PATHOLOGIES PARASITAIRES

Yves DesdevisesObservatoire Océanologique de Banyuls

desdevises@obs-banyuls.fr

Principales pathologies des organismes marins

Virus

Bactéries

Ici : uniquement eucaryotes, uni- et pluricellulaires

Souvent compliquées par des infections bactériennes ou virales

Généralités

Parasite : vit au dépend de son hôte en lui étant potentiellement néfaste. Il dépend métaboliquement de son hôte

Effet pathogène, fonction de l’intensité de l’infection, de l’état de stress de l’hôte, parfois de l’association avec d’autres pathogènes, ...

Réservoir : sources de l’agent pathogène (habitat naturel)

Taille proportionnelle à la dissémination

Temporaire : l’épizootie a un profil saisonnier

Permanent : alimentation en eau par exemple

Spécificité parasitaire

Physiologique

Génétique (ex : 2 sous-espèces de truite dont une n’est pas susceptible)

Écologique (aspect temporel et spatial)

Pour l’hôte ou un tissu

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Localisation des parasites

Ectoparasite : externe. Ex : surface, écailles, branchies, opercules, fosses nasales, ...

Cycle direct : problème en élevage (aquaculture, aquariologie)

Endoparasite : interne. Ex : tube digestif, organes, muscles, ...

Cycle complexe : plus difficile à compléter en élevage

CyclesDIRECT INDIRECT

Ad

Hôte définitif Hôte définitif

Hôte intermédiaire 2

Hôte intermédiaire 1

Hôte paraténique

LL1

L2

Ad

L2

Parasites des poissons les plus destructeurs en aquarium d’eau de mer

1.Cryptocaryon + Amyloodinium

2.[Fungi (Champignon)]

3.[Bactérie]

4.[Virus]

5.Monogènes

6.Argulus

➡Tous ont un cycle direct

TransmissionDirecte

D’un hôte à l’autre

Verticale : parent à descendant

ex : Gyrodactylus (monogène sans stade de dispersion)

Horizontale : entre membres de la populations

Contact

Ingestion

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Indirecte

Par l’intermédiaire d’un élément inanimé, un vecteur, ou un hôte intermédiaire

Elément : filets, nourriture, ...

Vecteur ou hôte intermédiaire : obligatoire ou non

Parasites souvent peu pathogènes en milieu naturel, en particulier les adultes

Conditions d’élevage modifient l’équilibre naturel et induisent pathogénicité

Concentration d’hôtes élevée

Chaîne alimentaire perturbée

Modification des comportement : contacts, ...

Introduction de nouvelles espèces

PoissonsNombreuses espèces élevées

Salmonidés, sparidés, poissons plats, ...

Scandinavie et Asie surtout

2002 : 7,4 milliards de dollars pour 2,5 millions de tonnes (1,5 pour les salmonidés)

Parasitoses différentes en fonction des espèces, moyens de culture, types d’alevins (sauvages ou artificiels), nourriture, environnement, ...

“Protozoaires”Unicellulaires

Groupe non naturel : pas monophylétique

Principales infections parasitaires des poissons

Cycles souvent mal connus : postulés comme directs, parfois complexes

Contamination : mauvaise qualité de l’eau et de l’environnement, stress, surpopulation, importations

Différents stades : trophozoites (trophontes : stades destructif), sporozoites, gamontes, ...

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MyxozoairesUnikontes : Opisthokontes : Animaux (Cnidaires primitifs ?)

Possèdent de 2 (typiquement) à 6 capsules polaires contenant un filament, 2 valves chitineuses

Myxobolus spp

Dans tous les organes

M. cerebralis : “whirling disease” des salmonidés, importé aux USA d’Europe

Cycle complexe

Spores ingérées par HI1 annélide (e.g. Tubifex tubifex)

Ciliophora

Chromalvéolés : Alvéolés

Généralement libres

Commensaux ou parasites de poissons

Importante ciliature

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Trichodina

N’utilise le poisson que pour le transport : sur branchies ou surface, pas de lésions

Irritation en grand nombre (aquaculture) : stress et infections secondaires

Difficile à contrôler (traitement chimique)

Cryptocaryon irritans

“Maladie des points blancs” en eau salée

Très pathogène : gêne, production mucus, problèmes respiratoires, usure des nageoires, dépigmentation ... mort

Cycle direct à 4 stades : théronte (mobile), protomonte, tomonte (reproductif), trophonte (parasite), qui dure 1 à 2 semaines à env. 25°C

Les tomontes (stade de multiplication) peuvent rester en dormance jusqu’à 72 jours (si l’eau est froide) : réapparition de la maladie

Points blancs : trophontes, broutant l’épithélium, quittant l’hôte après 3-7 jours, si la mort n’est pas survenue

Traitement

Quarantaine (3 semaines minimum)

Baisse de salinité

Sulfate de cuivre

Ozone

UV

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Ichthyophthirius multifiliis

“Maladie des points blancs” en eau douce

Formation de nodules sous la peau ou l’épithélium branchial, contenant les trophontes

Affecte toutes les espèces de poissons

Très pathogène : érosion des tissus, dommages aux branchies, hyperplasies, infections secondaires

Contrôle : parasite sensible uniquement en phase libre (filtration)

Cycle

Le trophonte se nourrit de cellules jusqu’à maturation

Expulsion d’une capsule et attachement au substrat

Production de tomites infectifs

Apicomplexa

Chromalvéolés : Alvéolés

Parasites intracellulaires

Pénétration dans les cellules à l’aide du complexe apical caractéristique

Haemogregarina, Eimeria, Goussia

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Dinoflagellés

Chromalvéolés : Alvéolés

Nombreuses espèces libres (dont autotrophes phytoplanctoniques)

2 flagelles

Amyloodinium ocellatum

“Marine velvet” : maladie du velours

Le plus fréquent sur poissons tropicaux

Cycle direct : trophonte parasite sur le poisson, tomonte reproductif encysté dans le milieu, relargant des dinospores mobiles

Apparition de petits points tissant un “voile” sur le poisson

Très pathogène (50 % mortalité, un peu plus que Cryptocaryon)

Traitement

Quarantaine

Filtration

Sulfate de cuivre

Baisse de salinité

UV

Formaldéhyde

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MicrosporaUnikontes : Opisthokontes

Parasites intracellulaires

Spores unicellulaires avec tube polaire : survie dans le milieu extérieur et infestation par ingestion

Le tube est utilisé pour parasiter les cellules de l’hôte et y transférer le noyau du parasite

Microsporidies (Microsporidium)

Kudoa thyrsites

Peu spécifique : beaucoup d’hôtes marins

“Soft flesh” : myoliquefaction

Peut causer de la mortalité

Pas de traitement

Tetramicra brevifilum

Sur poissons plats

Myoliquefaction

Amoebozoa

Unikontes

Neoparamoeba permaquidensis : Amoebic Gill Disease (AGD) des salmonidés

Parasite facultatif, libre en eau de mer normalement

Branchies : hyperplasie, production de mucus, oedèmes

Traitement : bain d’eau douce

Kinetoplastida

Excavates (Euglenozoaires)

Présence d’un ou plusieurs flagelles

En général division binaire : expansion rapide

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Ichthyobodo (= Costia)

Très petit (érythrocyte), forme d’une goutte

2 à 4 flagelles, pour déplacement et attachement (surface, branchies)

Croissance rapide et importante de la population

Irritation, blocage oxygène sur branchies (si infection forte), hyperplasies, infections secondaires

Traitement chimique

Métazoaires

Unikontes : Opisthokontes : Animaux

Pluricellulaires

Nombreux phylums

Cycles simples et complexes

Plathelminthes

Aplatis

Acoelomates

Pas d’anus

Pas de système respiratoire ni circulatoire

Généralement hermaphrodites

Turbellariés

Monogènes

Cestodes

Digènes

Aspidogastrea

Monogènes

Ectoparasites : branchies, surface

200 µm à 1 cm

Tous aquatiques : poissons

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Cycle direct

Monopisthocotylea

Hapteur simple

Petits (< 1 mm)

Broutent l’épithélium : lésions

Polyopisthocotylea

Hapteur en plusieurs parties

Grands (> 1 mm)

Hématophages : causent parfois de l’anémie

Exemples

Diplectanidae

Furnestinia echeneis sur Sparus aurata

Diplectanum aequans sur Dicentrarchus labrax

Capsalidae

Sur sérioles, mulets, mérous, poissons plats

Oeufs se fixent aux cages : difficile à contrôler

Dactylogyridae

Nombreuses espèces

Dactylogyrus spp.

D. extensus (> 1,5 mm)

D. vastator (< 0,4 mm)

Cyprinidae (carpe)

Angullidés : Pseudodactylogyrus spp.

Lésions branchiales

Contrôle chimique : Praziquantel, Dipterex

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Gyrodactylidae

Gyrodactylus spp.

Polyembryonnie

“Poupées russes tueuses”

Pas de larve mobile : transmission verticale et par contact

Colonisation de nouveaux hôtes

Très spécifique

Lésions surtout chez jeunes hôtes (ex : G. salaris chez salmonidae, a colonisé saumon, et menace les populations naturelles)

Importantes pertes sur les stocks norvégiens : 500 millions dollars depuis introduction (70’s)

Menace pour populations naturelles, propagation par transferts de poissons

Menace pour autre espèces, cultivées (e.g. carpe) ou non

Contrôle difficile (chimique : Praziquantel, Formaldéhyde, Vert de malachite, ...), prévention

DigènesEndoparasites

1 mm à quelques cm

Stades adultes ou larvaires chez les poissons

Larves chez les mollusques

Cycle indirect

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Métacercaires pathogènes à forte intensité

Bolbophorus (chez poisson-chat Ictalurus : HI 2)

Pas de problème dans la nature mais mortalité possible en aquaculture

Diplostomum : diplostomose

Métacercaires dans les yeux : cécité

Contrôle

Transmission : chimique (mollusquicide), environnementale (algues), biologique (poissons prédateurs de mollusques)

Chimique (Praziquantel, pipérazine, mebendazole)

CestodesAdultes tous endoparasites de l’intestin de Vertébrés

Parfois très longs (plusieurs m)

Hermaphrodites, sans tube digestif, ni enzymes digestives

Nombreux chez poissons : abondance, espèces, larves, adultes

Parfois transmissibles à l’homme (Diphyllobothrium, Bothriocephalus)

Cycle indirect

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Pathologie

Blocage mécanique

Détournement des nutriments

Contrôle

Chimique : efficace

Biologique : élimination des copépodes (HI 1)

Nématodes

Endoparasites

Sexes séparés

Pseudocoelomates

Poissons HI ou HD

Quelques zoonoses : anisakidés, capillaridés, gnathostomatidés

Morphologiquement homogènes, très adaptables aux niveaux biochimique et physiologique

Cycle direct ou indirect

4 mues et 4 stades larvaires pouvant représenter autant d’hôtes

Anguillicola crassus

HD : Anguille. Parasite de la vessie natatoire

HI : crustacé

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Pathogénicité

Hémorragie, inflammation, adhésion, oedème, nécrose, ...

Réaction cellulaire souvent forte, car migration intra-hôte fréquente

Peu de cas de mortalité

Contrôle

Biologique : contrôle HI (filtration) ou HD (oiseaux)

Prévention : contrôle des poissons sauvages importés

Chimique (antihelminthiques) : effet souvent faible

Acanthocéphales

Endoparasites

Plusieurs cm

Sexes séparés

Pseudocoelomates : pas de tube digestif (absorption par le tégument), pas de système excréteur

Beaucoup de parasites de poissons, parfois de crustacés

Adultes dans l’intestin, larves dans les organes

Cycle indirect

Pathogénicité

Proboscis : dommage

Manipulation du comportement des HI

Contrôle

Chimique : antidiarrhéique

Biologique : contrôle des hôtes

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Crustacés

Ectoparasites

Taille importante : pathogénicité

Cycle direct en général

Copépodes

Nombreuses espèces

Souvent pathogènes

Hémorragies, inflammations, atrophie des filaments branchiaux, hyperplasie, infection secondaire... mortalité

Prévention : traitement chimique ou biologique, quarantaine

Cycle direct

Ergasilidae : Ergasilus

Nombreuses espèces, eau douce et mer

Sur branchies de poissons sauvages et cultivés : tanche, perche, anguille, turbot, salmonidés, mulet, ...

Intensité parfois très importantes (milliers)

Lernaea

Cyprinidés et salmonidés en aquaculture

Caligidae

Lepeophtheirus salmonis

Principal parasite du saumon en culture dans l’hémisphère nord

Caligus spp.

Très commun : salmonidés, pleuronectidés, gadidés, ...

Lernaeopodidae : Salmincola

Important chez le saumon

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Branchioures

Argulidés : Argulus

Truite et carpe

Cycle direct

Pas de nauplius

Peut se déplacer

Infection secondaire : viraemie

Isopodes

Cymothoidae

Poissons

Grande taille (plusieurs cm)

Dimorphisme sexuel : mâles semi-libres

Protandres

Pathogènes : lésions cutanées

Contrôle chimique ou dessalure

HirudinéesAnnélides : métamérisés

Ectoparasites

Grande taille (plusieurs cm)

Hermaphrodites

Hématophages

Eau douce et milieu marin

Deux familles pathogènes des poissons

Glossiphoniidae

Piscicolidae

Cycle direct

Reproduction sur hôte ou non, oeufs (cocons) toujours déposés dans le milieu

Temporaires (uniquement repas sur hôte) ou semi-permanents (quittent l’hôte pour pondre)

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Pathogénicité

Faible pathogénicité directe, infections secondaires

Transmission maladies (virus et bactéries) : temporaires

Virus (carpe, saumon)

Bactéries (carpe)

Protozoaires : Trypanosomes

Contrôle

Elimination végétation

Dessalure

Contrôle chimique

MollusquesPrincipales espèces d’élevage

Huîtres

Ostrea edulis : huître plate

Crassostrea gigas : huître creuse

Moules

Mytilus edulis

Mytilus galloprovincialis

Protozoaires

Deux grandes pathologies chez l’huître

Marteillose

Bonamiose

Bonamia ostreaeRhizaria : Haplosporidia

Bonamiose, chez Ostrea edulis

Grande importance économique

Apparition en Bretagne (Normandie ?) en 1979, origine probablement aux USA (introduction de la Californie)

Propagation par transferts d’huîtres

Distribution : France (incluant la Méditerranée), Angleterre, Irelande, Hollande

Atteint populations sauvages et stocks cultivés

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Infecte les hémocytes de l’huître. Parasite dans le cytoplasme, sauf en cas d’infestation très massive

Lésions des branchies (perforations), jaunissement des tissus, nécrose si infection importante

Diagnostic par histopathologie

Infection mal connue : eau ou hôte intermédiaire ?

Cellules très petites

Mortalité importante

Surtout en Europe (40-60 % mortalité si affecté)

Endémique et peu importante aux USA

Pas de traitement

Contrôle : élimination des stocks infectés

Tentative d’améliorer la résistance par sélection (certains individus sont plus résistants)

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Marteilia refringensParamyxea

Marteiliose chez Ostrea edulis

Une seule espèce (données moléculaires)

Moule infectée mais ne développe pas la maladie

Origine exotique : apparition sur les côtes atlantiques de France en 1967

Beaucoup de mortalité

Chute de la production de 20000 à 1800 tonnes en quelques années (Marteilia + Bonamia)

Infection saisonnière : maximum été et automne (T > 17°)

Pathologie

Infecte les tissus digestifs et connectifs, forme des spores dans l’épithélium des tubules digestifs

Perte de pigmentation des tissus viscéraux, devenant jaune pâle

Destruction des tissus de l’épithélium digestif au relargage des spores : mortalité

Perturbation de la croissance

Diagnostic : histopathologie

Cellules petites et difficiles à voir

Transmission

Hôte intermédiaire (copépode ?) ou eau ? Recherche par biologie moléculaire

Active aussi en claire (biotope réduit)

Mortalité peut atteindre 100 % mais parfois pas de mortalité avec infection : influence d’un stress environnemental, génétique ?

Pas de traitement

Contrôle

Évitement du parasite : élimination des stocks infectés

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Perkinsus spp

Alvéolés (proche des Dinoflagellés)

Infeste divers bivalves : palourdes, huîtres, moules, ... (34 spp)

Biflagellé : flagelle antérieur avec mastigonèmes

Effets

Baisses de abondance, productivité et croissance

Baisse de l’indice de condition, émaciation

Cystes blanc laiteux sur organes

Mortalité

Contrôle

Éradication impossible

Contrôle des importations et transferts

Qualité de l’eau (filtration, UV, température)

Métazoaires

Mollusques : hôtes intermédiaires de digènes

Digènes

Nombreux métacercaires chez Mollusques

Souvent pas d’effets pathogènes

Difformités, hyperplasies, ...

Réduction des gonades, hermaphroditisme, protandrie, castration (moules)

Mortalité parfois si intensité très importante

Contrôle et prévention difficiles

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CrustacésÉlevage : principalement crevettes pénéides

20 espèces élevées, 6 principales

2 plus importantes : Penaeus monodon à l’est (Asie), Litopenaeus vannamei à l’ouest (tend à devenir majoritaire partout)

Principal facteur limitant : maladies

Essentiellement bactéries et virus

Parasitoses eucaryotes moins virulentes, moins étudiées, plus faciles à contrôler en général... mais problématiques quand même

Protozoaires

Ciliés (Alvéolés)

Grégarines (Apicomplexes)

Amibes (Opisthokontes)

Microsporidies (Opisthokontes)

Ciliés

Nombreuses espèces : Zoothamnium, Epistylis, Vorticella, Acineta, ...

Prolifération en fonction de la quantité de matière organique dans l’eau : nourriture (≠ hôte)

S’attachent sur corps, branchies : stress et perturbation mue et croissance

Provoquent parfois une coloration foncée de l’hôte (réponse mélanistique)

Certaines espèces endoparasites (Synophrya) peuvent provoquer de la mortalité

Apicomplexa

Grégarines

Alvéolés

Dans l’intestin

Souvent pas ou peu d’effet pathogène

Nematopsis : 2 hôtes : crustacé + mollusque ou annélide (contrôle)

Diatomées

Amphora dans les branchies

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Microsporidies

Nombreuses espèces : Agmasoma, Perezia, Theloania, ...

Cycles pas ou très peu connus

Souvent peu pathogènes mais rendent les crevettes non commercialisables : parasites dans les muscles et production de spores externes

Certaines espèces peuvent produire castration et mortalité

Métazoaires

Crustacés : HD et HI de nombreux groupes

Isopodes

Sangsues

“Helminthes”

Généralement pas d’effet pathogène

Possibilité de transfert à l’humain : zoonoses

Crustacés : isopodes

Bopyridae (crustacés isopodes) : dans cavité branchiale, perturbe la mue

Plathelminthes

Digènes : métacercaires

Effets pathogènes possibles : pigmentation, ...

Ex : Opecoeloides, Microphallus

Cestodes

Généralement peu pathogènes

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Nématodes

Stades larvaires

Hysterothylacium larvaire : zoonose potentielle

Angiostrongylus : zoonose potentiellement mortelle

TraitementContrôle de la densité des hôtes (stress)

Qualité de l’eau : filtration ou traitement

Contrôle de la matière organique (cadavres, nourriture, faeces, ...)

Contrôle des hôtes intermédiaires

Contrôle chimique souvent pas rentable, et ne remplace pas l’action en amont

Parfois contrôle de la salinité ou température

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