Hipotalamusul, de asemenea, actioneazd in cresterea temperaturii corpului retransmitandinformatia catre cortexul cerebral. Constientizarea senzatiei de rece provoacd rdspunsuri voluntareprecum cresterea miscdrilor corpului.Hipotalamusul raspunde la cresterea temperaturii corpului si a celei periferice prin acelealimecanisme dar in sens rovers.Calea TSH-RH este inchisa. Calea sistemului simpatic este sugerata In a produce vasodilatatie,sca.derea tonusului muscular li cresterea productiei de transpiratie.Stimularea hipotalamusului de cdtre cortexul cerebral provoacd m/;1,suri voluntare descddere a termogenezei si intretine termoliza.

PATOGENIA FEBREIFebra nu este un rezultat al insuficientei mecanismelor normale de termoreglare ci se pare a fi o"resetare a termostatului hipotalamic" la un nivel mai ridicat. Mecanismele de termoreglareadaptează productia, conservarea si pierderea de căldura pentru mentinerea temperaturii interne acorpului la un nivel normal.In timpul febrei acest nivel este crescut astfel incat centrii termoreglării adaptează acumproductia, conservarea li pierderea de căldură pentru mentinerea temperaturii interne la un nonnivel de temperatură, superior celui normal, nivel care functioneazd ca un nou "set point" (niveltermoreglator).Fiziopatologia febrei incepe cu introducerea unor pirogeni exogeni sau a unorendotoxine.Cei mai frecvent intalniti pirogeni exogeni stmt complexe lipopolizaharidice din peretele celular al,bacteriilor 1i virusurilor. Pe m,o,surd ce bacteria este distrusa de fagocite apare o productie crescutd sio elibe-rare de polipeptide cu functie de citokine. implicate in mecanismul febrei stint interleukinele(IL), factorul de necrozd al tumorilor (TNF) si interferonul (IFN) interleukina 1 (lL,) are eel maiputernic caracter piretogen. Actiunea IL, poate fi datorata in parte eliberdrii de PGE. La nivelulzonei preoptice a hipotalamusului anterior existp, o retea vasculard cu permeabilitate crescuta(organum vacsulosuni /amine /ermina/is - OVLT). Sub actiunea factorilor pirogeni endogeniendoteliul OVLT elibereazp, produli ai acidului arahidonic, in special PGE2. Aceasta difuzeazd inzona preopticd a hipotalamusului anterior li se pare prin stimularea formdrii mesageruluisecundar Al\/lPc, duce Ia modificarea centrului termoreglgrii la nivel superior.Crelterea "set pointului" este perceputd de cdtre hipotalamus si acesta crepe productia siconservarea de caldurd pentru aducerea temperaturii corpului la noel nivel. Apare astfel:vasoconstrictie perifericd, eliberdri de epinefrind care crelte rata metabolicd, creste tonusulmuscular. Frisonul poate de asemenea apdrea.lndivizii se simt mai reci, si se imbracd mai Bros, se invelesc cu pauri, se gremuiesc pentru areduce suprafata corporeald si a impiedica pierderea de caldurd.Temperatura corpului este mentinutd Ia acest non nivel pang cand febra inceteazd.In timpul febrei suet eliberati o serie de hormoni ca - arginina, corticotropina (CRH) careactioneazd ca antipiretici endogeni si incearca sa diminue rdspunsul febril printr-un efect de feed-back negativ. Acesti antipiretici endogeni explica fluctuatiile febrei.Febra inceteazg. and "set pointul" revine Ia normal, prin disparitia factorilor pirogeni endogeni,hlpotalamusul raspunzand prin scaderea productiei de cdldurd. Rezultatul este: scdderea tonusuluimuscular, vasodilatatie perifericd, transpiratie. lndividul se simte incalzit, isi schimbd imbrgcdmintea,aruncarpgturile Evolutla febreiD5|'?,;§Q?3m€ptul actiunii factorilor pirogeni si pL'lne Ia sfarsitul reactiei febrile se disting cdteva perioade§3lfg§§8{fle?;§§\iparticularitp,tile reactiilor metabolice 1i functionale determinate de comutarea niveluluidei./;f€!§fe§ife'ell termostatului hipotalamic.>..:;», ~ _gf