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Patologia e Dietoterapia nas Enfermidades Cardiovasculares
Profª Nutti MsC Maria de Lourdes Marques Camargo
1- Prevalência e Incidência
A doença cardiovascular mata anualmente mais pessoas do que várias causas conjuntas de morte
( American Heart Association, 1997)
Maior problema de saúde pública. 1 entre 9 mulheres e 1 entre 6 homens,
com idade entre 45 e 64 anos apresentam alguma forma de doença
cardíaca.
2- FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA
Doença arterial coronariana (DAC) – resulta na carência de fluxo sanguíneo para a rede de vasos sanguíneos que circundam o coração e suprem o miocárdio.
Principal causa da DAC – aterosclerose – mudanças estruturais e de composição na camada íntima das arterias.
Aterosclerose é a principal causa do ataque cardíaco, de acidente vascular cerebral e gangrena nas extremidades
As artérias mais atingidas são a aorta abdominal , a artéria cerebral e coronária.
Aterosclerose
Inicia-se na infância, leva décadas de progressão.
Patogênese multifatorial As lesões resultam de:
Proliferação das células do músculo liso, macrófagos e linfócitos ( células envolvidas na resposta inflamatória)
Formação das células do músculo liso na matriz de tecido conjuntivo
Acúmulo de lipídios e de colesterol na matriz ao redor das células.
Aterosclerose
Placa ou ateroma depósito de gorduras e de outros produtos resultantes da
degradação celular como cálcio e fibrina que se acumulam na camada íntima das artérias.
são formadas em resposta às agressões ao endotélio na parede da artéria.
Fatores : Hipercolesterolemia, LDL ( Lipoproteína de baixa
densidade oxidada) Hipertensão, Diabetes, Obesidade Tabagismo Homocisteína Dietas ricas em colesterol e gorduras saturadas
Aterosclerose
Após a lesão as plaquetas se aderem à parede das
artérias liberam fatores de crescimento desenvolvimento da lesão
A aterosclerose é uma resposta inflamatória e proliferativa à agressão da parede arterial
Fisiopatologia da Aterosclerose
Classificação das lesões da aterosclerose: Lesões intermediárias Placas fibrosas Lesões complexas
Cinco fases de aterogênese Fase I – assintomática
Camadas de gordura não obstrutiva Macrófagos e células do músculo liso com
gordura ( resposta à agressão crônica) Nem sempre evoluem para lesões avançadas
Fisiopatologia da Aterosclerose
Fase II Placas com grande conteúdo lipídico Propensão à ruptura Lipídio derivada da LDL que penetra da
parede endotelial Instabilidade Pode evoluir para Fase III ou IV
Fisiopatologia da Aterosclerose
Fase III – Lesões agudas complexas com ruptura e trombos não
oclusivos Podem progredir para a Fase V
Fase IV Lesões agudas complexas com trombos oclusivos Associação à angina e infarto do miocárdio Morte súbita
Fase V Fibrótica ou oclusiva Consequências semelhantes
Fisiopatologia da Aterosclerose
LDL oxidada transforma os macrófagos em células esponjosas
HDL impede o acúmulo de gordura na parede arterial inibindo a oxidação da LDL transporte de colesterol para o fígado Risco : valores abaixo de 35 mg/dl
Maioria das mortes súbitas por infarto no miocárdio resultam da ruptura de lesões complexas levando à hemorragia na
placa, trombose e oclusão da artéria
Pequenos trombos podem ter efeitos clínicos agudos Progressão da lesão aterótica
Não linear ou previsível
Avaliação clínica da Aterosclerose
Eletrocardiograma e ecocardiografia Angiografia invasiva ( cateterismo cardíaco)
Visibilidade de estreitamentos e oclusões da aterosclerose
Lesões pequenas ( Fase II) nem sempre visíveis podem causar eventos isquêmicos agudos
Ultra-som intravascular – detecta e mapeia as placas
Variações de fibrinogênio e células brancas podem indicar lesões ateróticas ativas e instáveis
Consequências da Aterosclerose
Oclusão significante das artérias pode levar a Angina instável Infarto do miocárdio
Isquemia Falta de oxigênio e nutrientes A capacidade do coração continuar batendo
depende da extensão da musculatura envolvida , da presença de circulação colateral e da necessidade de oxigênio.
Morte súbita
Consequências da Aterosclerose
Trombose Formação de trombos e ativação plaquetária
críticos na formação da placa, na manifestação de angina e infarto do miocárdio
Fatores de risco trombogênico grau de ruptura da placa, grau de estenose e
vasoconstrição hábito de fumar, estresse níveis de colesterol, diabetes fibrinólise impedida.
Papel da dieta na trombose : controverso.
Trombose
3- Fatores de Risco para Doença Arterial Coronariana (DAC)
Categoria I ( intervenções diminuem o risco de DAC) Tabagismo Níveis de LDL-colesterol Hipertensão Hipertrofia do ventrículo esquerdo Fatores trombogênicos
3- Fatores de Risco para Doença Arterial Coronariana (DAC)
Categoria II ( Intervenções têm probabilidade de
diminuir o risco de DAC) Diabetes Inatividade física HDL Obesidade Menopausa
3- Fatores de Risco para Doença Arterial Coronariana (DAC)
Categoria III (não há evidências concretas sobre a eficácia
da intervenção na redução do risco de DAC) Fatores Psicossociais Consumo de álcool
Consumo moderado associado à redução de 40 a 50% no risco de DAC
Uso de álcool como intervenção? NÃO RECOMENDADO !!!!
Triglicerídeos Lipoproteína-a
3- Fatores de Risco para Doença Arterial Coronariana (DAC)
Homocisteína aumentada pelo baixo consumo de folato,
B12 e B6 Atividade pre-coagulante Agressão endotelial
Estresse oxidativo LDL- oxidada pode ser reduzido pela vit. C e E,
betacaroteno, selênio, flavonóides , magnésio e gorduras monoinsaturadas
3- Fatores de Risco para Doença Arterial Coronariana (DAC)
Categoria IV ( não podem ser modificadas) Idade História familiar
Doença prematura Hiperlipidemias herdáveis Influencia na intensidade dos fatores de risco
Lipídios sanguíneos e lipoproteínas
Os lipídeos sanguíneos ( colesterol, triglicerídeos e fosfolipídeos) são transportados no sangue ligados às proteínas
As lipoproteínas são formadas de quantidades variadas de triglicerídeos, colesterol, fosfolipídeos e proteínas
A proporção proteína-gordura determina a densidade da lipoproteína
Lipídios sanguíneos e lipoproteínas
Classes de lipoproteínas: Quilomícrons Lipoproteínas de muito baixa densidade
(VLDL) Lipoproteínas de densidade intermediária
(IDL) Lipoproteína de baixa densidade ( LDL) Lipoproteína de alta densidade (HDL)
Colesterol total
Lípides
Valores (em miligramas por decilitro de sangue = mg/dl)
Desejável Limítrofe Aumentado
Colesterol total
< 200 200 - 239maior ou igual a
240
LDL-colesterol < 130 130 - 159maior ou igual a 160
HDL-colesterolmaior ou igual a
35x x
Triglicéridesmenor ou igual
a 200x > 200
Colesterol total
Colesterol total = colesterol contido em todas frações lipoproteicas 70 %= LDL 20 a 30 %= HDL 10 a 15 %= VLDL
Primeiro lipídio na avaliação de risco Relação direta positiva entre colesterol total e DAC
Consumo elevado de ácidos graxos saturados Aumenta níveis de colesterol sanguíneo e risco de DAC
Niveis de colesterol sanguíneo elevado Forte preditor de morte por DAC Hipercolesterolemia ( acima de 240 mg/dl)
Colesterol total
Fatores que afetam os níveis de colesterol Idade, dietas ricas em gordura, gordura
saturada e colesterol Fatores genéticos; menopausa, uso de
anabolizantes Drogas Peso corporal, atividade física Tolerância à glicose Doenças : diabetes, tireóide, fígado
Triglicerídeos totais
Lipoproteínas ricas em triglicerídeos Incluem quilomicrons,VLDL, produtos
intermediários de catabolismo Aterogênicos
Medidas pós-prandiais são mais significativas do que em jejum para avaliar riscos de DAC
Triglicerídeos totais
Níveis muito elevados de triglicérides risco de pancreatite Hiperquilomicronemia Dietas de baixo teor de gordura
Dislipidemia familiar – triglicérides limítrofes Deficiência de lipoproteína lipase (LPL)
Triglicerídeos muito elevados Dietas com 10% de gordura
Perfil lipoproteico
Inclui medidas em jejum Do colesterol total LDL HDL Colesterol Triglicerídeos
Dislipidemias
Alterações dos níveis sanguíneos dos lípides circulantes Hiperlipidemias Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia
Relação com o surgimento da doença arterial coronariana
Podem ser Primárias – origem genética ou ambiental Secundárias – associadas a outras doenças ou
uso de medicamentos
Tipos de dislipidemias (quanto aos exames laboratoriais)
Hipercolesterolemia isolada Hipertrigliceridemia isolada Hiperlipidemia mista
Aumento de colesterol e triglicérides Hipoalfalipoproteinemia
Redução de HDLc isolada ou associada a alterações do LDLc
Hiperalfalipoproteinemia Aumento de HDLc isolada ou associada a
alterações de HLDLc
Tipos de dislipidemias (quanto à classificação genética)
Hipercolesterolemia poligênica e hipercolesterolemia familiar Aumento de colesterol total e LDLc
Hipertrigliceridemia familiar Aumento de triglicérides Pode associar-se à hiperglicemia e hiperuricemia
Hiperquilomicronemia familiar Elevação de quilomicrons Elevação de triglicérides
Hiperlipidemia familiar combinada Perfil lipídico variável ao longo do tempo Disbetalipoproteinemia familiar Aumento de colesterol e triglicerídeos em função do aumento
do IDLc
Mecanismo de ação do consumo de ácidos graxos saturados
Redução dos receptores hepáticos de LDL ( redutores B-E)
Inibição da remoção plasmática de LDL
Aumento dos níveis de triglicerídeos Em função da secreção hepática de
triglicerídeos sob forma de VLDL
Terapia nutricional na hipercolesterolemias
Relação de ácidos graxos saturados com elevação de colesterol sérico Não elevam o colesterol: ácidos graxos de
cadeia curta: cáprico ( carne bovina, manteiga, coco, leite materno); esteárico (gordura animal, manteiga, coco e gorduras hidrogenadas)
Elevam colesterol plasmático (aterogênicos) Ácido láurico ( óleo de coco) ; mirístico
(gorduras animais), palmítico ( gorduras animais e azeite de dendê).
Terapia nutricional na hipercolesterolemias
Ácidos graxos insaturados Ação hipocolesterolêmica
Maior efeito = elevação dos receptores de LDL Podem ser : Polinsaturados Ômega-6 – mais abundante e mais consumido
Fontes :girassol, milho e soja Ácido graxo alfa-linolênco = precursor do Ômega-3
Fontes : linhaça, soja , fitoplâncton marinho ( + rico) No homem originam
EPA (ácido eicosapentanóico) e DHA ( ácido decosaexanóico) Reduzem os níveis de triglicérides plasmáticos Inibem a secreção de VLDL Fontes : peixes de águas frias ( salmão, sardinha, cavala, arenque)
Terapia nutricional na hipercolesterolemias
Monoinsaturados Série ômega-9 Ácido oleico
Fontes – azeite de oliva, óleo de canola, oleaginosas 9 castanha , amêndoas, nozes), azeitona, abacate
Redução do colesterol total e do LDL, fator antitrombótico, inibidor da aglomeração plaquetária.
Terapia nutricional na hipercolesterolemias
Ácidos graxos trans-isométricos ( Gordura Trans) Produzidos a partir de ácidos graxos saturados
Margarinas e gordura vegetal hidrogenada Interferem no metabolismo dos ácidos graxos saturados
Propriedades físicas, quimicas e metabólicas semelhantes aos ác. gxs saturados
Elevam LDL e reduzem HDL Fontes :
óleos e gorduras hidrogenadas; margarinas duras; Gorduras industriais (shortenings)
( sorvetes, chocolates, pães e biscoitos recheados, maionese, óleos para frituras industriais)
Terapia nutricional na hipercolesterolemias
Colesterol Ácido orgânico Propriedades semelhantes às gorduras Livre ou ligado Origem animal
Leite integral Pele de aves Carnes vermelhas gordurosas Bacon Embutidos Gema de ovo Vísceras Frutos do mar ( lagosta, camarão, ostra, mariscos)
Sintetizado pelo fígado Precursor de hormônios, vitamina D e ácidos biliares
Terapia nutricional na hipercolesterolemias – recomendações dietéticas ( Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2001)
Nutrientes Ingestão recomendada
Gordura total 25 a 35% das calorias totais
Ácidos graxos saturados Menor que 7% das calorias totais
Ácidos graxos polinsaturados Até 10% das calorias totais
Ácidos graxos monoinsaturados Até 20% das calorias totais
Carboidratos 50 a 60% das calorias totais
Proteínas Aproximadamente 15% das calorias totais
Colesterol Menor que 200 mg/dia
Fibras 20 a 30 g/dia
Calorias Para atingir o peso desejável
Terapia nutricional nas hipertrigliceridemias
Triglicerídeos Obtidos na dieta Produzidos no organismo
Esterificação do glicerol com três moléculas de ácidos graxos Tecido adiposo ou hepático
Função : papel energético para uso imediato ou armazenamento
Níveis plasmáticos acima de 150 mg/dl continuamente Correção da hipertriglicridemia redução das alterações associadas Prevenção de pancreatite aguda e dor aguda abdominal Equilíbrio da coagulação sanguínea Melhora do perfil lipídico
Terapia nutricional nas hipertrigliceridemias
Diagnóstico da causa etiológica Verificar se é secundária Fatores desencadeantes ( álcool, medicamentos, peso
corporal) Intervenção dietoterápica
Níveis muito elevados HIR- trigliceridemia primária
Redução severa na redução de gorduras HIR-trigliceridemia secundária Obesidade
Dieta hipocalórica Diabetes
Compensação ( drogas e dieta) Restrição total de álcool
Recomendações gerais nas dislipidemias
Inicar com dietas hipolipídicas (hipogordurosas)
Nutricionista Adesão Respeito aos hábitos alimentares e
estilo de vida /Adequação
Terapia nutricional coadjuvante
Fibras Insolúveis
Aumentam saciedade Reduz ingesta calórica
Solúveis Pectina (frutas), gomas ( aveia, cevada), leguminosas Reduzem o tempo de trânsito intestinal Ajudam na eliminação do colesterol
Antioxidantes Flavonóides
Quercitina Frutas , verduras, grãos, sementes, castanhas, condimentos, chá verde, suco de
uva e vinho Vitaminas ( C e E)
Frutas e vegetais Soja
Fitoesteróis Fitoestrógenos
Isoflavonas Café coado ( coador de pano)
Remove o cafeol e Kahwol, que elevam o colesterol sérico