PANCREATITIS EN LA INFANCIA

LA PANCREATITIS EN LA INFANCIA ES IGUAL EN EL ADULTO

La pancreatitis aguda :Es una enfermedad inflamatoria , causada por la activacion ,liberacion intersticial y autodigestion de la glandula por suspropias enzimas

Herophilus 300 AC descubrimiento del Pancreas.

La primera descripcion de la enfermedad se le atribuye a Reginal Fitz en 1889.

Hans Chiari en 1896 observo durante autopsias la ocurrencia frecuente de necrosis pancreatica,

La primera cirugia “terapeutica” en la pancreatitis aguda fue realizada en 1894 por W. Korte en Berlin.

Bernard Riedel realiza la clasica descripcion de esta enfermedad en 1896.

ANTECEDENTES HISTORICOS

En 1992 se realizo el consenso mundialde pancreatitis, en el que se acordó clasificarla pancreatitis aguda ( Atlanta) :

Según el tipo de lesión y daño estructural:

Pancreatitis intersticial edematosa.Caracterizado por edema intersticialPancreatitis necrotizante (PN). Areasnecróticas de parénquima pancreatico deforma focal o difusa

Según la severidad del cuadro

•Pancreatitis leve. Cuadro caracterizadopor disfunción orgánica mínima, y recuperaciónsin eventualidades.•Pancreatitis severa. Asociada adisfunción y/ó falla multiorgánica y complicacioneslocales como: necrosis,abscesos ó pseudoquistes

Aunque no se refleja en la literatura médica el predominio de un

Sexo u otro . Tal y como se refleja en las distintas publicaciones,

la pancreatitis en la edad pediátrica parece más frecuente en la

segunda infancia ( 7 a 10 años) y la adolescencia

y requiere por ello un alto indice de sospecha.

Se ha supuesto que existe un caso por cada 50000 ingresos a el

area de hospital

Con relación a la frecuencia, la pancreatitis de la infancia es rara si tomamos en consideración, que los reportes

que se encuentran publicados en la literatura en

comparación con la pancreatitis del adulto,

son más bien escasos .

En México existen series pequeñas ,que probablemente

no reflejan de manera fiel la problemática real de la

enfermedad.

CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL pre-escolares y escolares Gastroenteritis aguda

Apendicitis aguda Adenitis mesentérica Infección tracto urinario Parasitosis Constipación Rotura de un folículo de Graaf Anexitis y patologías tracto genital femenino Colecistitis Hepatitis Pancreatitis Diverticulitis Litiasis urinaria Síndrome hemolítico urémico Dolor de origen traumático.

ETIOLOGIA.-

METABOLICA 10%MECANICA ESTRUCTURAL 25%FARMACOS Y TOXICOS 3%ENFERMEDADES SISTEMICAS 35%IDIOPATICA 25%HEREDITARIAS 2%

Weizman y cols 1988

PANCREATITIS

causas de pancreatitis

10%

25%

3%35%

25%2%

metabolica

mecanica

farmacos

enf.sistemicas

idiopatica

hereditaria

MECANICA ESTRUCTURAL

TRAUMATISMOS : cerrados , penetrantes o quirugicos

ULCERA PEPETICA PERFORANTE

OBSTRUCCION DEL FLUJO( congenito /adquirido

QUISTES DEL COLEDOCO

TUMORES

PANCREAS DIVISUM

ASCARIASIS

CREP

ENFERMEDADES SISTEMICAS

AGENTES INFECCIOSOS

BACTERIAS

Salmonella

E. Coli

Mycoplasma

Leptospira

VIRUS

Parotiditis

Enterovirus

Hepatitis A y B

Influenza

Varicela,Rubeola Sarampion

PARASITOS

Ascaris

Malaria

Clonorchis

Cryptosporidium

METABOLICAS

HIPERLIPIDEMIA

FIBROSIS QUISTICA DE PANCREAS

DIABETES ( cetoacidosis )

INSUFICIENCIA RENAL

SINDROME DE REYE

TRANSPLANTE

FARMACOS Y TOXICOS

FUROSEMIDA SULFONAMIDAS

VALPROICO CORTICOIDES

AINES NITROFURANTOINA METRONIDAZOL PARACETAMOL

INSECTICIDAS PICADURA DE ALACRAN

ASPARAGINASA

CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA

Pancreatico :

Obstruccion intestinal Apendicitis aguda Obstruccion biliar Pancreatitis Tumor pancreatico Seudoquiste Isquemia de mesenterio CREP

CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA

Salivar :

parotiditis traumatismos carcinoma de el pulmon tumor de ovario tumor de prostata quiste de ovario diabetes ( cetoacidosis )

CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA

Mixta :

Fibrosis quistica de pancreas insuf. Renal embarazo tumor cerebral quemaduras

Causas de Pancreatitis en Adulto :

Litiasis Biliar 40 %Alcohol 30 %Idiopática 15 %Metabólica (Hiperlipidemia-Hipercalcemia-Fibrosis Quistica) 5 %Lesiones Anatómicas o Funcionales (Pancreas Divisum, Estenosis oTumoresDuctales, Obstrucción Ampular, Disfunción del Esfínter de Oddi)< 5 %Agravio Mecánico (Trauma Abdominal Romo, Lesion Intraoperatoria,Colangioendoscopía retrógrada)< 5 %Drogas (Azatioprina, Diuréticos Tiazídicos, Pentamidina, DDI,Sulfonamidas,Corticoides, Furosemide)

. Condiciones mínimas de los centros que atiendan pancreatitis

según la gravedad

La pancreatitis aguda leve tiene una baja mortalidad y un requerimiento discreto de apoyo tecnologico y puede ser manejada en hospitales que cuenten con recursos básicos de laboratorio e imágenes.

La pancreatitis aguda grave requiere ser atendida en centros que cuenten con : Cirugía, unidad de cuidados intensivos TAC, radiología intervencionista y procedimientos endoscópicos , incluyendo colangiografía endoscópica retrógrada (ERCP), en forma permanente.

Sensibilidad de síntomas, signos y antecedentes en pancreatitis aguda

Dolor abdominal 85 al 100% Anorexia 85 % Náuseas, Vómitos 75 % Ruidos hidroaéreos disminuídos 60 % Fiebre 12 al 80 % Resistencia muscular 50 % Masa abdominal 6 al 20 % Shock 15 % Ictericia 15 % Ileo 50 al 80%

L. Greenfield , 1997

Como corolario, creemos que la pancreatitis aguda en la

edad pediátrica parece ser distinta a la del adulto, no sólo en

lo relacionado con el predominio según el género y la

frecuencia sino también en lo concerniente al pronóstico.

. Mientras que en los adultos se ha navegado entre

desacuerdos incluso conceptuales , en la edad pediátrica, salvo en su forma crónica ,

la pancreatitis no debe ser operada,

no obstante que bajo determinadas circunstancias eventual-

mente se puedan identificar algunas complicaciones,

tributarias de operación.

El test más útil para la confirmación diagnóstica, una vez sospechada la pancreatitis aguda :

La lipasa sérica, cuya elevación a 2 veces el rango normal tiene sensibilidad y especificidad del orden del 95% para el diagnóstico

La ventaja sobre la amilasa es su mayor duración en el tiempo y la ausencia de otras fuentes de elevación.

Sin embargo en mucho laboratorios sólo se dispone de amilasa, cuya elevación a 4 veces el rango normal también tiene alta sensibilidad y especificidad

Test Sensibilidad (%) Especificidad(%)

Amilasa 82 % 91 %

Lipasa 94 % 96 %

ambos tests llegan a tener una sensibilidad de 60% y una especificidad de 70% después del 4º día

La medición de enzimas pancreáticas, si bien es útil para el diagnóstico de pancreatitis aguda no permite diagnosticar gravedad por cuanto la magnitud de su elevación no se correlaciona con la gravedad local o sistemica de la pancreatitis

Las determinaciones de valores urinarios de enzimas o clearance, como también las mediciones de isoenzimas, no mejoran de manera significativa la sensibilidad y especificidad por lo que su uso rutinario no se recomienda

Se han identificado ciertos marcadores de inflamación y de severidad como:

la proteínaC reactiva, la interleucina 2 y la elastasa de los poli-morfonucleares séricos.

así como mediadores de respuesta :

como la interleucina 6, el factor de necrosis tumoral alfa,

activación del péptido del tripsinógeno, proteínas urinarias,

la fosfolipasa A2 y el factor activador de las plaquetas,

methemalbumina , la ribonucleasa

la procalcitonina.

Imagenologia Diagnostica en la Pancreatitis Aguda.

Las radiografias simples de abdomen de pie y acostado siempre se piden en los pacientes portadores de un cuadro abdominal agudo.

El valor de este estudio no es para confirmar el diagnostico de pancreatitis sino para descartar otras afecciones quirurgicas abdominales.

La radiografia de torax ademas de ser de valoracion general puede demostrar un derrame pleural lo cual es un elemento de mal pronostico

Incidencia de hallazgos radiologicos (Rifkin 1976)

Ileo regional -------------------------- 41 %Dilatacion colonica ------------------- 22 %Borramiento bordes psoas------------ 19 %Densidad aumentada en epigastrio-- 19 %Aumento separacion gastrocolica---- 15 %Distorsion curvatura mayor gastrica- 14 %Ileo duodenal--------------------------- 11%Derrame pleural------------------------ 4 %Calcificacion pancreatica------------- 3 %

A diferencia de lo que sucede en el adulto, la evoluciónde la pancreatitis en el niño parece ser más predecible y contendencia más marcada hacia una curación pronta y sin com-plicaciones.

Creemos que es una enfermedad de curso clínicopredecible, pero que debe ser manejada en una sala deterapia intensiva, tal como si fuera una enfermedad sistémicay potencialmente grave.

Si aparece cualquier síntoma de gravedad en las primeras 24 a 72 horas es aconsejable su traslado a UCI

Factores de gravedad de la pancreatitis

Clinicas laboratorio Shock hipocalcemia Hemorragia hiperglucemia Insuf. Renal hipoxemia Absceso pancreatico hipoproteinemiaEdema pulmonar leucocitosis Coma PCR caida de el hematocrito

Se define a la SRIS en pediatría como :

La respuesta dada por el organismo al ser activadas

las vías inflamatorias con la liberación de potentes

mediadores inflamatorios dentro de la circulación los cuales son :

1. Temperatura rectal > 38 grados (oral:37.8) o < 35 grados (oral:35.8)

2. Frecuencia cardíaca > 90 percentil para la edad

3. Frecuencia respiratoria > 90 percentil para la edad o hiperventilación con PaCO2 <32 mm Hg

4. Cifra de leucocitos >12000 o <4000 por mm3 o más del 10% de formas inmaduras (bandas

CRITERIOS de SRIS

La sospecha de infección pancreática se debe plantear cuando hay:

- alteraciones locales susceptibles de infectarse: necrosis y/o colecciones agudas.

- deterioro clínico aparición de fiebre o dolor abdominal, aumento del íleo o de signología peritoneal),

hemocultivos positivos o aparición de gas en el retroperitoneo

La sensibilidad y especificidad de estos elementos, con excepción de gas retroperitoneal que es casi diagnóstico de infección

Pese a los avances en cirugía y cuidados intensivos,

en las técnicas de diagnóstico por imágenes y en

procedimientos radiológicos intervencionistas.

La pancreatitis aguda continúa presentando

en su forma grave necrotizante una tasa de mortalidad

de 30 a 40%

Agentes etiológicos de la necrosis pancreática infectada

Bacilos Gram (-): Enterobacterias (50- 75%) Escherichia coli 25 – 35% Klebsiella spp. 10 – 25% Enterobacter spp. 3 – 7% Proteus spp. 8 – 10%

Otros Bacilos Gram (-) Pseudomonas spp. 11 – 16% Cocos Gram (+) Staphylococcus aureus 14 – 15% Enterococcus spp. 4 – 7% Anaerobios 6 – 16% Hongos En aumento

Según su penetración a páncreas, los antibióticos se pueden dividir en 3 grupos:

- Grupo A: baja penetración. La concentración pancreática no alcanza la concentración inhibitoria minima (CIM) de las bacterias presentes. En este grupo se encuentran : los aminoglucósidos, la ampicilina y las cefalosporinas de 1ª generación.

- Grupo B: penetración moderada. La concentración en páncreas alcanza la CIM de algunas bacterias. En este grupo se encuentran: las cefalosporinas de 3ª generación y las penicilinas de espectro ampliado.

- Grupo C: alta penetración. Alcanzan concentraciones muy superiores a la CIM de las bacterias sensibles. En este grupo se encuentran: las quinolonas, los carbapenemes y el metronidazol,clindamicina.

Se define al síndrome de disfunción orgánica múltiple(SDOM):

Como un proceso continuo, reversible de fallasecuencial de órganos vitales para realizar sus funcionesespecíficas, secundario a una lesión que altera la homeostasis.

Desde el punto de vista inmunológico se menciona al SDOM como :

un cuadro secundario a una disonancia inmunológica al existir un desequilibrio marcado entre los mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios.

Etiología del SDOM

Sepsis severaPolitraumatismo severo en especial con lesión de víscerahuecaQuemaduras extensas y profundasPancreatitis agudaCirculación extracorpóreaSíndromes de aspiración (meconio, contenido gástrico)Transfusión masiva o múltipleEstados inmunosuprimidos

PRISM I (Pediatric Risk of Mortality Score) (Mínimo: 0 - Máximo: 76 puntos)

Presión arterial sistólica Presión arterial diastólica Frecuencia cardíaca Frecuencia respiratoria PaO2/FiO2 PaCO2 Glasgow Reacción pupilar TP/TTP Bilirrubina total Potasio Calcio Glucosa Bicarbonato

Niklasson (Máximo: 6 puntos, > 4 = 100% letalidad)

Ausencia de meningitis (< 100 leucocitos en LCR) Hipotensión (PA sistólica < 70 mm Hg en < 14 años) Petequias <12 horas antes del ingreso Hiperpirexia (Tº. rectal 40 ºC o más) Disminución de leucocitos (<15.000/mm3) Presencia de trombocitopenia (< 100 000 plaquetas/mm3)

Wong (Máximo: 15 puntos, 8 = 73% letalidad) PA sistólica < 75 en < 4 a; o < 85 en > 4 a Diferencia T° axilar/rectal > 3 ºC Glasgow < 8 o caída de 3 ptos en 1 hora Deterioro de puntaje previo en 1 hora Ausencia de meningismo Extensión de rash purpúrico o equimosis Déficit de base < 8 (sangre capilar o arterial)

criterios adaptados de Ranson, conocidos como criterios de

Glasgow o Score Imrie ,Apache II , se señalan desde 1984 como

indicador pronóstico de gravedad, sin embargo su valor predictivo

no supera el 70 a 80% y es posible que no sean tan confiables para

niños pequeños.

ESPECIFICOS NO ESPECIFICOS Ramson1974-1981 APACHE II Imrie (Glasgow) 1978-1981-1984 SAPS I BlameyMcMahon 1980 SAPS II Bank y Wise 1981 Cooper 1982 Schuppisser 1984 Agarwal y Pitchumoni 1986 Navarro 1987 Fan 1989 Rocco (EPPAG) 1995 Imagenologicos TAC: Hill Baltazar

ESCORES PRONOSTICOS

Panel metabolico basico

GasometriaPhHCO3NaKCreatinina

Panel fisiologico

temperatura PAM Fc Fr hematocrito leucocitos

Escore Apache II

Glasgow 1978-1981-1984

Glicemia > 10 mmol/L

LDH > 600 U/L

TGO o TGO serica > 200 UI/ L

Calcemia < 2 mmol/ L

Albuminemia < 3,2 g/dl

PaO2 < 60 mmhg

Uremia > 16 mmol/l

Leucocitosis > 15.000

McMahon 1980

4) Volumen de liquido libre > de 10 ml5) Liquido libre de color castaña6) Liquido de drenage del lavado peritoneal de color

oscuro7) Ataque severo = 1 o mas de estas tres

caracteristicas

Hallazgos del TAC e índice de gravedad de la pancreatitis TAC sin contraste (Balthazar)

Grado Hallazgos Score A Páncreas normal 0 B Aumento de tamaño focal o difuso 1 C Pancreas anormal con inflamacion peripancreatica 2 D 1 colección intra o extrapancreatica 3 E 2 o más colecciones y/o gas retroperitoneal 4

INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICA: PUNTAJES

Grado A: ausencia de necrosis pancreatica 0 Grado B: 30 % de necrosis pancreática: 2 Grado C: 50% de necrosis pancreatica 4 Grado D: Más de 50 % de necrosis: 6 Grado E:

Pronostico :

Las posibilidades de supervivencia despues de un episodio de

Pancreatitis aguda severa , estan relacionadas con las compliaciones que puede desarrollar .

La mayoria de los casos de pancreatitis aguda en niños no se complica.Rara vez progresa a pancreatitis cronica , y dura aprox 5 a 7 dias .

Se ha registrado una tasa de mortalidad del 5 a 17.5% en pancreatitis aguda inicialmente leve , y del 80 a 100 % en casos de pancreatitis hemorragica necrotizante o trastornos multisistemicos graves

En los pacientes con sospecha de pancreatitis aguda, se recomienda solicitar lipasa, en los lugares en que está disponible, o en su defecto amilasa.

Si la lipasa está elevada más de 2 veces sobre el límite normal alto

o la amilasa más de 4 veces, la probabilidad que el paciente tenga pancreatitis aguda es alta.

No se recomienda realizar exámenes como clearance de amilasa o isoenzimas de amilasa para el diagnóstico de pancreatitis aguda.

RECOMENDACIONES

La ecotomografía abdominal permite, en algunos casos, hacer el diagnóstico de pancreatitis aguda pero no

permite descartarla en caso de tener resultado negativo

No se recomienda efectuar tomografía de abdomen en los casos de pancreatitisaguda leve.

A todos los pacientes con pancreatitis grave se les debe efectuar

una tomografía computada de abdomen con medio de contraste,

entre el 3º y 10º día de evolución, con el objeto de determinar y

cuantificar la presencia y magnitud de las alteraciones locales:

colecciones líquidas agudas y necrosis.

No se recomienda el uso de antibióticos profilácticos en pancreatitis aguda leve, por no haber evidencia que indique beneficio.

En pacientes con pancreatitis aguda grave infectada, se recomienda el manejo conservador (no quirúrgico) por sobre la necrosectomía precoz.

En pacientes con necrosis o colecciones infectadas, serecomienda la remoción inmediata de los tejidos Infectados mediante cirugía o drenaje percutáneo amplio.

Dr.Galo Reyna Alanis