Patologia Sistemului Venos (Prelegerea 1)

7/30/2019 Patologia Sistemului Venos (Prelegerea 1)

1/16

www.myusmf.clan.su

PATOLOGIA CHIRURGICAL A SISTEMULUI VENOS

Afeciunile cronice i acute ale sistemului venos constituie o problem important a medicinii contemporane. Aceasta seexplic prin rspndirea deosebit de larg a acestor patologii i prin dificultatile de diagnostic si tratament a celor mairaspindite forme nozologice.

De boala varicoasa a membrelor inferioare sufera azi mai mult de 25% din toat populatia Europei. n marea lor

majoritate sunt persoane apte de munc, n vrsta de 30-40 ani. Anual 2-3% din aceti bolnavi devin invalizi. n SUA trombozavenoasa constitue cauza principala de spitalizare a 300.000 de bolnavi pe an i n acelasi timp se inregistreaza 50 de mii dedecese din cauza emboliei arterei pulmonare. (S.Wessler,1984).

Particulariti anatomo-fiziologice ale sistemului venos (SV) al extremitilor inferioare (EI):SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizeaz prin o varietate deosebit de mare a structurii anatomice. Venele EI

se mpart n trei sisteme: sistema vv superficiale (v. safena magna i v. safena parva); sistema vv profunde i sistema vvcomunicante. VV safena magna i safena parva formeaz multiple anastomoze ntre ele. Se deosebesc trei tipuri de a structuriianatomice a sistemului venos: tipul magistral (reducia maxim a vv primare), tipul de reea (reducia maxim a vv magistrale),i tipul mixt. VV comunicante formeaz multiple anastomoze ntre vv superficiale i vv profunde. Cele mai multe comunicantese ntlnesc n tipul de reea a SV. n mediu se ntlnesc de la 16 la 112 comunicante. n tote sistemele vv EI snt multiplevalvule, rolul crora e de a ndrepta fluxul sangvin.

Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de snge venos, iar prin cele superficiale doar 10%. n regiunea plantei refluxulvenos prin comunicante are loc n ambele direcii (50:50). Refluxul n direcie cefalic a sngelui venos e condiionat de:

1. prezena valvulelor semilunare;

2. aciunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraie;3. tonusul venos i contracia peretelui venos;4. contraciile v.cava inf. i micrile diafragmului;5. contraciile mm. gambei;6. majorarea presiunii intraabdominale la ncordarea mm. abdominali.

La deplasare n poziie vertical rolul hotrtor pentru refluxul venos l are pompa fascio-muscular.BOALA VARICOAS

Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o venopatie cronica a venelorsuperficiale si a comunicantelor membrelor inferioare, caracterizata prin dilatatii venoase permanente insotite dealterari morfologice parietale.

BV se intlneste la mai mult de 50% de bolnavi n vrst de 20-30 de ani. La virsta de peste 45 ani BV a fost observatala fiecare a cincia femee si fiecare al cincisprezecelea barbat. (H.Dodd, F.Cockett, 1956).

Rspndirea BV dup datele diferitor autori e reflectat n Tab N1 :

.. 17.5% - 19.8%

.. 19.5%

.. 4% din toi bolnavii internai n staionarele chirurgicale

. 12%-15%

G. Pratt 10% din toi bolnavii cu afeciuni vasculare

K. Bonyhadi 27.4%

R. Fotte 72.7% femei i 27.3% brbai

Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare; cu suficiena sau insuficienta a valvulelor venelorsuperficiale, profunde si comunicante. (M.I. Cuzin, 1970). V.S.Saveliev (1972) deosebeste stadiul de compensare (A si B) sidecompensare (cu dereglari trofice si fara ele).

Etiopatogenia:n nici un sector din medicini prerile greite n-au persistat aa de mult ca n patogeneza i hemodinamica varicelor

primare GottlobBV este o afeciune polietiologic. Se tie c la declanarea BV contribuie un complex de factori, care acioneay unitar,

predominnd de fiecere dat unul sau mai muli dintre ei, ceia ce imprim bolii o individualitate deosebit. Complexul etiological BV e constituit din dou grupe de factori:


2/16

a) Factori endogeni:1. antropologic (staiune biped),2. anatomo-fiziologic,3. genetic,4. tipul constituional5. sexul,

6. vrsta,7. factori endocrini,8. sarcina,9. obezitatea,

b) Factori exogeni:1. fizici (geografic, microclimat), 2. sociali.

n apariia BV un rol foarte important l are factorul ereditar (pna la 70%), apoi insuficiena congenital a esutuluconjunctiv, factorul neuroumoral (perioada graviditii - 50%), momente toxicoinfecioase, reacii imuno-alergice i altele.

Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariia bolii varicoase: cea mecanica, teoria insuficienei valvulare ereditasi dobindite, teoria deficitului esutului conjunctiv a venelor; teoria neuroendocrina si altele.

Se consider, c una din cauze, ce a contribuit apariiei bolii varicoase la specia uman a fost ridicarea patrupedului poziia vertical . Dei a durat aceast trecere milioane de ani, ea nu a constituit o baz fiziologic a circulaiei venoase. Pentruse produce modificri structurale n sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani. Cu scop de a demonstra experimental pierderetonusului venos i existena ocului gravitaional cu peste 100 de ani n urm Leonard Hill obliga un epure sau un obolan striasc spriginindu-se numai pe labele din spate. Ca rezultat urma concentrarea sngelui venos n partea inferioar a corpuluaprea o stare de colaps i la ncheerea experimentului, care dura peste 3 sptmni, o parte de animale chiar mureau.

Astfel, schimbarea de poziie mobilizeaz mecanizme, ce pot produce mbolnvirea venelor, manifestat prin apariivaricelor membrelor inferioare.

n baza apariiei BV o mare importan are factorul hemodinamic si cel trofic:

1.factorul hemodinamic este reprezentat de hi pertensiune venoasa ortostatica, cea ce explica incidenta mai mare a bovaricoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism.

2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din peretele venelor, explicind aparitbolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la acelas bolnav adesea a varicelor cu hernii, hemoroizi,varicocel.

V.S.Saveliev si coaut.(1972) menioneaz 3 momente principale, care duc la aparitia hipertensiunii in sistema venelsuperficiale a extremitatilor inferioare: 1) dificultatile fluxului sangvin din sistemul venos a extremitatilor inferioare; 2) refluxsingelui din sistemul venelor profunde in cel superficial; 3) refluxul sangvin din sistemul arterial in fvenele superficial

prin comunicatiile arterio-venoase.

Patogenia BV poate fi reprezentat prin urmtoarea schem: Staza venoas; Hipoxia; Activarea celulelor endoteliale; Eliberarea de mediatori chimici;

Activarea leucocitar a factorilor de cretere a celulelor musculare netede; Cascada de procese fiziopatologice; Perturbarea funciei i structurii peretelui venos.

Aa dar,staza venoas i hipertensiunea inevitabil duce la hipoxie.Hipoxia activeaz endoteliul. Tonusul vascularcontrolat de endoteliu graie eliberrii mediatorilor chimici cu aciune vazoconstrictoare (endotelina) sau vazodilatatoa(prostaciclina, oxidul nitric). Endotelina poate activa celulile sangvine circulante i mai are o aciune de activare a celulelomusculare netede. Astfel se declaneaz a cascad de reacii, care au ca efect aderena i activarea celulelor sangvine. Are lostimularea celulelor musculare netede ale vasului. n rezultat n vena varicoas apar importante modificri metabolice, celulare structurale parietale. Se acumuleaz acid lactic i se petrece activarea enzimelor proteolitice de tip lizosomal. Are loc o diminuara fibrelor de colagen i ca consecin alterarea major a texturii vasculare extracelulare.

n stadiul de insuficien venoas are loc disfuncia i lezarea endoteliului venos, alterarea troficitii peretelui vasculalezarea i insuficiena valvulelor, perturbarea microcirculaiei.

Zonele de reflux treptat se multiplic prin avalvulare. Microcirculatia se deregleaza din cauza presiunii ortostaticecrescute. Se constata trecerea lichidului din vase in interstitiu i apariia flebedemului, apoi a edemului limfatic, care duc laanoxie tisulara i apariia unor metabolii acizi. Metaboliii acizi duc la mrirea permeabilitaii vasului si a concentratieilichidului de edem formind un cerc vicios. Accentuarea anoxiei tisulare poate aduce la ulcere de gamba.

n 85% de cazuri n BV se ntlnesc modificri att n venele superficiale ct i n venele profunde.(A.N.Vedenschii,1983).Evolutia clinica si simptomatologia

Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf i e in dependen de stadiul afectiunii. Debutul BV e lent, uneori zeci de ani.In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice i sinuoase ale unor trunchiuri venoase superficiale pe traiectul reel

safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e nsoit de avalvulare axiala limitata. Starea satisfctoare a bolnavilor explicadresarea lor tardiva la chirurg. Dilatrile varicoase nensemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere sa se adreseze lmedic cu exclusivitate din motive cosmetice. Apar aa fenomene ca

senzaie de nelinite n gamb; jen dureroas n gamb, senzaie de greutate, gamb de plumb;

senzaie de tensiune n molet; prurit pe traiectul trunchiului venelor safene, intern

sau extern.Stadiul de compensare A se caracterizeaz prin lipsa semnelor clinice de insuficienta valvulara a venelor superficiale si

comunicante.Stadiul de compensare B - prin prezena acestora si o dilatare moderata varicoasa a venelor superficiale. Clinic, pot aprea:

2


3/16

tulburri funcionale reduse, senzaia de greutate,

tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.

Stadiul de decompensare se caracterizeaz prin sindromul stazei venoase. Bolnavii acuza greutate si tensiunepronunata in gamba, oboseala rapida. n venele dilatate se sechestreaz un volum de peste 400-600 ml de snge.Trecerea rapid din poziie orizontal n poziie vertical e nsoit la unii bolnavi de starea de colaps.

Flebedemulapare dup ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul nopii.Edemul mixtse datoreaz insuficientei limfatice, este mai extins si numai parial reversibil.Limfedemul secundar se ntlnete rar si se caracterizeaz prin edem permanent, gigant si ireversibil, este dur si scleros.

Induraia e cauzat de fibroza difuz subdermal n urma proceselor inflamatorii i a necrozei esutului adipos.

Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecin al aplicrii unormedicamente, manifestndu-se printr-o pigmentaie bruna a tegumentelor n treimea inferioara a gambei. Are loc oacumulare de hemosiderin n derm. Modificrile trofice sunt discrete i localizate n regiunea maleolar, deunde se extind proximal. Zone de tegumente subiate, transparente, pot alterna cu poriuni tegumentare ngroate, pigmentate sauexematoase. Tegumentele pot fi cianotice. Venele se evacuiaz uor la presiune i se umplu repede dup suprimarea acesteia.

Pe fond de hipertensiune venoas poate apreaexema. n acest caz pruritul va fi un semn proeminent. Disconfortul poate fi provocat de durere, care se poate intensifica lainfectarea ulcerului cu Staphylococcus aureus sau Streptococcus viridans. Ulcerele pot provoca reducerea capacitii de munc.

Deosebim urmtoarele forme clinice (dup V.S.Saveliev):1.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos nalt; 2.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-

venos jos; 3.forme atipice ale bolii varicoase. Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in sistemul venelor superficiale prinanastomoza safeno-femurala sau vasele comunicante ce leag v.femoralis cu v.safena magna. Aceast forma decurge mai lent,dereglrile trofice aprnd mult mai trziu. A doua forma clinica se ntlnete mai frecvent si are in baza refluxul sangvindin sistemul venos profund in cel superficial la nivelul gambei prin insuficienta comunicantelor si anastomoza v.safena

parva. Tabloul clinic al acestei forme a fost descris mai sus. Adesea refluxul nalt se combina cu cel jos. Dup con-secutivitatea apariiei pot fi cteva variante: apar concomitent sau preced unul altuia.

Formele atipice sunt cauzate de refluxul venos din venele profunde in: 1) v. femorala cutanee posterioara; 2) v.circumflexa femoris lateralis (1,5% din toate cazurile de boala varicoasa a venelor superficiale); 3) v.circumflexa femorismedialis.

Complicaiile BV pot fi urmtoarele:1. Ruptura varicelor . Rupturile varicelor sunt interne i externe. Rupturile externe apar dup contuzii de intensitate

redus, care determin o tromboz local. Uneori un asemenea tromb se poate rezorbi. Cnd persist las o escar aperetelui varicelui i a tegumentelor. n momentul detarii escarei se produce hemoragia. Rupturile interne survindup eforturi fizice mari n ortostatizm i se manifest constant printr-o durere violent n molet, nsoit de sufuziunisangvine locale.

2. Flebita superficial se ntlnete mai frecvent la varicoi dect flebita superficial pe vene snstoase, deoarece BVntrunete dou din verigile principale ale trombogenezei: leziunea parietal i staza venoas. Ea se poate localiza noricare din segmentele SV superficial . Flebita superficial e de obicei segmentar i e bine tolerat. Bolnavii acuzdureri locale i impoten funcional de grade diferite.Vena se prezint ca un cordon ngroat, dur, sensibil; uneorighemul varicos trombozat proemin accentuat, fiind bine fixat de tegumente i de planurile profunde.

3. Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore, fiind mai frecvent localizat supramaleolarintern, acoperit cu muguri de granulatie si adesea fara tendin de vindecare spontan. Ulcerul poate transforma

bolnavii n infirmi (Leriche). Apariia ulcerului varicos e favorizat de ortostatizmul prelungit, de ortodinamizmulforat, de lipsa igienei locale, de microtraumatisme, infecii, micoze, tulburri trofice preexistente. Factorul etiologicdeterminant e insuficiena venoas cronic.

Concepia fiziopatologic actual de apariie a ulcerului trofic admite un triplu mecanism: hidrostatic, limfatic, ineurotrofic. Apariia insuficienei venoase cronice marcheaz punctul de plecare al mecanizmului patogenetic complex alulcerului. Staza declaneaz:a) trecerea lichidelor i proteinelor din capilare n spaiul interstiial, urmat de hipoxie i tulburri de metabolism;

b) deschiderea unturilor arterio-venoase (oxigenul i metaboliii ocolesc reeaua capilar, neajungnd la nivelul esuturilor,c) apariia procesului de capilarit (Reinharez). ncetinirea circulaiei capilare e urmat de aglutinarea hematiilor i deformarea unor mici trombi eritrocitari.

Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. Sediul tipic este supramaleolar intern. Dimensiunile ulcerului pot varia de laun ulcer punctiform pn la ulcerul policiclic, care poate nconjura gamba pe toat treimea ei distal. Marginile ulcerului suntdure, scleroase, ngroate. La mecanizmul de extindere a ulcerului contribuie microtrombozele marginale i infecia, care iimprim totodat i caracterul cronic.

4. Tromboza periferic se ntlnete relativ frecvent. De regul tromboza periferic apare n venele mici ale regiuniimaleolare interne. Ceva mai rar poate s apar n partea posterioar a gambei.

Diagnosticul boliivaricoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati. Examinarea se efectuiaz minuios.Inspecia i palparea permite de a stabili zonele vv subdermale afectate. Palparea varicelor nu ntotdeauna este simpl, fiindngreunat de tegumente ngroate, rezistente i edemaiate i de esutul adipos al obezilor. Se stabilete prezena hipertensiuniivenoase, a edemului, ulcerelor trofice. n fiecare caz particular e necesara precizarea caracterului si localizarii procesului,starii aparatului valvular, particularitattilor radioanatomice si funcionale a venelor profunde si comunicante, stadiuluidereglarilor trofice ale gambei. Cu acest scop snt propuse o multime de probe si metode speciale, care se grupeaza in felulurmator:

3


4/16

1) Probele, care carecterizeaz sistemul venos superficial: - proba Schwartz;- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov;- proba Sicard.

2) care permit aprecierea sistemului venos profund:- proba Pertes,- proba Delbet.

3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si profund:- proba celor trei garouri (einis),- Pratt- II.

D e s c r i e r e a probelor clinice:1. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul e in decubit dorzal cu membrul inferior la verticala, pozi- tie, in carevaricele se golesc de singe. Se aplica un garou, care sa comprime crosa v. safena magna. Mentinind compresiunea, bolnavul erugat sa treaca in ortostatism. Varicele ramin goale ca in pozitia precedenta cea ca denota absenta suntului din profunzimespre suprafata. Suprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este imediat urmata de umplerea retrograda a vaselor.

2. Proba Pertes - bolnavul se afl n decubit dorzal, cu membrul inferior la verticala. Se aplic o compresiune elasticade la haluce si pn sub triunghiul lui Scarp, strins n asa maner, inct s nu geneze circullaia din axul venosfemuropopliteu. Pacientul e rugat sa mearg timp de 30 min. Dac mersul devine dureros nseamn, c varicele sntsecundare, posttrombotice, existnd o obliterare a sistemului venos profund. Daca bolnavul tolereaza mersul, proba reflecta fieun sistem venos indemn (varice primare) fie repermiabilizat.

5. Proba Delbet - Bolnavul se afla in ortostatism; se aplica un garou deasupra genunchiului, in asa fel incit sa nugeneze circulatia in axul venos profund. Se urmaresc modificarile varicelor in timpul mersului.

Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca exista numai o insuficienta a venei safeneinterne, venele comunicante sint continente, iar iar capacitatea de supleanta a axului venos profund este pastrata.

Persistenta varicelor fara vre-o modificare de volum denota atit insuficienta venelor superficiale, cit si a venelor comunicante.Cnd varicele se accentuiaza i mersul devine dureros avem insuficiena venoasa cronica profund.

6. Proba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente. Bolnavul se plaseaza in decubitdorzal cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%. I se aplica 3 garouri astfel: un garou la gamba sub genuhnchi, altul ntreimea inferioara a coapsei i al treilea la nivelul crosei safenei interne. Se cere bolnavului sa se ridice in ortodtatism si seurmareste membrul inferior timp demaximum 30 sec.

Daca in acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearca o data proba in asa fel ca la ridicare bolnavul sastea in virful picioarelor. Contractura musculaturii gambelor va impinge brusc coloana de singe in sus prin venele profunde.In aceasta situatie, daca apar varice sub ultimul garou inseamna ca singele a refluat prin comunicantele insuficiente de lagamba.

Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. Daca varicele se umplu dupa ridicarea garoului de la gamba,inseamna ca valvula ostiala v. safene externe este insuficienta; daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului dintreimea inferioara a coapsei faptul denota o insuficienta a comunicantelor hunteriene; daca varicele se umplu numaidupa ridicarea garoului de la rtadacina coapsei, inseamna ca exista o insuficienta a valvulei ostiale a safenei interne.

Metodele paraclinice snt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor:Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea diagnosticului si

obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale, care pot avea importanta in planificarea tratamentuluichirurgical.

Deosbim flebografia distala i cea proximal (sau pelvina). Flebografia distala e folosita pentru studiereaa)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului; b)functiei aparatului valvular; c)starii venelor superficiale sicomunicante. Flebografia proximala e folosita pentru studierea vv.iliace si cava inferioare. Fotopletizmografia permite dea stabili prezena insuficienei vv profunde. Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al extremitatii la

bolnavii cu insuficienta cronica venoasa. Doplrografia (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicanteincontinente.

Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare i tromboflebita venelor profunde,sindromul posttromboflebitic, compresia vv.iliaca comunis de tumori, hematome, traume, cu compresii cicatrizante avenelor; 2) fistule arterio-venoase; 3) anevrizmul arterei femurale.

E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei extravazale a venelor, ridicarea extremitatii in sus , vertical nu aduce lagolirea venelor superficiale, iar la varicele primare ele se golesc.

TRATAMENULTratamentul bolii varicoase trebuie s fie complex, individual, i de lung durat. n alegerea metodei de tratament se

iau n consideraie stadiul afeciunii, starea general a bolnavului, afeciunile concomitente, complicaiile bolii varicoase etc.Tratamentul de baz i cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se nltur venele varicoase. Astfel se

exclude staza venoas, hipertenzia, are loc restabilirea funciei venelor i extremitii. Operaia reprezint metoda de elecie,deoarece d rezultatele cele mai durabile , mai complete i mai rapide. Ea trebuie s fie maximal radical i minimal traumatic.

Celsus a efectuat disecarea venei dilatate in citeva locuri si a aplicat ferul incandescent oprind hemoragia cupansamente compresive. Cu timpul au aparut si alte metode de tratament chi rurgical: inlaturarea venelor subcutane cu uncirlig bopnt (K. Galenus, aa.130-200 era noastra), aplicarea ligaturilor transcutane (A.Pare, 1510-1590). A ramas in istorie

4


5/16

operatia Rinfleis, care consta in efectuarea inciziei spiralate in jurul gambei pn la aponeuroz i care ducea la lifantiaz.Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se folosesc urmatoarele:

1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei, urmarind deconectareasafeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se adauga extirparea safenei cu ajutorul stripingului.Acesta poate fi complet crurogambier sau limitat la nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt.

Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia crosei safene a fost si este, pedrept cuvint considerata a fi intervenia cheie in patologia venoasa a membrelor inferioare. Tehnica crosectomiei a fost

precizata de catre Moro in 1910 si apoi mult raspindita de catre Homans prin operaiile i recomandarile facute.Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:

1)incizia tegumentelor; 2)disectia crosei safene; 3)disecia colateralelor. Dintre cele mai constante colaterale, care trebuieevidentiate (ligaturate sau secionate) snt: vena epigastrica superficial i venele rusinoase (pudenda externa).Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpavenele subcutane pe cale subcutanata. Stripingul poate fi retrograd, antegrad si bipolar.

2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena magna de la fosa ovalis pina lamaleola interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Durata operatiei si cicatricea inestetica au impiedicatraspindirea ei larga, desi permite o hemostaza perfecta si un acces adecvat.3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se efectuiaza la distante de 10-20 cm. unulde la altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea comunicantelor si colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e redusavizibilitatea.

4. Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra- sau subfasciale) prin inciziilungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux.

5. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor trofice a recomandat ligaturavenelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.

Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu metodele Narath, Linton, sialtele. Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din cele mai vechi metode de tratament a bolii varicoase, se maifoloseste si astazi. Aceasta metoda se aplica pentru venele, care nu pot fi cateterizate. Mai solicitat we procedeul Clapp. Dar inurma recanalizarii venelor dupa reabsorbirea catgutului sint observate recidive. Caluitatile pozitive ale acestei metode sint:traumatizarea minima si efectul cosmetic.

Trebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenie cu in risc operator minim pentru bolnav. Dintre incidenteintraoperatorii vom aminti: 1.leziunile venei femurale; 2.leziunile arterei femurale; 3.leziunile colateralelor venoase alecrosei; 4.lezarea vaselor limfatice. Incidente legate de striping: 1.incidente legate de catetirizarea venei; 2.leziuni traumatice;3.leziunile nervilor; 4.hemoragii si hematome. Din complicatiile postoperatorii posibile vom mentiona: 1.embolia arterei

pulmonare; 2.supurarea plagilor; 3.recidiva bolii varicoase.In perioada postoperatoare regimul la pat se micoreaza maximal ne depasind 1-2 zile. n urmatoarele zile

bonavului i se propune s mearg, treptat mrind efortul fizic la extremitatea operata. Suturile se inlatura la a 8-9 zi.

Tratamentul sclerozant:Au trecut aproape 140 de ani de cind a fost propusa metoda de tratament a bolii varicoase cu soluii sclerozante. Cu

dezvoltarea industriei chimice au aparut noi preparate, care se administrau cu scopul sclerozarii venelor dilatate (salicilatul denatriu de 20-40%, clorura de natriu 10-20%, glucoza de 66%, varicocid, varicozal, trombovar, aetoxisclerol i altele).

In anii 50 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al Ministerului Sanataii al fostei UniuniSovetice, ce interzicea folosirea tuturor metodelor de terapie sclerozanta motivnd cu frecvena nalt a recidivelor.

La momentul actual terapia sclerozant se bucur de o aplicare larg. Ea este indicat n fazele incipiente ala BV, n cazurilede recidive a BV. Cercetrile au demonstrat c terapia sclerozant nu e nsoit de un risc elevat de tromboflebit a vv profunde.Pot fi observate infiltrate postinjecionale, reacii moderate algice, mai rar mici necroze a tegumentelor. Nu se recomand de aefectua injeciile n zone cu dereglri trofice. Complicaiile i rezultatele nesatisfctoare pot fi cauzate de lipsa de experien achirurgului.

Tramentul conservativ e indicat n faza incipient a bolii varicoase i se efectuiaz n conditii de ambulator. Scopulacestui tratament e stoparea progresrii afeciunii. Sunt recomandate medicamente, care contribuie la tonizarea venelor,ameliorarea microcirculaiei: Gincor fort, venoruton, escuzan etc. Medicamentul Gincor fort e un produs al arborelui Gingko

biloba, care a supraveuit dezastrului nuclear din Hirosima din 6 august, 1945. Gincor fort este un flebotonic major, foarte binetolerat, indicat att n tratamentul preventiv ct i n cel curativ al bolii varicoase, att n stadiile incipiente, ct i n formelerecidivante dup alte tratamente. Se administreaz cte 3 capsule pe zi timp de 20 de zile lunar, pe parcursul a trei luni.Concomitent se recomand contenia cu ciorap elastic, respectarea regulilor igieno-dietetice.

Tratamentul profilactic se adreseaz persoanelor cu risc crescut de boal varicoas. Pe parcursul ntregii vei e necesarde a respecta anumite msuri profilactice. Se recomand de a evita eforturile fizice grele n ortostatism. Snt necesare ntreruperide 5-10 min pe parcursul lucrului, crend condiii de reflux al sngelui venos. Se indic msuri de ntrire general aorganizmului, de respectare a dietei, contribuind la combaeterea obezitii, care duce la nrutirea hemodinamicii.

Tratamentul ulcerelelor trofice urmeaza a fi complex, avind in baza restabilirea fluxului venos regional prinintermediul interventiei chirurgicale la vene si tratamentul activ local. E necesara cercetarea sistemului venos aextremitatilor inferioare i starea generala a bolnavului.

Exista citeva metode de tratament complex:1.plastia ulcerului trofic in caz de tratament conservativ neefectiv; 2.flebectomia dupa tratamentul

conservativ si epitelizarea deplina a ulcerului; 3.flebectomia si apoi terapia conservativa a ulcerelor trofice;

5


6/16

4.flebectomia dupa pregatirea conservativa a suprafetei ulcerului si mai tirziu auto-dermoplastia.5.flebectomia si autodermoplastia simultana.

Diverse tehnici de chirurgie plastica vin ca adjuvant n chirurgia venoasa pentru a rezolva defectele de epitelizare.Pregatirea preoperatoare trebue sa duca in final la retrocedarea edemului gambier, iar la nivelul ulcerului la aparitia unui tesutde granulaie, cu secretie minima si tendinta de epitelizare marginala.

Multitudinea de tehnici i metode reparatoare in ulcerul de gamba de origine venoasa necesit o sistematizare alor in functie de grtadul tulburarilor trofice:

1.Circumvalatia periulceroasa prevede sectionarea venelor supraiacente si subiacente ulcerului varicos, urmata dereactivarea epitelizarii. Aceasta operatie e indicata la ulcerele varicoase gambiere cu diametrul sub 5 cm, cu potential

marginal de epitelizare.2.Excizia-sutura a ulcerului varicos e indicata la ulcerele varicoase de dimensiuni mici .3.Grefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare manuiala (Olliver,1872; Tiersch, 1881) cu ajutarul

unui cutit sau lame de tip Silver, sau unor instrumente electromecanice de tipul electrodermatoamelor. Utilizareagrefelor de piele lebera despicata are urmatoarele avantaje: recoltare rapida, acoperirea unor ulcere mari, rezultate functionalefoarte bune.

Actualitatea trombozelor acute a sistemului venos se explica prin complicitatea etiologiei si patogeniei, prin multitudinea deforme clinice si diversitatea de complicatii severe, ce duc la invaliditate si uneori la deces.

Termenu1 de "tromboflebita" a fost propus de A.Ochner si De Bakey in 1939 pentru procesul trmbotic al venelorsuperficiale, in baza caruia stau schimbarile inflamatorii ale peretilor venelor.

Din cauza progresarii procesului trombotic si raspindirii lui prin anastomoza safeno-femurala F.Felsenreich (1956) a numitanastomoza v.safena interna "incubator de moarte embolica".

Etiopatogenia.

Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi factori favorizanti, determinanti si declansanti.I. Factori favorizanti:

1)endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea, hipoproteinemii etc;2)exogeni - a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitala, transfuzii de singe; b)traumatici -

traume, operatii; c)infectiosi - stari septice, infectii puerperale.II. Factori determinanti: 1)tulburarile de coagulare, 2)leziunile endoteliale si 3)staza sau incetinirea circulatiei venoase (triada luiVirhov)(1854)III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical.

Tromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cav inferior. Totus trombozele venelor incepe inmajoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul gambei si al plantei. Trombul initial adera de o zona limitata a peretelui venos, de undee si caracterul embologen in acest stadiu. Pe masura ce se dezvolta, trombul stabileste un contact tot mai larg cu endoteliul siaderind de el, se fixeaza. Factorii care conditioneaza fixarea trombului sunt urmatorii: gradul de retractie a cheagului, spasmulvenos si calibrul venei, de ei depinzind scurtarea sau prelungirea contactului dintre tromb si suprafata endoteliului. Trombul

poate evolua spre extindere, organizare repermeabilizare sau poate sa migreze.In caz de tromboz cresterea coagulabilitati coexista totdeauna cu scaderea fibrinolizinei. Insuficiena fibrinolitic poate s

apar in trei situaii: 1) scadere a titrului fibrinolizinei; 2) scadere a activatorilor fibrinolizinei sau 3) crestere a inhibitorilorfibrinolizinei. Inhibitorii fibrinolizei sunt produse din procesul de proteosinteza la nivelul ficatului. Activatorii fibrinolizinei suntelaborati indeosebi la nivelul endoteliului vascular, mai ales al venelor si venulelor. Activitatea fibrinolitica a peretilor venelorextremitatilor inf. e esential mai mica decit a extremitatilor sup. Prin aceasta se explica frecventa mult mai inalta a localizariitrombilor in sistemul v. cava inf.(90%) (A.Pocrovschii).

Dupa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. Trombii simpli sint alcatuiti din trombociti sau fibrina sieritrociti. Trombii compusi au in componenta sa trombociti, fibrina, eritrociti si leucociti. Trombii venosi se formeaza inconditiile stazei venoase in buzunarele valvulelor. Cea mai mare parte din trombi se formeaza la nivelul mm.gastrocnemii.

B. TROMBOFLEBITA VENELOR SUPERFICIALETabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia edemului, durerii, hiperemiei la nivelul unei

vene superficiale, care se transforma intr-un cordon dur, sensibil la palpare. Apare fiebra, mai frecvent temperatura fiindsubfebrila, iar uneori atingind 38'. Frison, cefalie se observa mai rar. Majoritatea bolnavilor continu s lucreze. Doar n cazuride o inflamaie rspndit semnele clinice devin violente: temperature atinge 390, apare cefalie, frison. Regiunea afectat seedemeaz pronunat, devine dureroas, roietic. In singele periferic se depisteaza leucocitoza cu devierea formulei leucocitarespre stinga. Se mresc ganglionii limfatici, bolnavii pesc anevoios.

Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In locurile fostei inflamatii se mentinehiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor varicoase are inclinatia spre recidive, iar fiecare recidiva marestedecompensarea circulatiei venoase.

Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al extremitatii, de embolie a artereipulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate raspindi in sistemul venelor profunde, agravind starea bolnavului.

Tromboflebita migratoare se caracterizeaz prin o mulime de focare de tromboflebit n sistemul venelor superficiale. nacest caz starea bolnavilor nu sufer. Se observ doar un sindrom algic la palpare i la micare. Peste 2-3 sptmni acestefenomene pot s dispar spontan.

6


7/16

Tromboflebitei superficial se poate complica n rare cazuri de tromboflebit septico-purulent, care la rndul supoate da natere abceselor subdermale, flegmonului extremitii i sepsisului. Starea bolnavilor se agraveaz esenial, cndtromboflebita acut se rspndete spre venele profunde, mrind riscul unei trombembolii pulmonare.

Tratamentul: Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala. Numai operatia eficient previneraspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni.

Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obinuita. Sint mai raspindite doua metode: inlaturarea venelortrombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent periflebiticschimbat.

Tratamentul conservativ nu ntotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate s recidiveze, iar varicele pot progresa.Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in cazurile limitarii procesului in regiunea gambei, daca eprezent un proces perifocal pronuntat, daca starea bolnavului e foarte grava si e cauzata de patologii asociate. Extremitii i sed o poziie elevat mai sus de nivelul corpului. Odat cu diminuarea fenomenelor acute se permite deplasarea cu extremitatea

bandajat.Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic, iar antibioticele mresc coagulabilitatea

sangvin. Antibioticele se indic doar n tromboflebita supurativ-purulent. Dac apar focare supurative ele trebuie imediatdeschise i drenate. Terapia anticoagulanta se indic doar n hipertrombinemie i cu scop de profilaxie de retromboz!

O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina, butazolidina, indometacina). Sunteficiente administrrile intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-10 ml). Local se aplica ungvent cu heparina, troxevazinadimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina, iodid de kaliu.

Se recomand ca bolnavii cu tromboflebit a venelor superficiale s se opereze sau n faza acut a bolii sau peste 3-6 lunidup operaie. C. TROMBOFLEBITA PROFUNDA

Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observat dupa operatii chirurgicale la 30% de bolnavi,dupa operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%, operatii de reconstructie a aortei abdominale si arterelor iliace - 20%.Tromboza acuta primar a venelor profunde ncepe n venele muchilor gambei. Astfel de tromboflebit poart denumirea deascendent. Cel mai frecvent aceast afeciune se limiteaz la nivelul gambei i femurului.

Tromboflebita descendent a vv profunde ncepe n vv bazinului i se rspndete n vv femural i a gambei. Poate avea loci o tromboz izolat a vv magistrale. Predispun tromboflebitei dereglrile n sistemul de coagulare.

Tabloul clinic.A.Semne generale: - semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi explicata de microembolii repetate (semnul Leger);

- puls frecvent fara explecatie, in discordanta cu temperatura (semnul Mahler);- subfebrilitati fara vreo explicatie clinica (semnul Michaelis) B.Semnele locale trebue cautate la nivelul musculaturii gambei si a

plantei:- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului;- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in molet;- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei;- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei;- semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba;- semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de la 60-80 mm Hg si nu la 160 mmHg ca in mod normal.

Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa de bolnavi prin zone din ce in ce mai ex-tinse. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu.

Tromboflebit acut a vv poplitea i femural de obicei e consecin a tromboflebitei vv profunde ale gambei, mai rar nurma rspndirii din sistemul vv superficiale. Tromboflebita v poplitea e nsoit de un edem al regiunii articulaiei genunchiuluii prii distale a femurului. Flexia extremitii aduce la durere. Tromboflebita v femurale decurge cu dureri n reg. int. femurali cu edem. Diferena dimensiunii circulare a femurului bolnav i cel sntos atinge 12-18 cm.

Tromboflebit acut a segmentul ui ileofemural: Starea bolnavilor e grav. Afeciunea debuteaz cu dureri acute nregiunea inferioar a abdomenului, n reg. inghinal n partea afectat. Sunt observate fiebra, frisoane, adinamie. Edemul

progreseaz rapid, implicnd reg. glutea, perineal si peretele ant. abdominal. Tegumentele sunt infiltrate, de culoare rozcianotic. Acest tablou clinic e observat la un tratament ntrziat al tromboflebitei ileofemorale.

Sunt observate dou tipuri de tromboz acut a vv bazinului i femurului:1. Phlegmazia alba dolens (Flegmazia alba);2. Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastr).Flegmazia alb e cauzat sau de tromboflebita venelor viscerale ale bazinului sau de tromboza ascendent a v safene int.

Pentru ea e caracteristica evoluarea rapid a edemului pe toat extremitatea, o culoare pal alb a extremitii, dureri moderatepe parcursulvaselor, n regiunea inghinal i partea inf. a abdomenului. Decurge relativ maiuor rar duce la deces.

Flegmazia albastr se caracterizeaz prin o stare grav, adesea duce la deces. E cauzat de tromboza total de regulunilateral a venelor bazinului si extremitii inf. Edemul extremitii evolueaz mai rapid dect la flegmazia alb. Tegumentelesunt ncordate, cianotice, cu nuan strlucitoare. Pulsul la arterele periferice nu se determin. Se observ o diminuare asensibilitii plandei, iar n regiunea gambei i a femurului hiperestezie. Pe tegumente apar petehii hemoragice, apoievolueaz descvamarea epidermusului cu acumulare de lichid hemoragic, fiind un semn incipient de gangren venoas. Bolnaviidecedeaz pe fond progresare a intoxicaiei cauzate de gangren, descompunere a esuturilor, hemoliz.

Tromboza venei cave inferioare poate evolua n urma rspndirii ascendente a tromboflebitei venelor extremitii. La

7


8/16

semnele trombozei vv profunde ale extremitii i se asociaz un edem i cianoz foarte pronunat a regiunii perineale,organelor genitale, reg. inf. abdominale, reg. lombare. Pot aprea dureri abdominale i fenomene de peritonizm. Se blocheaz vvrenale, provocnd dureri n reg. lombar, hematurie, albuminurie, oligurie. Tromboza la nivelul vv hepatice contribuie apariieihipertenziei portale, ascitei, icterului. Viaa acestor pacieni poate fi salvat numai efectund trombectomia.

Diagn osticul n cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare n regiunea extremitii dup operaii, traume, proceseinfecioase ne fac s suspectm tromboflebita provund a vv. Tabloul clinic e n dependen de viteza de rspndire a procesului.Flebografia ca metod de diagnostic are o valoare deosebit n faza iniial a bolii. Flebografia permite de a diferenciaflebotromboza de edemele extremitii cu alt etiologie (limfostaza, infiltrate inflamatorii, tumori, care comprim vena). Ea efoarte important pentru planificarea operaiei, apreciind din timp volumul i metoda operaiei. Flebografia e contraindicat n

cazuri de insuficien cardio-vascular acut, insuficien respiratorie, insuficien renal i hepatic, afeciuni psihice nacutizare, tireotoxicoz avansat, hipersensibilitate la preparatele de iod. Semnele principale flebografice de tromboz sunt:blocajul venei, lipsa de contrastare a vv magistrale, prezena unui flux colateral.Procesul trombotic poate fi flotant, ocluziv ineocluziv.

Metoda ultrasonografic se bazeaz pe efectul Dopler. Aceast metod n faza iniial de tromboz nu e efectiv.Pletizmografia se bazeaz pe mrirea volumului sngelui venos n extremitile inferioare i micorarea refluxului n

ventricolul drept al inimii la inspiraie. Neajunsul metodei e c nu permite diagnosticul tromboflebitei la nivelul mm gambei.T r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice majore: 1)mpiedicarea extinderii flebitei si prevenirea

emboliei pulmonare, cea ce se obtine prin terapia anticoagulant; 2)dezobstructia venei prin tromboliza sau trombectomie;3)combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe, care vizeaza reducerea sindromului posttromboflebitic.

Tratamentul conservativ nu e ndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se indica un regim la pat, extremitaii i se aplicaun pansament elastic. Terapia cu anticoagulanti va fi efectiva la hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si anticoagulanti cuactiune indirecta (fenilina, pelentan, omefina, sincumar si altele).

Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza, fibrinolizina, trombolitina, tripsina) ocup

un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase. In primele ore ele pot contribui la dizolvarea trombilor, iar n stadiiletardive ele sunt putin efective. Streptochinaza, urochinaza si alti activatori ai fibrinolizei actioneaza mai activ in combinatiecu anticoagulantii. n afar de aceste preparate se indic reopoliglucina, complamina, no-pa i alte medicamente cu efectreologic i spasmolitic.

Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona, butazolidina, pirabutola, acidulacetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu scopul atenuarii durerilor se vor efectua blocade cu novocaina

paravertebrale, paraarteriale si intraarteriale. Ele vor contribui si la lichidarea spasmului secundar al arterelor.O actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himotripsina si teribila in zonele de flebotromboza.

Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde (TAVP):1.tromboflebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascendenta);2.TAVP purulenta;3.TAVP cu dereglari pronuntate a refluxului venos;4.TAVP cu neeficienta tratamentului conservativ si contraindicatii la terapia cu anticoagulanti si preparate fibrinolitice.In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale: ligaturarea si disecarea venelor, venoliza, trombecto-

mia, perfuzia regionala.1)Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita progresanta, in deosebi in cazurile grave si in

situatiile de microembolii repetate a arterei pulmonare. Aceasta e o operatie paliativa si duce la dereglariaccentuate a hemodnamicii.

2)Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant. Venoliza uneori poate contribui la normalizareacirculatiei venoase.

3)T r o m b e c t o m i a permite restabilirea circulatiei venoase dereglate si previne complicatiile posibile ale acesteiafectiuni. Cu regret trombectomia nu intotdeauna e realizabila deoarece ea e efectiva doar la trombozele izolate a venelor ma-gistrale ale femurului si bazinului. Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si cu cateterul Fogarti.

4)P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatului circulatiei artificiale permite folosirea dozelor masive depreparate antiinflamatoare, anticoagulante si trombolitice intrun bazin vascular izolat. Folosind aceasta metoda organizmul nu esupus primejdiei supradozarii acestor preparate.

SINDROMUL POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF)Pentru prima dat terminul de sindrom posttromboflebitic a fost propus n 1916 de J. Homans. Aceiai afeciune mai estenumit n literatur ca simptomocomplexul posttrombotic (.. ), boala posttrombotic (.. ), sindromul

postflebitic (J. Gruss), insuficiena cronic venoas (.. ). Cel mai frecvent e folosit termenul SPTF.SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor sangvine, constituind 28% din toate afectiunile

sistemului venos. De SPTF sufer 5% din toat populaia rilor economic dezvoltate. Aproximativ 40% de bolnavi sunt devirst medie si devin handicapati de grupele II si III. n Rusia la etapa actual triesc aproximativ 7.5 mln. de bolnavi cu SPTF,aproximativ jumtate de milion din ei au ulcere trofice.Anatomia i fziologia patologic

Procesele care au loc n SPTF sunt reprezentate prin:1. Tromboz,2. Recanalizare,

3. Afectarea aparatului valvular.

Localizarea procesului trombotic pe o ven duce totdeauna la modificri ale formei i la alterri ale funciei. Aceste leziuninu merg ns paralel i deseori mici modificri morfologice provoac grave perturbri funcionale.

8


9/16

Din punct de vedere anatomic consecina imediat a trombozei este obliterarea total sau partial a lumenuluvasului. Obliterarea total se ntlnete cel mai frecvent pe venele mici i mijlocii. Odat vasul obliterat, se produce un procesinflamator de origine reflex, a crei consecin final va fi organizarea conjunctiv a cheagului. Din perete ptrund n cheagvase de neoformaie, celule tinere, care produc importante remanieri locale, pn cnd peretele venei va fi complet sclerozat, iarlumenul venei va fi ocupat de un esut scleros.

n timpul organizrii cheagului, vasele de neoformaie se pot dezvolta n interiorul su, n aa fel ca s formeze noicanale care s parcurg vena obliterat m lungime pe o distan relativ mare. De cele mai multe ori vasele noi se dezvolt nafara venei obliterate, cu punct de plecere n VASA VASORUM. Ele ajung s formeze lungi colaterale, de volum variabil,mergnd uneori pn la volumul unei vene mijlocii. Dar, fie c e vorba de neovas intravascular sau, eventualitate mai frecvent,

dezvoltate n afar, trebuie s inem seama de dou elemente care au o deosebit importan din punct de vedere alfiziopatologiei. Mai nti, aceste vase sunt avalvulate i, n al doilea rnd , ele nu se dezvolt dect tardiv, uneori la mai muliani de la tromboza iniial. Astfel, aceste vene apar atunci cnd circulaia de la ntoarcere s-a restabilit pe alte ci, cndorganismul a compensat deja obstacolul produs de tromboz n cauz.

n schimb lipsa de valvule, nu numai c reduce valoarea funcional a acestor neovase colaterale, dar va produce chiarperturbri grave n ortostatism. Obliterarea consecutiv a trombozelor venoase poate fi ns numai partial , frecvent ntlnite lavene mari. In acest caz persist un canal permiabil foarte neregulat ntre cheagul obliterat i peretele venos. Cheagul este formatdin esut conjunctiv, iar poriunile lui descoperite se acoper de endoteiiu. Astfel lumenul venei este modificat, n schimb sedistruge totdeauna aparatul valvular, transformnd o ven util ntr-o ven profund patologic.

Trombul venos sufer procese de organizare i recanalizare, care ncep nc n faza acut a flebitei. Cel mai frecvent nfinal apare recanalizarea, mai rar observndu-se obliterarea venelor profunde trombozate. Procesul de organizare a trombusuluincepe la 2-3 sptmni de la debutul bolii i se sfrete cu recanalizarea lui partial sau total n termen de la cteva luni pnla 3-5-ani. Pentru moment, trebuie s reinem aici mai multe fapte.

nti, faptul c repermiabilizarea este foarte frecvent n practic. Explorrile flebografice au artat c 80-90% din bolnavi

ajung la repermiabilizare (30-40% complet, 50% incomplet) i numai 10-20% prezint obstrucie persistent. n al doilearndtrebuie s reinem faptul c orice repermiabilizare se nsoete de distrugerea aparatului valvular . Valvulele sunt distruse petot segmentul obliterat i consecinele vor fi cu att mai grave cu ct obliterarea este mai ntins.

In al treilea rnd trebuie s reinem faptul c distrugerea apartului valvular poate fi realizat foarte precoce, de otromboz parial, la cteva zile sau sptmni de la debut, de unde SPT foarte precoce, care continu direct evoluia clinic atrombozei venoase cauzale. Opuse acestora, se situaz cazurile unde vasele avalvulate sunt de apariie tardiv, prin neoformaiei care pot aprea la o distan de 10-15 ani sau chear mai mult.

Cu ct obliterarea este mai ntins cu att organismul utilizeaz mai puin colateralele profunde, care sunt, de departe,cele mai utile din acest punct de vedere. Astfel, organismul se vede pus n situaia de a utiliza venele superficiale. Dar i acestevene se vars, pn la urm, tot n sistemul profund i chear i n acest caz compensarea este n funcie tot de ntinderea

procesului trombotic n profunzime. Astfel se neleg dificultile circulatoare la care organismul trebuie s fac fa ntr-un cazde tromboz extins a sistemului profund. n mod normal, axul venos profund transporta 80-90% din sngele venos care sentoarce de la extremitatea inferioar ctre cord. Sistemului superficial nu-i revine dect 10-20% din cantitatea total detransport. Aa se explic c sistemul profund poate suplini sistemul superficial, care oricnd poate fi extirpat m ntregime, mtimp ce sistemul superficial nu poate niciodat suplini n mod sinestttor sistemul profund. n sptmnile i lunile careurmeaz unei tromboze profunde extinse, sistemul safenei inteme se dezvolt foarte mult, vena nsi se dilat, ea i dubleazsau i tripleaz volumul. Concomitent se dilat i unele vase profunde neatinse de tromboz i, n cele din urm se produce ocompensare mai mult sau mai puin satisfactoare a dificitului ptofund. Clinic apare o perioad de stabilizare.

Repermiabilizarea profund ns la apariia unor refluxuri patologice, care vor ncrca i mai mult munca venelorsuperficiale. Suprancrcarea funcional care va rezulta de aici va avea drept consecin o insufucien valvular cudegenerescena varicoas secundar a venelor superficiale.

Din cele expuse pn acum reese c obliterarea vasului nu este totdeauna consecina trombozei. n schimb, distrugereaaparatului valvular este comun tuturor formelor de tromboz. Lucrrile moderne consider c aceasta este consecina cea maigrav a unei tromboze venoase a membrelor inferioare.

Circulaia de ntoarcere a membrelor inferioare se face uor n poziie orizontal, indiferent de starea valvulelor. npoziie vertical ntr n joc gravitaia, care ngreuiaz foarte mult ascensiunea sanguin ctre cord. Organismului i face nsfa n mod normal, prin aciunea de pomp a contraciilor musculare, asociate joculuivalvulelor - ostiale i axiale. Cnd nceteaz contracia muscular, tot valvulele sunt acelea care mpiedic sngele s recad n

jos. Distmgearea aparatului valvular transform venele n simple tuburi, n care sngele circul n funcie de legile gravitaiei.Contraciile musculare nu sunt eficiente, deoarece sngele mpins ctre cord recade din cauza insuficienei valvulare. Aici trebuies mai notm faptul c venele sunt sclerozate, neregulat dilatate i c i-au pierdut orice elasticitate. n aceste condiii seconstituie hipertensiunea venoas ortostatic sau flebohipertonia ortostatic, care constituie CHEIA nelegerii sindromului

posttrombotic. Cnd bolnavul se ridic n picioare, sngele recade de sus njos i presiunea ortostatic i atinge valorile maximen cteva secunde. Acest reflux patolojic este deosebit de grav, deoarece el provoac adevrate puseuri hipertensive la schimbareade poziie. El poate fi uor pus m eviden prin flebomanometrie. Noi considerm c punerea n eviden a acestui reflux prin

proba celor trei garouri sau prin flebomanometrie, constitue un element inportant din punct de vedere al diagnosticului de SPTF.Acest reflux poate fi evideniat i prin flebografie retrograd, pe individul m staiune vertical, injectndu-se substana opac lardcina membrului. Bauer 1-a evideniat n 55 de cazuri care prezentau tulburri grave de insufucien venoas cronic grav,cu dureri, edeme, induraie i ulcere de gamb.

Hipertensiunea venoas, care se instaleaz rapid la schimbarea de poziie din cauza refluxului, se menine tot timpul ctindividul st m picioare, indiferent dac al face sau nu micri. Avem deci de-aface cu o flebohipertonie ortostatic ireductibil.

9


10/16

Iredictibitatea presiunii venoase ortostatice se datorete tot pirderii funcieie valvulare i condiioneaz gravitateamenifestrilor clinice. Creterea presiunii venoase are repercusiuni asupra presiunii capilare. De aici decurg o serie de tulburrin echilibrul lichidian dintre capilare i esut. n mod normal, capilarul se comport ca o membran semipermiabil, permindtrecerea liber a lichidului i a moleculelor simple, oprind numai moleculele complexe de proteine. Fora fizic care acioneaztrecerea lichidelor ntre capilare i spaiul tisular reprezint diferena dintre presiunea coloidal-osmotic normal a plasmeisanguine , care este de 25 mm Hg, i presiunea hidrostatic a capilarului, care normal este de 30 mm Hg la captul su arteriolari de 10 mm Hg la cel venos. Creterea presiunii la captul arteriolar al capilarului favorizeaz trecerea lichidului n esuturi,deci edemul, iar creerea presiunii la captul venos mpiedic ntoarcerea lichidului n capilare, favoriznd de asemenea edemul.

n caz de hipertensiune venoas ortostatic presiunea hidrostatic crete la nivelul capilarului, ceea ce are drept rezultat

creterea filtrrii de ap n esuturi, deci edemul. Aceasta este gravitaional legat de ortostatism. Cnd bolnavul se culc,flebohipertonia se reduce automat i edemul dispare progresiv. Este de remarcat c se ntlnesc variaii foarte mari privindvolumul membrului dimineaa, dup repausul noctum i seara, diferena ajunge uneori 66-77 cm3.n partea sntoas edemul scade rapid la mers, n timp ce m partea bolnav el rmne staionar sau continu s creasc.

La producerea midificrilor circulatorii locale particip, cu siguran, i tulburarea activitii anastomozelor arterio-venoase.Se tie c, n mod normal, anastomozele arterio-venoase stau nchise. Ele fac posibil trecreea direct a sngelui din arteriole nvenule. n acest mod regimul de irigaie ale esuturilor este meninut la nivelul necesitilor metabolice.

Dac anastomozele arterio-venoase se deschid n mod anormal, atunci aceasta are grave urmri asupra irigaieiperiferice. n acest caz, sngele scurt-circuleaz circulatia capilar i trece direct din arteriole m venule, privnd celulele deaportul sanguin obinuit, astfel se instaleaz condiii de anoxie circulatorie periferic, adic un teren propice pentru dezvoltareatulburrilor trofice. Cercetarea activitii anastomozelor arterio-venoase n SPTF a fost ntreprins de R.Fontaine i a evideniatfrecvent deschiderea comunicaiilor arterio-venoase. Tulburrile activitii venoase, la orice nivel, poate fi, m acelai timp, i

punct de plecare n determinarea proceselor neurodistrofice astfel se constituie dermatozle, celulitele indurative i ca termenultim, ulcere de gamb. Fiecare dintre aceste manifestri distrofice va constitui la rndul su, un focar reflexogen i SPTF se

dezvolt astfel nencetat, progresnd. In aceast etap cantitatea de lichid care trece din vase n esuturi crete. 0 dat. ulcerulaprut se deschide i poarta pentru infecie, ceea ce contribuie la cronicizarea lui, pot avea puseuri de limfangit. Astfel seconstituie fibredemul, care nu mai dispare dect parial la schimbarea de poziie. esutul fibros stranguleaz nu numai vasele, cii nervii, vasele limfatice care deregleaza fluxul arterial si trofica.

C l a s i f i c a r e a SPTF: (G. Pratt)A. Dupa forma clinica:

Forma edemo-algic Forma varicoas,

Forma ulceroas, Forma mixt.

B. Dupa stadiile afectiunii:compensare, subcompensare si decompensare.

Forma edemo-algic este forma la care semnul major constituie edemul i durerea n extremitatea inferioar. Edemul ecauzat de dereglrile de reflux venos i limfatic. Apariia durerii poate fi cauzat de comprimarea nervilor, de dereglarea troficii,tensionaria fasciei. Apariia varicelor e consecin a suprasolicitrii vv subcutanate. Ulcerele trofice indic o stare avansat aafeciunii.

Tablou clinic.SPTF are un tablou clinic polimorf, fiind n dependen de amploarea dereglrilor hemodinamice i de antrenarea

multiplelor verigi patogenetice. El poate avea forme multiple, ce se ealoneaz ntre dou extreme : forme numai cu flebedem iforme cu edem mixt sau limfedem, varice secundare i tulburri trofice complexe.

Tulburri funcionale : sunt la nceput uoare (oboseal, senzaie de greutate, sau parestezii n molet dup ortostatismprelungit), pot fi deosebit de accentuate n stadiile avansate (crampe musculare, dureri nevritice, sau dureri cauzalgicenocturne).

Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei. Peste noapte edemul, ca reguladispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce i cea mai comun, apare mai nti distal i n al doilea rnd moale, depresibil.Dac tromboza a interesat vv iliace, edemul cuprinde ntrega extremitate i se constat varice n regiunea pubian, n caz detromboz a venei cava inf varicele apar pe peretele abdominali n regiunea lombar. Edemul mixt este mai des ntlnit i secaracterizeaz prin reductibilitatea parial la declivitate (edem permanent, cu ascilaii), putnd evolua spre limfedem secundar.

Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate. Durerile se intetesc in timpullucrului si in deopsebi seara. Ulcerele posttrombotice si celulita se manifesta prin dureri acute in pozitia verticala a

bolnavului, in timpul noptii, la incalzirea extremitatii. Aceste dureri sunt cauzate de inflamatie si nu de staza venoasa.Tulburrile trofice cutanate : apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioar, 1/3 mijlocie).i mbrac forme evolutive

multiple. Ele apar precoce, evoluiaz rapid, sunt mai ntinse i cu sedii atipice. Tegumentele extremitatii afectate sunt pale sicianotice. Prin fisurile interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei erizipelului, celulitei si tromboflebitei.

DIAGNOSTIC

SPTF se recunoate clinic din antecedente ( episod flebitic anterior) i prezena simptomatologiei clinice respective(edem, leziuni trofice, varice aprute tardiv).

Acest diagnostic se confirm prin rezultatele probelor funcionale Delbet, Perthes i Pratt-I, care atest tulburri de tranzitprin venele profunde.

10


11/16

Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului i obligatoriu naintea oricrei interveniichirurgicale, trebiue s recurgem la metodele paraclinice de explorare: flebomanometria i flebografia.

Flebomanometria - remarc indici crescui de presiune sistolic i diastolic, lipsa unei dinamici evidente n mrimilegradientului sistolic la nceputul i sftitul efortului fizic, revenirea rapid a presiunii la normal.

Cea mai informativ metod rmne flebografia dinamic. Recanalizarea venelor profunde se manifest prin contururineregulate. Tot aici se constat refluxul venos al substanei de contrast din venele profunde, prin venele comunicante, spre celesuperficiale, precum i evacuarea lent a substanei de contrast la eforturi fizice. Suspiciunea de tormboz a venei femurale sau acelei iliace necesit executarea flebografiei intravenoase proximale. Dac substana de contrast a inundat vena femural poate fi

presupus insufuciena aparatului ei valvular. Lipsa de contrast n venele iliace este dovada obliterrii lor, de obicei aici fiind

detectate i vene colaterale dilatate, prin care se realizeaz refluxul sanguin din extremitatea lezat.

Tab.N1. DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL al varicelor primare cu SPTF dupa semnele cliniceSemnele

Boala varicoasaSPTF

1. Aparitia edemului Peste citiva ani de la dilatarea venelor Apare inaintea celorlalte semne la 90% bolnavi2. V a r i c e l e v e n e l o r s u b c u t a n e

a)Frecventa La toti bolnavii La 25% de bolnavi

b)Aparitia Inaintea edemului Dupa flebotromboza acuta pe fonul edemuluicronic.

c)Accentuarea Schimbari multiple si raspindite alevenelor.

Noduli unici pe traectul afluxului venos.

3. D e r e g l a r i t r o f i c e a l e d e r m u l u i:

a)Aparitia Peste 5-10 ani de la aparitia varicelor. Peste 1-3 ani de la debutul afectiunii. Pina sauconcomitent cu aparitia varicelor.

b)Caracterul Progresare lenta, aparitia consecutiva apigmentatiei, ndurati- ei si ulce relor.

Progresare rapida si ul cere precoce, uneori - farainduratie prealabila

c)Localizarea Mai frecvent suprafata mediala a treimei inf.a gambei

Orice superafata a gambei, uneori circulara.

Tab.N2 DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL al varicelor primare cu SPTF dupa datele flebograficeSemne flebografice Boala varicoasa SPTFStarea venelor profunde Ectazii Recanalizare sau ocluzieVene comunicante incontinente Locale, prioritar n 1/3 inferioar

medial a gambei

Multiple sau n toat regiunea gambei

Refluxul colateral Nu se determin Se determinVene subdermale dilatate ntotdeauna Rar

T r a t a m e n t u l

Principiile de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleai ca n tromboflebitaacut. Tratamentul SPTF poate fi terapeutici chirurgical.

Tratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, de imbunatatire a hemodinamicii, troficii si afunctiei extremitatii. Tratamentul de regula se efectuiaza ambulator. Trebuie de mentionat, ca sunt efective toate metodeleconservative folosite in tratamentul tromboflebiteiacute a membrelor inferioare.

O importan deosebit il are regimul rational de lucru. Purtarea bandajelor elastice este obligatorie. Bandajele intensificcirculaia sanguin n venele profunde, scznd cantitatea de snge n tegumente precum i tensiunea superficial interstiial.

Se mpiedic astfel apariia edemului, se favoriz normalizarea metabolismului tisular mbuntind microcirculaia. Dacbandajarea nu poate reduce edemul membrului, atunci devine raional prescrierea diureticelor (furosemid, hipotiazid, triampur).Se indic bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsin, lidaza, cmp magnetic altemativ, cureniBernar i Darsonval, staiuni balneo climaterice. Pentru mbuntirea microcirculaiei diminuarea edemului i mrireapermiabilitii capilarelor se administreaz glivenol, venurifon, troxevazin, escuzan, anticoagulante n doze mici. Pentrutratamentul ulcerelor cu evoluie trenant se vor aplica local antiseptice i antibiotice cu spectru larg de aciune, enzimeproteolitice (unguent Imxol), Chimoser, Lasonil, Solcoseril, Combutec, lonoforez, bandaje cu past Unna.Pentru tratamentul eczemei zemuinde i dermatitei se poate folosi o suspensie de zinc, gelatin i glicerin, n proportii egale, cuo cantitate ntreit de ap distilat, past de naftalan boricat, fluinar, ftorocort. Bolnavilor li se vor prescrie i preparatedesensibilizante, substane care vor ameliora circulaia sanguin ( venomton, trental, andecalin, solcoseril).

Tratamentul chirurgical. Au fost propuse numeroase intervenii chirurgicale pentru aceast afeciune.Strduina de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate i de a lichida tulburrile hemidinamice avansate dinmembrul afectat a servit drept imbold pentru crearea unor valvule artificiale intra i extravasculare.

11


12/16

Dintre metodele existente merit atenie operaia propus pentru crearea unei valvule extravasculare pe venapoplitee (propus de Psathakis). Scopul acesteia este obinerea unui lambou pediculat ngust din tendonul m.gracilis, care setrece ntre atrera i vena poplitee i se fixeaz cu suturi la tendonul bicepsului femural. n timpul mersului, cnd se producecontracia muchiului gracilis, lamboul creat din acesta apas vena poplitee, imitnd astfel un mecanism de supap. Actual,operaa se aplic limitat.

Dac sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilateral a venei popliteee, se folosete operaia de untarencruciat suprapubian cu autoven, asegmentului safeno-femural propus de Palma. Ea va asigura scurgerea sngelui dinmembrul bolnav spre partea sntoas. Ca o imperfeciune a operaiei, menionm trombozele frecvente. n scopul profilaxieitromboformrii precoce, unii chirurgi completeaz operaia cu aplicarea de anastmoze artero-venoase temporare, care vor

intensifica circulaia venoas.In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se execut operaia de untare a segmentului obliterat cu transplantautovenos, rezecia safenei afectate i nlocuirea ei, autoplastie cu vena subcutanat: se aplic anastomoza segmentelornemodificate de ven ( femural, poplitee, tibial posterioar) cu vena safen intem. Eficiena acestor operaii este ns slab.

Nu i-a gsit o aplicare larg m tratamentul acestei maladii nici operaia de rezecie a venelor recanalizate, menit s lichidezerefluxul sanguin patologic. n acest context sunt mai des realizate operaiile pe venele subcutanate i comunicante , elecompletnd de regul operaiile reconstructive. La recanalizarea parial sau total a venelor profunde, cnd exist i dilataiavenelor superficiale, operaia de predilecie se consider a fi safenectomia combinat cu ligaturarea venelor comunicante dup

procedeele Linton Cokett sau Felder. Fascioplastia este irealizabil la majoritatea bolnavilor, din cauza induraieie pielii iesutului celular subcutanat, precum i din cauza edemului subfascial. Safenectomia combinat cu ligatura vaselor comunicanteva lichida staza sangun din venele superficiale dilatate,va ntrerupe circulaia paradoxal prin venele comunicante, va diminuahipertensiunea venoas din venele din regiunea gambei afectate, iar prin urmare se va mbunti hemodinamica patului vascularmicrocirculator.

La extemate bolnavii vor fi prevenii de necesitatea purtrii permanente a bandajelor elastice pe membrul operat.

Boala trombembolicBoala trombo-embolic se numr printre complicaiile severe ale actului operator i reprezint complicaia de temut a

traumatismelor, a actului obstetrical i a unor afeciuni medicale.Substratul trombozei l constituie cheagul intravascular, format iniial la nivelul unei leziuni limitate a endoteliului

vascular, de unde continu s se extind.Complexul etiologic al bolii trombo-embolice l mprim n 3 grupe:

a) factori favorizani; b) factori declanatori i c) factori determinani.Factorii favorizani

Ei sunt: 1) exogeni i 2) endogeni.1) Factorii exogeni sunt:

a) metereologici s-a constatat c incidena trombo-emboliilor crete n anumite

anotimpuri (vara) i regiuni geografice.b) modul de via viaa agitat, alimentaia bogat n grsimi creeaz terenul favorabil pentru apariia trombozei i altor

afeciuni vasculare prin intermediul oboselii nervoase, al intoxicaiei urbane, al tulburrilor metabolice i al modificrilorechilibrului fluido-coagulant.

c) factori medicamentoi predispune ctre tromboz tratamentul cu digital, diuretice micionale, vitamina K, extracte deficat. Cortizonul, ACTH-ul i ganglioplegicele utilizate pe scar larg sporesc incidena trombozei.

Penicilina, streptomicina i alte antibiotice administrate parenteral, au efecthipercoagulant, tromboplastinic. Administrate local, n plgi, unde realizeaz o concentraie ridicat, antibioticele exercit oaciune anticoagulant. Tot ele, ca i sulfanilamidele administrate per oral, au efect anticoagulant prin distrugerea floriimicrobiene a intestinului ceea ce mpiedic absorbia vitaminei K, urmat de scderea titrului prezentat de protrombina

plasmatic.n Anglia s-a demonstrat statistic c anticoncepionalele administrate oral sunt urmate de un numr mai mare de

trombo-embolii: la femeile care au luat anticoncepionale n luna precedent s-au notat trombo-embolii n 45% din cazuri, iar lalotul martor numai n 9%.

2) Factorii endogeni au un rol ceva mai precis n trombogenez dect cei exogeni. Ei sunt urmtorii:a) vrsta frecvena mai mare este ntre 45 i 60 ani;

b) sexul frecvena trombo-emboliilor e mai mare la femei;c) sarcina starea de graviditate impune organismului msuri de adaptare, ale cror efect contribuie la conturarea unui climat

favorabil trombogenezei, cum ar fi: atonia de origine endocrin a peretelui venos, creterea presiunii abdominale, condiiifavorabile stazei n membrele pelviene, concomitent se noteaz hiperprotrombinemie i trombocitoz;

d) starea viscerelor afeciunile cardio-pulmonare, ateroscleroza, diabetul zaharat, obezitatea;e) neoplasmele viscerale localizarea care se complic mai frecvent cu o tromboz e cancerul pancreasului, urmate de

cancerul gastric, hepatic i la femei cancerul organelor genitale interne;f) discraziile sangvine, care evolueaz cu poliglobulie, trombocitoz, cretere a viscozitii sngelui i scurtarea timpului de

coagulare;g) factorul infecios mai ales n septico-piemii;h) factorii alergic, anatomic i genetic.

12


13/16

A. Factorii declanatoriEi sunt: traumatismul, actul operator i cel obstetrical.

a) Traumatismul realizeaz un modul experimental de tromboz care este asociat cu staz venoas, lezarea multipl a intimeivaselor, sporirea activitii factorilor coagulani.

b) Actul chirurgical rmne o agresiune fa de care organismul i-a msuri complexe de aprare-adaptare (boala operatorie)din care face parte, pn la un punct, nclinarea echilibrului fluido-coagulant spre coagulare.

c) Actul obstetrical se complic mai frecvent cu o tromboembolie datorit faptului c la gravide, prin modificrile fiziologicepe care le prezint constelaia trombotic e prezent n momentul travaliului.

B. Factorii determinani

Ei sunt: a) lezarea parietal a vaselor; b) staza venoas i c) modificrile

echilibrului fluido-coagulant.Tromboembolia este o boal general, care poate s nceap la nivelul venelor sau arterelor periferice i care se poate

localiza n oriice segment al patului vascular.

1. TROMBO-EMBOLIA ARTEREI PULMONARE (TEAP)Embolia pulmonar reprezint cea mai important complicaie a trombozelor din sistemul venei cava inferioare.

Esena TEAP const n obstrucia mecanic a fluxului sanguin n sistemul arterei pulmonare prin ptrunderea trombuluiceea ce provoac spasmul ramurilor ei, constituirea cordului pulmonar, diminuarea debitului cardiac, scderea oxigenaieisngelui i apariia bronhospasmului.

Din punct de vedere patofiziologic au loc urmtoarele schimbri primare: se formeaz spaiul mort, deoarece o parte aplmnului este lipsit de fluxul sangvin i de schimbul de gaze. Din alt parte n celelalte segmente a plmnului se observ o

supraperfuzie i diminuarea rezistenei vasculare cu formarea untului de la dreapta spre stnga i cu oxigenaia inadecvat asngelui.Importana acestei complicaii deriv din:

a) Frecvena relativ mare n SUA anual se nregistreaz 650.000 de cazuri de TEAP.b) Gravitatea deosebit cu o mortalitate foarte nalt la cele 650.000 de cazuri se nregistreaz 150.000 de cazuri mortale

(23%). Fiecare al 5-lea din 1000 decedai moare din cauza TEAP.c) Apariia subit, imprevizibil.

Etiopatogenien 90% cazuri de TEAP trombul este localizat n sistemul

venei cav inferioar (segmentul ileo-femural venos). Trombo-embolul desprins din periferia sistemului venos migreaz prinvena cav inferioar, atriul i ventriculul drept, ajungnd astfel n artera pulmonar. Embolii pot fi solitari i multipli dedimensiuni mari, medii i mici.

Emboliile mici, periferice, provoac infarcte anemice trectoare. Infarctul pulmonar hemoragic se produce n emboliilearterelor mijlocii, mai ales dac exist staz pulmonar (10%). Infarctul pulmonar hemoragic se constituie dup mai multe oresau dup 1-2 zile de la embolizare; extinderea sa pn la pleur duce la formarea unui exudat pleural, mai adesea hemoragic.

De la nivelul vasului obstruat de embol se declaneaz reflexe multiple, provocnd o vasoconstricie difuz n sistemularterial pulmonar. n consecin scade debitul circulator spre inima stng, de unde, pe de o parte, reducerea debitului cardial ihipotensiunea arterial, iar pe de alta, se instaleaz brusc o hipertensiune n trunchiul arterei pulmonare i n marile ramuri,manifestat i de o dilatare vdit a arterei pulmonare. Ventruculul drept este supus unei suprancrcri acute, care duce ladilatarea sa i, se instaleaz destul de repede o insuficien acut a inimii drepte.

Distensia acut a ventriculului drept, scderea brusc a debitului cardiac, hipoxia i anumite reflexe pulmonarecoronariene i vagale provoac o hipoxie miocardic mai mult sau mai puin accentuat, exteriorizat uneori prin dureri de tipanginos i care produce insuficien acut miocardic. Moartea survine n primele 2 ore, deaceea dac se izbutete de a susinefunciile vitale ale organismului peste acest termen ansele pacientului cresc vdit.

Se cere menionat faptul c n lipsa patologiei cardiovasculare reducerea diametrului vaselor pulmonare cu 25% nuprovoac schimbri eseniale a hemodinamicii. Mai mult dect att, pn cnd diametrul vaselor pulmonare este mai mare dect

50% de la norm, debitul cardiac nu se schimb sau crete.SIMPTOMATOLOGIETabloul clinic este n dependen de dimensiunile trombembolului i segmentul ocluzionat al arterei pulmonare. TEAP

poate decurge sub semnul unei pneumonii postoperatorii, abcesului pulmonar, pleureziei, infarctului retroinferior al miocardului.Se pot distinge convenional 3 tipuri diferite de tablou clinic, prin care se manifest emboliile pulmonare, n funcie de

mrimea embolului i mai ales de felul i intensitatea reaciilor reflexe i hemodinamice pe care le declaneaz:A emboliile pulmonare masive, care provoac o serie de manifestri acute, brutale, dramatice. n unele cazuri survine

moartea subit, imediat neprecedal de nici o simptomatologie premonitorie. De obicei ns, imediat dup instalarea embolieipulmonare masive se produce o stare de oc, cu paloare, hipotensiune arterial, puls tahicardic, filiform, asociate cu o stare deanxietate i agitaie. B sindromul infarctului pulmonar hemoragic. C manifestri clinice fruste sau oligosimptomatice.

13


14/16

Una dintre manifestrile caracteristice ale emboliei pulmonare mai mari o reprezint dispneea instalat subit, cuhiperpnee i, mai ales, tahipnee cu cianoz. Sunt prezente semnele insuficienei acute a ventriculului drept. Sunt importante imodificrile ritmului cardial pn la instalarea flutter-ului atrial. Dispneea i tahicardia se nregistreaz n 70-100% cazuri. Maiconstatm, hemoptizie, murmurul pleural, diminuarea mobilitii cutiei toracice, dureri n hemitorace (40-70%), elevareatemperaturii, bronhospasm.

La pacienii cu vrsta naintat, ateroscleroz coronarian i hipertensiune arterial sistemic uneori se instaleaztabloul tipic al edemului pulmonar acut.

Diagnosticul este nlesnit de urmtoarele procedee:- ECG (mai ales n dinamic) evideniaz semne de suprancrcare a cordului drept (cord pulmonar);

- Radiografia cutiei toracice la nceput este puin informativ, mai trziu constatm diminuarea intensitii opacitii vaselorpulmonare i creterea transarenei cmpului pulmonar (simptomul Vestermarc). Poate fi constatat lichid (exudat) pleural,iar n caz de infarct pulmonar infiltraia esutului pulmonar.

Cele mai precise teste sunt: angiografia arterei pulmonare i scanarea plmnilor.Prin studierea componenei gazoase a sngelui arterial constatm: hipoxemie, hipocapnie i alcaloz respiratorie.

TRATAMENTULtrombemboliei a.pulmonare este compus din mai multe componente, precum ar fi:1) Susinerea funciei sistemului cardio-vascular prin oxigenoterapie, analgezie, ventilaia plmnilor. Concomitent se

efectueaz terapia antioc: substituirea volumului hidrolitic, aplicarea vasoconstrictorilor, regim la pat.2) Terapia anticoagulant: doza iniial de heparin (frigiparin) este 10.000-20.000 Un. pentru stagnarea procesului de

formare a trombului; n continuare se utilizeaz heparina prin infuzie 1000 Un./or. Heparina se folosete timp de 7 zile,iar mai apoi se utilizeaz preparate cu aciune indirect timp de 3-6 luni.

3) Terapia trombolitic cu streptochinaz, 250.000 un. i/v, pe parcurs 100.000 un/or, urokinaz 4.400 un/or timp de 12 oreeste indicat numai n cazuri grave i acute. Alteplaza 100 mg i/v timp de 2 ore.

4) Tratamentul chirurgical se reduce la embolectomia deschis (n condiiile circulaiei sangvine artificiale) sau nchis prinutilizarea cateterului de aspiraie.

5) Profilaxia chirurgical a trombemboliei se reduce la ngustarea v.cava inferioar sau la ntroducerea n lumenul ei a unuicava-filtru.

2. ISCHEMIA MEZENTERIC ACUT(INFARCTUL INTESTINAL)

Infarctul intestinal este consecina ntreruperii totale i acute a fluxului sanguin la nivelul trunchiului principal sauramurilor arterei mezenterice superioare sau inferioare, a venelor mezenterice sau, uneori, numai la nivel de microcirculaiecapilar intraparietal intestinal. Aceast afeciune continu s rmn o problem serioas cu toate progresele realizate n

patologia abdomenului acut. Pronosticul sever, descris de Hibbard n urm cu 40 de ani, a rmas neschimbat i astzi, letalitateafiind de 80-100%. Incidena infarctului entero-mezenteric este de 0,03-0,3% fiind apanajul vrstelor naintate (80% din cazuriapar la pacienii peste 50 ani). Se ntlnete la ambele sexe, cu uoar predominan la brbai. Incidena este n cretere nultimii 30 ani paralel cu creterea incidenei generale a maladiilor cardiovasculare.

CLASIFICARE: n funcie de natura i sediul obstacolului deosebim:A 1) infarct entero-mezenteric de origine arterial troncular 60% (artera mezenteric superioar 90%, AMI 10%)

2) infarct entero-mezenteric de origine venoas troncular 20-40% (vena mezenteric superioar 96%, VMI 4%)3) infarct entero-mezenteric prin obstrucii n microcirculaia parietal 10-20%.

B 1) infarct segmentar form mai frecvent, mai ales ileonul pe o lungime de la civa cm, pn la un metru2) infarctul subtotal sau total form mai rar ntlnit, cuprinde tot teritoriul arterei mezenterice superioare (jejunul,

ileonul i cecoascendentul).

Boli favorizante: fibrilaia atrial (80%), trombozele arteriale acute: infarct miocardic, insuficien cardiac, diseciaaortic, traumatismele abdominale, hipertensiunea portal, splenectomia, policitemie, flebite pelviene etc.

PATOMORFOLOGIE Desfurarea infarctizrii poate fi schematizat n trei etape:

I. Stadiul de apoplexie, n care se constat dilataia capilarelor cu exudat plasmatic interstiial (ansa intestinaleste roie, cianotic, edemaiat, dar leziunea reversibil).II. Infarctul veritabil este caracterizat prin efraciuni multiple ale peretelui capilar, care las s treac n interstiiielementele leucocitohematice (ansa intestinal de culoare violacee-neagr, este compromis).III. Stadiul de gangren este definit de alterarea profund a peretelui intestinal.

simptomatologieInfarctul entero-mezentericse instaleaz brusc (n peste 50% din cazuri) cu semne de abdomen acut n care domin durerea

(90%) nsoit de fenomene ocluzive.Durerea abdominal de intensitate mare, violent, persistent, generalizat la tot abdomenul, dar cu sediul mai frecvent

mezogastric, periombilical, este uneori exacerbat de colici intestinale i nu iradiaz n afara ariei abdominale.

14


15/16

Starea de oc cu tendin la colaps (20%) este prezent n toate cazurile, bolnavul este palid, cianotic, aretranspiraii reci, puls rapid, mic, instabil, tahipnee superficial, hipotensiune arterial cu diminuarea tensiunii difereniale,temperatur normal. Tulburrile de tranzit sunt ntotdeauna prezente, mai frecvent se ntlnesc semne de ocluzie (balonare,oprirea tranzitului), iniial se pot remarca scaune diareice, sangvinolente. Greurile i vrsturile sangvinolente sunt rare inecaracteristice.

Abdomenul este meteorizat simetric, uneori predominant n regiunea periombilical sau hipogastric, fr peristaltism(tcere de mormnt semnul Mondor-I). Abdomenul particip la actul de respiraie, fr a prezenta contractura abdominal.La palparea mai profund se constat o zon mpstat ca un crna, rezultant a anselor intestinale infarctizate.

Zona de mpstare, mat la percuie, situat n centrul abdomenului meteorizat este foarte sugestiv pentru diagnostic;

n fazele tardive cnd apare lichidul de exudaie i transudaie, abdomenul, dei este destins, la percuie este mat meteorismulmat semnul Mondor-II. Tueul rectal poate constata bombarea i sensibilitatea dureroas a fundului de sac Douglas (semnulKulencampf-Grassman) precum i scaun sangvinolent pe degetul de mnu.

EXPLORRI PARACLINICEExplorrile de laborator relev hiperleucocitoz (20-40.000), scderea hemoglobinei i a hematocritului, acidoz

metabolic, hiperazotemie, hipercaliemie.Radiografia abdominal pe gol arat: distensia aeric a intestinului subire (bule de gaz egal rspndite n intestin),

aerojejunia, lipsa peristaltismului. Uneori poate fi fixat imaginea ansei infarctizate ce apare evident destins, cu pereii ngroai(ansa n doliu) sau opac. Se poate efectua i examenul baritat care ne va indica nivelul leziunii (lipsa peristaltismului).Semnele radiologice, dei concludente n 50% din cazuri, sunt n realitate tardive i deci de un interes practic limitat.

Echografia abdominal simpl evideniaz dilataia anselor suprajacente, ansele ischemiate ce apar cu pereii multngroai, pline, aperistaltice, precum i prezena revrsatului peritoneal.

Echografia Doppler examinare de mare finee poate decela nivelul obstacolului, putnd diferenia chiar tromboza de

embolie.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se face cu afeciunile abdominale acute ce se manifest prin durere acut intens istare de oc: pancreatita acut, ocluzia intestinal prin strangulare, sarcina extrauterin ntrerupt, perforaia organelor cavitare,infarctul miocardic posterior.

TRATAMENT Infarctul entero-mezenteric cere o intervenie chirurgical (laparotomia exploratorie), care servete idrept act diagnostic definitiv.

Avnd n vedere starea general precar n care se prezint de obicei astfel de bolnavi intervenia chirurgical trebuieprecedat de o scurt reechilibrare metabolic n terapia intensiv, ce const din reechilibrarea volemic i acido-bazic,transfuzie de plasm, aspiraie nazogastral, anestezie epidural.

Laparotomia exploratorie are drept scop stabilirea ntinderii i a gradului leziunilor intestinale, sediul, natura intinderea obstruciei vasculare. n infarctul arterial ansa intestinal este destins moderat, edemaiat, violacee, coninnd stazhemoragic. n infarctul venos, ansa este destins maximal, intens cianotic, edemul este mai mare, ascita hemoragic maiabundent.

Leziunile ntinse jejuno-ileole (uneori i pe cecoascendent) de ordine venoas contraindic orice tentativ de revascularizaresau enterectomie. Se aplic tratament conservativ prin aspiraie gastro-jejunal continu, anticoagulante i dezagregante,corticoterapie, antibiotice cu spectru larg, reechilibrare hidroelectrolitic i combaterea strii de oc. Infarctul entero-mezenteric

prin obstrucia arterei mezenterice superioare impune gesturi vasculare:a) embolectomia

b) trombendarterectomiac) reimplantarea AMS n aortd) By-pasortomezenteric.

Aceste procedee trebuiesc aplicate n primele 6-8 ore de la obstruciavascular i chiar i atunci sunt necesare rezecii intestinale segmentare, ns mult mai reduse. n cazul infarctelor limitate lacompromiterea unui segment intestinal rezecia intestinal este soluia chirurgical posibil i eficient. n fazele precoce aleIEM prin obstrucia microcirculaiei la terapia medicamentoas general, se pot plasa catetere intraarteriale pe trunchiul major

prin care se introduc anticoagulante plachetare, vasodilatatoare, streptochinaz etc.

REZULTATE:- embolectomia mortalitatea 60%- trombandarterectomia mortalitatea 80%- rezecii fr procedeuri vasculare mortalitatea 60-95%.

Pe de alt parte, chiar dac s-a rezolvat accidentul acut bolnavul rmne maideparte cu acelai teren patologic.

3. ISCHEMIA CRONIC INTESTINAL (ANGINA ABDOMINAL)

ETIOLOGIEElementul capital n apariia angorului intestinal ca i n celelalte forme de ischemie cronic mezenteric, este terenuri:

peste 75% din aceti bolnavi sunt brbai, majoritatea ateromatoi, cu multiple manifestri de ateroscleroz, muli dintre ei,

15


16/16

trecui de 50 de ani, sunt hipertensivi, coronarieni, vasculocerebrali, impoteni.

SIMPTOMATOLOGIEEste prezent triada Bacelli:

1) dureri postprandiale;2) dereglri motorii i secretorii;3) pierdere ponderal.

diagnostic

Semnul clinic major este durerea abdominal cu anumite caractere: aparepostprandial (60%) este proporional ca intensitate, cu cantitatea alimentelor ingerate, este localizat n regiuneamedioabdominal, nu iradiaz, este violent i are caracter de cramp. Distensia abdominal, penibil, nsoit de greuri ivrsturi, este ntlnit n 33% din cazuri, fiind expresia tulburrilor de tranzit intestinal, secundar ischemiei cronicemezenterice. Tabloul clinic este completat, n formele mai avansate de un sindrom de denutriie, consecina restriciei alimentarevoluntare, acceptat de bolnav de teama crizelor dureroase postprandiale. Pierderea ponderal este adeseori important i nsoitde anemie secundar, astfel nct capt un aspect pseudocanceros.

EXPLORRI PARACLINICEExamenul radiologic i endoscopic pentru excluderea afeciunilor stomacului, duodenului, colecistului, colonului,

examenul USG i TC pentru excluderea pancreatitei cronice, cancerului. Aortografia i celiacografia nlesnete diagnosticul.

TRATAMENTIndicaii generale ca pentru orice bolnav vascular: regimul alimentar de cruare, cu prnzuri mici, fr grsimi, fralcool, suprimarea fumatului, evitarea frigului i a umezelii, spasmolitice baralgin, trinitrin n timpul crizelor dureroase

paroxistice.Tratamentul chirurgical actual i propune revascularizaia intestinului, fie prin rezecia zonei stenozante a vasului, fie

prin operaii derivative:- dezobstrucia prin trombendarterectomie;- reimplantarea arterei mezenterice superioare n aort;- derivaii cu material venos autogen sau material plastic.

16

Documents

Patologia Sistemului Venos (Prelegerea 1)