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Pancreatite Aguda (PA)
Anatomia
Espaço retroperitoneal, porção Superior do abdome
Alongada (12 –20cm), oblíqua: Posição –longitudinal-paralelo ao colédoco
Ducto de Wirsung – ducto principal
Extensão: Diâmetro (cb-4mm/cd-2mm)
Ducto Acessório de Santorini (Presente em +/-70%)
Ampola de Vater(1cm/1mm) – musc.
Esfíncter de Oddi
Papila Menor (30mm/1mm)
Fisiologia pancreática
Definição
Processo inflamatório reversível do pâncreas, podendo acometer tecidos peripancreáticos e
órgãos a distância.
Chiari (ativação intrapancreática) Autodigestão pancreatite aguda
Epidemiologia
Incidência: 210.000 Pac. por ano (EUA)
Sexo: Homens > Mulheres (Geral)
Idade: 35-75 anos (Geral)
Mortalidade : PA Leve: Muito baixa . PA Grave: 10 – 30%
Fator de risco:
Dça trato biliar (40%)
o Mulheres > Homens
o Média de idade : 69 anos
o Risco do cálculo causar PA é inversamente proporcional ao tamanho
o Obstrução Ampola Vater Pressão intraductal Pâncreas
o Microlitíase oculta PA idiopática
Álcool (35%)
o Homens > Mulheres
o Média de idade 39 anos
o Consumo de álcool entre 5 a 15 anos
o Exacerbação aguda da Pancreatite crônica Alcoólica
Idiopático (> 10%)
Pós - CPRE (4%)
Trauma (1.5%)
Drogas (1.4%): azatioprina, sulfonamidas, tetraciclina, ácido valpróico, furosemida, 6-
mercaptopurina, 5-ASA, corticosteroides e octreotide. (HCTZ, metronidazol,
nitrofurantoina, piroxicam, procainamida, cimetidina, cisplatina e combinações de
drogas quimioterápicas.)
Infecção (<1%) : Virais, Bacterianas, Parasitárias, associação SIDA
Pancreatite hereditária (<1%)
Hipercalcemia (<1%)
Alterações anatômicas (<1%)
o Pâncreas divisum
o Pâncreas anular
o Disfunção esfíncter Oddi
HIPERTRIGLICERIDEMIA (<1%): >>1000 mg/dL
Tumor (<1%): Obstrução ductal , Risco de pancreatite com Tumor Presente : 14%
Toxinas (<1%)
Pós- op (<1%)
Dças vasculares (<1%): poliarterite nodosa e lupus eritematoso sistêmico
Classificação
PA Leve (Intersticial) (80%): Edema intersticial, Áreas microscópicas de necrose, disfunção
orgânica mínima
PA Grave (Necrotizante) (20%): Necrose Pancreática, Falência orgânica, Abscessos
pancreáticos
Clínica
Dor abdominal: em faixa, em andar superior
Náusea e Vômitos
Febre
Distensão abdominal
Irritação peritoneal
Desidratação
Taquicardia
Icterícia
Dispnéia (irritação diafragmática, derrame pleural, SARA)
PA Grave
Alteraçoes cirulatórias ( hipotensão, hipovolemia e hipoperfusão)
SIRS, Sepse
Disfunção orgânica múltipla
Equimose em flanco (Grey Turner)
Equimose periumbilical (Cullen)
Necrose gordurosa subcutanea ( paniculite)
Exames
Laboratoriais
Amilase: Meia – vida curta, Falso Positivo (Obstrução intestinal alta, Isquemia
mesentérica, Doença tubo-ovariana, gestação, gestação ectópica rota, cetoacidose
DM, drogas (morfina) , Insuficiência renal, Macroamilasemia ,Parotidite, Aneurisma de
Aorta, Peritonite, Apendicite Aguda , Trauma Cerebral , Queimaduras ) - 80% dos
pacientes com Pancreatite Aguda apresentam aumento da Amilase dentre as primeiras
24 horas
Lipase : Meia – vida mais longa, Especificidade > q amilase
ALT, AST, Fosfatase alcalina, Bilirrubinas
Cálcio, Colesterol, Triglicérides
Eletrólitos, Uréia, Creatinina, Glicemia
Hemograma e Gasometria Arterial
Proteína C-reativa ( PCR) > 150 mg/L
Imagem
Rx simples de abdome : o alça sentinela ( alça isolada adjacente ao pâncreas ). o Sinal do "Cutoff" colônico = espasmo do colo próximo ao pâncreas isolado. o Na Pa biliar, o Rx simples de abdome pode evidenciar cálculos biliares vesícula
biliar.
Ultra-som Abdome
o Diagnóstico etiológico PA Colelitíase
o Sensibilidade reduzida
o Não avalia gravidade da doença
Tomografia –
o PA Leve Câncer de Pâncreas (Idosos)
o PA Grave e complicações – Critérios de Baltazar
A: Pâncreas de aspecto normal
B: Aumento do pâncreas (focal ou difuso)
C: Inflamação peripancreática
D: Coleção líquida única
E: Duas ou mais coleções
Ressonância Magnética (Colangiopancreatografia)
o Obstrução ductal (biliar e pancreática)
o Não invasivo, seguro e rápido
Ecoendoscopia :Diagnóstico etiológico: Microlitíase e lesões ampulares
Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE): nunca utilizado como
instrumento de primeira linha
o Indicações
Paciente com PA biliar grave (coledocolitíase)
Paciente com PA biliar: Elevação Icterícia, Deterioração Clínica
Esfinterotomia e extração do cálculo
Critérios prognósticos
Ranson
PA nao biliar PA biliar
Na admissão
Idade[anos] >55 >70
Leucocitos[x10] >16 >18
Glicemia[mg/dl] >200 >220
DHL[U/L] >350 >400
TGO[U/L] >250 >250
Após as 48h iniciais
Queda ht[%] >10 >10
Aumento da BUN [ureia/18] >5 >2
Calcemia [mgdl] <8 <8
PaO2 [mmHg] <60
Base excess [mEq/l] >4 >5
Deficit estimado de fluido[l] >6 >4
Mortalidade (segundo critérios) < 2 fatores=0,9% 3-4 fatores=16% 5-6 fatores=40% 7-8 fatores=100% Critérios de Balthazar e Ranson Tabela 1 - Achado tomográfico Pontos Grau A Tomograficamente normal 0 Grau B Aumento focal ou difuso do pâncreas 1 Grau C Anormalidades da glândula pancreática com alterações inflamatórios peripancreáticas leves 2 Grau D Coleção líquida única, comumente dentro do espaço anterior para-renal 3 Grau E Duas ou mais coleções líquidas próximas do pâncreas ou gás no interior do pâncreas ou da inflamação peripancreática 4 Tabela 2 Extensão da necrose Pontos <= 30% 2 30-50% 4 >50% 6 Somar pontos da tabela 1 e 2 Mortalidade Morbidade 0-3 pontos 3% 8% 4-6 pontos 6% 35% 7-10 17% 92%
Sensibilidade: 73%. Especificidade: 77%
Avaliação somente em 2 momentos durante evolução da doença
Acute physiology and chronic health evaluation (APACHE II)
Idade
T º retal, PAM, FC, PaO2 , pH arterial
K, Na, Hematócrito e leucócitos
Escala de coma de Glascow
Status de doença crônica
Tratamento
PA Leve
Jejum
Hidratação venosa
Analgesia
Antibióticos (contra indicado)
Realimentação (melhora da dor e anorexia)
Colelitíase Colecistectomia
PA Grave: Unidade de terapia intensiva (UTI)
Suporte clínico
Diminuir processo inflamatório
Limitar a infecção e superinfecção
Identificar e tratar complicações
Hidratação venosa Estabilidade hemodinâmica
Nutrição enteral total (Nasoentérica / Nasogástrica)
o - Balanço nitrogenado positivo
o - Estabilização barreira mucosa
o - Translocação bacteriana Complicações infecciosas
Nutrição parenteral total:
o - Indisponibilidade trânsito intestinal
o - Intolerância do paciente
Necrose pancreática Infecção Mortalidade (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Enterococcus sp, Staphylococcus sp, Pseudomonas SP)
Profilaxia antibiótica: Efeitos adversos, Resistência a droga, Infecção fúngica
Não há consenso sobres os benefícios da profilaxia antibiótica
Recomendado somente “Sepse” Foco Incerto
Diagnóstico de Necrose Infectada:
Punção agulha fina (PAF) guiada por Tomografia
Bacterioscopia (Gram)
Cultura e antibiograma
Resultado (+) (sem condições de cirurgia): cateter guiado por tomografia Drenagem
Vigilância clínica
Infecção intra-abdominal
Pseudocisto pancreático
Hemorragia intra-abdominal
Perfuração de colón
Obstrução intestinal ou fistulização
Falência de múltiplos órgãos
Tratamento cirúrgico:
Necrose estéril com deterioração clínica 2 - 3 semanas
Necrose infectada
Complicações:
o Pseudocisto e Ascite Pancreática : Abscesso pancreático, Ruptura ductal
pancreática, Hemorragia
o Obstrução e Perfuração de Vísceras
Necrose:
Necrosectomia (Desbridamento): Parênquima pancreático, Gordura retroperitoneal
o Complicação:
Fístulas pancreáticas
Fístulas gastrointestinais
Necrose do cólon
Hemorragia
Defeitos da parede abdominal
Lavagem da cavidade, Hemostasia
Drenagem da loja pancreática
Abscessos pancreáticos: drenagem percutânea guiada TC, desbridamento e drenagem
cirúrgica
Complicações:
Pseudocisto de pâncreas
o Aspiração percutânea
o Endoscopia: Transpapilar ou Transmural
o Cirúrgico: Drenagem Interna ou Externa
Coleção fluída peripancreática > 4 semanas
Assintomáticos e pequenos (< 6 cm)
Sintomáticos: Dor, Hemorragia, Infecção
Ascite pancreática:
o Paracentese com NPT ou Nutrição Enteral
o CPRE (Transpapilar)
o Pancreatojejunostomia em Y Roux
o Pancreatectomia
Pancreatite crônica
Doença caracterizada por inflamação e degeneração fibrótica progressiva e irreversível do
parênquima pancreático.
Classificação: Simpósio de Marselha-Roma 1988
1. Pancreatite cônica calcificante
2. Pancreatite crônica obstruitiva
3. Pancreatite crônica inflamatória
1) PANCREATITE CRÔNICA CALCIFICANTE
Mais comum (95%)
Principal causa: Etilismo crônico
2) PANCREATITE CRÔNICA OBSTRUTIVA
Menos comum
Principal causa: obstrução do ducto principal (TU intraductal – adenocarcinoma)
Dilatação homogênea e fibrose do parênquima
3) PANCREATITE CRÔNICA INFLAMATÓRIA
Rara
Principal causa: doença auto imune (Sd. Sjögren)
Não há obstrução ductal
Agressão inflamatória crônica ao parênquima pancreático
Fisiopatologia
Isquemia tissular
o obstrução → compressão capilares → diminuição aporte sanguíneo
Estresse oxidativo
o etilistas/desnutridos
o deficiência de substâncias anti-oxidantes
o acúmulo de radicais livres (inflamação)
Etiologia
ALCOÓLICA
mais comum (70-80%)
consumo 100g/diárias etanol / 5anos
sensibilidade pessoal, fatores genéticos e nutricionais
5-10% etilistas crônicos desenvolvem a doença
“plugs” protéicos
TROPICAL
Pancreatite calcificante não alcóolica
África tropical e Ásia (rara no Brasil)
crianças (desnutridas)
HEREDITÁRIA
herança autossômica dominante (penetrância 80%)
< 2% casos
jovens (20 anos)
maior risco de adenocarcinoma de pâncreas
IDIOPÁTICA
10 – 30% dos casos
Forma juvenil: 10-20 anos
Forma senil: 50-60 anos
OBSTRUTIVA
- estenose inflamatória
- estenose neoplásica
- obstrução por cálculo
Outros
Pâncreas divisum
Hiperparatiroidismo
Trauma
Radioterapia
Clínica
Tríade:
DOR:
o sintoma mais comum
o andar superior do abdome
o irradiação para dorso
o melhora com flexão do tórax
o intensidade variável (leve/intensa-opiáceos)
o caráter intermitente (crises/acalmia)
o surge/piora após alimentação e/ou libação alcóolica (2-3 dias)
o fisiopatologia
. Obstrução ductal (“sd. compartimental”)
. Inflamação das terminações nervosas (perineuro)
ESTEATORRÉIA: INSUFICIÊNCIA EXÓCRINA
o fase avançada da doença (15 anos alcóolica)
o 90% do parênquima lesado
o fezes oleosas, brilhantes, aderentes ao vaso, fétidas
DIABETES MELLITUS: INSUFICIÊNCIA ENDÓCRINA
o fase avançada da doença (20 anos alcoólica)
o início após esteatorréia
o 80% das ilhotas lesadas
o complicações microangiopáticas reduzidas em relação à DM tipo I
Estigmas de insuficiência hepática
Emagrecimento
- evitam se alimentar (↓quantitativa)
- etilistas crônicos (↓ qualitativa)
- esteatorréia
- diabetes descompensado
Diagnóstico
Enzimas pancreáticas – amilase e lipase
Teste da secretina - CCK
o - mais sensível e específico (função pancreática) sensibilidade 85%
o - 30-50% de lesão parênquima
Teste da Bentiromida (Bt – ácido para aminobenzóico)
o Menos invasivo e mais barato
Radiografia simples de abdome
o - calcificações em topografia pancreática
o - fase avançada (cálculos) → 60% c/ insuf. exócrina/endócrina
Tomografia de abdome (contraste IV)
o sensibilidade: 80-90% especificidade: 85%
o atrofia parênquima, dilatação/estenose ductal, calcificações, complicações
(pseudocisto)
CPRE (colangiopancreatografia endoscópica retrógrada)
o - sensibilidade: 90-95% especificidade: 90%
o - estenoses, dilatações, calcificações, diferencia de neoplasia
o - padrão-ouro até o advento da USG endoscópica
USG endoscópica
o aspecto heterogêneo
o mais sensível e específico
o permite biópsia
Tratamento
Clínico
Abstinência etílica
Fracionamento das refeições, redução da ingestão de gorduras
Suplementos enzimáticos orais
Analgesia escalonada (paracetamol/AINES/antidepressivos/opiáceos)
Cirúrgico
• Descompressão ductal endoscópica (retirada de cálculos / endoprótese / dilatações)
• Cirúrgica:
o Descompressão ductal cirúrgica (derivações)
o Ressecção
o Bloqueio do plexo nervoso celíaco
• INDICAÇÕES DE TERAPÊUTICA CIRÚRGICA:
o Dor (principal)
o Fibrose/Compressão de estruturas adjacentes (colédoco, vasos, gástrica,
duodenal e colônica)
o HDA por hipertensão portal
o Ruptura ducto pancreático: ascite, fístula, pseudocistos
o Suspeita de neoplasia
• OBJETIVOS DA TERAPÊUTICA CIRÚRGICA:
o - melhora da dor
o - desobstrução ductal e retorno da secreção pancreática para TGI, com mínima
de perda parênquima (função)
o - técnicas individualizadas
• DERIVAÇÕES PANCREÁTICAS
o Cirurgia Puestow modificada por Partington Rochelle (anastomose
pancreatojejunal longitudinal em Y de Roux)
Melhor preservação função pancreática
Menor morbi-mortalidade comparada à ressecção
Indicação: DILATAÇÃO DUCTO PANCREÁTICO (>0,6cm)
Alívio da dor 85-95% dos doentes
Retarda insuficiência pancreática exócrina
• DERIVAÇÕES PANCREÁTICAS AMPLIADAS
o Dilatação ductal + aumento cabeça pâncreas
Cirurgia de Berger: ressecção subtotal cabeça pâncreas e preservação duodenal; anastomose
porção residual cabeça e porção distal pâncreas seccionado em alça jejunal em Y Roux.
Cirurgia de Frey: ressecção parcial da porção central cabeça pâncreas até o duodeno e vasos
mesentéricos; anastomose cavidade criada na região cefálica, junto com o ducto pancreático
aberto longitudinalmente com alça jejunal em Y Roux.
o Ambos: controle dor em 90% casos
• RESSECÇÕES PANCREÁTICAS
o Pancreatectomia Distal: até 80% pâncreas
o Lesões segmentares
o Sem dilatação ductal
o Porções distais do órgão
o Sempre tentar preservar baço (< infecção)
o Recidiva dor: lesão cefálica
• Duodenopancreatectomia (Cirurgia de Whipple)
o - Doença parenquimatosa importante limitada a cabeça pancreática
o - Obstrução de via biliar ou duodenal associada
o - Controle da dor 70-85% casos
• BLOQUEIO DO PLEXO NERVOSO
o Radiologicamente guiado
o Injeção percutânea ou endoscópica de álcool ou corticóide
o Eficácia de 50%
o Risco de hipotensão postural e hemiparesia
• ESTEATORRÉIA
o - Reposição de enzimas pancreáticas
o - Liberação entérica (alto custo)
o - Convencionais (associadas ou não a anti-secretores)
o - Dose de 28.000 a 30.000U por refeição
• PSEUDOCISTO DE PÂNCREAS: (25%)
o Coleção líquida, tamanho variável, contida por uma falsa cápsula de tecido de
granulação, intra ou extra pancreática
o Formação: obstrução ductal e ruptura
o Responsável por 5-10% óbitos na pancreatite crônica
o Quadro clínico:
- Dor persistente e refratária
- Sd colestática
- Sd obstrução pilórica
- Hemorragia / Abscesso / Ruptura (ascite pancreática)