Patologia eii

Javier Humberto Riveros Vega

Fellow de Gastroenterología

Universidad Nacional de Colombia

Patólogo y GastroenterólogoUn equipo en el abordaje de la

Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Wilson. Inflamm Bowel Dis, (2010) 16: 1550–1556

Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Colitis Ulcerativa

Enfermedad de Crohn

Magro F. Journal of Crohn's and Colitis (2013) 7, 827–851

Procedimientos para el Diagnóstico

Historia Clínica Evaluación Médica

Datos de Laboratorio Endoscopia

Hallazgos Histológicos

Dignass A. J Crohns Colitis 2012;6: 965–90

Ordas I. Lancet.(2012) 3:1606-19

Procedimientos para el Diagnóstico

Dignass A. J Crohns Colitis 2012;6: 965–90

Estudio Histológico

Antes de iniciar tto

Cambios histológicos con la terapia

Toma endoscópica de

las muestras

Toma Endoscópica de Muestras

Toma de 2 biopsias

Precisión del 66%

Dejaco y cols

Toma de biopsias segmentarias

Precisión del 92%

Dejaco C. Endoscopy 2003;35:1004–8

Biopsias de íleon

10 – 20% backwash ileiitis

Post quirúrgico

Biopsias de la anastomosis pouch anal

Asa aferente cuando se sospecha Crohn

Procesamiento de la Biopsia

• Seccionamiento en serie aumenta la precisión diagnóstica

• Rendimiento dx aumenta con el número de muestras

Acuerdo grupos de estudio de EII Australiano, Británico y Aleman

• Dos o tres niveles de tejido

• Cada uno con 5 o más secciones

Seldenrijk CA. Gut 1991;32:1514–20

Una o dos muestras en colitis fulminanate




Coloración con hematoxilina y eosina

Mapa de la distribución y el grado de inflamación

Almacenar y transportadas en viales separados

Fijar en formaldehido



Reporte de colonoscopia

• Edad del paciente

• Duración de la

enfermedad

• Duración y tipo de

tratamiento

• Comorbilidades

Muestra Quirúrgica

• Abierta en su eje longitudinal

• Borde antimesentérico

• Carcinoma pequeño segmento sin abrir

• Documentación fotográfica

Burroughs SH. J Clin Pathol 2000;53:344–9

Información con la Biopsia

Confirmar el diagnóstico de EII

Diferenciar entre CU y EC

Valorar displasia

Diagnósticos diferenciales

Actividad de la Enfermedad

Extensión de la enfermedad

Feakins RM. J Clin Pathol 2013;66:1005–1026


Colitis Ulcerativa

Examen Macroscópico

• Inflamación difusa y continua

• Compromiso rectal

• Extensión proximal

• Disminución gradual de la inflamación

• Mucosa de aspecto friable y granular con

ulceras superficiales

• Pólipos inflamatorios

Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527

Examen Macroscópica


Examen Macroscópica: Patrones inusuales

• Preservación rectal (44%)

• Parche cecal: colitis izquierda con inflamación

periapendicular (75%)

• Ileitis en backwash (20%)


Histología

1.Arquitectura de la mucosa

2.Celularidad de la lámina propia

3.Infiltración de polimorfonucleares

4.Anormalidad del epitelio

Jenkins D. J Clin Pathol 50:93–105

Histología

• Distorsión de la arquitectura

• Incremento homogéneo de la celularidad

de la LP

• Células plasmáticas en la base de las

criptas y la muscularis mucosa: colitis

infecciosa (6%), ulcerativa (63%)


Histología

• Criptitis

• Abscesos crípticos: CU (41%) – EC (19%)

• Granulomas son raros

• Anomalías epiteliales: daño en la superficie

epitelial, reducción de mucina y cambios

metaplásicos


Histología Normal



Alteración Arquitectural


Alteración Arquitectural

Plasmocitosis Basal


Criptitis y Abscesos Crípticos


Pouchitis

• Inflamación activa de la anastomosis anal

• Aguda (< 4 semanas), crónica (> 4 semanas)

• Fistulas, inflamación o estenosis

• Distorsión de la arquitectura, atrofia vellosa,

hiperplasia criptica

• Neutrófilos en la lamina propia

Kariv R. Aliment Pharmacol Ther 31:862–873

Pouchitis

Kariv R. Aliment Pharmacol Ther 31:862–873

Enfermedad de Crohn


• Afecta cualquier parte del aparato GI

• Más común en el íleon terminal y colon derecho


Patrones según Warren

1. EC limitada al recto

2. Enfermedad estenosante

3. Colitis difusa

75%

compromiso perianal

Compromiso de colon


• Patrón discontinuo de inflamación

• Compromiso segmentario y transmural con

áreas preservadas

• Cambios abruptos en el compromiso

• Mucosa hiperemica y exudado inflamatorio

• Expansión del tejido adiposo a la superficie

antimesenterica




Histología

• Inflamación crónica focal

• Distorsión de la arquitectura críptica

• Granulomas no relacionados con daño

críptico

• Agregados linfoides transmurales


Histología


Histología


Histología


Histología: Diagnóstico


Granuloma

Una de las otras características

Inflamación crónica focal

Criptitis focal

Ulceras aftosas

Inflamación submucosa

Linfocitos intraepiteliales

Colitis Indeterminada

• No hay diagnóstico definido hasta en el 5%

• Término para especímenes de colectomía

• Algunas características microscópicas no

pueden ser evaluadas en las muestras

endoscópicas

D'Haens G. Gastroenterology 2007;132:763–86

Cáncer Colorectal

Colitis Ulcerativa

• Incidencia de 4/1000 personas año

• Prevalencia 3,5%

• Riesgo aumenta 0,5 – 1% año después de los 8 años

• Displasia: epitelio neoplásico inequívoco sin invasión

Eaden JA. Gut 2001;48:526–35

• Negativa para displasia

• Indefinida para displasia

• Positiva para displasia

Displasia

Solo en áreas de

inflamación crónica

Endoscopia

Rutter MD. Gastrointest Endosc 2004;60:334–339

• Biopsia de los cuatro cuadrantes

• Cada 10 cm

• De todo el colon

• Además biopsia de lesiones

sospechosas

EndoscopiaD

isp

lasi

a

PlanaNo detectable

endoscópicamente

Elevada (DALM)Detectable

endoscópicamente

Rutter MD. Gastrointest Endosc 2004;60:334–339

Displasia ElevadaD

isp

lasi

a el

evad

a

Similar a adenomas esporádicos

Adenoma like

Diferente a adenomas esporádicos

Non adenoma likeDALM

Superficie de un adenoCA

Blackstone MO. Gastroenterology 1981;80:366–374

Adenoma – like DALM

Farraye F. Gastroenterology 2010;138:746–774

Non Adenoma – like DALM


Diagnóstico Diferencial


Displasia Plana

• Displasia de alto grado se presenta CCR en 42 – 67%

• Metanálisis de 20 estudios 477 pacientes

• Incidencia de CCR de 30 / 100.000 DAG

• VPP para CCR sincrónico para DBG 22% y DAG 36%

• Displasia de bajo grado riesgo de 9 veces de CCR

• Displasia de alto grado riesgo de 12 veces

Bernstein CN, Shanahan F. Lancet 1994;343:71–74

Thomas T, Abrams KA, Robinson RJ. Aliment Pharmacol Ther 2007;25:657–

668

Displasia


Manejo de acuerdo a Histología


Manejo de la Displasia Elevada

Odze RD. Am J Gastroenterol 1999;94:1746–1750

Conclusiones

1. Es necesario un abordaje multidisciplinario para el diagnóstico de la EII

2. Se deben tomar biopsias segmentarias del colon y el íleon terminal

3. En caso de colitis fulminante se recomienda tomar una o dos biopsias

4. Fijar en formaldehido y realizar cortes seriales múltiples

5. En la CU el hallazgo mas conclusivo son las células plasmáticas basales

6. Las ulceras, criptitis y abscesos crípticos son indicadores de actividad

7. En la EC hay compromiso focal, transmural y con granulomas

8. Se considera colitis indeterminada solo cuando ya se valoro la pieza quirúrgica

9. El seguimiento para CCR se da luego de los 8 años

10. Valorar endoscópicamente lesiones elevadas o planas

11. Histológicamente la presencia de displasia

12. Si hay displasia y lesión plana debe ir a colectomía

Gracias

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