Pancreatitis Aguda 2016. Dumer

Pancreatitis aguda

I.M. Dumer Rubio

Introducción• Principales factores de riesgo: alcohol y patología biliar• Colelitiasis asintomática riesgo de 2%• Bebedores acérrimos riesgo de 2-3%

• Fumar. No hay asociación entre fumar y pancreatitis biliar, pero aquellos que fuman 20 o más paquetes-año tienen un RR de 2.29 comparado a los que nunca fuman.• Diabetes mellitus II. Riesgo incrementado de 1.86-2.89 veces ( incidencia 5.26

en menores de 45 años; 2.44 veces en mayores de 45 años)• Pancreas divisum. No es un factor en sí mismo, pero sí asociado a mutaciones

CFTR (47%), inhib serina proteasa (16%).• CEPRE. Riesgo de 3.5%

Otros factores, posiblemente genéticos, tienen rol importante, así como las drogas.

Lankisch, P., Apte, M., Banks, P. Acute pancreatitis. The Lancet 2015; 386:85-96


Patogénesis Gránulos

zimógenos

Lisosomas

NeutrófilosMacrófagosTNF αIL-1, IL-6, IL-8

SEPSISFOM

Gpbar1


Tripsinógeno

Tripsina

Catepsina B

Catepsina L

PatogénesisAlcohol• Efectos tóxicos directos o cofactores

presentes• Efecto sobre esfínter de Oddi• Efecto sobre ductos pancreáticos pequeños y

células acinares: Precipitación de secreciones

• Contenido enzimático e inestabilización de lisosomas: Metabolitos tóxicos

• Efecto sobre células esteladas pancreáticas• Pocos bebedores presentan pancreatitis• Endotoxemia bacteriana• Factores genéticos no asociados• Señalización intracelular aberrante de calcio

como mecanismo final común.


Clasificación


AtlantaClasificación clínica

Diagnóstico• Dolor abdominal, Lipasa (o amilasa), TAC contraste• Hemograma, electrolitos, BUN, creatinina, TGO, TGP,

FA, Glu, perfil de coagulación, albúmina. AGA si SatO2 < 95%.• Se registra ST elevado en 50% de los casos• Rx tórax: efusión pleural o infiltrados pulmonares• Rx abd: Asa centinela, signo del colon amputado,

calcificaciones pancreáticas• TAC: criterios de Balthazar


Diagnóstico

Schwaner, J., Rivas, F., Cancino, A., Torres, O., Briceño, C., Riquelme, F. Pancreatitis Aguda: Índice de severidad en TC. Evaluación de Complicaciones y Hospitalización. Revista Chilena de Radiología. Vol. 9 Nº 4, año 2003; 187-193.

BalthazarClasificación tomográfica

Pronóstico• HAPS: Harmless acute pancreatitis

score. Predice de forma sencilla un curso leve de pancreatitis aguda• Abdomen en tabla (-), Signo de rebote (-)• Hematocrito normal• Creatinina normal

98% de posibilidad de

pancreatitis leve

Lankisch, P., Weber–Dany, B., Hebel, K., Maisonneuve, P., Lowenfels, A. The Harmless Acute Pancreatitis Score: A Clinical Algorithm for Rapid Initial Stratification of Nonsevere Disease. CLINICAL GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY 2009;7:702–705

Terapia• Hidratación• Rápida vs lenta en 24h. ACG: 250–500 mL/h; IAP/APA: 5–10 mL/kg per h• Lactato de Ringer mejor que cristaloides. No dar en hipercalcemia.• BUN: Decisivo

• Analgesia. Evidencia no concluyente• Nutrición. Enteral menor riesgo de complicaciones que parenteral; mortalidad

similar. Enteral, dentro las 24h reduce riesgo de FOM, infección pancreática y mortalidad. Mejor nasoduodenal que nasoyeyunal. Glutamina es mejor parenteral que enteral. Antioxidantes son inefectivos

ACG: American College of Gastro enterologyIAP: International Association of PancreatologyAPA: American Pancreatic Association


Manejo de complicaciones localesNecrosis• Antibióticos: No indicado profilácticamente. Sí cuando se demuestra necrosis infectada,

funciona en 2/3 de los pacientes, con mortalidad 7%.• Cirugía. Resección quirúrgica de páncreas necrótico. Debe hacerse en paciente con al

menos 2 semanas del inicio de pancreatitis.• Debridamiento luego de fenestración de pared gástrica.• Necrosectomía endoscópica transgástrica

• Nutrición. Enteral menor riesgo de complicaciones que parenteral; mortalidad similar. Enteral, dentro las 24h reduce riesgo de FOM, infección pancreática y mortalidad. Mejor nasoduodenal que nasoyeyunal. Glutamina es mejor parenteral que enteral. Antioxidantes son inefectivos.


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