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Clasificación de la degeneración del Facial
Primer Grado: Neuropraxia. Bloqueo de flujo axoplasmatico
dentro del axón. Segundo Grado:
Interrupción axonal y mielinica distal. Eliminan propagación y hay degeneración walleriana.
Tercer Grado: Rotura del axón, mielina y epineuro.
Cuarto Grado: Interrupción completa al perineuro.
Quinto Grado: Rotura completa de endoneuro.
Sexto Grado: Lesiones penetrantes y contusas del nervio.
Parálisis Central. Sólo en la parte inferior de
la cara
Parálisis Periférica. Parálisis total facial de la
hemicara homolateral
Valoración electrofisiológica
Las fibras desmielinizadas en segmentos, conservan habilidad para propagar estímulos a umbral mas alto que el de las fibras normales.
El médico puede distinguir parálisis que no se recuperara y producirá secuelas a largo plazo.
Prueba de estimulación mínima
Con un estimulador nervioso de Hilger
Excita de manera uniforme el lado no afectado para establecer el umbral normal.
Una diferencia de 2 a 3.5 mA entre lado afectado y no afectado, se considera anormal.
Prueba de estimulación máxima
Impulso eléctrico aplicado transcutaneo Saturar el nervio con corriente para activar las fibras
funcionalesLa respuesta del lado afectado:
Igual a contralateral Disminuida en grado mínimo 50%, Reducida de manera marcada 25%, Ausente.
Lesiones agudas. Simétricas en menos 10 días – buena respuesta
Electromiografía evocada y electroneurografía
Valoran respuesta motora facial a estimulo supra-máximo
Se registra el PAMCResultados son
registradosMas útil en la 2° a 3°
semana
Electromiografía
Refleja los potenciales de membrana posinaptica Se usan electrodos coaxiales o monopolares. Debe
realizarse en por lo menos 2 grupos muscularesLos potenciales de la unidad motora en primeros 3
días: 4/5 grupos musculares- Evolución satisfactoria en 90% 2/3 Grupos musculares- Resultado satisfactorio en 87% Limitadas a 1 grupo o abolidas – Recuperación satisfactoria
solo en 11%
Valoracion del nervio facial con activacion central
Conducción antidromica. Electrodos en oído medio. Electrodos con aguja intramuscular Ondas F – Actividad de músculos faciales.
Estimulación magnética. Electromagnetismo. Aplicación transcraneal de
corriente inducida. Estimulación intratemporal o intracraneal.
Reflejo trigeminofacial Arco eferente contribuido por el VII - Reflejo de
parpadeo Reflejo en el musculo orbicular de los ojos en
respuesta a estimulo eléctrico aplicado en área supraorbitaria
Buen pronostico si hay respuesta refleja en los primeros 2 meses.
Hay gran variedad de padecimientos que pueden vincularse con parálisis faciales unilaterales.
Bilaterales solo se presentan en menos de 2%.
Parálisis de Bell y Sx de Ramsay Hunt se consideran juntos.
Parálisis de Bell
60-70% Origen desconocido.
Parálisis unilateral aguda en patrón periférico.
Instalación completa del cuadro en menos de 48 Hrs.
Otros nervios pueden manifestar deficiencias (V, VI, VIII, IX, X) Polineuropatía mas extensa.
Herpes zoster otico
Parálisis facial relacionada con otalgia y lesiones cutáneas variceliformes.
10-15% Lesiones en
Oído externo: Conducto y preauricular
Paladar blandoHipoacusia, disacusia y
vértigo.Puede afectar a V,IX y X,
además de ramas cervicales 2, 3 y 4.
Patogenia
Conducción alterada del N. facial (Periférica)Diámetro estrecho del conducto de falopio.
Constricción del nervio – Edema. Agujero del conducto – Sitio primario fisiopatológico
de parálisis de BellEstudios han encontrado relación con
Infección Viral Vascular
Inflamación e isquemia Procesos tempranos
Bloqueo, degeneración neural y respuesta fibroblastica. Procesos subsecuentes.
Procesos similar en Herpes Zoster.
Etiología
Neuritis viral Poliomielitis, parotiditis, VEB, Rubeola
VHS principal agente parálisis de Bell Anticuerpos en sujetos con parálisis de Bell Presencia de HSV en muestras del nervio.
VZV agente de Sx de Ramsay Hunt. Exantema variceliforme característico. Neuropatía por atrapamiento.
Trastorno isquémico Isquemia de pequeños vasos
Lesión inmunitaria Desmelinizacion segmentaria acompañada de
infiltración linfocítica.
Incidencia y factores de riesgo
Una de las neuropatías mas frecuentes
Incidencia 15-40/100 000
Poco común en <10 años
Incidencia aumenta con la edad.
M:H varia en grupos de edad.
Relación con Diabetes mellitus Embarazo Inmunodeficiencia riesgo aumentado (VIH)
Manifestaciones clinicas
Valoración del paciente:Es un diagnóstico de exclusión
Traumatismo Neoplasia Infección Metabólicas Congénitas
Analizarse habilidad para cerrar parpados.
Visualización de vesículas para Sx Ramsay Hunt
Dolor o entumecimiento. Oído, cara, lengua
Alteraciones del Gusto
Datos de laboratorio
No se utilizan.
Solo para hacer Dx diferencial en casos atípico. Enfermedad de Lyme Sx paraneoplasico
Estudios de imagen
Solo cuando hay Recuperación incompleta después de 3 meses Parálisis recurrente Deficiencias de pares craneales relacionados
MRI contrastada Cerebro Base del cráneo Hueso temporal
TC Trayecto del N. facial dentro del Conducto de Falopio.
Tratamiento
Tratamiento diseñado para: Reducir posibilidad de disfunción residual
Las respuestas a tratamiento se valoran con criterios clínicos y electrofisiológicos. House-Brackmann
I (100%) NormalII (75-99%) Leve
Tono y Simetría Normal en reposo. Debilidad Ligera a la inspección Cercana
Movimiento de la frente de bueno a Moderado Cierre Palpebral completo con esfuerzo mínimo Leve asimetría de la boca con el movimiento
III (50-75%) Moderado Tono y Simetría Normal en reposo. Asimetría facial obvia pero no
desfigurante Sinquinesia puede notarse pero no es grave, con o sin espasmo o
contractura hemifacial Movimiento de la frente de leve a Moderado Cierre Palpebral completo con esfuerzo Debilidad ligera de la boca con máximo esfuerzo
IV 25-50% Moderada-Severa Tono y Simetría Normal en reposo. Asimetría desfigurante o
debilidad facial obvia No hay movimiento perceptible de la frente Cierre Palpebral Incompleto Movimiento asimétrico de la boca con el esfuerzo máximo.
V 0-25% Severa Apariencia facial asimétrica en reposo. Ningún movimiento de la frente Cierre Palpebral Incompleto Movimiento leve de la boca con esfuerzo.
VI Ninguna función perceptible
Esteroides
Mejoría en estudios. Reducción del riesgo de denervación si se inician
temprano Prevención o disminución de sinquinesias Prevención de la progresión de parálisis incompleta a
completa Aceleración de la recuperación Prevención de la sinquinesia autonómica (Lagrimas de
cocodrilo)
Glucocorticoides Efecto inhibitorio en fases de respuesta inflamatoria Acción facilitadora en unión neuromuscular Acción antiinflamatoria – Cuidado con rebote.
Prednisona 1mg/kg/día
Metilprednisolona 1g D.U. o repartida (3x 3 a 7) y posteriormente
prednisona oral.
Efectos adversos de esteroides
Efectos adversos: Actividad hiperglucemica Cuadros psicóticos Alteraciones hidroelectrolíticas Acné Presión intraocular aumentada Irritación gastrointestinal Susceptibilidad a infecciones
Tratamiento antiviral
Aciclovir Intravenoso: 10mg/kg cada 8 hrs por 7 días (primeras
72hrs) Buena respuesta en estudios – Motora y de hipoacusia
Oral: 400 u 800 mg 5 veces al día por 7-10 dais Mas barato Valaciclovir, famciclovir, penciclovir mas costosos
Uso combinado con esteroides Efectos Colaterales
Nausea, malestar general, reacción alérgica, Insuficiencia renal leve.
Fisioterapia
Estimulación eléctrica Conservar conductividad Reducir atrofia muscular Parálisis facial crónica No sustentado
Cuidado ocular
Cornea susceptible. Sequedad y abrasión corneal – Ulceras Lámpara de hendidura – Fluorosceina
Disfunción del V Tratamiento necesario
Lagrimas artificiales y ungüentos nocturnos.Uso de lentes oscurosOclusión del parpado
Medidas quirúrgicas: Cantopexia lateral Tarsorrafia
Medidas quirúrgicas
Descompresión del agujero del conducto del segmento laberintico.
Descompresión nerviosa: Reducir isquemia axonal
Consideraciones preoperatorias EEMG – estratificación de pacientes Amplitud de respuesta evocada <10% Degeneración de mas de 90% - mal pronostico.
Varios abordajes quirúrgicos: Acceso transmastoideo Acceso de fosa craneal media
Hipoacusia, perdida vestibular, meningitis, hemorragia subaracnoidea.
Estimulación directa del nervio. Injerto nervioso
Nervio facial intacto Hipogloso
Pronostico todavía no se conoce
Procedimientos reconstructivos: Ritidectomía Blefaroplastia Elevación de cejas Suspensiones faciales
Espasmos y Sinquinesias Toxina Botulínica.
Parálisis facial en pediatria
Etología (menores de 18 años) 42% Parálisis de Bell 21% Traumatismo 13% Infección 8% Congénito 2% Neoplasias
Bueno tono aponeurótico y muscular Cara de llanto asimétrica
Tratamiento Igual al de adultos.
Parálisis facial perinatal
Traumatismo intrauterino Compresión por el hueso sacro materno Parto prolongado Fórceps
Mas susceptibilidad por poco desarrollo de mastoides
Diagnostico Electromiografía
Buena recuperación en la mayoría Exploración quirúrgica
Parálisis facial perinatal
Pequeño porcentajeSe asocia malformaciones craneofaciales
Microtia, hendiduras facialesValorar etiología
Valoraciones audiológicas, otológicas, electrodiagnosticas y de imagen.
Mal pronostico: Necesitara intervenciones reconstructivas y medidas
para prevenir complicaciones.
Bibliografia
Lawrence R. MD & Niparko J. MD in Lalwani A.K. CURRENT Diagnosis & Treatment in Otolaryngology—Head & Neck Surgery. McGraw-Hill 2012, Tercera Edicion, E.U. Pag 861-898 of1034.
León-Arcila M, Benzur-Alalus D, Alvarez-Jaramillo J, Parálisis de Bell, reporte de un caso Revista Española de Cirugía Oral y Maxilofacial, Volume 35, Issue 4, Pages 162-166
Austin JR, Pekind SP, Austin SG, Rice DH. Idiopathic facial nerve paralysis: a randomized double blind controlled study of placebo versus prednisone. Laryngoscope.
Martinez-Oviedo, A.; Lahoz-Zamarro, M. T. y Uroz del Hoyo, J. J.. Síndrome de Ramsay-Hunt. An. Med. Interna (Madrid) [online]. 2007, vol.24, n.1