Patogeneza crijevnih disbioza srne obične (Capreoluscapreolus L.)

Krmpotić Đerek, Antonija

Master's thesis / Diplomski rad

2020

Degree Grantor / Ustanova koja je dodijelila akademski / stručni stupanj: University of Zagreb, Faculty of Veterinary Medicine / Sveučilište u Zagrebu, Veterinarski fakultet

Permanent link / Trajna poveznica: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:178:679650

Rights / Prava: In copyright

Download date / Datum preuzimanja: 2021-11-27

Repository / Repozitorij:

Repository of Faculty of Veterinary Medicine - Repository of PHD, master's thesis

SVEUČILIŠTE U ZAGREBU

VETERINARSKI FAKULTET ZAGREB

Antonija Krmpotić Đerek

PATOGENEZA CRIJEVNIH DISBIOZA SRNE OBIČNE (Capreolus

capreolus L.)

Diplomski rad

Zagreb, 2020.

Diplomski rad je izrađen na Zavodu za patofiziologiju i Zavodu za bolesti peradi s

klinikom Veterinarskog fakulteta Sveučilišta u Zagrebu

Predstojnica Zavoda za patološku fiziologiju: izv. prof. dr. sc. Romana Turk

Predstojnik Zavoda za bolesti peradi s klinikom: doc. dr. sc. Željko Gottstein

Mentorice: izv. prof. dr. sc. Maja Belić

dr. sc. Maja Lukač

Članovi povjerenstva za obranu diplomskog rada:

1. izv. prof. dr. sc. Romana Turk

2. dr. sc. Maja Lukač

3. izv. prof. dr. sc. Maja Belić

4. izv. prof. dr. sc. Danijela Horvatek Tomić

Zahvaljujem mentoricama izv. prof. dr. sc. Maji Belić i dr. sc. Maji Lukač na

stručnom vodstvu i savjetima tijekom pisanja ovog diplomskog rada.

POPIS SLIKA

Slika 1. Probavni sustav srne obične (Capreolus capreolus); str. 4

SADRŽAJ

1. UVOD................................................................................................................... 1

2. ANATOMSKE I FIZIOLOŠKE OSOBITOSTI SRNE OBIČNE........................ 2

3. ZARAZNE BOLESTI........................................................................................... 5

3.1. VIRUSNE BOLESTI................................................................................... 5

3.1.1. Maligna kataralna groznica......................................................................... 5

3.1.2. Virusni proljev goveda i Bolest sluznica..................................................... 7

3.1.3. Koronavirusne infekcije..............................................................................10

3.1.4. Rotavirusne infekcije...................................................................................12

3.2. BAKTERIJSKE BOLESTI..........................................................................14

3.2.1. Mikobakterijske infekcije............................................................................14

3.2.2. Yersinia enterocolitica................................................................................18

3.2.3. Kolibaciloza................................................................................................19

3.2.4. Salmoneloza................................................................................................21

3.2.5. Clostridium perfringens..............................................................................22

3.3. GLJIVIČNE INFEKCIJE.............................................................................24

3.3.1. Infekcije kvasnicom Candida albicans...................................................... 24

4. PARAZITARNE BOLESTI..................................................................................25

4.1. Kokcidioza...................................................................................................25

4.2 Giardia spp....................................................................................................26

4.3. Trichostrongylus spp....................................................................................27

4.4. Nematodirus spp...........................................................................................28

4.5. Oesophagostomum spp.................................................................................28

4.6. Bunostomum spp..........................................................................................29

5. BOLESTI MJEŠOVITE ETIOLOGIJE................................................................31

5.1. Enzootski proljev srna..................................................................................31

6. RASPRAVA............................................................................................................32

7. ZAKLJUČCI...........................................................................................................33

8. LITERATURA........................................................................................................34

9. SAŽETAK...............................................................................................................40

10. SUMMARY..........................................................................................................41

11. ŽIVOTOPIS..........................................................................................................42

1

1. UVOD

Prema zoološkoj taksonomiji, europska srna (Capreolus capreolus L.) pripada redu

parnoprstaša (Artiodactila), podredu preživača (Ruminantia), nadporodici pravih

preživača i porodici jelena (Cervidae), punorožaca. Europska srna rasprostranjena je

gotovo čitavom Europom izuzev sjevera Skandinavije i nekih otoka kao što su Island,

Irska i otoci Sredozemlja. Također, područje raširenosti europske srne obuhvaća

cjelokupnu Malu Aziju, sjeverne predjele Sirije i sjevera Iraka kao i Izraela sve do

jezera Genzareth, Haife i Irana. Uz europsku srnu, na sjeveru Europe nastanjena je i

velika sibirska srna (C. capreolus pygargus) koja je nešto veća od europske srne

(JANICKI i sur., 2007), a široko je rasprostranjena u sjeveroistočnoj Aziji,

uključujući Rusiju, Centralnu Aziju, Korejski poluotok i Kinu, osobito na

sjeveroistoku Kine (LIU i sur., 2019).

U zatočeništvu pripadnici porodice jelena mogu doživjeti 15 do 20 godina

(HOVERTH i sur., 2018).

Preživači imaju jedinstvene karakteristike probavnog sustava i izrazito bogatu

mikropopulaciju predželudaca i crijeva koja omogućava probavu hrane s visokim

sadržajem vlakana, no također su i podložniji mnogim bolestima probavnoga sustava,

između ostalog crijevnim disbiozama uzrokovanim različitim patogenim

mikroorganizmima ili prerastanjem određene populacije crijevne mikroflore. Stoga je

crijevna mikroflora izrazito važna za fiziologiju probavnog sustava u preživača.

S obzirom na to da su crijevne disbioze u pripadnika porodice jelena slabo istražene, a

literaturni podaci oskudni, cilj ovoga rada je sistematizirati poznate zarazne i

parazitarne bolesti koje za posljedicu imaju poremećaje crijevne mikroflore u

europske srne ili koji su posljedica takvih poremećaja.

2

2. Anatomske i fiziološke osobitosti probavnog sustava srne

Srne su preživači, no u izboru hrane za njih je karakteristična selektivnost koja srnu

razlikuje od ostalih pripadnika porodice jelena. U prehrani srna prevladava meko lišće,

mladi izbojci, pupovi šumskog podrasta kao i gljive, lišajevi i šumsko voće (JANICKI

i sur., 2007).

Srna bira hranu s niskim udjelom vlakana, a bogatu škrobom, proteinima i lipidima

zato što njezin probavni sustav nije u mogućnosti probaviti biljnu hranu bogatu

celulozom. Ovi tipovi preživača evolucijski su stariji od vrsta koje učinkovito mogu

probavljati velike količine celuloze. Usta su u selektivnih vrsta pripadnika porodice

jelena vrlo pokretna s velikim slinskim žlijezdama. Njihov burag je bitnije manjeg

volumena i jednostavne građe ravnomjerno prekriven papilama, knjižavac je slabo

razvijen, sirište malo, a jetra velika. Tanko i debelo crijevo kraće je nego u vrsta koje

mogu dobro probavljati vlaknastu hranu, 12 do 15 puta duljine tijela, dok je cekum

izrazito voluminozan (HOFMANN, 1989). Slika 1.

Crijevna mikroflora srne evoluirala je sa svojim domaćinom kako bi mu pomogla u

resorpciji potrebnih hranjivih tvari, zatim kako bi regulirala imunološki odgovor kao i

pomagala u održavanju homeostaze. Glavninu mikroflore crijeva u srne čine bakterije

iz koljena Firmicutes koje čine razredi Gram pozitivnih bakterija Bacillus, Clostridia i

Mollicutes koje nemaju staničnu stijenku i ne mogu se bojati po Gramu, zatim koljeno

Bacterioidetes koje čine razredi Gram negativnih bakterija od kojih su većina

simbionti želučanocrijevnog trakta. Postoje razlike u sastavu crijevne mikrobiote

između slobodnoživućih srna i onih držanih u zatočeništvu. U slobodnoživućih srna

glavnu ulogu imaju bakterije iz koljena Firmicutes dok u srna držanih u zatočeništvu

one iz koljena Bacterioidetes. Ova razlika prisutna je zbog raznolikosti u okolišnim

uvjetima, prehrani i fiziološkim funkcijama ove dvije skupine srna (LIU i sur., 2019).

Bakterije koloniziraju crijeva nekoliko sati nakon rođenja zato je izrazito bitno da

novorođenče što prije, unutar nekoliko sati po rođenju, posiše kolostrum kako bi ga

majčinska protutijela zaštitila od crijevnih infekcija (GAY, 2005).

3

Crijevna mikroflora, osim što regulira resorpciju hranjivih tvari i metabolizam

domaćina, ključna je u razvoju i funkcioniranju imunosnog sustava (LIU i sur., 2019).

Fiziološka mikropopulacija crijeva može inhibirati i ubijati patogene izravno

metaboličkim nusproduktima ili se može izravno s patogenima nadmetati za prostor,

metabolite i hranjive tvari. Crijevna mikrobiota može neizravno inhibirati crijevne

patogene preusmjeravanjem imunoloških odgovora domaćina na njih (HARRIS i sur.,

2017).

Populacija crijevnog mikrobioma nije fiksna, ona se, naime, mijenja sa starošću,

prehranom kao i životnim okolišem domaćina. Brojne studije pokazale su kako je

pojavnost crijevnih bolesti u sisavaca povezana s populacijom crijevne mikroflore

koja ima velik utjecaj na niz fizioloških aktivnosti domaćinovog organizma

(SEKIROV i sur, 2010; SOMMER I BACKHED, 2013; CONTIJOCH i sur., 2019).

4

Slika 1. Probavni sustav srne obične (Capreolus capreolus) (Hofmann, 1989)

5

3. ZARAZNE BOLESTI

Probavni sustav podložan je infekcijama mnogim patogenima. Ove infekcije najčešće

se prenose direktnim kontaktom ili feko-oralnim putem. Mnogi mikroorganizmi dio

su normalne mikroflore domaćina, ali mogu izazvati bolest nakon stresnog događaja

ili imunosupresije (GAY, 2005).

Kvalitativne ili kvantitativne promjene crijevnog mikrobioma, definirane kao disbioza,

smanjuju zaštitu crijevne barijere i čine organizam podložnim različitim patogenima.

Na taj način crijevna mikroflora gubi svoju zaštitnu ulogu i postaje slaba karika

odgovorna za perzistentne infekcije. Crijevni patogeni mijenjaju crijevnu barijeru,

kompetitivno se natječu s fiziološkom mikrobiotom i iniciraju crijevne infekcije

putem različitih mehanizama. Disbioza se javlja kao posljedica djelovanja različitih

enteroinvazivnih i enterotoksogenih patogena koji ometaju otpornost na kolonizaciju

uspostavljenu od strane mikrobiote, smanjuju količinu zaštitnih vrsta bakterija koje

pripadaju koljenima Bacteroidetes i Firmicutes i induciraju prerastanje vrsta koje

pripadaju koljenu Proteobacteria, kao što su porodice Enterococcaceae i

Enterobacteriaceae (IACOB i IACOB, 2019).

Etiološka dijagnoza zaraznih bolesti probavnog sustava ovisi o nalazu patogenog

mikroorganizma u crijevima ili izmetu. Dijagnostika se provodi detaljnim dnevnm

prikupljanjem izmeta i upućivanjem u dijagnostičke laboratorije ovisno o sumnji na

određenu bolest kako bi se obavile mikrobiološke ili virusološke pretrage (GAY,

2005).

3.1. VIRUSNE BOLESTI

3.1.1. Maligna kataralna groznica

Maligna kataralna groznica fatalna je bolest parnoprstaša (Artiodactyla), primarno

preživača podporodice Bovinae i porodice Cervidae. Uzrokuje ju herpesvirus.

Infekcija je u prirodnih nositelja, ovaca i koza, asimptomatična, no virus je zarazan za

druge vrste u kojih uzrokuje tešku imunološku disfunkciju koja rezultira dramatičnom

kliničkom slikom.

6

ETIOLOGIJA

Uzročnik bolesti je herpesvirus, Ovine herpesvirus 2 (OvHV2) koji uzrokuje

asimptomatsku infekciju u domaćih ovaca kao i u ostalih vrsta podporodice Caprinae.

Drugi uzročnik maligne kataralne groznice, Alcelaphine herpesvirus 1 (AlHV1),

infektivan je za gnua (Connochaetes spp.) i druge preživače, a prevladava u Africi.

Caprine herpesvirus 2 (CpHV2) domaćih koza i tzv. “virus bjelorepih jelena”,

također su povezani s bolešću u nekim slučajevima. U europskih divljih preživača,

jedini poznati uzročnici Maligne kataralne groznice su OvHV2 i CpHV2, no niti jedan

od njih nije izdvojen u kulturi. Ovi virusi, zajedno s virusima velikih Afričkih antilopa

(Alcelaphine i Hippotraginae) čine kompleks MCFV.

EPIZOOTIOLOGIJA

Bolest je rasprostranjena u Europi, a mnoge vrste iz porodice jelena podložne su

infekciji. Usprkos izrazito teškoj klinčkoj slici bolesti i učestalosti u farmski držanih

jelena, malo je izvještaja o bolesti u slobodnoživućih pripadnika porodice jelena.

Moguće je da je veća pojavnost bolesti u farmski držanih divljih životinja u odnosu na

slobodnoživuće, povezana s niskom razinom dobrobiti životinja u farmskom uzgoju

(WIDÉN i sur., 2012). Također, moguće je i da je divlje životinje, osobito one koje

nastanjuju velika prostranstva, puno teže pratiti zato se o bolestima divljih životinja

zna manje nego o bolestima farmskih.

PATOGENEZA

Najverojatnija ulazna vrata virusa je sluznica gornjih dišnih puteva i tonzile. Virus

inficira CD8+ T-limfocite, no njihova uloga u patogenezi bolesti još uvijek je nejasna.

Rezultat disfunkcije T-limfocita najvjerojatnije je limfoproliferacija. Citotoksični

T-limfociti najvjerojatnije su uključeni u razvoj vaskularnih i epitelnih lezija.

Stvaranje protutijela ne spriječava letalni ishod bolesti.

PATOLOŠKE PROMJENE

Zahvaćeni su gotovo svi organski sustavi. Karakteristične promjene uključuju erozije

i ulceracije sluznice i kože, zatim vaskulitis i limfoproliferacije. Promjene na koži

uključuju ekstenzivnu alopeciju, erozije i dermatitis ekstremiteta i perineuma. Često

su prisutni obostrana zamućenost rožnice i konjunktivitis kao i sasušeni kataralni

iscjedak oko nosnica i usne šupljine zajedno s erozijama epitela. Limfni čvorovi

7

generalno su povećani i edematozni, a mogu biti i hemoragični. Često je prisutno i

krvarenje crijevne sluznice koje može zahvatiti i sirište kao i većinu tankog i debelog

crijeva. U mokraćnom mjehuru vidljive su petehije i ekhimoze, a u bubrezima su

prisutna bijela izdignuća koja predstavljaju nodule kao rezultat nakupljanja limfocita.

Od histopatoloških lezija karakteristične su epitelna degeneracija, vaskulitis,

hiperplazija i nekroza limfoidnih organa i nakupljanje limfoidnih stanica u

nelimfoidnim organima. Vaskulitis, koji najčešće zahvaća arteriole, najizraženije je

prisutan u mozgu. Izražen je i negnojni meningoencefalitis.

KLINIČKA SLIKA

Klinička slika je raznolika zbog zahvaćenosti većine organskih sustava, a može biti

perakutna, akutna, subakutna i kronična. U pripadnika porodice jelena klinički

znakovi uključuju mršavost, jaki proljev, abormalno ponašanje, inkoordinaciju,

sljepoću i konvulzije.

DIJAGNOZA

Virus nije izdvojen u staničnoj kulturi. Dijagnozu je moguće postaviti na temelju

patoanatomskih i patohistoloških promjena. Uzročnici mogu biti dokazani PCR-om ili

detekcijom protutijela koja reagiraju s AlHV1 antigenom.

PROFILAKSA

Spriječavanje bolesti temelji sa na onemogućavanju kontakta pripadnika porodice

jelena s prirodnim nositeljima, a to su ovce i koze (WIDÉN i sur., 2012)..

3.1.2. Virusni proljev goveda i Bolest sluznica

Virusni proljev goveda (BVD) i Bolest sluznica (MD) generalizirane su virusne

infekcije koje uzrokuju Pestivirusi u različitih vrsta domaćih i divljih parnoprstaša.

Virus ima izraziti imunosupresivni učinak. Moguće je da su divlji preživači podložni

infekciji s više vrsta Pestivirusa nego što je to do sada potvrđeno.

8

ETIOLOGIJA

Virus proljeva goveda (BVDV) jednolančani je RNA virus koji pripada porodici

Flaviviridae rodu Pestivirus. Jedno od bioloških svojstava Pestivirusa jest postojanje

dva biotipa koji se prepoznaju po morfološkim promjenama koje izazivaju na

staničnim kulturama. Naime, necitopatogeni (ncp) pestivirusi repliciraju se pri tome

ne čineći citopatogeni efekt, dok citopatogeni (cp) sojevi dovode do lize inficiranih

stanica. Svi pestivirusi prolaze placentu i inficiraju plod. Takve intrauterine infekcije

mogu dovesti do pobačaja, mrtvorođenja, malformacije ploda ili rođenja avitalne ili

naizgled zdrave mladunčadi. Ukoliko se rodi mladunče koje je inficirano tijekom

gravidnosti, ono će biti perzistentno inficirano (PI) tijekom cijeloga života. Takva

mladunčad je imunotolerantna na virus, ne stvara na njega protutijela i doživotan je

izvor infekcije za ostale životinje.

EPIZOOTIOLOGIJA

Bolest je proširena u cijelome svijetu. Na tlu Europe, u sjevernoj Njemačkoj,

identificirane su seronegativne srne u kojih je izdvojen BVDV soj SH 9/11. Smatra se

da ta dva uzorka pripadaju perzistentno inficiranim jedinkama ili onima koje su

razvile akutnu prolaznu infekciju BVDV-om. Virus je također izoliran i u srna u

Mađarskoj kao i u južnoj Njemačkoj. Glavni izvor infekcije su perzistentno inficirane

(PI) jedinke koje izlučuju virus u visokom titru u okoliš te se tako inficiraju ostale

životinje. PI jedinke su bitne jer virus ne opstaje dugo u okolišu. Virus je prisutan u

pobačenim plodovima, fetalnim ovojnicama, vaginalnom iscjetku i sjemenoj tekućini.

Zabilježena je infekcija insektima kao vektorima (FRÖLICH i sur., 2012).

PATOGENEZA

Virus BVD ima tropizam prema limfoidnom tkivu u kojem se replicira, te uzrokuje

imunosupresiju koja vodi ka teškim sekundarnim infekcijama (GAY, 2005).

Ukoliko dođe do intrauterine infekcije ploda tijekom prvog tromjesečja gravidnosti

plod može postati perzistentno inficiran BVDV-om. Takva mladunčad najčešće ugiba

zbog razvoja bolesti sluznica ukoliko se inficira citopatogenim sojem BVDV-a.

Bolest može biti akutna ili kronična. Akutna bolest sluznica traje 2 do 3 tjedna nakon

čega slijedi letalni ishod. U kroničnom tijeku životinje se oporave nakon prolazne

faze blagih simptoma bolesti, no kasnije razviju bolest sluznica koja završava, kao i

9

akutni oblik, teškim proljevom, koji može biti povremen, erozijama mukokutanih

površina, anoreksijom, depresijom te iscjetkom iz očiju i nosa nakon čega slijedi smrt.

Uz ove simptome može biti prisutan koronitis i laminitis (FRÖLICH i sur., 2012).

Do akutne prolazne infekcije dolazi u životinja koje nisu perzistentno inficirane.

Infekcija je često inaparentna ili se može manifestirati blagim simptomima i trajati 1

do 3 dana, nakon čega dolazi do stvaranja neutralizirajućih protutijela. Neki sojevi

BVDV-a uzrokuju tešku kliničku sliku (GAY, 2005).

KLINIČKA SLIKA

Najčešći oblik infekcije je subklinička manifestacija akutne bolesti s visokim

morbiditetom i niskim mortalitetom ili kronične bolesti niskog morbiditeta i visokog

mortaliteta. Karakteristični klinički znakovi uključuju visoku tjelesnu temperaturu,

anoreksiju, iscjedak iz nosa i očiju, zatim leukopeniju nakon čega slijedi proljev

različitog intenziteta i trajanja. Gubitak tjelesne mase, depresija, imunosupresija i

sekundarne infekcije, najčešće enteritisi, prvi su vidljivi znakovi u divljih preživača.

U teškim slučajevima prisutne su erozije, zatim ulcerativne i nekrotične lezije crijevne

sluznice ili hemoragični enteritis.

DIJAGNOZA

Bolest se dijagnosticira imunohistokemijskom metodom, serološkim metodama,

PCR-om kao i izolacijom virusa. Virus neutralizacijski test predstavlja “zlatni

standard” za detekciju specifičnih protutijela u divljih životinja. Bolest sluznica

moguće je potvrditi patohistološkom pretragom i nalazom karakterističnih lezija u

kombinaciji s imunohistokemijom kako bi se potvrdila povezanost virusnog antigena

s tipičnim lezijama.

PROFILAKSA

U divljih životinja kao imunoprofilaksa koriste se inaktivirana cjepiva koja

zahtijevaju redovito docijepljivanje dva puta godišnje (FRÖLICH i sur., 2012).

10

3.1.3. Koronavirusne infekcije

ETIOLOGIJA

Porodica Coronaviridae spada u red Nidovirales i uključuje potporodicu

Coronavirinae u kojoj su rodovi Alphacoronavirus, Betacoronavirus i

Gammacoronavirus. Coronavirusi su sfernog oblika s ovojnicom, veličine 80-220 nm,

posjeduju šiljaste peplomere koje im daju izgled krune pa su tako dobili ime

koronavirusi jer corona na latinskom jeziku znači kruna. Genom se sastoji od jedne

jednostrane RNA molekule, sadrže 3 do 4 strukturalna proteina i repliciraju se u

citoplazmi. Porodica Coronaviridae sadržava velik broj patogena koji zahvaćaju

sisavce i ptice i uzrokuju različite bolesti i simptome. Iako većina infekcija prolazi

asimptomatski, koronavirusi najčešće izazivaju dišne i crijevne infekcije, dok je za

njihovu raznolikost zaslužan veliki genom koji omogućava izrazitu sposobnost

mutacija i rekombinacija. Betakoronavirusi rasprostranjeni su u cijelom svijetu i

uzrokuju dišne i crijevne infekcije u divljih i domaćih preživača kao što su proljev

teladi, zimska dizenterija, goveđi respiratorni sindrom i hemoragični proljev divljih

preživača (GAVIER-WIDÉN i sur., 2012).

EPIZOOTIOLOGIJA

Koronavirusi su prošireni po cijelom svijetu i česti su uzročnici proljeva u mladunčadi.

Otpornost mladunčadi određena je pasivnom kolostralnom imunizacijom. Mladunčad

koja nije posisala kolostrum ili ga nije posisala dovoljno, biti će općenito podložnija

različitim crijevnim patogenima s razvojem teže kliničke slike (GAY, 2005.)

PATOGENEZA

Koronavirusi se repliciraju u epitelu gornjeg dišnog sustava i enterocitima, gdje

uzrokuju atrofiju crijevnih resica i tako čine tanko i debelo crijevo podložnim

sekundarnim bakterijskim infekcijama. Proljev je povezan s hipersekrecijom ili

malapsorpcijom. Hipersekrecijski proljev javlja se kada se abnormalna količina

tekućine apsorbira u crijevo i prelazi sposobnost crijevne sluznice da ju resorbira.

Kod malapsorpcijskog proljeva, kapacitet crijevne sluznice da apsorbira tekućinu i

hranjive tvari je toliko poremećen da ne može pratiti normalnu sekreciju tekućine i

hranjivih tvari. Obje vrste proljeva uzrokuje atrofija crijevnih mikrovila. Koronavirusi

uništavaju zrele enterocite na vrhovima mikrovila i tako mikrovile čine kraćima, a

11

njihovu resorpcijsku površinu manjom. Malapsorpcijski proljev može biti pogoršan

fermentacijom hranjivih tvari u kolonu koje bi u fiziološkim uvjetima apsorbirala

sluznica tankog crijeva. Produkti fermentacije, ponajprije mliječna kiselina, osmotski

navlače vodu u kolon što dodatno pogoršava kliničku manifestaciju proljeva. Upalni

procesi koji se odvijaju u crijevnoj sluznici također doprinose težini kliničke slike

dovodeći do gubitka tekućine, natrija, kalija i bikarbonata pri čemu se razvija

hipovolemija, hiponatremija, acidoza i prerenalna azotemija.

KLINIČKA SLIKA

Glavni simptomi su proljev, dehidracija, izrazita slabost i smrt unutar nekoliko dana

ukoliko se ne liječi. Mladunčad često nastavlja sisati mlijeko, a feces je voluminozan,

meke do tekuće konzistencije i sadrži velike količine sluzi. Proljev traje 3 do 7 dana,

no u nekim slučajevima može postati kroničan. Koronavirusne infekcije koje nisu

komplicirane ostalim patogenima dobro odgovaraju na tekućinsku terapiju

elektrolitima uz dodatak probiotika (GAY, 2005).

DIJAGNOZA

Za dokazivanje koronavirusnih infekcija najčešće se koristi RT-PCR metoda na

uzorcima izmeta kao i serološke metode (GAVIER-WIDÉN i sur., 2012).

PROFILAKSA

Za domaće preživače na tržištu postoje inaktivirana cjepiva koja sadrže sojeve

goveđeg koronavirusa i rotavirusa. Postoje anegdotalni zapisi o korištenju istog

cjepiva na pripadnicima porodice jelena.

12

3.1.4. Rotavirusne infekcije

Rotavirusni enteritis jedan je od najčešćih enteritisa u mladunčadi divljih i domaćih

preživača, a bolest je često komplicirana bakterijskim koinfekcijama i invazijama

crijevnim parazitima i protozoama.

ETIOLOGIJA

Rotavirusi su klasificirani u jedan rod unutar porodice Reoviridae, promjera su 70-75

nm, ikozaedralne građe, bez ovojnice. Izgledom podsjećaju na kotač zbog čega su

dobili ime rotavirusi. Genom se sastoji od 11 segmenata dvostruke RNA koja kodira 6

strukturnih i 6 nestrukturnih proteina. Karakterizira ih genetička raznolikost i česte

mutacije što rezultira velikom raznolikošću sojeva.

EPIZOOTIOLOGIJA

Rotavirusi su jedan od najčešćih uzročnika teških crijevnih bolesti u ljudi i životinja.

Prošireni su po cijelom svijetu, a infekcija se prenosi feko-oralnim putem. Izrazito su

otporni u okolišu kao i na mnoge dezinficijense. Rotavirusi se ne mogu replicirati

izvan crijeva niti mogu inficirati dublja tkiva i uzrokovati sistemsku bolest. Ipak, u

novorođenčadi su zabilježene i teške sistemske infekcije.

PATOGENEZA

Rotavirusi se, kao i koronavirusi, repliciraju u zrelim enterocitima mikrovila. Period

inkubacije je kratak, najčešće traje 12 do 24 sata, a prvi se inficiraju enterociti

duodenalnih mikrovila, gdje se oslobađa velika količina viriona koji inficiraju

jejunum i ileum. Zreli enterociti bivaju uništeni i njihovo mjesto zauzimaju nezrele

skvamozne ili kuboidne epitelne stanice što dovodi do nagle promjene u apsorpciji i

sekreciji te nakupljanja tekućine u lumenu tankog crijeva. Upalne promjene i

hipermotilitet uzrokuju teški proljev. Rotavirusne infekcije su samolimitirajuće i

nakon regeneracije mikrovila nastupa oporavak ukoliko bolest nije komplicirana

sekundarnim bakterijskim infekcijama i parazitarnim invazijama i ukoliko je životinji

nadoknađen gubitak vode i elektrolita tekućinskom terapijom (WIDÉN i sur., 2012).

13

KLINIČKA SLIKA

Klinički znakovi u mladunčadi su intenzivniji nego u odraslih životinja, a uključuju

proljev, posljedičnu dehidraciju, acidozu i hipovolemiju. Nekomplicirane rotavirusne

infekcije reagiraju na tekućinsku terapiju unutar nekoliko dana (GAY, 2005).

DIJAGNOZA

Rotavirusne infekcije dijagnosticiraju se prema kliničkim znakovima i izolacijom

virusa na MA 104 staničnim linijama, elektronskom mikroskopijom i serološkim

testiranjima.

PROFILAKSA

U domaćih životinja bolest se kontrolira pravilnom higijenom, cijepljenjem majki i

osiguravanjem uzimanja dovoljne količine kolostruma u novorođenčadi kao i

aplikacijom probiotika i prebiotika u održavanju stabilne crijevne mikroflore. Sve ovo

moguće je primjeniti i na divlje preživače, pripadnike porodice jelena, u zatočeništvu

(WIDÉN i sur., 2012).

14

3.2. BAKTERIJSKE BOLESTI

3.2.1. Mikobakterijske infekcije

Rod Mycobacterium pripada u porodicu Mycobacteriacae, a čine ga više od stotinu

saprofita, oportunista i obligatnih patogena. Pripadnici Mycobacterium tuberculosis

kompleksa (M. bovis, M caprae, M. tuberculosis, M. africanum, M. canetti,

M.microtti i M. pinnipedii) uzročnici su tuberkuloze u ljudi i životinja.

Mycobacterium avium kompleks čine dva glavna pripadnika M. avium i M.

intracellulare od kojih je za veterinarsku medicinu najbitniji podtip M. avium subsp.

paratuberculosis, uzročnik paratuberkuloze. Mikobakterije su štapićaste, aerobne,

nesporulirajuće acidoalkoholno rezistentne bakterije. Sve mikobakterije imaju

karakterističnu staničnu stijenku, deblju od ostalih bakterija, bogatu lipidima koja ih

štiti od fagolizosoma što im omogućava preživljavanje u makrofagima.

Tuberkuloza

Tuberkuloza je kronična bakterijska zarazna bolest ljudi i životinja. Manifestira se

karakterističnim granulomatoznim lezijama organa i tkiva, eksudativnom upalom

seroznih ovojnica, a kasnije kazeoznom nekrozom zahvaćenih tkiva.

ETIOLOGIJA

Tuberkulozu u pripadnika porodice jelena najčešće uzrokuju M. bovis i M.caprae.

Oba uzročnika pripadaju Mycobacterium tuberculosis kompleksu.

EPIZOOTIOLOGIJA

Infekcija u pripadnika porodice jelena može trajati godinama, što ih čini rezervoarima

tuberkuloze za ostale primljive vrste. Prevalencija infekcije povisuje se sa starošću

životinje, a mužjaci su češće inficirani. U srne obične prevalencija iznosi približno 1%,

ponajprije u područjima gdje je tuberkuloza endemska u goveda. Sakupljanje

životinja na umjetnim hranilištima i pojilištima povećava rizik od širenja infekcije u

populaciji. Do infekcije najčešće dolazi oralnim putem nakon ingestije kontaminirane

hrane i vode kao i inhalacijom.

15

PATOGENEZA

Eksperimentalne studije pokazale su kako je doza M.bovis manja od 10 CFU dovoljna

za infekciju dišnim putem. Za oralnu infekciju potrebna je veća doza mikobakterija.

Infekcija može biti i perkutana, a zabilježene su i rijetke transplacentarne i spolne

infekcije. U organizmu, mikobakterije fagocitiraju makrofagi. Zbog njihove

otpornosti na fagolizosom, one se množe u makrofagu i uništavaju ga stoga se zbog

upalne rekacije akumuliraju novi makrofagi. Deset do 14 dana nakon infekcije dolazi

do stanično posredovanog imunosnog odgovora koji dovodi do razvoja specifične

upale sa stvaranjem granuloma (GAVIER-WIDÉN i sur., 2012).

Specifičnost upale dolazi do izražaja u stvaranju granulacionog tkiva koje se sastoji

od epiteloidnih, orijaških i limfoidnih stanica. Tuberkulozni procesi nisu

vaskularizirani pa su uslijed toga i djelovanja mikobakterija vrlo rano podvrgnuti

regresivnim promjenama (WINTERHALTER, 1977).

Ovaj primarni kompleks može se razviti u progresivnu tuberkulozu ili se životinja

može oporaviti u slučaju inkapsulacije primarnog žarišta i eliminacije uzročnika.

Moguć je i latentni ishod infekcije, koja se može reaktivirati kasnije u životu, osobito

ukoliko je imunosni odgovor kompromitiran. Mikobakterije se iz limfnih čvorova šire

limfnim i hematogenim putem u ostale organe i tkiva (GAVIÉR-WIDEN i sur.,

2012).

Nakon peroralnog ulaska i ingestije mikobakterija, preuzimaju ih M stanice GALT-a,

osobito u distalnom dijelu jejunuma. Crijevna tuberkuloza je kronična iscrpljujuća

bolest koja se često manifestira tek nakon više mjeseci ili godina. (GELBERG, 2008).

KLINIČKA SLIKA

Uobičajeni simptomi crijevnog oblika tuberkuloze u pripadnika porodice jelena,

uključuju progresivan gubitak tjelesne mase, intermitentnu vrućicu, slabost i gubitak

apetita. Jedan od glavnih simptoma je intermitentni proljev koji se izmjenjuje s

razdobljima konstipacije. Jednom kada nastupe klinički znakovi, smrt nastupa unutar

jednog do dva tjedna (WAHLSTRÖM, 2004).

DIJAGNOZA

Sumnja se postavlja najčešće temeljem kliničke slike ili razudbenog nalaza, a

objektivna dijagnoza PCR metodom, dok je bakterijska izolacija “zlatni standard”

potvrde tuberkuloze (HOWERTH i sur., 2018).

16

PROFILAKSA

Kao imunoprofilaksa u divljih životinja može se koristiti BCG cjepivo. BCG

cijepljenje, parenteralno i preko sluznica, pokazalo je značajnu zaštitu u jelena

običnog (Cervus elaphus) (GAVIER-WIDÉN i sur., 2012).

Paratuberkuloza / Johneova bolest

Paratuberkuloza je kronični granulomatozni enteritis preživača kojeg uzrokuje

Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis. Postoje sumnje da je infekcija

povezana s Kronovom bolešću u ljudi.

ETIOLOGIJA

Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (Map) pripada Mycobacterium avium

kompleksu. Klasificira se u 3 tipa: tip I tip II i tip III. Tip II ili C-”cattle” tip,

najrašireniji je u Europi i dominantan u pripadnika porodice jelena. Map je

acidoalkoholno rezistentan bacil koji se boji po Ziehl-Neelsenu i kao i ostale

mikobakterije ima staničnu stijenku bogatu lipidima, odgovornu za rezistenciju na

dezinficijense na bazi klora. Ova mikobakterija izrazito sporo raste na hranilištima, a

neki sojevi zahtjevaju i dodatak mikobaktina.

EPIZOOTIOLOGIJA

Map je zabilježen u divljih preživača na području Europe. Dvogodišnja studija, u

trajanju od 2002. do 2004. godine, pokazala je povišen broj slučajeva paratuberkuloze

u divljih pripadnika porodice jelena u Austriji. Bakterija je izolirana ili je dokazano

prisutstvo protutijela u divljih pripadnika porodice jelena u Češkoj, Slovačkoj, Italiji,

Grčkoj, Francuskoj, Belgiji, Nizozemskoj, Njemačkoj, Norveškoj, UK i Poljskoj. U

Norveškoj, protutijela su dokazana u 12,2 % populacije srne obične, a u Italiji

prevalencija u srne iznosi 22%. Općenito, u Europi, prevalencija Map u srne obične

niža je nego u jelena običnog. Za paratuberkulozu je karakteristično da su primljivije

mlade životinje. Map je obligatan intracelularni patogen koji izrazito dugo može

preživjeti u okolišu, u kontaminiranoj zemlji i vodi. U povoljnim uvjetima u okolišu

može preživjeti i dulje od godinu dana. Neke studije pokazuju da nematodi, insekti i

protozoe mogu poslužiti kao vektori ove mikobakterije. Map se najčešće prenosi

feko-oralnim putem, preko kontaminiranog kolostruma i mlijeka, vode i hrane.

Moguća je i transplacentarna infekcija.

17

PATOGENEZA

Nakon ingestije, Map ulazi putem M stanica u Peyerove ploče tankog crijeva.

Bakterije zatim fagocitiraju makrofagi i dendritične stanice u kojima se one

razmnožavaju. Map preživljava u makrofagu, kao i ostale mikobakterije, inhibicijom

acidifikacije fagosoma i fagolizosomalne fuzije. Kako bolest napreduje, inficirani

makrofagi migriraju u lokalne limfne čvorove, prvenstveno mezenterijalne. Rezultat

infekcije je granulomatozna upala tankog crijeva sa karakterističnim zadebljanjem

crijevne sluznice i limfadenopatijom. Proliferacija reaktivnih limfocita, makrofaga i

orijaških stanica rezultira sljepljivanjem mikrovila i smanjenim kapacitetom

apsorpcije. Upaljena crijevna sluznica podložna je sekundarnim virusnim i

bakterijskim infekcijama.

KLINIČKA SLIKA

Klinički manifestna paratuberkuloza rijetko se dijagnosticira u divljih

slobodnoživućih pripadnika porodice jelena za razliku od onih držanih u zatočeništvu.

Jednom kada je bolest uznapredovala, životinje su iscrpljene, slabe i izrazito mršave.

Stražnji ekstremiteti su uprljani izmetom do skočnih zgolobova zbog kroničnog

teškog proljeva. Iscrpljenost i mršavost vodi u smrt iako je cijelo vrijeme očuvan

apetit. Progresija bolesti brža je nego u domaćih preživača stoga je često moguće

izolirati Map i u mrtve lanadi. U pripadnika porodice jelena držanih u zatočeništvu

prepoznata su dva klinička sindroma, oba s fatalnim ishodom. Prvi je sporadično

pojavljivanje u odraslih s progresivnim gubitkom tjelesne mase tijekom nekoliko

mjeseci i drugi sindrom; pojava akutne bolesti u mladih jelena, starosti 8 do 15

mjeseci s teškom proljevom i brzim gubitkom tjelesne mase unutar nekoliko tjedana.

Liječenje iziskuje dugotrajnu aplikaciju određenih kombinacija antibiotika i često je

neuspješno. In vitro Map sojevi osjetljivi su na klaritromicin, azitromicin, amikacin i

rimfampicin.

DIJAGNOZA

Dijagnoza paratuberkuloze u divljih životinja je otežana jer serološki testovi koji se

koriste u domaćih životinja nisu registrirani za divlje preživače. Sumnja se postavlja

na temelju kliničke slike i karakterističnih patoanatomskih promjena, a potvrda

izolacijom u kulturi ili PCR testom.

18

PROFILAKSA

Na tržištu postoji nekoliko živih atenuiranih cjepiva i inaktiviranih cjepiva koja se

mogu koristiti u pripadnika porodice jelena. Neka od njih pružaju solidnu zaštitu i

začajno smanjuju izlučivanje uzročnika, ali ne sprječavaju infekciju

(GAVIER-WIDÉN i sur., 2012).

3.2.2. Yersinia enterocolitica

ETIOLOGIJA

Rod Yersinia enterocolitica pripada porodici Enterobacteriacea. Y. enterocolitica je

gram negativan kokobacil koji raste na MacConkeyevom agaru. Uzrokuje

enterokolitis, mezenterijalni limfadenitis i rijeđe septikemiju. Y. enterocolitica je

psihrofilna i mikroaerofilna bakterija. Izvan organizma preživljava do 20 dana u vodi

i 540 dana u tlu.

EPIZOOTIOLOGIJA

Y. Enterocolitica zabilježena je u kontinentalnoj Europi u srne obične i jelena

lopatara (Dama dama). Latentna se infekcija može manifestirati najčešće za vrijeme

zimskih mjeseci, kada su životinje izložene hladnoći i gladovanju. Infekcija se prenosi

feko-oralnim putem, ingestijom kontaminirane hrane i vode.

PATOGENEZA

Nakon ingestije, Y. enterocolitica se prihvaća za crijevnu sluznicu i izlučuje

enterotoksin koji uzrokuje proljev. Inficira M stanice i dolazi do Peyerovih ploča gdje

se formiraju mikroapscesi uslijed gomilanja fagocita što dovodi do potpunog uništenja

Peyerovih ploča. Y. enterocolitica inhibira fagocitozu, inducira apoptozu i suprimira

otpuštanje citokina. Yersinia se iz Peyerovih ploča može širiti u mezenterijalne limfne

čvorove i od tamo u jetru, slezenu i pluća.

KLINIČKA SLIKA

Jersinioza se manifestira kao enterokolitis sa povišenom tjelesnom temperaturom,

proljevom, abdominalnom bolnošću, mezenterijalnim adenitisom, ileitisom i

leukocitozom. Akutna jersinioza je oblik fulminantne septikemije, a zahvaćeni su

19

visceralni organi, također je prisutan i enteritis. U akutnom obliku smrt nastupa unutar

3 dana. U subakutnom i kroničnom obliku prisutan je gubitak tjelesne mase uslijed

nekrotizirajućeg enteritisa, zatim anoreksija, jaki proljev, mišićna slabost, respiratorni

distres i inkoordinacija. Jersinioza je najčešće samolimitirajuća bolest. Antibioticima

se može skratiti trajanje simptoma i njihova težina. Najčešće se koriste aminoglikozidi,

doksiciklin, potencirani sulfonamidi ili ceftriakson.

DIJAGNOZA

Dijagnoza jersinioze postavlja se izolacijom Y. enterocolitice iz izmeta, obriska grla,

mezenterijalnih limfnih čvorova, peritonealne tekućine ili krvi. Fekalne kulture

pozitivne su tijekom prva dva tjedna bolesti. PCR testom mogu se identificirati neki

ključni geni koji upućuju na infekciju. Dostupan je i western blot kit recomBlot

Yersinia IgG/IgA (NAJDENSKI i SPECK, 2012).

PROFILAKSA

Ne postoji cjepivo protiv Y. enterocolitice na tržištu.

3.2.3. Kolibaciloza

Escherichia coli nastanjuje kolon i distalni ileum u većine kralješnjaka kao komenzal.

Većina sojeva je slabe virulencije i uzrokovat će oportunističku infekciju u slučaju

crijevne disbioze. Neki sojevi su visoko patogeni i mogu uzrokovati različite enteritise

ili septikemiju.

ETIOLOGIJA

Rod Escherichia pripada porodici Enterobacteriaceae. E.coli je Gram negativan

fakultativno anaeroban štapić. Ova bakterija dio je normalne crijevne mikroflore svih

sisavaca, od 107 do 109 bakterija/gram izmeta.

EPIZOOTIOLOGIJA

Infekcija se prenosi oralnim putem ili može biti endogena. E.coli se izlučuje izmetom

i može preživjeti tjednima ili mjesecima u česticama izmeta i prašini (SPECK, 2012).

E. coli je najvažniji bakterijski uzročnik proljeva u mladunčadi (GAY, 2005).

20

PATOGENEZA

Većina E.coli pripada fiziološkoj crijevnoj mikroflori i nije patogena. Predisponirajući

čimbenici su nedovoljan pasivni imunitet u novorođenčadi, stres uslijed nagle

promjene prehrane kao i prehrana visokoprobavljivim ugljikohidratima (SPECK,

2012). Patogenost E. coli povezana je s genima virulencije koje kodiraju plazmidi,

zatim je stečena od bakteriofaga i genoma drugih bakterija. Otočići patogenosti su

veliki dijelovi genoma koji kodiraju čimbenike virulecije i koji su nađeni isključivo u

patogenim sojevima E. coli i za njih se smatra da su stečeni od drugih

mikroorganizama (DONNENBERG i WITHAM, 2001). Proljev u pripadnika

porodice jelena najčešće je povezan s enterotoksogenom i enteropatogenom E. coli

(SPECK, 2012). Fimbrijski antigeni omogućuju bakteriji prihvaćanje i kolonizaciju

crijevnih mikrovila. Enterotoksogena E. coli proizvodi termostabilan enterotoksin koji

utječe na sekreciju iona i tekućine u crijevu. Enteropatogena E.coli prijanja na

crijevnu sluznicu, uzrokuje gubitak crijevnih mikrovila i smanjuje enzimsku aktivnost

(GAY, 2005).

KLINIČKA SLIKA

Klinički znakovi kod enterotoksogene E. coli uključuju vodenasti proljev, dehidraciju,

mršavost i smrt uslijed endotoksičnog šoka (SPECK, 2012). Mladunčad uslijed teškog

proljeva može pasti u hipovolemički šok, a smrt može nastupiti unutar 24 sata. Česte

su i koinfekcije koje dodatno kompliciraju kliničku sliku. Enteropatogena E. coli

manifestira se proljevom ili dizenterijom pri čemu je u izmetu prisutna krv i sluz.

Terapija uključuje nadomjestak tekućine i elektrolita, upotrebu antidijaroika i

adsorbensa i upotrebu antibiotika prema antibiogramu zbog česte rezistencije sojeva E.

coli (GAY, 2005).

DIJAGNOZA

U dijagnostici kolibaciloze bitno je razlikovati patogene od nepatogenih sojeva.

Patogeni sojevi su najčešće hemolitični. Serotipizacijom utvrđuju se razlike u

staničnoj stijenki (O antigeni), kapsularnim polisaharidima (K antigeni), flagelarnim

proteinima (H antigeni) i fimbrijama (F antigeni). U dijagnostici se koriste ELISA i

PCR testovi (SPECK, 2012).

21

PROFILAKSA

U spriječavanju kolibaciloze u mladunčadi izrazito je bitna pasivna kolostralna

imunizacija. Na tržištu postoji cjepivo protiv enterotoksogene E. coli za preživače, no

ono nije registrirano za pripadnike porodice jelena (GAY, 2005).

3.2.4. Salmoneloza

Salmonella spp. uzrokuje proljev, luči enterotoksine i inducira upalne promjene u

crijevima (GAY, 2005). Prevalencija salmoneloznog gastroeneteritisa u srne obične u

Europi je niska.

ETIOLOGIJA

Rod Salmonella pripada porodici Enterobacteriacae. Salmonele su Gram negativni,

aerobni ili fakultativno anaerobni štapići. Osjetljive su na uobičajene dezinficijense, a

u okolišu preživljavaju do 4 mjeseca u vodi i tlu.

EPIZOOTIOLOGIJA

Salmonele su proširene u cijelom svijetu. Salmoneloza se češće javlja u hladnim

mjesecima. Infekcija se prenosi feko-oralnim putem iako je moguć prijenos

konjunktivalno i putem sluznice gornjeg dišnog sustava.

PATOGENEZA

Nakon ingestije, Salmonella brzo kolonizira crijeva inficirajući crijevnu sluznicu i

množeći se u regionalnim limfnom tkivu. Iz limfnog tkiva u crijevima, Salmonele

ulaze u krv, dolaze do jetre i slezene i tamo se umnažaju unutar makrofaga. Fatalna

septikemija može se javiti nekoliko dana nakon infekcije. Moguća je i subklinička

infekcija i kliconoštvo. Kod salmoneloznog enteritisa dolazi do nekroze kripti i

površine mikrovila sve do mišićnice. Nekroza Peyerovih ploča i limfoidnog tkiva,

karakterističan su nalaz (GAFFURI i HOLMES, 2012).

KLINIČKA SLIKA

U pripadnika porodice jelena salmoneloza se najčešće javlja u mladunčadi, a može

biti perakutnog, akutnog ili kroničnog tijeka. Salmonelozni enteritis u jelena se

22

manifestira proljevom žućkasto-sive boje i izrazito neugodnog mirisa (CAMPBELL i

VerCAUTEREN, 2011). Izmet sadrži krv, fibrin i velike količine sluzi (GAY, 2005).

Ostali simptomi uključuju gubitak tjelesne mase, povišenu tjelesnu temperaturu,

letargiju, anoreksiju, depresiju i neurološke simptome (GAFFURI i HOLMES, 2012).

Smrt nastupa uslijed septičnog šoka. Terapija uključuje primjenu antibiotika prema

antibiogramu te nadomjestak tekućine i elektrolita (GAY, 2005).

DIJAGNOZA

Dijagnoza salmoneloze se postavlja bakterijskom izolacijom, a serološki testovi su

korisni za kontrolu u populaciji. Za bakteriološku analizu prikladni su uzorci izmeta i

rektalni brisevi.

PROFILAKSA

Kanalizacijski otpad i otpad s industrijskih farmi, glavni su izvori infekcije za divlje

životinje, stoga je neophodna kontrola i sprječavanje zagađenje okoliša ovim

kontaminantima (GAFFURI i HOLMES, 2012).

3.2.5. Clostridium perfringens

Clostridium perfringens tip A,B,C i E proizvode nekrotizirajuće egzotoksine i

uzrokuju fulminantni fatalni nekrotizirajući enteritis u mladunčadi (GAY, 2005).

ETIOLOGIJA

Clostridium perfringens je Gram pozitivni anaerobni bacil. Rasprostranjen je u tlu i

želučanocrijevnom traktu ljudi i životinja. Tipovi A,B,C i E proizvode egzotoksine

(NEIMANIS i SPECK, 2012).

EPIZOOTIOLOGIJA

U pripadnika porodice jelena mlađih od godinu dana Clostridium perfringens je

najčešće izolirana bakterija iz crijeva jelena s fatalnim enetrokolitisom. Nagli unos

velike količine ugljikohidrata u prehrani jelena koji nisu prilagođeni takvoj vrsti

prehrane, dovodi do teške crijevne disbioze i množenja bakterije Clostridium

perfringens u crijevima (HATTEL i sur., 2004).

23

Mlade životinje podložnije su klostridijalnim enetritisima zbog nedostatka balansirane

mikroflore koja predstavlja obranu od kolonizacije klostridijima (BRINKMAN i sur.,

2004). Crijevne klostridijalne infekcije vrstom Cl. perfringens dijagnosticirane su u

većine slobodnoživućih srna u slučajevima povezanima s proljevom u Švicarskoj

(PEWSNER i sur., 2017).

PATOGENEZA

Cl. Perfringens kolonizira vrhove crijevnih mikrovila i luči alfa i beta toksine. Alfa

toksin uzrokuje nekrozu, a beta toksin paralizira crijeva. Nekrotična crijevna sluznica

podložna je sekundarnim bakterijskim infekcijama (NEIMANIS i SPECK, 2012).

Opsežna krvarenja i nekroze tankog crijeva, obilježje su klostridijalne infekcije

(GELBERG, 2008).

KLINIČKA SLIKA

Nastup bolesti je akutan, a karakteristični simptomi su anoreksija, depresija, kolika i

teški krvavi proljev. U završnoj fazi javlja se opistotonus nakon kojeg slijedi smrt.

Terapija uključuje spriječavanje distenzije abdomena kako ne bi došlo do zastoja

disanja, intravensko davanje tekućine i elektrolita, antibiotike i antitoksine kao i

analgeziju. Izuzetno je bitno uspostaviti fiziološku i balansiranu želučanocrijevnu

mikrofloru davanjem prebiotika i probiotika (SIMPSON i sur., 2018).

DIJAGNOZA

Dijagnoza se postavlja bakteriološkom pretragom sadržaja crijeva nakon koje slijedi

tipizacija Cl. perfringens ELISA ili PCR testom. Kako je Cl. perfringens fiziološki

prisutan u crijevima, potrebno je dokazati i prisutnost njegovih enterotoksina

(NEIMANIS i SPECK, 2012).

PROFILAKSA

Prikladna raznolika prehrana koja ne uključuje velike količine lako probavljivih

ugljikohidrata nužna je za normalno funkcioniranje crijevne mikroflore srne obične.

Također, dodatak kvasnice Sacharomyces cerevisiae pokazao se blagotvornim za

održavanje balansa želučanocrijevne mikroflore u svih preživača. Na tržištu postoji Cl.

perfringens tip C i D antitoksin koji nije registriran za pripadnike porodice jelena, ali

ga koriste američki uzgajivači bjelorepih jelena.

24

3.3. GLJIVIČNE BOLESTI

3.3.1. Infekcije kvasnicom Candida albicans

ETIOLOGIJA

Candida albicans fiziološki je prisutna u crijevima pripadnika porodice jelena. Do 103

cfu/g ove kvasnice u crijevima sisavaca smatra se normalnom fiziološkom

mikroflorom.

EPIZOOTIOLOGIJA

Candida albicans je oportunistički patogen kojem je, da bi se klinički manifestirala

bolest, potreban imunosuprimiran organizam. Infekcija može biti endogena ili

egzogena (CAFARCHIA, 2012). Najčešći uzrok proljeva uzrokovanog prerastanjem

fiziološke mikroflore Candidom albicans u crijevima je korištenje antibiotika,

imunosupresivna terapija ili imunosupresivne, najčešće virusne, bolesti.

PATOGENEZA

Proljev uzrokovan prerastanjem fiziološke mikroflore Candidom albicans pretežno je

sekretornog tipa.

KLINIČKA SLIKA

Klinički znakovi uključuju teški vodeni proljev, anoreksiju i dehidraciju koja završava

iscrpljenošću, hipovolemičkim šokom i smrću (TABOADA, 2018). Terapija uključuje

davanje antimikotika kao što je nistatin, intravensku tekućinsku terapiju i uspostavu

fiziološke crijevne mikroflore (GUPTA i EHRINPREIS, 1990).

DIJAGNOZA

Dijagnoza se potvrđuje mikološkom pretragom uzorka na Sabouraudovom agaru uz

dodatak kloramfenikola (CAFARCHIA, 2012.)

25

4. PARAZITARNE BOLESTI

Crijevne parazitoze uzrokovane invazijom protozoama i helmintima, uzrokuju

poremećaje crijevne mikrobiote. Invazije protozoama kao što je Giardia sp. i

nematodima imaju utjecaj na ukupni broj bakterijskih vrsta u crijevima i tako

mijenjaju enterotip domaćina. Helminti izlučuju imunomodulatorne proteine,

glikoproteine i miRNA koji moduliraju aktivnost različitih tipova stanica uključujući i

regulatorne stanice imunološkog sustava. U miševa i ljudi invazija bičašem Giardia

spp. inducira dugotrajne promjene mikropopulacije u crijevima na način da potiče

invazivnost bakterija u crijevnoj sluznici nakon što ju protozoa ošteti. Studije također

pokazuju kako sama prisutnost Giardia spp. u crijevima utječe na sastav mikrobiote

(TORO-LONDONO i sur., 2019).

4.1. Kokcidioza

ETIOLOGIJA

Kokcidiozu uzrokuje protozoa iz roda Eimeria sp. koja parazitira u tankom crijevu i

cekumu sisavaca i ptica. Neke od vrsta kokcidija nađenih u tankom crijevu srne

obične su E. capreoli, E. panda, E. rotunda i E. ponderosa (PILARCZYK i sur.,

2005).

EPIZOOTIOLOGIJA

Od kokcidioze obolijevaju životinje starosti do godine dana i najčešće se javlja

tijekom vlažnih mjeseci, a prenosi se feko-oralnim putem.

PATOGENEZA

Nakon ingestije sporuliranih oocista iz njih izlaze sporozoiti koji invadiraju crijevnu

sluznicu i epitelne stanice. Unutar enterocita razvijaju se u shizonte iz kojih nastaju

merozoiti koji ulaze u nove stanice i proces se ponavlja. Na taj način uzrokuju

destrukciju crijevnog epitela i vezivnog tkiva podsluznice. Ovaj proces se ponavlja

sve do spolne generacije kada nastaje makrogameta koju oplodi jedna od

mikrogameta i nastaje oocista. Nesporulirana oocista izlazi s izmetom u okoliš i tek

nakon što sporulira postaje invazivna.

26

KLINIČKA SLIKA

Klinički znakovi kokcidioze uključuju vodenasti proljev s malo ili bez krvi dok se u

težim slučajevima može javiti krvavi proljev ili izmet meke konzistencije s djelićima

odljuštenog epitela ili odljevima crijevne sluzi. Tjelesna temperatura može biti

povišena, a životinje mogu postati anoreksične, dehidrirane i depresivne. Kokcidije

oštećuju epitel tankog crijeva i cekuma i čine ih podložnima sekundarnim

bakterijskim ili virusnim infekcijama. Mlađe životinje razvit će težu kliničku sliku.

DIJAGNOZA

Dijagnoza kokcidioze postavlja se nalazom oocisti tehnikom fekalne flotacije ili

izravnog obriska McMaster tehnikom.

TERAPIJA

U svrhu liječenja koriste se sulfa preparati i nadomjestak tekućine i elektrolita

(CONSTABLE, 2015).

4.2. Giardia spp.

ETIOLOGIJA

Uzročnik ove invazijske bolesti je protozoa iz roda Giardia sp. Ovi bičaši invadiraju

sluznicu tankog crijeva gdje se pričvršćuju za epitelne stanice i apsorbiraju hranjive

tvari domaćina.

EPIZOOTIOLOGIJA

Uzročnik je proširen u cijelom svijetu. Srne se invadiraju ingestijom cista kojima u

preživljavanju pogoduje vlažan okoliš.

PATOGENEZA

Giardia sp. uzrokuje povećani permeabilitet crijevnog epitela, povećan broj

limfocita unutar epitela i aktivaciju T limfocita. Toksini koje izlučuje Giardia sp. i

aktivirani T limfociti uzrokuju skraćenje mikrovila i smanjenu aktivnost crijevnih

enzima. Na taj način Giardia sp. uzrokuje malapsorpcijski proljev i gubitak tjelesne

mase.

27

KLINIČKA SLIKA

Izmet može biti pastozan do tekuć sa dosta sluzi. Ukoliko se ne nadoknađuju tekućina

i elektroliti, može doći do dehidracije. Mikroskopski, prisutni su atrofija mikrovila i

kubični enterociti.

DIJAGNOZA

Trofozoiti Giardia sp. vidljivi su u obriscima izmeta. Ovalne ciste mogu se naći

flotacijskom tehnikom s dodatkom cinkovog sulfata. Budući da se ciste izlučuju

povremeno, potrebno je pretražiti više uzoraka.

TERAPIJA

Bičaš Giardia sp. osjetljiv je na fenbendazol i albendazol (PATTON, 2013). U

terapijske svrhe može se koristiti i metronidazol, no postoji opasnost od ozbiljnog

narušavanja fiziološke crijevne mikroflore.

4.3. Trichostrongilus spp.

ETIOLOGIJA

Trichostrongilus spp. je rod parazitskih nematoda koji pripada porodici Strongylidae,

a invadiraju, između ostalih životinja, i srne.

EPIZOOTIOLOGIJA

U divljih preživača ovi su paraziti najčešći nalaz mješovitih invazija ostalim

želučanocrijevnim nematodima.

PATOGENEZA I KLINIČKA SLIKA

Trichostrongylus spp. oštećuju sluznicu tankoga crijeva uzrokujući enteritis koji se

manifestira sluzavim ili krvavim proljevom, općom slabošću, anoreksijom, gubitkom

tjelesne mase i iscrpljenošću. Akutne invazije u mladih životinja mogu biti fatalne.

DIJAGNOZA

Dijagnoza se postavlja nakon pronalaska karakterističnih jajašaca u izmetu.

28

TERAPIJA

U svrhu terapije koriste se benzimidazoli i makrociklički laktoni (FOX, 2014).

4.4. Nematodirus spp.

ETIOLOGIJA

Nematodirus spp. je rod parazitskih nematoda koji invadiraju divlje i domaće

preživače.

EPIZOOTIOLOGIJA

Prošireni su u cijelom svijetu, a najčešće se nalaze u područjima s umjerenom

klimom.

PATOGENEZA I KLINIČKA SLIKA

Nematodirus spp. se hrane crijevnom sluznicom i mogu nanijeti ozbiljna oštećenja.

Invazija ovim nematodom manifestira se proljevom tamno zelene ili žute boje i

dehidracijom. Akutne teške invazije mogu završiti smrću, a kronične općom

malaksalošću, anoreksijom i gubitkom tjelesne mase.

DIJAGNOZA

Dijagnoza se postavlja nalazom karakterističnih jajašaca u izmetu.

TERAPIJA

U terapiji se koriste benzimidazoli i makrociklički laktoni (FOX, 2014).

4.5. Oesophagostomum spp.

ETIOLOGIJA

Oesophagostomum spp. je rod parazitskih nematoda koji pripada porodici

Strongylidae, a invadiraju divlje i domaće preživače.

29

EPIZOOTIOLOGIJA

Prošireni su u cijelom svijetu, a obično ih nalazimo u mješovitim invazijama.

PATOGENEZA I KLINIČKA SLIKA

Invazivne larve prodiru unutar crijevne sluznice, a organizam reagira stvarajući

nodule veličine graška. Posljedica je poremećena fiziologija crijeva što dovodi do

apsorpcijskog proljeva i poremećene peristaltike.

DIJAGNOZA

Dijagnoza se potvrđuje nalazom karakterističnih jajašaca u izmetu.

TERAPIJA

U terapiji se koriste benzimidazoli i makrociklički laktoni (FOX, 2014).

4.6. Bunostomum spp.

ETIOLOGIJA

Bnostomum spp. je rod parazitskih nematoda koji invadiraju divlje i domaće

preživače.

EPIZOOTIOLOGIJA

Ovi nematodi prošireni su u cijelom svijetu

PATOGENEZA I KLINIČKA SLIKA

Bunostomum spp. svojom specifičnom usnom šupljinom uzrokuju lezije na crijevnoj

sluznici, rupturu crijevnih krvnih žila i posljedično krvarenje. Karakteristični

simptomi invazije ovim nematodom su sluzavi ili krvavi proljev, dehidracija,

anoreksija, slabost, gubitak tjelesne mase, kržljavost i submandibularni edem. Larve

mogu prodrijeti i kroz kožu uzrokujući dermatitis.

DIJAGNOZA

Dijagnoza se potvrđuje nalazom jajašaca Bunostomum spp. u izmetu. Specifičniju

dijagnozu predstavlja nalaz L3 larvi iz in vitro kulture jajašaca.

30

TERAPIJA

U terapiji se koriste benzimidazoli i makrociklički laktoni (FOX, 2014).

31

5. BOLESTI MJEŠOVITE ETIOLOGIJE

5.1. Enzootski proljev srna

ETIOLOGIJA

Ovaj gastroenteritis mješovite je etiologije i mogu ga uzrokovati virusi kao što su

BVDV i koronavirus, bakterije poput E. coli, paraziti, kao i nagle promjene u ishrani,

posebno u proljeće kada su srnama dostupne velike količine svježe zelene paše i brsta.

Nije poznato jesu li u patogenezi ovog gastroenteritisa primarni uzročnici

mikroorganizmi i paraziti ili su oni oportunistički patogeni koji koloniziraju

imunosuprimirani organizam (JANICKI i sur., 2020).

EPIZOOTIOLOGIJA

Enzootski proljev srna češće je u Švicarskoj primjećivan u proljeće i smatra se da je

uzrokovan naglom promjenom prehrane (PEWSNER i sur., 2017).

KLINIČKA SLIKA

Prisutan je vodenasti proljev zeleno-smeđe boje. Bolesne srne iscrpljene su i mršave,

a dlaka je neurednog izgleda. U završnoj fazi bolesti srne nepomično leže na boku i ne

reagiraju na podražaje iz okoline.

PATOLOŠKE PROMJENE

Patoanatomski nalaz pokazuje kataralnu do hemoragičnu upalu sluznice sirišta i

tankog crijeva. U probavnom sustavu može se naći jaka invazija crijevnih parazita

kao i prerastanje fiziološke mikroflore koliformnim bakterijama.

DIJAGNOZA

Dijagnoza se postavlja na temelju epizootioloških podataka, kliničke slike i

razudbenog nalaza.

PROFILAKSA

Ključna je redovita provedba antiparazitskog tretmana kako bi se smanjilo opterećenje

životinja crijevnim parazitima kao i kvalitetna prehrana tijekom zime (JANICKI i sur.,

2020).

32

6. RASPRAVA

Probavni sustav srne obične (Capreolus capreolus) izrazito je kompleksan. Kao

selektivni preživač, srna ima vrlo bogatu mikrofloru predželudaca i crijeva. Crijevni

mikrobiom prilagođen je svome domaćinu u ulozi probave hranjivih tvari i

metabolizma, regulacije imunološkog sustava i općenito održavanju homeostaze

organizma. Crijevnu mikrobiotu srne čine u najvećem broju bakterije iz dvaju koljena;

Firmicutes i Bacterioidetes koje koloniziraju crijeva neposredno nakon rođenja.

Sastav crijevne mikroflore ovisi o starosti životinje, njezinom okolišu i prehrani, zato

se ona razlikuje u slobodnoživućih srna i onih držanih u zatočeništvu. Crijevne

disbioze su kvalitativne i kvantitativne promjene crijevne mikrobiote koje se javljaju

kao posljedica djelovanja različitih čimbenika. Stres, nepravilna prehrana,

imunosupresija i korištenje antibiotika mogu negativno djelovati na sastav crijevne

mikroflore i poremetiti njezinu ravnotežu uslijed čega dolazi do prerastanja određenih

vrsta bakterija koje su fiziološki prisutne u crijevu, no u slučaju disbioze uzrokovat će

oportunističku infekciju. Također, infekcija različitim crijevnim patogenima koji

mijenjaju crijevnu barijeru i kompetitivno se natječu s fiziološkom mikrobiotom

dovesti će do poremećaja u ravnoteži mikroflore. Invazije nematodima i protozoama

imaju utjecaj na sastav bakterijskih vrsta u crijevima domaćina. Razni metabolički

produkti helminata i protozoa utječu na stanice imunološkog sustava i promjenu

mikropopulacije u crijevima. Stabilna i uravotežena crijevna mikroflora ključna je u

ulozi zaštite crijeva srne obične od vanjskih patogena i unutarnjih potencijalnih

patogena.

33

7. ZAKLJUČCI

1. Srna obična (Capreolus capreolus) divlji je preživač s karakterističnim

hranidbenim potrebama. Probavni sustav preživača izrazito je kompleksan i

jedinstven s iznimno bogatom mikropopulacijom koja nastanjuje predželuce i crijeva.

2. Populacija crijevnog mikrobioma izuzetno je važna u zaštiti od vanjskih patogena

kao i unutarnjih potencijalnih patogena. Fiziološka mikropopulacija u crijevima jedna

je od ključnih barijera u obrani od zaraznih i parazitarnih bolesti jer omogućava

otpornost na kolonizaciju crijeva različitim patogenima.

3. Stres, nagla promjena prehrane i tretmani antibioticima životinja u zatočeništvu,

negativno utječu na mikropopulaciju crijeva i čine ih podložnim infekcijama i

invazijama kao što i same infekcije i parazitarne invazije mijenjaju sastav mikrobiote.

4. Neki virusi, kao što je BVDV, djeluju imunosupresivno na organizam srne te ga

čine prijemljivim na crijevne patogene, dok su neke bakterije, kao što su Clostridium

perfringens ili Escherichia coli, sastavni dio fiziološke mikroflore crijeva srne i do

njima uzrokovanog enteritisa doći će tek ako se razvije crijevna disbioza.

5. Područje crijevnog mikrobioma i njegove povezanosti sa zaraznim i invazijskim

bolestima u srne obične nije dovoljno istraženo te u budućnosti svakako predstavlja

vrlo zanimljivu tematiku za istraživanja.

34

8. LITERATURA

1. BRINKMAN, T., J. A. JENKS, C. S. DePERNO (2004): Clostridium

perfringens type A in a Free Ranging Fawn?, The Prairie Naturalist 36(3):

181-184.

2. CAFARCHIA, C. (2012): Yeast infections. In: Infectious Diseases of Wild

Mammals and Birds in Europe. (Gavier-Widén, D., J.P. Duff, A. Meredith,

Eds.), Blackwell Publishing Ltd, Oxford, West Sussex, Molden, pp. 10-13.

3. CAMPBELL, T. A., K. C. VerCAUTEREN (2011): Diseases and Parasites of

White-Tailed Deer. In: Biology and Management of White-Tailed Deer.

(Hewitt, D.G.. Ed.), USDA National Wildlife Research Center - Staff

Publications, Boca Raton, pp. 219-249.

4. CONSTABLE, P.D.(2015): Overview of Coccidiosis. In: The Merck Veterinary

Manual. (Line, S., M.A. Moses, Eds.), Merck & CO., Kenilworth, N.J.

msdvetmanual.com/digestive-system/coccidiosis/overview-of-coccidiosis

5. CONTIJOCH, E.J., et al. (2019): Gut Microbiota Density Influences Host

Physiology And is Shaped by Host And Microbial Factors. Elife, 8:e40553.

DOI: 10.7554/eLife.40553

6. DONNENBERG, M. S., T. S. WHITTAM (2001): Pathogenesis and Evolution

of Virulence in Enteropathogenic and Enterohaemorrhagic Esherichia coli.

J Clin Invest 107(5): 539-548.

DOI: 10.1172/JCI12404

7. FOX, M.T. (2014): Overview of Gastrointestinal Parasites of Ruminants. In:

The Merck Veterinary Manual. (Line, S., M.A. Moses, Eds.), Merck & CO.,

Kenilworth,N.J.

msdvetmanual.com/digestive-system/gastrointestinal-parasites-of-ruminants/ov

erview-of-gastroitestinal-parasites-of-ruminants/overview-of-gastrointestinal-pa

rasites-of-ruminants

35

8. FRÖLICH, K., I. MARCO, V. MOENNING (2012): Pestivirus Infections. In:

Infectious Diseases of Wild Mammals and Birds in Europe. (Gavier-Widén, D.,

J.P. Duff, A. Meredith, Eds.), Blackwell Publishing Ltd, Oxford, West Sussex,

Malden, pp. 146-157.

9. GAFFURI, A., P. HOLMES (2012): Salmonella Infections. In: Infectious

Diseases of Wild Mammals and Birds in Europe. (Gavier-Widén, D., J.P. Duff,

A. Meredith, Eds.), Blackwell Publishing Ltd., Oxford, West Sussex, Malden,

pp. 386-395.

10. GAY, C.C. (2005): Intestinal Diseases in Ruminants. In: The Merck Veterinary

Manual. (Kahn, C.M., S. Line, Eds.), 9th ed., Merck & CO., INC., Whitehouse

Station, N.J., pp. 228-233.

11. GAVIER-WIDÉN, D., M. CHAMBERS, C. GORTÁZAR, R. DELAHAY, R.

CROMIE, A. LINDÉN (2012): Mycobacteria Infections. In: Infectious

Diseases of Wild Mammals and Birds in Europe. (Gavier-Widén, D. J.P. Duff,

A. Meredith, Eds.), Blackwell Publishing Ltd., Oxford, West Sussex, Malden,

pp. 265-288.

12. GAVIER-WIDÉN, D., M. RYSER-DEGIORGIS, N. DECARO, C.

BUONAVOGLIA (2012): Coronavirus Infections. In: Infectious Diseases of

Wild Mammals and Birds in Europe. (Gavier-Widén, D., J.P. Duff. A. Meredith,

Eds.), Blackwell Publishing Ltd., Oxford, West Sussex, Malden, pp. 234-239.

13. GELBERG, H.B. (2008): Probavni sustav. U: Specijalna Veterinarska

Patologija. (McGavin, M.D., J.F. Zachary, Eds.), (Grabarević, Ž., Urednik

hrvatskog izdanja), Stanek d.o.o, Varaždin, str. 68-74.

14. GUPTA, T.P., M.N. EHRINPREIS (1990): Candida-associated diarrhea in

hospitalized patients. Gastroenterology 98(3): 780-785.

DOI: 10.1016/0016-5085(90)90303-i

36

15. HARRIS, V. C., B. W. HAAK, M. B. van HENSBROEK, W. J. WIERSINGA

(2017): The Intestinal Microbiome and Infectious Diseases: The Clinical

Relevance of a Rapidly Emerging Field. Open Forum Infectious Diseases. Vol.

4, Iss. 3, ofx144.

DOI: 10.1093/ofid/ofx144

16. HATTEL, A. L., D. P. SHAW, B. C. LOVE, D. C. WAGNER (2004):

A Retrospective Study of Mortality in Pennsylvania Captive White-Tailed Deer

(Odocoileus virginianus): 2000-2003. J Vet Diagn Invest 16(6): 515-521.

17. HOFMANN, R. R. (1989): Evolutionary Steps of Ecophisiological Adaptation

and Diversification of Ruminants: A Comparative View of Their Digestive

System. Oecologia 78, 443-457.

DOI: 10.1007/BF00378733

18. HOWERTH, E.W., N.M. NEMETH, M. RYSER-DEGIORGIS (2018):

Cervidae. In: Pathology of Wildlife and Zoo Animals. (Terio, K.A., D.

McAloose, J. St. Leger, Eds.), Elsevier, London, San Diego, Cambridge,

Oxford, pp. 149-172.

19. IACOB, S., D.G. IACOB (2019): Infectious Threats, the Intestinal Barrier,

and its Trojan Horse Dysbiosis, Front. Microbiol. 10:1676.

DOI: 10.3389/fmicb.2019.01676

20. JANICKI, Z., A. SLAVICA, D. KONJEVIĆ, K. SEVERIN (2007):

Zoologija divljači. Zavod za biologiju, patologiju i bolesti divljači, Sveučilište

u Zagrebu, Veterinarski fakultet, Zagreb, str. 33-38.

21. JANICKI, Z., D. KONJEVIĆ, M. SINDIČIĆ, A. SLAVICA (2020): Bolesti

divljih životinja. Veterinarski fakultet Sveučilišta u Zagrebu, str. 88-89.

22. LIU, J., X. LIANG, Y. LIU (2019): Comparision of the Gut

MicrobiotaComposition Between Captive and Wild Roe Deer. 1-15.

DOI: 10.1101/831222

37

23. NAJDENSKI, H., S. SPECK (2012): Yersinia Infections. In: Infectious Diseases

of Wild Mammals and Birds in Europe. (Gavier-Widén, D., J.P. Duff, A.

Meredith, Eds.), Blackwell Publishing Ltd., Oxford, West Sussex, Malden, pp.

293-297.

24. NEIMANIS, A., S. SPECK (2012): Clostridium Species And Botulism. In:

Infectious Diseases of Wild Mammals and Birds in Europe. (Gavier-Widén, J.P.

Duff, A. Meredith, Eds.), Blackwell Publishing Ltd., Oxford, West Sussex,

Malden, pp. 417-425.

25. PATTON, S. (2013): Overview of Giardiasis. In: The Merck Veterinary Manual.

(Line, S., M.A. Moses, Eds.), Merck & CO., Kenilworth, N.J.

msdvetmanual.com/digestive-system/giardiasis/overview-of-giardiasis

26. PEWSNER, M., F. C. ORIGGI, M. RYSER-DEGIORGIS (2017): Assessing

Fifty Years of General Health Surveillance of Roe Deer in Switzerland: A

Retrospective Analysis of Necropsy Reports. Plos One, 12(1): e0170338.

DOI: 10.1371/journal.pone.0170338

27. PILARCZYK, B., A. BALICKA-RAMIZS, A. RAMISZ, S. LACHOWSKA

(2005): The Occurence of Intestinal Parasites of Roe Deer and Red Deer in the

Western Pomerania Voivodeship. Wiad Parasytol., 51(4): 307-10.4.

28. SEKIROV, I., S.L, RUSSEL, L.C.M. ANTUNES, B.B. FINLAY (2010): Gut

Microbiota in Health and Disease. Physiological Reviews 90(3):859-904.

DOI: 10.1152/physrev.00045.2009

29. SIMPSON, K. M., R. J. CALLAN, D. C. Van METRE (2018): Clostridial

Abomasitis and Enteritis in Ruminants, Vet Clin North Am Food Animal

Pract., 34(1): 155-184.

DOI: 10.1016/j.cvfa.2017.10.010

38

30. SOMMER, F., F. BÄCKHED (2013): The Gut Microbiota - Masters of Host

Development and Physiology. Nature reviews Microbiology 11, 227-238.

DOI: 10.1038/nrmicro2974

31. SPECK, S. (2012): Escherichia Infections. In: Infectious Diseases of Wild

Mammals and Birds in Europe. (Gavier-Widén, D., J.P. Duff, A. Meredith, Eds.),

Blackwell Publishing Ltd., Oxford, West Sussex, Malden, pp. 381-384.

32. TABOADA, J. (2018): Candidiasis. In: The Merck Veterinary Manual.

(Line, S., M.A. Moses, Eds.), Merck & CO, Inc., Kenilworth, NJ

msdvetmanual.com/generalized-conditions/fungal-infections/candidiasis

33. TORO-LONDONO, M. A., K. BEDOYA-URREGO, G. M.

GARCIA-MONTOYA, A. L. GALVAN-DIAZ, J. F. ALZATE (2019):

Intestinal Parasitic Infection Alters Bacterial Gut Microbiota in Children. PeerJ

7: e6200.

DOI: 10.7717/peerj.6200

34. WAHLSTRÖM, H. (2004): Bovine Tuberculosis in Swedish Farmed Deer.

Detection and Control of the Disease. PhD Thesis, Swedish University of

Agricultural Sciences, Uppsala, Sweden.

35. WIDÉN, F., A. MEREDITH, H. WEISSENBÖCK, F. RUIZ-FONS, J.P. DUFF

(2012): Other Virus Infections. In: Infectious Diseases of Wild Mammals and

Birds in Europe. (Gavir-Widén, D., J.P. Duff, A. Meredith, Eds.), Blackwell

Publishing Ltd., Oxford, West Sussex, Malden, pp. 250-251.

36. WIDÉN, F., C.G. DAS NEVES, F. RUIZ-FONS, H.W. REID, T. KUIKEN, D.

GAVIER-WIDÉN, E.F. KALETA (2012): Herpesvirus Infections. In: Infectious

Diseases of Wild Mammals and Birds in Europe. (Gavier-Widén, D., J.P. Duff,

A. Meredith, Eds.), Blackwell Publishing Ltd., Oxford, West Sussex, Malden, pp.

10-13.

39

37. WINTERHALTER, M. (1977): Prosuđivanje zaraznih i invazijskih bolesti

domaćih životinja. Veterinarski fakultet, Zagreb, str. 51-52.

40

9. SAŽETAK

PATOGENEZA CRIJEVNIH DISBIOZA SRNE OBIČNE (Capreolus capreolus)

Crijevni mikrobiom izuzetno je važna barijera od unutarnjih i vanjskih crijevnih

patogena. Na njegovu populaciju utječu brojni čimbenici. Zarazne i invazijske bolesti

mogu biti uzrok ili posljedica crijevne disbioze. Ova sprega između fiziološke

mikroflore srne obične i crijevnih patogena, nedovoljno je istraženo područje.

Ključne riječi: crijevni mikrobiom, disbioza, zarazne bolesti, invazijske bolesti,

patogeneza, srna obična.

41

10. SUMMARY

PATHOGENESIS OF INTESTINAL DYSBIOSIS IN ROE DEER (Capreolus

capreolus)

Intestinal microbiome is a very important barrier that keeps the integrity of the

intestines from both endogenous and egsogenous pathogens. There are multiple

factors that are influencing the population of intestinal microbiota. Infectious and

invasive diseases can be the cause or effect of intestinal dysbiosis. This correlation

between gut micropopulation and entheric pathogens is poorly researched area in Roe

deer (Capreolus capreolus)

Key words: intestinal microbiome, dysbiosis, infectious diseases, invasive diseases,

pathogenesis, Roe deer.

42

11. ŽIVOTOPIS

Rođena sam 31. listopada 1979. godine u Zagrebu. Po završetku osnovne škole

upisujem Klasičnu gimnaziju nakon koje 1998. godine upisujem studij novinarstva na

Hrvatskim studijima gdje stječem akademski naziv magistar novinarstva. Kao vanjski

suradnik 11 godina radila sam na Drugom programu Hrvatske radiotelevizije

uređivajući Novosti. Veterinarski fakultet Sveučilišta u Zagrebu upisujem 2014.

godine.