Paralysis Guillian Bare

7/29/2019 Paralysis Guillian Bare

1/26

PARALYSIS

GUILLIAN-BARRE

KELOMPOK 2


2/26

DEFINISI

Suatu kelainan sistem saraf akut

dan difus yang mengenai radiks

spinalis dan saraf perifer, dankadang-kadang juga saraf

kranialis, yang biasanya timbul

setelah suatu infeksi.


3/26

INSIDENS

Indonesia : belum diketahui

Dunia : 1-1,5 kasus per 100.000 penduduk per

tahun

Penyakit ini menyerang semua umur, tersering

dikenai usia dewasa muda (15-35 tahun)

Insidensi lebih tinggi pada perempuan daripada

laki-laki dengan perbandingan 2 : 1


4/26

ETIOLOGI

Penyebab pasti : belum diketahui

Kemungkinan :

- infeksi virus : Cytomegalovirus (CMV),

HIV, Measles dan Herpes Simplex Virus

- infeksi bakteri : Campylobacter jejuni

- adanya kelainan autoimun


5/26

Lebih dari 60% kasus mempunyai faktor predisposisi

antara satu sampai beberapa minggu sebelum onset,

antara lain :- Peradangan saluran napas bagian atas

- Vaksinasi

- Diare

- Kelelahan

- Peradangan masa nifas

- Tindakan bedah

- Demam yang tidak terlalu tinggi

- Penyakit sistematik, seperti keganasan, systemic lupuserythematosus, tiroiditis, dan penyakit Addison


6/26


7/26

PATOGENESIS

Akibat suatu infeksi akan timbul autoantibodi terhadap

jaringan sistim saraf-saraf perifer. Sehingga sistem

imunitas malah menyerang sel saraf yang membawa

impuls ke otak, sehingga pelindung serabut saraf

(serabut myelin) menjadi rusak dan mempengaruhi

proses penjalaran impuls sehingga menyebabkan

kelemahan, keadaan mati rasa, ataupun kelumpuhan

(paralisis).


8/26


9/26


10/26

KLASIFIKASI

Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat

diklasifikasikan, yaitu:

1. Acute inflammatory demyelinatingpolyradiculoneuropathy

2. Subacute inflammatory demyelinating

polyradiculoneuropathy

3. Acute motor axonal neuropathy 4. Acute motor sensory axonal neuropathy

5. Fishers syndrome

6. Acute pandysautonomia


11/26

GAMBARAN KLINIS

Penyakit infeksi dan keadaan prodromal :

a). Pada 60-70 % penderita didahului oleh infeksi

ringan saluran nafas atau saluran pencernaan, 1-3

minggu sebelumnya

b). Sisanya oleh keadaan seperti : setelah suatu

pembedahan, infeksi virus lain atau eksantema

pada kulit, infeksi bakteria, infeksi jamur, penyakit

limfoma dan setelah vaksinasi influensa.


12/26

Masa laten

Lamanya masa laten ini berkisar antara 1-28 hari, rata-

rata 9 hari. Pada masa laten ini belum ada gejala klinis

yang timbul.

Keluhan utama

adalah prestasi pada ujung-ujung ekstremitas,

kelumpuhan ekstremitas, atau keduanya. Kelumpuhan

bisa pada kedua ekstremitas bawah saja atau terjadi

serentak pada keempat anggota gerak.


13/26

1.Kelumpuhan

Kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor

neurone. Kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitasbawah kemudian menyebar secara asenden ke badan,

anggota gerak atas dan saraf kranialis.

2.Gangguan sensibilitasParestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal

ekstremitas, muka juga bisa dikenai dengan distribusi

sirkumoral. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa

nyeri setelah suatu aktifitas fisik


14/26

3.Saraf Kranialis

Paling sering dikenai adalah N.VII. Kelumpuhan otot-otot

muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segeramenjadi bilateral, sehingga bisa ditemukan berat antara

kedua sisi. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N.I

dan N.VIII.

4.Gangguan fungsi otonom

Berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi,

muka jadi merah (facial flushing), hipertensi atau hipotensi

yang berfluktuasi, hilangnya keringat atau episodicprofuse diaphoresis.


15/26

5.Kegagalan pernafasan

Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh paralisis

diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan, yang

dijumpai pada 10-33% penderita.

6.PapiledemaDiduga karena peninggian kadar protein dalam cairan

otak yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales

sehingga absorbsi cairan otak berkurang.


16/26

PEMERIKSAANLABORATORIUM

Gambaran laboratorium yang menonjol adalah

peninggian kadar protein dalam cairan otak : > 0,5

mg% tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel

dalam cairan otak, hal ini disebut disosiasi sito-

albuminik

Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3

imunoglobulin serum bisa meningkat


17/26

PEMERIKSAANELEKTROFISIOLOGI (EMG)

Kecepatan hantaran saraf motorik dansensorik

melambat

Distal motor retensi memanjang

Kecepatan hantaran gelombang-f melambat,menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal

dan radiks saraf.


18/26

DIAGNOSIS

Diagnosis SGB berdasarkan gambaran klinis yang

spesifik, disosiasi sito-albuminik dan kelainan

elektrofisiologis. Kriteria diagnosis yang luas

dipakai adalah kriteria diagnosis dari NINCDS

tahun 1981

Gambaran yang diperlukan untuk diagnosis :

1. Kelemahan motorik yang progresis

2. Arefleksi atau hipofleksia


19/26

Gambaran yang mendukung diagnosis :1. Progresif cepat2. Relatif simetris

3. Keluhan gejala sensoris yang ringan4. Dikenainya saraf otak5. Penyembuhan dimulai setelah 4 minggu fase progresifberakhir6. Gangguan otonom

7. Afebril pada saat onset

Gambaran cairan otak :1. Peninggian kadar protein setelah satu minggu onset2. Jumlah sel mononuklear cairan otak < 10 sel/mm3

Gambaran EMG Terdapat perlambatan atau blok hantaransaraf


20/26

DIAGNOSIS BANDING

Polimielitis

Botulisme

Hysterical paralysis

Neuropati toksik (misalnya karenanitrofurantoin, dapsone, organofosfat)

Diphtheric paralysis

Porfiria intermitten akut

Neuropati karena timbal Mielitis akut


21/26

TERAPI

Belum ada pengobatan spesifik, pengobatan terutama

secara simptomatis

1.Perawatan umum dan fisioterapi

perawatan kulit, kandung kemih, saluran pencernaan,mulut, faring dan trakhea.

Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi

sputum dan kolaps paru.

fisioterapi aktif untuk melatih dan meningkatkan kekuatanotot.

Bila ada nyeri otot dapat dapat diberikan analgetik.


22/26

2.Pertukaran plasma

Pertukaran plasma (plasma exchange) bermanfaat bila

dikerjakan dalam waktu 3 minggu pertama dari onsetpenyakit. Jumlah plasma yang dikeluarkan per exchange

adalah 40-50 ml/kg. Dalam waktu 7-14 hari dilakukan tiga

sampai lima kali exchange.

3.Kortikosteroid

Masih diragukan manfaatnya


23/26

PROGNOSIS

Kematian berkisar antara 2-10 % dengan penyebab

kematian oleh karena kegagalan pernafasan, gangguan

fungsi otonom, infeksi paru dan emboli paru.

60-80 % sembuh secara sempurna dalam waktu enam

bulan

7-22 % sembuh dalam waktu 12 bulan dengan kelainan

motorik ringan dan atrofi otot-otot kecil di tangan dan kaki

Kira-kira 3-5 % penderita mengalami relaps


24/26

KEGAWATDARURATAN

Pada tipe yang paling berat perawatan segera.

Karena gangguan respirasi dan kardiovaskular

Sekitar 30% penderita membutuhkan penggunaan alatbantu nafas sementara.

Perawatan Prehospital GBS memerlukan perhatianterhadap A (airway), B (breathing), dan C (circulation).

Pada pasien dengan tanda-tanda distres pernafasan Intubasi (forced vital capacity (FVC) < 15 mL/kg)

Di ruang emergensi dapat diberikan oksigen, ventilasisambil diberikan cairan IV.

Plasmaexchange dan IVIG mempercepat recoverypada 50 % pasien.


25/26

DAFTAR PUSTAKA

Hadinoto, S. 1996. Sindroma Guillain Barre. SimposiumGangguan Gerak. hal 173-179. Badan Penerbit FK UNDIP.Semarang.

Harsono. 1996. Sindroma Guillain Barre. Neurologi Klinis edisi I :hal 307-310. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.

Mardjono M. 1989. Patofisiologi Susunan Neuromuskular.Neurologi Klinis Dasar edisi V : hal 41-43. PT Dian Rakyat.Jakarta.

Sidharta, P. 1992. Lesu-Letih-Lemah. Neurologi Klinis dalampraktek Umum : hal 160-162. PT Dian Rakyat. Jakarta.

Staf Pengajar IKA FKUI. 1985. Sindroma Guillain Barre. IlmuKesehatan Anak. Jilid II : hal 883-885. Bagian Ilmu Kesehatan

Anak. FKUI. Jakarta


26/26

TERIMA KASIH

Documents

Paralysis Guillian Bare