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PANCREATITESPANCREATITES
Alice Ruberti Schmal
CASO CLÍNICO CASO CLÍNICO Paciente 59 anos, hipertensa, obesa, iniciou há 6 horas quadro de dor abdominal predominante em região epigástrica, tipo “pressão”, com irradiação para dorso, de forte intensidade. Evoluiu com náuseas e vômitos. Nega hematêmese ou melena. Fez uso de anti-ácido, sem melhora significativa. Após alguns minutos, optou por uso de buscopan composto, referindo melhora parcial e transitória. Com a recidiva do quadro álgico, optou por procurar emergência.
HPP/ H.Soc./ H.FamHPP/ H.Soc./ H.Fam: : - DAC – stent em 2006 – AAS 100mg/dia- Artrose de joelho e uso frequente de analgésico comum e esporádico de AINE; - Episódios recentes de dor em hipocôndrio direito, de moderada-forte
intensidade, principalmente após refeições mais “gordurosas”, e com alguma melhora com buscopan;
- Etilista social (relato de ingesta de 2-3 garrafas de cerveja nos fins de semana);- Tabagista - Nega hemotransfusão. Amigdalectomia na adolescência.- Nega alergias; - História familiar: irmão – CA estômago aos 71 anos.
Exame físicoExame físico Ex. Físico: Corada, hidratada, afebril (T. AX. 36,8), eupnêica, anictéricaPA 160 x 90 mmHg - FC 102 bpm
RCR 2T BNF MVUA sem RAAbdome pouco distendido, hipoperistáltico, flácido, doloroso à palpação
superficial e profunda do mesogastro, sem descompressão dolorosaMMII sem edemas, panturrilhas livres
Quais as principais hipóteses diagnósticas?
- Gastrite - Apendicite (estágio inicial)- Úlcera duodenal - Isquemia mesentérica- Úlcera gástrica - IAM- Pancreatite aguda - Cólica biliar- CA gástrico - Colecistite aguda
Avaliação diagnósticaAvaliação diagnóstica
1. Quais exames laboratoriais você solicitaria?
Hb 14,6 – 13.700 leucócitos – 8% bastões – Glicose 132 – Ur 42 – Cr 1,2 – TGO 60 – TGP 54 – FA 186 – GGT 241 – BbT 1,2 – BbD 0,4 – BbI 0,8 – PtnT 7,2 – albumina 3,8 – amilase 1655 – lipase 4420 – PCRt 9,8 (até 1)
Avaliação diagnósticaAvaliação diagnóstica
1. Qual é a principal hipótese diagnóstica ?
PANCREATITE AGUDA 1B) Em que etiologia você pensaria primeiramente para a PA?
BILIAR
Pancreatite Aguda Pancreatite Aguda Condição inflamatória do pâncreas
carcaterizada por dor abdominal e elevação de enzimas pancreáticas.
Varios fatores podem precipitar a PA, mas apenas uma pequena % irá desenvolve-la (3-7% colelitíase; 10% etilistas e poucos com hiperCa)
Incidencia: 5 a 35% Mortalidade: 5 a 30%
CLASSIFICAÇÃO DAS PANCREATITES
Aguda– Inflamação aguda– Dor abdominal súbita– Elevação de enzimas– Autolimitada
Crônica– Inflamação crônica– Dor abdominal crônica– Perda progressiva da função
pancreática endócrina e exócrina
FISIOPATOGENIAFISIOPATOGENIA Ativação do tripsinogênio
TripsinaLesão acinarLiberação de mediadores químicosMigração células inflamatóriasLesão endotelial Inflamação local
EdemaExtravasamentoHemorragianecrose
Resposta inflamatória sistêmicaFalência de múltiplos órgãos
Translocção bacteriana infecção
Citocinas na pancreatite grave
CLASSIFICAÇÃOCLASSIFICAÇÃO
Clínica (Atlanta, 1992) LeveGrave
AnatomopatológicaEdematosaNecrosante
ETIOLOGIAETIOLOGIALitíase biliarÁlcool Hipertrigliceridemia / Hipercalcemia Trauma Pós-CPRE Isquemia / Pós-op. Obstrução ductal pancreática / Neoplasia Infecção (cachumba, coxsackie B, Herpes, CMV)
Fibrose cística / Pâncreas Divisum Drogas (furosemida, tetraciclinas e tiazídicos e outros)
Idiopática*/ Auto-imune/ Doença Celíaca
70-80%
PANCREATITE AGUDA BILIARPANCREATITE AGUDA BILIAR
Litíase Lama Cristais
LITÍASE BILIAR LITÍASE BILIAR PANCREATITE AGUDA PANCREATITE AGUDA
LITÍASE BILIAR SINTOMÁTICA Cálculos grandes – 3-8% de PA
LITÍASE BILIAR ASSINTOMÁTICA Microcálculos – PA em até 30%
LAMA BILIAREstase biliarJejum prolongado/ NPT
Ascariadiase/ Ceftriaxone/ Obstrução distal
Coledocolitiase + CA cabeça pâncreas
• ALT > 150mg/dL – prováveletiologia biliar
PANCREATITE AGUDA BILIAR
ECO-ENDOSCOPIA
Idiopática:
30% dos casos não apresentam etiologia definida. 20 a 40% dos pacientes sem etiologia definida
apresentam doença biliar (lama biliar). Raramente há um segundo episódio de PA. Não é recomendada uma investigação excessiva para
casos não usuais de pancreatite aguda. Após o segundo episódio de pancreatite sem causa
definida, é recomendada a colecistectomia.
PANCREATITE ALCOÓLICAPANCREATITE ALCOÓLICA
EFEITOS AGUDOS DO ÁLCOOL
NÍVEL DE ÁLCOOL x RISCO DE PANCREATITE
Risco Relativo de Pancreatite
Consumo de etanol(g/dia por 10 ou mais anos)
Mecanismos da PA induzida por drogas:Reações imunológicas: 6-Mercaptopurina, aminossalicilatos, sulfonamidasToxicidade Direta: diuréticos e sulfonamidasAcúmulo de metabólico tóxico: Ac. Valpróico; Didanosina; Pentamidina; tetraciclinaIsquemia: Diuréticos, azatioprinaTrombose intravascular: EstrogênioAumento da viscosidade do suco pancreático: Diuréticos e esteroides
PANCREATITE POR DROGAS
PANCREATITE POR DROGAS
Frequente Infrequente Rara
Asparaginase Inibidores ECA Carbamazepina
Azatioprina Paracetamol Corticosteróides
6-Mercaptopurina 5-ASA Estrógenos
DDI Furosemida Minociclina
Pentamidina Sulfasalazina Nitrofurantoína
Valproato Tiazidas Tetraciclina
HIPERTRIGLICERIDEMIA
Patogênese desconhecida
QUADRO CLÍNICODor epigástrica/mesogástrica (95-100%)
– Constante– Irradia para o dorso, flancos, tórax, abdome inferior
Naúseas e vômitos (80%)Distensão abdominal / íleo metabólicoFebre baixaTaquicardia, hipotensãoSintomas respiratórios: atelectasias,
efusão pleural, SARA
QUADRO CLÍNICO Exame Abdominal
Sensibilidade epigástrica Peritonite
Sinal de Cullen Sinal de Grey Turner
QUADRO CLÍNICO Choque e Falência de múltiplos órgãos
Perda para terceiro espaço Hemorragia Aumento da permeabilidade vascular Vasodilatação (isquemia) Depressão cardíaca
SARA
Admissão: Amilase Lipase
Não é necessaria dosagem diária das enzimas.Não apresenta correlação prognóstica.Combinação das enzimas não melhora acurácia diagnóstica.Lipase/amilase>2 => etiologia alcoólica
Triglicerideos Calcio Hepatograma -> ALT > 150 -> etiologia biliar FAN (Auto-imune) IgG4 (Auto-imune) PCR t (>1,5mg/dl em 48h -> diferencia PA leve x grave) GSA e lactato USG USE -> 1º episódio? Pancreatite crônica inicial; tumores; microlitíase;
alterações ductais.
EXAMES PARA DIAGNÓSTICOTeste Sensibilidade Especificidade Comentário
Enzimas Alta Moderada > 3x LSN
USG Moderada Alta Bom para litíase biliar
TC Moderada Alta Edema, calcificações e coleções
TC com contraste IV
Moderada Alta Detecta necrose
RNM Alta para diagn PA leves/ compl
Alta < nefrotoxicicidadeEstudo ductos B/P
USE Alta Alta Detecção cálculos em ductos biliares
CURVA ENZIMÁTICA
Alça em sentinela
Frontal abdominal radiograph in a 24-year-old woman with acute pancreatitis shows termination of colonic gas at the splenic flexure (arrow).
Pickhardt P J Radiology 2000;215:387-389
©2000 by Radiological Society of North America
Indicação da TC na Indicação da TC na Pancreatite AgudaPancreatite Aguda
Diagnóstico (dúvida) Prognóstico Detecção de complicações
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO Devem estar presentes 2 dos 3 critérios:
Dor abdominal sugestivaAmilase e/ou lipase ≥ 3 x LSNAnormalidades à TC
* TC antes 48h, apenas na dificuldade diagnóstica
HISTÓRIA NATURALHISTÓRIA NATURAL
Insuficiência de órgãos, infecção
MORTE
80%
CAUSAS DE MORTE
PROGNÓSTICOPROGNÓSTICOCritérios clínico-laboratoriaisCritérios clínico-laboratoriais
Ranson
APACHE II
Glasgow simplificado
Balthazar - tomográficos extensão da necrose; > 30% PA grave
*PA leve x PA grave
ESCORE DE RANSON ESCORE DE RANSON NA ADMISSÄO:
– idade > 55 anos– leucócitos/ml >
16.000– Glicemia > 200– LDH (ui/l) > 350– AST (TGO) > 250 EVOLUÇÃO DAS 1ª 48 HS:
– queda do Hto > 10%– aumento da uréia > 5mg/dL– cálcio sérico < 8mg/dL– PaO2 < 60 mmHg– déficit de base > 5 mE/L– seqüestro de fluidos > 4L
Apache Recomendado pela AGA Pode ser feito diariamente. < 8: baixa mortalidade > 8: mortalidade 11 a 18%
Limitações: Método complexo Não diferencia PA intersticial de necrotizante Não diferencia necrose estéril de necrose infectada Valor preditivo baixo nas 24h iniciais.
ApacheApache
BISAP Score: (Bedside Index of severity in Acute Pancreatitis)
BUN ≥ 25mg/dLAlteração status mentalSIRSIdade > 60 anosDerrame pleuralUm ponto para cada item.Score ≥ 5: Mortalidade 22%
CRITÉRIOS DE BALTHAZAR
Achados PontosA Pâncreas normal 0B Pâncreas ▲ de tamanho 1C Inflamação peripancreática 2D Coleção única 3E Coleções múltiplas 4Necrose < 30% 2Necrose 30-50% 4Necrose > 50% 6
B
A
C
D
Pancreatite necrotizante
MARCADORES SÉRICOS DE GRAVIDADE
Proteína C reativa > 150mg/dL em 48h
Fosfolipase A2TripsinogênioProcalcitonina
O QUE É PANCREATITE AGUDA GRAVE? Classificação de Atlanta
Falência orgânica com um ou mais de: Choque (PAsist < 90 mmHg) Insuf. respiratória (PaO2 60 mmHg) Insuficiência renal (Cr > 2 mg/dL) Hemorragia digestiva (> 500mL em 24 horas)
Complicações locais Necrose Pseudocisto Abscesso
Critérios de Ranson 3 Critérios de Apache 8 nas 1as 48h
Bradley. Arch Surg 1993; 128: 586-90
Recomendações da AGARecomendações da AGA
APACHE II – cutoff ≥ 8PCR ≥ 150mg/LSe APACHE II ≥ 8 ou evidência de Falência
de órgãos em 72h
TC após 72h de doença
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAISDIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Colelitíase Coledocolitíase Colecistite Úlcera perfurada Isquemia mesentérica Obstrução intestinal aguda Dissecção de aorta abdominal IAM de parede inferior Prenhez ectópica
TRATAMENTOTRATAMENTO
CLÍNICO x CIRÚRGICO
TRATAMENTOTRATAMENTO Suporte PA leve x PA grave – CTI Dieta Ø: 3-7 dias Grave: dieta CNE precoce (Ø íleo metab.) - jejunal (CNE x NPT) HV generosa:
Monitorizar com Sinais vitais, Diurese, Queda do Ht e Ureia, lactato e GSA (avaliar acidose)Manter Debito urinario de 0,5mL/Kg/hRinger Lactato x SF => cuidado na PA por HiperCa
Monitorizar eletrólitos/ glicemia IBP Controle da dor / sintomas associados Suporte respiratório precoce
ANALGESIA
COMO ?
Opióides Fentanil
Meperidina Morfina*
* DEO (?)
REALIMENTAÇÃOREALIMENTAÇÃO
QUANDO ?
COMO ?
Dieta Enteral Iniciar se paciente permanecer mais de 5 - 7 dias em
jejum VO. Iniciar nas primeiras 24 a 48h em caso de disfunção de
órgãos ou SIRS persistente após 48h com PA grave confirmada.
Presença de coleções ou enzimas elevadas – O que fazer? Reduz mortalidade, infecções sistêmicas, falência de
múltiplos órgãos e indicação de tratamento cirúrgico. Dieta com alto teor proteico, baixo lipídeos, fórmulas
semi-elementares NPT Intolerância à dieta enteral
ANTIBIÓTICO QUANDO ?
Profilaxia de infecção da necrose (?)PA necrosante infectada – 7º dia ( + aspiração guiada por TC)
Na prática: necrose > 30% + SIRS ATB 7 -10 diasGermes + comuns: Gram (-), cocos gram(+), anaeróbios, fungos
QUAL ?
CARBAPENÊMICOS
CIRURGIACIRURGIA QUEM ? Necrose pancreática (infectada )Suspeita: pctes graves, s/ melhora nos 7-10 dias (c/ ATB)
QUAL ? NECROSECTOMIA
NECROSECTOMIANECROSECTOMIA
CPRE
QUANDO?IcteríciaColangiteEstratificação graveObstrução biliar na imagemDeterioração clínica Recorrente
COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES Coleções agudas
Necrose
Pseudocisto
Abscesso
> 4 sem Coleção não-infectada Dor epigástrica moderada
RECORRENTE Massa palpável ou não Cd.: aguarda-se 6 sem se
> 8cm drenagem
PSEUDOCISTOPSEUDOCISTO
PUNÇÃO GUIADA POR TCPUNÇÃO GUIADA POR TC