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PARASITOLOGÍA GENERALIDADES

PARASITOLOGÍA GENERALIDADES. SIMBIOSIS Comensalismo. Mutualismo. PARASITISMO: Hospedador Parásito

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PARASITOLOGÍAGENERALIDADES

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SIMBIOSIS

Comensalismo.

Mutualismo.

PARASITISMO:

Hospedador

Parásito

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TIPOS DE PARÁSITOS

Obligados/facultativos.

Localización en el huésped:

Ectoparásitos.

Endoparásitos.

Número de hospedadores:

Monoxenos.

Heteroxenos.

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TIPOS DE HUÉSPEDES

Forma parasitaria que alberguen:

Definitivos.

Intermediarios.

Función epidemiológica:

Reservorio.

Vectores.

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CLASIFICACIÓN

PROTOZOOS.

HELMINTOS.

ARTRÓPODOS.

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PROTOZOOS Unicelulares

Núcleo: nucleolo central (cariosoma).

Pueden tener órganos de locomoción.

Formas:

TROFOZOITO QUISTE

(forma activa) (forma resistencia)

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PROTOZOOS: CLASIFICACIÓN

Órgano de

locomociónReproducción

RIZÓPODOS Seudópodos Asexual

CILIADOS CiliosAsexual

FLAGELADOS FlagelosAsexual

ESPOROZOOS Ninguno Sexual/Asexual

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PROTOZOOS Rizópodos (amebas): Entamoeba histolytica.

Ciliados: Balantidium coli.

Flagelados: Hemáticos y tisulares: Leishmania spp.

Trypanosoma spp.

Cavidades naturales: Trichomonas vaginalis.Giardia lamblia

Esporozoos: Hemáticos y tisulares: Plasmodium spp.

Toxoplasma gondii

Cavidades naturales: Cryptosporidium spp.

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HELMINTOS

Pluricelulares

Simetría bilateral.

Longitud variable.

Órganos diferenciados.

Ovíparos. Elevada fertilidad (>200.000

huevos/día)

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HELMINTOSFasciola hepatica.

TREMATODES

Schistosoma spp.

CESTODES

Taenia spp.Echinococcus Granulosus.

NEMATODES Enterobius vermicularis

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INFECCIONES POR PROTOZOOSPREVALENCIA

Amebiasis: 10% población. Muertes/a: 100.000

Giardiasis: 200 millones

Malaria: 2.500 millones (población

expuesta). Muertes/a: 2-3 millones.

Leismaniasis:

12 millones

Tripanosomiasis africana: 50 millones (población

expuesta) 100.000 nuevos casos/año Muertes/a:5000.

Tripanosomiasis americana: 65 millones (población

expuesta). 60.000 nuevos casos/año.

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INFECCIONES POR HELMINTOSPREVALENCIA

TREMATODES: Esquistosomiasis:

200 millones. Fasciolopsiasis:

10 millones. Otras infecciones :

15 millones.

CESTODES : Teniasis, hidatidosis:

65 millones.

NEMATODES: Ascariasis:

1.300 millones. Infecciones por uncinarias:

1.300 millones.

Trichuriasis:900 millones.

Oxiurosis:400 millones.

Filariasis:128 millones.

La mitad de la población mundial: riesgo de Paludismo

De los 60 millones de muertes anuales, la mitad corresponden a niños.La mitad de estas muertes,15 millones, es debida a la combinación de malnutrición y enfermedades parasitarias.

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CICLOS BIOLÓGICOS

DIRECTO- HUÉSPED ÚNICO: Transmisión:

• Directa: contacto físico .• Indirecta: formas resistentes –

semirresistentes (quiste, huevos).

INDIRECTO-VARIOS HUÉSPEDES: 1 Huésped definitivo / 1 o varios intermediarios. Transmisión:

Cadena alimentaria, coincidencia ecológica.

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PATOGENIA

Origen exógeno Infecciones crónicas. Parásitos poco virulentos/ incapaces de

replicarse en el hombre. Manifestaciones clínicas dependerán de:

Dosis infectante. Número microorganismos adquiridos a lo

largo del tiempo.

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PATOGENIA

PUERTA DE ENTRADA:

1. Ingestión.

2. Penetración directa:I. Picadura de

artrópodo.

II. Transplacentaria.

III. Piel/mucosas (penetración autodirigida).

Adherencia.

Replicación.

Invasión.

Lesiones tisulares

y celulares.

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MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

Producción de toxinas (protozoos).

Lesiones directas por bloqueo mecánico (tamaño, movilidad

y longevidad de helmintos).

Competencia de nutrientes/Interferencias en la absorción.

Infecciones secundarias.

Reacciones inmunopatológicas:

Reacciones de hipersensibilidad.

Cambios funcionales en tejido y órganos (reacción

inflamatoria prolongada)

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INFECCIONES POR PARÁSITOS

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: Infecciones asíntomáticas frecuentes. Cuadros clínicos subagudos> agudos. Latencias /reactivaciones. Tendencia a cronificarse.

RESPUESTA INMUNE: Incompleta. Modera intensidad infección/manifestaciones

clínicas (premunición).

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EVASIÓN MECANISMOS DE DEFENSA

Cambios antigénicos.

Ags que imitan a los del huésped

(mimetismo).

Adquisición de Ags del huésped que

ocultan los ags propios

(enmascaramiento).

Localización intracelular.

Inmunosupresión

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DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICODIRECTOVisualización:

o Trofozoitos o quistes (protozoos)o Huevos, larvas o gusanos adultos (helmintos).

MUESTRAS: Gastrointestinales:

• HECES, aspirados duodenal/yeyunal (técnicas de concentración).• Examen macro/microscópico: fresco o tinciones (tricrómica,

hematoxilina férrica). Sangre:

• Tinciones de Gioemsa, Wright. Otras:

• Esputo, urogenitales (fresco)• LCR (fresco/tinciones)• Biopsias, aspirados de tejidos (tinciones histopatológicas

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DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO

DIRECTO CULTIVO: algunos protozoos. DETECCIÓN DE ANTÍGENOS. MÉTODOS MOLECULARES.

INDIRECTO: Parasitosis hemáticas/tisulares.

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TRATAMIENTO Difícil

Fármacos:

Menos desarrollados que los

antibacterianos.

Toxicidad.

Eficacia limitada a algunos estadíos

de la enfermedad.

Tratamientos prolongados.

Aparición de resistencias.

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TRATAMIENTOPROTOZOOS

Metales pesados: Compuestos de arsénico trivalente (alternativo

en tripanosomiasis). Compuestos de antimonio (leishmaniasis).

Quinoleinas: Paludismo.

Antagonistas del ácido fólico: Toxoplasmosis.

Nitroimidazoles: Protozoos extracelulares.

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TRATAMIENTOHELMINTOS Y ARTRÓPODOS

Benzoimidazoles: Tiobendazol (nematodos). Mebendazol (nematodos, teniasis).

Avermectina: Nematodos y artrópodos.

Praziquantel: Cestodos y trematodos.

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PREVENCIÓN Y CONTROL

Mejoras de condiciones higiénicas y sanitarias.

Control del vectores Profilaxis y tratamiento de enfermos y

portadores. Vacunas.