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CAUSAS REVERSIBLES DE PCR
La parada cardiorrespiratoria (PCR), es definida por la interrupción brusca e inesperada de la circulación y de la ventilación.
Al decir inesperada estamos expresando también que es potencialmente reversible.
La estrategia para responder a la PCR radica en los cuatro eslabones de la «cadena de supervivencia»
«La alerta inmediata ante una posible parada, el inicio precoz del soporte vital básico por los testigos, la desfibrilación temprana, y por último el soporte vital avanzado precoz, unido a unos cuidados intensivos de calidad tras la resucitación».
El pronóstico de la PCR es sombrío a pesar de haberse conseguido mejoras notables.
Con el fin de mejorar el pronóstico, los protocolos de actuación ante la parada cardiorrespiratoria, son objeto de revisiones y recomendaciones regularmente puestas al día.
Fases de la RCP
1. SV Básico:
El objetivo es el de sustituir las funciones circulatorias y respiratorias en el paciente en parada cardiorrespiratoria.
Se considera que las compresiones torácicas precoces, con mínimas interrupciones, y la desfibrilación temprana son las «llaves para la supervivencia»
2. SV Avanzado:
El objetivo a diferencia del básico ya no es el de sustituir, sino restaurar o revertir definitivamente la parada cardiorrespiratoria.
Se necesita material específico para llevarlo a cabo y además debe ser realizado por personal cualificado para ello.
3. Cuidados post-resucitación:
Son cuidados que van a necesitar los pacientes que han sufrido una parada cardiorrespiratoria, centrados básicamente en disminuir las secuelas neurológicas causadas por la hipoxia cerebral
El éxito de la RCP va a depender de varios factores: ◦ Características de la víctima, antecedentes
personales.
◦ De la rapidez de la instauración de las primeras medidas de reanimación.
◦ De la cualificación del personal reanimador, con la correcta aplicación de las técnicas de reanimación.
Entre los ritmos cardiacos registrados en una PCR encontramos:
• Fibrilación ventricular
• Taquicardia ventricular sin pulso
• Asistolia
• Actividad eléctrica sin pulso (AESP) o Disociación electromecánica (DEM)
Fibrilación ventricular: •Es una de las causas principales de muerte súbita del adulto. •Su pronóstico depende de la precocidad del tratamiento (desfibrilación) . •En casos refractarios pensar en:
•Hiperpotasemia, hipopotasemia y en hipomagnasemia.
Taquicardia ventricular sin pulso: Es similar en cuanto al pronóstico y tratamiento a la fibrilación ventricular.
Asistolia: •Es de peor pronóstico, pues traduce un sufrimiento miocárdico importante, confirmarlo en dos derivaciones al menos. •Causas potenciales:
•Hipoxia, hiperpotasemia, hipopotasemia, acidosis, sobredosis de drogas, o hipotermia.
AESP(Actividad eléctrica sin pulso) o DEM(Disociación electromecánica): •Es la persistencia de actividad eléctrica pero sin ninguna actividad mecánica. Los complejos QRS pueden ser normales, pero no hay pulso. •Lo pueden causar:
•Hipovolemia (más frecuente). Hipoxia, taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión y embolismo pulmonar masivo.
DESFIBRILACION
Se debe realizar inmediatamente al detectar mediante la monitorización una fibrilación ventricular o una taquicardia ventricular sin pulso. ◦ La desfibrilación se considera como el primer y más
eficaz de los procedimientos de la RCP. La precocidad de la desfibrilación es un factor pronóstico esencial en la fibrilación ventricular. Mas del 85 % de las causas de parada cardiaca se deben a la fibrilación ventricular.
◦ Los electrodos deben estar bien colocados, uno subclavicular derecho y el otro axilar izquierdo.
◦ Para la desfibrilación es necesaria una corriente eléctrica de magnitud suficiente para despolarizar una masa crítica de miocardio y posibilitar la restauración de la actividad eléctrica coordinada.
En el algoritmo siguiente podemos resumir el protocolo de actuación:
A) Fibrilación Ventricular/TVSP.
B) Asistolia / Disociación electromecánica.
DETECTAR Y TRATAR LAS CAUSAS REVERSIBLES DE PCR HIPOXIA NEUMOTÓRAX A TENSIÓN HIPOVOLEMIA TAPONAMIENTO CARDIACO
HIPO /HIPERPOTASEMIA, ALTERACIONES METABÓLICAS TÓXICOS / FARMACOS HIPOTERMIA TROMBOSIS PULMONAR / CORONARIA
RCP 2 minutos, sin comprobar pulso ni ritmo
RCP 2 minutos, sin comprobar pulso ni ritmo
NO DESFIBRILABLE
DESFIBRILACIÓN: 360 J (monofásico) 150-200 J (bifásico)
ASISTOLIA/AESP
DESFIBRILABLE
FV/TVSP
-APLICAR PALAS/ELECTRODOS ADHESIVOS - Cesar las compresiones un instante - Ver el ritmo (Si es organizado, tomar pulso)
DESFIBRILADOR DISPONIBLE
RCP AVANZADA: • Intubación inmediata • Ventilaciones efectivas • Oxigenación efectiva (100%) • Obtener vía IV • Adrenalina / 3 minutos • Corregir causas reversibles. • Considerar: Bicarbonato, Antiarrítmicos, Atropina
- Cesar las compresiones un instante - Ver el ritmo (Si es organizado, tomar pulso)
- Si hay pulso Medidas Postresucitación
CAUSAS POTENCIALMENTE REVERSIBLES
4H y 4T
HIPOXIA
HIPOVOLEMIA
HIPO /HIPERPOTASEMIA, (Alteraciones metabólicas)
HIPOTERMIA
NEUMOTÓRAX A TENSION
TAPONAMIENTO CARDIACO
TÓXICOS / FARMACOS
TROMBOSIS PULMONAR / CORONARIA
Hipoxia: Trastorno en el cual el organismo se ve privado del
suministro adecuado de oxigeno.
Entre las patologías que asocian riesgo vital inmediato por hipoxia tenemos:
– Parada cardíaca /gasto cardíaco disminuido:
– Shock Fallo circulatorio: – Insuficiencia respiratoria:
Bloqueos, arritmias o infarto de miocardio.
Politraumatizados (embolia grasa y traumatismo cráneo encefálico asociado, posibilidad de hemorragia oculta/rotura visceral o hemorragia externa). Grandes quemados, abdomen agudo, Sepsis o anafilaxia
Bronco espasmo, edema agudo de pulmón, embolia pulmonar, neumonía masiva, cor-pulmonale, insuficiencia cardíaca o miocardiopatía.
Se recomienda minimizar riesgo de hipoxia asegurando una ventilación adecuada y con oxígeno al 100%. ◦ En el paciente inconsciente la colocación de la cánula orofaringea o
nasofaringea, ventilación con mascarilla y bolsa autoinchable (ambú), y bolsa reservorio previo a IOT.
◦ Tras intubación endotraqueal, continuar ventilando con ambú y reservorio y comprobar que el tubo:
No está en el esófago
Comprobar que la ventilación es bilateral y que ambos hemitórax se expanden correctamente, que el tubo no está desplazado a un bronquio (Intubación selectiva).
Hipovolemia: Shock hipovolémico hemorrágico La disminución de la volemia por hemorragia aguda puede
producir un shock por disminución de la precarga, gasto cardiaco bajo y aumento de resistencias vasculares periféricas, para esto se requiere una pérdida del 30% del volumen intravascular. La gravedad del cuadro dependerá de la cantidad de la pérdida y de la rapidez con que se produzca.
Shock hipovolémico no hemorrágico Se produce como consecuencia de una importante pérdida de
líquido de origen:
El perfil hemodinámico es prácticamente igual al del shock hemorrágico
Gastrointestinal Renal Fiebre elevada Falta de aporte hídrico
Extravasación al tercer espacio
Vómitos, diarrea Deshidratación,
Diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida
Hiperventilación y sudoración excesiva, pérdidas insensibles
Deshidratación, pérdidas insensibles
Quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático
Diagrama de choque hipovolémico Pérdida de volumen sanguíneo (hemorragia, deshidratación, vómitos, diarreas, golpe de calor, etc.)
Hipotensión Vasoconstricción
Flujo sanguíneo disminuido
Hipoperfusión tisular
Hipoxia celular
Retorno venoso disminuido
Gasto cardiaco disminuido
60% 18%
15%
7%
Composición corporal
Agua
Proteina
Grasa
Minerales
En una persona de 70 kg de peso. El 60% 42 lts de líquido: • 2/3 líquido intracelular 28 lts • 1/3 líquido extracelular 14 lts:
• Liquido intersticial 11 lts • Plasma 3 lts !!!
Tratamiento: Hemorrágico
◦ En el shock hemorrágico, la hemostasia rápida y la resucitación con líquidos son las dos primeras medidas más importantes, es fundamental la hemostasia (quirúrgica, mecánica, farmacológica, etc.).
◦ Existe controversia acerca del tipo de volumen a infundir. Coloides vs. Cristaloides, los cristaloides más utilizados como el salino al 0,9% es ligeramente hipertónico con respecto al plasma y el ringer lactato es ligeramente hipotónico y a dosis altas genera agua libre. En algunos casos estaría indicado el uso de Salino hipertónico al 7,5% dosis de 250 cc, en estos casos continuar con salino normal y recuperar el espacio extravascular
◦ Los coloides producen mayor expansión plasmática que los cristaloides, en menor tiempo y con menor volumen.
No hemorrágico ◦ El shock hipovolémico secundario a deshidratación aguda,
requerirá fluidoterapia agresiva con cristaloides; ◦ En ambos casos nunca se deben utilizar soluciones claramente
hipotónicas como la dextrosa al 5% o el suero salino al 0,45%, por su escaso poder expansor, acompañado de la dilución de proteínas, factores de coagulación, etc.
Hipo‐Hiperpotasemia (y alteraciones metabólicas)
Hipokalemia: Potasio sérico menor de 3.5 mEq/L.
El 98% del K está en el compartimento intracelular, pero mínimos cambios del K extracelular, tienen importantes efectos en la función cardiovascular y neuromuscular.
La pérdida de potasio se da generalmente por abuso de laxantes, diuréticos, o vómitos y diarrea.
La hipokalemia se clasifica en leve cuando el potasio sérico se encuentra entre 3 y 3,5 mEq/L, moderada entre 2.5 y 3 mEq/L y severa si es menor de 2.5 mEq/L.
Los síntomas más frecuentes son:
Neuromusculares Cardíacos Gastrointestinales Respiratorios Renales Neuropsiquiátricos
Debilidad, calambres, Fatiga, Mialgias, Rabdomiolisis
Arritmias, bradicardia, taquicardia
Dolor abdominal, estreñimiento, vómito
Dificultad respiratoria, hipoventilación
Poliuria, nicturia
Confusión, desorientación, delirium, alucinaciones
Los objetivos terapéuticos se dirigirán a :
◦ Corregir el déficit de K+ y reducir al mínimo las pérdidas que puedan seguir produciéndose.
Una vez iniciada la reposición, monitorización ECG y monitorización del K+ plasmático cada 1 a 4 horas.
Exámenes iniciales: Electrocardiograma (ECG) :
Potasio, sodio, calcio, fósforo y magnesio séricos, pruebas de función renal, glicemia y gases arteriales.
Onda T plana o negativa, descenso del segmento ST, onda U y arritmias auriculares o ventriculares (FV / TVsp).
Del potasio corporal total (50 mEq/kg), debe reponerse :
5% en la leve 10% en la moderada 15% o más si severa
NO ADMINISTRAR BOLOS
No sobrepasar una tasa de infusión de 40 mEq/h, ni una concentración superior a 40 mEq/L.
En caso de hipokalemia refractaria, considerar la posibilidad de hipomagnesemia agregada.
Hiperkalemia: Potasio sérico superior a 5,5 mEq/L.
Sospecha clínica pero dx por analítica.
Causas de hiperkalemia
Seudo-hiper K Redistribución Sobre carga endógena
Sobre carga exógena
Excreción disminuida
Hemólisis Acidosis Hemólisis Dieta Insuficiencia renal
Trombocitosis Déficit Rabdomiolisis Suplementos Hipoaldosteronismo
Leucocitosis Insulina B Bloqueantes Digoxina Succinilcolina
Hemorragia K parenteral Acidosis tubular renal (ATR) II y IV
Torniquete Drogas: •AINES •Diuréticos •Ciclosporina
Valoración de la gravedad
Las alteraciones en el ECG se toman como criterio de gravedad para instaurar una pauta de actuación urgente:
◦ - En la hiperpotasemia leve (5,5-6,5 mEq/l) ECG normal ,
◦ - En la hiperpotasemia moderada (6,5-7,5 mEq/l) Ondas T picudas con o sin elevación del ST,
◦ - En la hiperpotasemia grave (> 7,5 mEq/l), alargamiento de PR y QT, ensanchamiento del QRS, parada auricular, bloqueo AV, fusión del QRS ensanchado con la onda T y, por último, fibrilación ventricular y asistolia.
A. Onda T prominente.
B. Complejo QRS ensanchado con onda T prominente.
C. Ritmo sinoventricular con ritmo lento/regular, ausencia de onda P, y marcado complejo QRS ensanchado en configuración de onda sinusoidal.
C B A
El manejo de la hiperpotasemia consiste en tres objetivos primarios: ◦ 1.Estabilización de la membrana celular miocárdica (calcio),
◦ 2.Desplazamiento del potasio desde el espacio vascular al intracelular (dextrosa, insulina, bicarbonato sódico, salbutamol y sulfato de magnesio), y
◦ 3.Eliminar permanentemente el potasio del organismo (resinas y hemodiálisis).
Tratamiento de la hiperkalemia
Terapia Dosis Inicio (min.) Duración acción (horas) Gluconato Ca 10% 10 - 20 cc IV 1 a 3 0,5 a 1
HCO3 50 meq en 10 min. 5 a 10 2
Insulina + glucosa
10-20 U cristalina +
50 g glucosa en 1 hr
30
4 a 6
Albuterol/Salbutamol
Nebulizado: 10-20 mg 4 cc SSn
IV: 0,5 mg en 100 cc DAD 5%
15 min.
30
2 a 4
Kayexalate 25-50 g en 100 cc de sorbitol.
VO-VR
60 a 120 4 a 6
Diálisis
Hipotermia: En humanos, la hipotermia se define como temperatura
central menor de 35°C.
Hipotermia accidental primaria.
Se requiere un termómetro de bajas temperaturas esofágico o timpánico.
La hipotermia accidental secundaria.
Hipotermia
Leve: 35ºc a 32ºc.
Moderada: 32ºc a 28ºc.
Severa: 28ºc a 20ºc.
Profunda: 20ºc a 14ºc.
Extrema: < de 14ºc.
Vasoconstricción periférica , taquicardia, aumento en la presión sanguínea y temblor.
Cambios en la conducción cardiaca.
La producción de calor y los mecanismos de conservación térmica comienzan a fallar.
Asistolia. Es incompatible con la vida, excepto cuando es inducida y controlada terapéuticamente.
Disartria, amnesia, ataxia por incoordinación muscular, fatiga, alteración del juicio, confusión, alucinaciones, letargia y estupor.
Tratamiento de la Hipotermia:
Ingreso en UCI para una monitorización rigurosa de los signos vitales, del ritmo cardíaco, de los gases arteriales y de la presión venosa central, recalentamiento y corrección de los trastornos ácido-base y de las complicaciones.
Oxígeno humidificado. La intubación traqueal en pacientes en estado de coma y en pacientes con insuficiencia respiratoria
Hipotermia con estabilidad cardiovascular: Hipotermia con inestabilidad cardiovascular:
Hipotermia leve Hipotermia moderada Hipotermia severa
1. Recalentamiento pasivo: 2. Recalentamiento externo activo: 3. Recalentamiento central activo:
Ambiente caliente, mantas calientes.
Inmersión en agua caliente, mantas eléctricas, calentadores ambientales.
Irrigación gástrica o colónica con soluciones cristaloides calientes, calentamiento por inhalación mediante intubación y administración de oxígeno caliente y húmedo, infusión de soluciones intravenosas calientes a 39°C-40ºC, calentamiento por radioondas y calentamiento por intercambiador de calor externo.
Hormona tiroidea en pacientes con fuerte sospecha de hipotiroidismo. No corticoides o antibióticos profilácticos.
Recalentamiento en forma continua y escalonada, no súbitamente por riesgo de arritmias cardíacas. Hay que basarse en el estado clínico de cada paciente.
Neumotórax a tensión: El espacio pleural es un espacio virtual. La ocupación por aire
de ese espacio pleural es lo que llamamos Neumotórax.
- Neumotórax espontáneo: - Neumotórax traumático: - NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
No hay causa exógena al individuo.
Producido por una causa externa al individuo.
Acumulación progresiva de aire en la inspiración, con colapso pulmonar importante, insuficiencia respiratoria aguda e inestabilidad hemodinámica.
A) Primario : En personas sanas (rotura de
bullas)
A) Iatrogénico: por maniobras diagnósticas o terapéuticas.
B) secundario : En personas con enfermedad pulmonar subyacente ( lo más frecuente EPOC, rotura de bullas)
B) No iatrogénico : por traumatismos
Las manifestaciones clínicas dependen del tamaño y velocidad de instauración del neumotórax.
DIAGNOSTICO DE NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Dolor torácico pleurítico - Tromboembolismo pulmonar
Disnea con taquipnea - Infarto Agudo de Miocardio
Taquicardia - Neumomediastino espontáneo
Ruidos respiratorios disminuidos en hemitórax afecto
- Rotura esofágica
Hipotensión severa
Desviación traqueal e ingurgitación yugular
Politraumatizado en PCR con AESP
Tratamiento del neumotórax a tensión Localizar el 2º espacio intercostal, línea
medioclavicular.
Preparar el catéter venoso nº 14G, conectado a la jeringa de 10ml con 3cc de SSF en su interior
Se inserta sobre el borde superior de la 3ªcostilla, a la vez que se va aspirando, con un ángulo de 90º respecto a la superficie cutánea
Cuando al aspirar burbujea el líquido de la jeringa, se hace progresar el catéter y se retira el fiador metálico
Fijar el catéter de plástico a la piel con el esparadrapo y las gasas
Conectar el catéter a válvula de Heimlich, si se tiene, y comprobar salida de aire, si no se dispone de válvula se puede usar un dedo de guante.
Taponamiento cardíaco: El taponamiento es un síndrome donde el corazón es
comprimido por un derrame pericárdico, que puede llegar a provocar un severo bajo gasto cardiaco y muerte.
Difícil de diagnosticar, debe haber un alto índice de sospecha:
La triada clásica: ◦ hipotensión arterial + pulso paradójico + ingurgitación
yugular pueden estar enmascaradas en PCR. ◦ Debe sospecharse en el traumatismo torácico penetrante ◦ Puede presentarse DEM en situaciones críticas.
La clínica viene determinada por el bajo gasto cardiaco:
Disnea inicialmente de esfuerzo y progresiva hasta hacerse de reposo. Debilidad, anorexia, obnubilación, inconsciencia, síncope. En ocasiones, su debut es con las complicaciones: Insuficiencia renal (oligoanuria); insuficiencia hepática, isquemia mesentérica…
ETIOLOGÍA (factores que predisponen o precipitan el taponamiento)
• Pericarditis idiopática o infecciosa • Sepsis • Neoplasia (metástasis: mama, pulmón, linfoma, melanoma) • Enfermedades del tejido conectivo • Cirugía cardiaca reciente • Disección de aorta • Tratamiento anticoagulante, trombolítico • Catéteres en cavidades derechas • Insuficiencia renal • Ciclosporina • Hipotiroidismo • Infarto de miocardio (sd. postpericardiotomía, rotura cardiaca) • Traumatismo cerrado
El taponamiento es una situación crítica que requiere
tratamiento urgente y agresivo, es una situación siempre de ingreso.
DRENAJE PERICÁRDICO (a poder ser en una UCC/UCI): pericardiocentesis con aguja (apical, subxifoidea), en ocasiones drenaje quirúrgico.
Hasta realizar el drenaje: mantener la TA con volumen e inotrópicos, corregir la acidosis metabólica, O2 y evitar la PEEP en pacientes intubados.
Si hay DEM: maniobras de RCP y drenaje urgente
Tóxicos/Fármacos: ◦ Intoxicaciones, deliberadas o accidentales.
Diagnóstico por antecedentes.
Antídotos específicos para revertir situación.
Clasificación de los tóxicos:
1. Psicofármacos. 2. Analgésicos y AINEs
3. Plaguicidas. 4. Metales pesados.
5. Gases tóxicos. 6. Cáusticos y corrosivos.
7. Drogas de abuso. 8. Plantas tóxicas.
9. Tóxicos de origen animal. 10. Alimentos.
11. Alcoholes (etanol, metanol)
Medidas generales
1.-Evaluación del ABCDE y apoyo vital avanzado
2.-Soporte ventilatorio y cardiocirculatorio.
3.-Monitorización cardiovascular y oximetría de pulso.
4.-Oxigenoterapia.
5.-Acceso vascular, en casos graves catéter venoso central.
6.-Extraer sangre para complementarios.
7.-Medir diuresis horaria. 8.-Examen toxicológico (contenido gástrico y orina 100 ml, sangre 10 ml).
9.-Retirar ropas u otros artículos contaminados.
10.-Lavado con agua y jabón si impregnación en la piel.
Si paciente en coma, protección de la vía aérea y uso de antídotos según la causa presumible: Naloxona (0,4 mg- 0,8 mg ENDOVENOSO ó IM), Flumazenil (0,25 mg cada 1 minuto hasta 3 mg), Dextrosa (50 % 1 frasco) y 100 mg IM de Tiamina.
Llenar tarjeta de enfermedad de declaración obligatoria (EDO).
Trombosis coronaria/pulmonar: La cardiopatía isquémica surge como el desequilibrio entre
aporte y demanda de oxígeno en el tejido miocárdico. El síndrome coronario agudo suele tener su origen en la ruptura de una placa ateromatosa complicada con trombosis o espasmo coronario, que puede evolucionar con la creación de un trombo que ocluya la luz.
Factores predictivos de enfermedad coronaria como causa de la PCR
Patrón epidemiológico
Paciente en grupo de prevalencia elevada para enfermedad coronaria (edad, sexo, etc.)
Existencia previa de enfermedad coronaria documentada (IAM, angina previos, angioplastia, bypass coronario previo, etc.)
Presencia de uno o más factores de alto riesgo para enfermedad coronaria: diabetes mellitus, hipertensión arterial, obesidad, consumo excesivo de tabaco
Historia clínica inmediata previa a la PC
Forma de presentación:
- Contexto clínico del paciente Ej1: paciente que cae desplomado con la mano en el pecho o dolor
torácico de segundos de duración Ej2: paciente con dolor epigástrico de 24 h de evolución que ahora está
inconsciente - Forma de presentación y asociación demostrada o sospechada entre SCA y
PC
a) Todos estos factores deben valorarse solos o en asociación, a fin de realizar una estimación del riesgo coronario del paciente
b) A partir de su valoración se realizará una estratificación de riesgo Ej: factores de alto riesgo para SCACEST:
-Troponina cardiaca positiva -Diabetes mellitus -Inestabilidad hemodinámica o rítmica -Desviación del segmento ST en el electrocardiograma
Ej: factores de alto riesgo para SCASEST: - Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
Síndrome coronario agudo
Sin elevación ST Con elevación ST
Angina
inestable
IAM sin
elevación de
ST IAM
•Sin onda Q
•Con onda Q
Si encontramos un paciente en PCR, inicialmente no vamos a saber si el origen es el resultado de un infarto u otra causa.
Ya sabemos que debemos iniciar las maniobras de SVB hasta que tengamos un DEA, lo más probable es que encontremos un ritmo desfibrilable FV o TVSP
Si encontramos asistolia continuaremos con RCP.
Tromboembolia pulmonar Es la obstrucción total o parcial de la circulación arterial
pulmonar por el enclavamiento de un trombo originado en la mayoría de las veces en el sistema venoso iliofemoral. Esto provoca una zona pulmonar ventilada pero no perfundida.
Existen factores que favorecen la formación de trombos a nivel vascular(tríada de Virchow):
◦ Lesión de la pared
◦ Alteraciones de la coagulación (hipercoagulabilidad)
◦ Estasis venoso.
Factores de riesgo:
Cirugía mayor y ortopédica Inmovilización prolongada Traumatismos Fracturas TVP/TEP previa
Edad > 40 años Embarazo Anticonceptivos Obesidad Neoplasias
Clínica Pruebas complementarias
Disnea de inicio súbito Gasometría arterial: Hipoxemia con normo/hipocapnia pH normal
Dolor torácico pleurítico
Taquicardia Rx. de tórax: Atelectasias laminar, infiltrados inespecíficos, derrame pleural, elevación de hemidiafragma, etc.
Taquipnea
Tos ECG: Taquicardia sinusal, Alteraciones inespecíficas del ST-T Ocasionalmente signos de sobrecarga derecha
Hemoptisis
Signos de TVP en extremidades inferiores
EL CEREBRO: es el objetivo final de toda RCP.
La recuperación de las funciones cerebrales superiores solamente se logrará con el retorno de la circulación espontánea,
Por esto es el órgano que marca los tiempos de la RCP.
Se estima en 5-6 minutos la reserva anóxica del cerebro. Esto significa que idealmente se debe iniciar la RCP antes de ese tiempo, y la eficacia de las maniobras de soporte vital disminuyen aproximadamente un 10% por cada minuto que se retrasa el inicio de la reanimación.