombinationstherapie erhielten, mindes-

tens eine Episode einer Grad-3-Toxizität

entwickelten.

Trotz geringer Ansprechraten und

fraglichem Effekt auf das Gesamtüberle-

ben stellt die Zytokin-basierte Immunche-

motherapie bislang die systemische First-

line-Therapie bei metastasiertem Nieren-

zellkarzinom dar.

„Targeted Therapies“

Antikörper und Rezeptor-Tyrosinkinase-

Inhibitoren, welche gegen Wachstums-

faktoren von Tumor und Tumormicroen-

vironment oder Zellmembranantigenen

gerichtet sind, sowie Signalkaskadeinhi-

bitoren sind neue vielversprechende The-

rapieansätze beim metastasierten Nie-

renzellkarzinom. In der Zwischenzeit lie-

gen Studiendaten zu den Monotherapien

mit den Substanzen Sunitinib (SU 11248

[44]), Sorafenib (Bay 43–9006 [45]), Va-

talanib (PTK787 [46]), Bevacizumab [47],

WX G250 [48] und Temsirolimus (CCI-

779 [49]) vor.

In diesem Beitrag gehen wir ausführ-

lich nur auf die Substanzen Sunitinib

(Sutent®, Fa. Pfizer, New York, NY, USA)

und Sorafenib (Nexavar®, Fa. Bayer, Le-

verkusen) ein, da sie seit Endes des Jahres

2005 in der First- und Second-line-The-

rapie durch die FDA und seit Juli 2006

für die Second-line-Therapie durch die

EMEA zugelassen sind.

Sunitinib (Sutent) ist ein oral biover-

fügbarer „Small-molecule-Tyrosinkinase-

inhibitor“ des VEGF-Rezeptors-2 (VEG-

FR-2) und des PDGF-Rezeptors-β (PDG-

FR-β). Zwei Phase-II-Studien, welche Su-

nitinib bei Patienten mit Zytokin-refrak-

tärem metastasiertem Nierenzellkarzinom

einsetzten, wurden durchgeführt [44, 50].

Sunitinib wurde dabei in einer Dosierung

von 50 mg/Tag in den ersten 4 Wochen

eines sich wiederholenden 6-wöchigen

Zyklus verabreicht. Die 1. Studie beinhal-

tete alle histologischen Subtypen, die 2.

nur klarzellige Nierenzellkarzinome. Ei-

ne vollständige Remission und etwa 40%

partielle Remissionen (Studie 1: 40%, Stu-

die 2: 39%) wurden beobachtet. Die me-

diane progressionsfreie Zeit betrug hier-

bei 8,7 Monate [44]. Die in diesen Studien

meist als Grad 1 oder 2 beobachteten Ne-

benwirkungen waren Müdigkeit, Nausea,

Diarrhoe, Stomatitis und Zytopenie.

Stufe 2

Stufe 1

Stufe 3

Nicht-Opioidanalgetika

SchwacheOpioidanalgetika

+ Nicht-Opioidanalgetika

+ unterstützende Massnahmen+ Co-Medikation

+ unterstützende Massnahmen+ Co-Medikation

StarkeOpioidanalgetika

+ Nicht-Opioidanalgetika

Persistierende / steigende Schmerzen

+ unterstützende Massnahmen + Co-Medikation

Abb. 1 8 WHO-Stufenschema zur (Tumor)Schmerztherapie

42 | Der Urologe 1 · 2007

Leitthema

Eine an 750 Patienten durchgeführte

Phase-III-Studie mit Sunitinib als First-

line-Therapie bei Patienten mit metasta-

siertem Nierenzellkarzinom hat im Ver-

gleich zur Therapie mit INF-α ein signifi-

kant längeres medianes progressionsfreies

Überleben der Patienten in der Sunitinib-

Gruppe gezeigt. Dieses betrug in der Su-

nitinib-Gruppe durchschnittlich 47,3 ge-

genüber 24,8 Wochen in der INF-α-Grup-

pe bei einer objektiven Ansprechrate von

24,8% für Sunitinib gegenüber 4,9% für

INF-α [51].

Sorafenib (Nexavar) ist ein oral bio-

verfügbarer Raf-1-Kinaseinhibitor, wel-

cher zur Klasse der Bis-Aryl-Harnstoffe

gehört. Sorafenib hemmt die Raf-Kinase

des Raf/MEK/ERK-Signaltransduktions-

weges und stoppt so das Tumorwachs-

tum. Daneben hemmt es Tyrosinkina-

sen wie die VEGF-Rezeptoren (VEGFR-

2, VEGFR-3) und den PDGF-Rezeptor

(PDGFR-β).

Eine an 903 Patienten mit Zytokin-

refraktärem Nierenzellkarzinom durch-

geführte Phase-III-Studie mit Sorafenib

hat trotz einer nach RECIST-Kriterien

objektiven Ansprechrate von nur 2% ei-

nen Überlebensvorteil von 5 Monaten für

die Therapiegruppe im Vergleich zu Pla-

cebo gezeigt (Sorafenib 19,3 vs. Placebo

14,3 Monate, [52]). Sorafenib wurde hier-

bei in einer Dosierung von 400 mg 2-mal

täglich verabreicht. Die häufigsten Ne-

benwirkungen, hauptsächlich Grad 1 und

Grad 2 (8,2% Grad 3 und 4) waren Di-

arrhoe, Fatigue, Fieber, Hypertonie, Nau-

sea, Hand-Fuß-Syndrom, Hypophospha-

tämie und Anstieg der Lipase [53]. Sora-

fenib wurde zudem in einer Phase-II-Stu-

die als First-line-Therapie in Kombination

mit INF-α untersucht. Die objektive Ge-

samtansprechrate von 19% für die Gruppe

mit der Kombinationstherapie war höher

als mit den Monotherapien, sei es INF-α

oder Sorafenib [54].

Die genannten Einzelsubstanzen (als

auch mögliche Kombinationen) werden

in der Zukunft eine wichtige Rolle spie-

len. Da es in ca. 75–90% aller Nierenzell-

karzinome zu einer Überexpression des

„epidermal growth factor rezeptors“ (EG-

FR) kommt, sollten Inhibitoren von EG-

FR in die Kombinationstherapien mit ein-

bezogen werden. In einer ersten Phase-

II-Studie zur Kombinationstherapie von

Bevacizumab (Antikörper gegen VEGF)

und Erlotinib (EGFR-Inhibitor) konnte

bei 25% der Patienten eine Remission des

Tumors erzielt werden. Eine „stable dis-

ease“ bestand bei 61% der Patienten, die

mediane progressionsfreie Zeit betrug da-

bei 11 Monate [55]. In anderen Kombina-

tionstherapien werden zusätzlich Zytoki-

ne eingesetzt [54].

Supportive Therapie

Schmerztherapie

Tumorbedingte Schmerzen werden bei

etwa 60–80% aller Tumorpatienten beob-

achtet [56]. Verursacht werden sie haupt-

sächlich durch ossäre Metastasen aber

auch durch Tumorinfiltration von Ner-

venplexus ggf. mit Nervenkompression

sowie Infiltration von Weichteilen und

inneren Organen. Vor einer medika-

mentösen symptomatischen Schmerzbe-

handlung sollten die Möglichkeiten der

kausalen Therapiemaßnahmen, wie bei-

spielsweise die palliative Strahlentherapie

von Knochenmetastasen, Chemotherapie

oder operative Eingriffe ausgeschöpft sein

[57]. Daneben können additive Verfahren

wie die Anwendung physikalischer Maß-

nahmen (Massagen, Krankengymnas-

tik, Wärme- bzw. Kältebehandlung und

Lymphdrainagen) zur Schmerzbehand-

lung sinnvoll sein.

Ziel der Schmerztherapie bei Patienten

mit metastasiertem Nierenzellkarzinom ist

die weitgehende Schmerzfreiheit und da-

mit eine Erhaltung oder die Verbesserung

der Lebensqualität. Die Schmerztherapie

richtet sich in der Regel nach dem WHO-

Stufenschema für die Behandlung von Tu-

morschmerzen [57, 58], (. Abb. 1).

Die orale oder transdermale Appli-

kation von Analgetika gilt dabei als Zu-

gangsweg der Wahl, da sie für den Pati-

enten einfach und unkompliziert anwend-

bar ist. Bei Analgetika mit kurzer Wirk-

dauer haben sich Retardpräparate als vor-

teilhaft erwiesen, da sie eine gleichmä-

ßige Konzentration des Wirkstoffs über

24 h ermöglichen. Zur Kupierung akuter

Schmerzspitzen sind sie jedoch ungeeig-

net. Hierzu sollte man nach Möglichkeit

denselben Wirkstoff in einer schnell wir-

kenden Darreichungsform verordnen [57,

58]. Eine Übersicht über die Einteilung

der heute verfügbaren Analgetika sowie

Koanalgetika und ihrer klassischen Ver-

treter ist in . Tab. 1 zusammengestellt.

Neben der oralen und transderma-

len Applikationsform von Analgetika be-

steht zudem die Möglichkeit der Anwen-

dung von Pumpsystemen/Ports, peridu-

rale Verfahren z. B. Periduralkatheter,

ferner die patientenkontrollierte Analge-

sie (PCA-Systeme) und intrathekale Ver-

fahren [59].

Korrespondierender AutorDr. M. KuroschUrologische Universitätsklinik, Ruprecht-Karls-UniversitätIm Neuenheimer Feld 110, 69120 Heidelbergmartin.kurosch@med.uni-heidelberg.de

Interessenkonflikt. Es besteht kein Interessenkon-

flikt. Der korrespondierende Autor versichert, dass kei-

ne Verbindungen mit einer Firma, deren Produkt in

dem Artikel genannt ist, oder einer Firma, die ein Kon-

kurrenzprodukt vertreibt, bestehen. Die Präsentation

des Themas ist unabhängig und die Darstellung der In-

halte produktneutral.

Tab. 1 Auflistung der heute verfügbaren Schmerzmittelkategorien mit ihren zugehö-

rigen Vetretern bzw. Wirkstoffen

Kategorie Vertreter

Nicht-opioide (peripher wirkende Analgetika) Paracetamol, Acetylsalicylsäure, nicht-steroidale

Antirheumatika (Coxibe), Metamizol

Schwache Opioide (schwache zentral wirkende

Analgetika)

Codein, Dihydrocodein, Tramadol, Tilidin/

Naloxon

Starke Opioide (starke zentral wirkende

Analgetika)

Morphin, Oxycodon, Hydromorphon, Fentanyl,

Levomethadon, D,L-Methadon, Buprenorphin

Koanalgetika Antidepressiva, Antikonvulsiva, Kortikosteroide,

Muskelrelaxanzien, Bisphosphonate

Begleitmedikation Neuroleptika, Anxiolytika, Hypnotika

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44 | Der Urologe 1 · 2007

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