Formarea dintilor

Formarea laminei dentareOrigine în epiteliul bucal primitiv

– S4: proliferări epiteliale din epiteliul bucal primitiv invaginate în mezenchimul subiacent = laminele dentare primare – rezultă mugurii dentari ai dinţilor temporari (S6 – S10)

– prelungiri pe faţa linguală a laminelor dentare primare – laminele dentare secundare – rezultă dinţii permanenţi (L3)

Stadiul I: după ce lama dentară a ajuns la profunzimea necesară, stratul bazal al acesteia se îngroaşă şi se deprimă central, luând aspect concav. Stadiul II: cupa epitelială se măreşte - separarea stratului epitelial extern de cel intern (epiteliu dentar extern şi intern), între ele aflându-se un ţesut lax (pulpa smalţului) cu celule stelate într-o stromă bogată în mucopolizaharide (reticulul stelat) Structura care a luat naştere = organul smalţuluiStadiul III: Mezenchimul local pătrunde în concavitatea organului smalţului şi se specializează – papila dentară (precursor al dentinei şi pulpei dentare ). Celulele stratului dentar intern se alungesc; nucleii lor – palisadare cu polarizare inversă – ameloblaste presecretorii (preameloblaste) care vor depune smalţul.Prezenţa preameloblastelor induce diferenţierea celulelor mezenchimale din papila dentară în odontoblaste.

teaca lui Hertwig = epiteliul dentar extern care coboară de pe coroană şi se alungeşte în profunzime conturând primordiul rădăcinii

– Rol: diferenţierea celulelor mezenchimale locale către odontoblaste; după fragmentare permite contactul între mezenchimul local şi odontoblaste – se induce diferenţierea din celule mezenchimale locale către cementoblaste.

resturile lui Serres = resturi de lamină dentară în foliculul dentar

resturile lui Malassez = resturi epiteliale din teaca lui Hertwig în ligamentul periodontal

Pulpitele

Definiţie: procesele inflamatorii ale pulpei dentarestructura unică a dintelui:

– aport sangvin doar la nivelul apexului; absenţa circulaţiei colaterale → apare rapid stază venoasă şi edem → perturbarea fenomenelor reparatorii

– prezenţa canalelor dentiniene care se deschid în camera pulpară → alimentarea continuă cu bacterii a focarului infecţios odată ce au fost colonizate cu agenţi infecţioşi

Consecinţe: – aspect histopatologic particular– evoluţie către necroză pulpară - regula în lipsa tratamentului

Agenţi etiologici:- agenţi infecţioşi: de regulă bacterieni; cauza cea mai frecventă a pulpitelor- traumatisme: fracturi de coroană sau de rădăcină +/- deschiderea camerei pulpare (pulpită acută cu evoluţie rapidă), compresie vasculară apicală (pulpită cronică per primam)

- agenţi iatrogeni: creşteri sau scăderi bruşte de temperatură, expunerea iatrogenă a pulpei dentare, folosire de diferiţi produşi chimici volatili

Clasificarea histopatologică: – pulpite acute – pulpite cronice.

Pulpitele acute:Pulpita acută hiperemicăPulpita acută seroasă Pulpita acută gangrenoasă

Pulpita acuta hiperemicaprima fază a pulpitei acutePoate fi reversibilă

Microscopic hiperemie şi edem pulparaseptică (microorganismele pot fi cantonate doar în canalele dentiniene).

NOTĂprin tratament este posibilă restitutio ad integrumEvoluţie către pulpite acute (seroase şi / sau purulente) sau cronice (cele netratate şi o parte a celor tratate)

Pulpita acuta seroasa- prezenţa unui exsudat seros şi / sau fibrinos. - perturbarea circulaţiei sangvine prin vasodilataţie şi ↑ presiunii în camera pulpară- odontoblastele

– din focarul inflamator - leziuni distrofice lipidice– de la periferie – hipertrofie → dentină secundară.

- extensie la nivel radicular - leziuni ale fibrelor nervoase (nevrită, demielinizare, dezorganizare axonală). - NU este reversibilă.

Pulpita acuta gangrenoasa- apare:

– consecutiv unei pulpite acute hiperemice sau seroase – inflamaţie purulentă de la început

Microscopic:- exsudat purulent înconjurat de un ţesut de granulaţie format din fibre colagene, fibroblaste, neutrofile, limfocite, plasmocite, macrofage şi numeroase capilare sangvine (membrana piogenă) – abces pulpar- dacă procesul include şi pulpa radiculară - asociază importante leziuni degenerative ale fibrelor nervoase şi se extinde către ţesuturile periapicale – flegmonul pulpar

Pulpite cronicePulpita cronică deschisăPulpita cronică închisă

Pulpita cronica deschisa- apare în urma unei pulpite acute în care a fost deschisă camera pulpară, permiţând cronicizarea procesului. - deschiderea camerei pulpare:

– iatrogen, în scop terapeutic– prin extinderea cariei – în cursul masticaţiei

- două forme histopatologice:forma ulceroasă:

- ţesut de granulaţie cu bogat infiltrat inflamator- in suprafaţă - strat de fibrină cu depozite necrotice- la bază - leziuni celulare degenerative.

forma hiperplastică (polip pulpar)- proemină în cavitatea carioasă - ţesut de granulaţie bogat vascularizat, acoperit de un epiteliu pavimentos cu arii ulcerative- necesită existenţa unui aflux sangvin corespunzător (orificiu apical larg):

Pacienţi tineriLocalizare – molari

Pulpita cronica inchisarară nu presupune întotdeauna existenţa unei pulpite acute preexistenteCondiţii de apariţie:

- infecţia cu tulpini bacteriene mai puţin virulente- persoane vârstnice la care canalele dentiniene sunt îngustate consecutiv sclerozei dentiniene.- două forme histopatologice:

pulpita cronică închisă propriu-zisă – ţesut de granulaţie cu microabcese– proces vechi: calcificări sferice (calculi pulpari) sau lineare (calcificări distrofice).

pulpita cronică granulomatoasă (granulomul intern Palazzi)– ţesut de granulaţie cu importantă hiperplazie conjunctivă situat într-o cameră pulpară

lărgită consecutiv demineralizării şi subţierii dentinei. – Pot apare perforaţii ale dintelui:

fracturile dentare (perforaţie coronară) fistule gingivale (perforaţie radiculară).

Necroza pulparaCauze

acţiunea violentă a unor factori locali (traumatici, termici sau chimici) boli generale cu afectarea circulaţiei sau boli metabolice.

Mecanism:întreruperea circulaţiei sangvinenecroză cu coagularea proteinelor.

tipuri de necroză pulpară:necroză de coagulare (de natură ischemică sau chimică)necroză de colicvaţie (de obicei de natură chimică )

Gangrena pulpara

suprainfectarea pulpei necrozate cu bacterii de tipul streptococilor, stafilococilor, bacililor gram negativi sau bacililor anaerobi

Leziuni periapicaleLeziunile periapicale acuteLeziunile periapicale cronice

Leziuni periapicale acuteCauze: factori similari celor care produc pulpitele (termici, traumatici, chimici şi microbieni)Context clinic:

– prezenţa unei pulpite acute închise, – germeni patogeni cu virulenţă crescută, – carii rampante, – pacienţi tineri cu canale dentiniene permeabile sau apărare imunologică diminuată.

parodontita apicală acută hiperemicăparodontita apicală acută seroasăparodontita apicală acută purulentă (abcesul periapical)

Parodontita apicală acută hiperemică

- prima fază a oricărui proces inflamator parodontic acutClinic: uşoară sensibilitate la atingere a dinteluiHistopatologic - hiperemie şi moderat aflux leucocitar

Parodontita apicala acuta seroasaHistopatologic

dilataţie şi hiperemie capilarăedem hipertrofie endotelialădiscret infiltrat inflamator

Parodontita apicală acută purulentă (abcesul periapical)este consecinţa de obicei a gangrenei pulpare cu una sau mai multe tulpini bacteriene virulente. Este cea mai dureroasă afecţiune dentară; dintele este extrem de sensibil la percuţie iar intensitatea durerii nu este influenţată de temperatură.

Aspectul histopatologic este similar oricărui alt abcesfaza osoasă: exsudatul purulent este localizat periapical şi se extinde intertrabecular în alveolă.faza subperiostală: constă în difuzia exsudatului purulent către periost cu dizlocarea acestuia şi deformarea consecutivă a mucoasei.faza submucoasă (parulis): acumularea exsudatului purulent în submucoasă cu posibilitatea fistulizării în cavitatea bucală.

Leziuni periapicale croniceContext clinic:

Prezenţa unei pulpite nu este obligatorievirulenţa bacteriilor implicate este de obicei scăzută

dentina dintelui implicat este de regulă sclerozatăstatus imun normal.

În funcţie de gradul de îndeplinire al condiţiilor enunţate, leziunile periapicale cronice îmbracă forme diferite de gravitate.

parodontita apicală cronicăgranulomul periapicalchistul periapical

Parodontita apicala cronicaprima manifestare care apare la nivelul parodonţiului în urma extinderii inflamaţiei pulpare histopatologic

– ţesut de granulaţie cu abundente fibre conjunctive şi fibroblaste– particularităţi în funcţie de cauza care a condus la apariţia leziunii.

Granulomul periapicaldouă forme:

granulomul simplu: ţesut de granulaţie cu structuri conjunctive mai dense la periferie (oarecare delimitare faţă de ţesuturile osoase)granulomul epitelial: include insule epiteliale provenite din resturile Malassez

Chistul periapicalforma evolutivă a granulomului epitelial

Chisturile osoase maxilareA. Chisturi odontogene – inflamatoriiB. Chisturi odontogene – de dezvoltareC. Chisturi non-odontogeneD. Tumori odontogene chisticeE. Pseudochisturi (neoplazice sau non neoplazice)

D. Tumori odontogene chistice– Ameloblastom (unichistic)– Tumora odontogenă keratochistică (keratoc hi st )– Tumora odontogenă chistică calcifiantă– Tumora odontogenă adenomatoidă

E. Pseudochisturi (neoplazice sau non neoplazice)– Defectul medular focal– Chistul osos solitar– Chistul osos anevrismal– Fibromul ossifiant (psamomatoid juvenil)

A. Chisturi odontogene – inflamatorii– Chist periapical (radicular)– Chist rezidual – Chist paradental

Chistul periapicalProvine din resturile lui Malassez

– insule epiteliale odontogene persistente în ligamentul periodontal după formarea completă a rădăcinii, rezultate din dezintegrarea tecii epiteliale Hertwig

Sinonime: chistul radicular, chistul apical parodontal cel mai frecvent chist din regiunea orală (50 – 70%)apare după 20 de ani frecvenţa depinde de :

– vârsta apariţiei complicaţiilor cariei dentare– nivelul de igienă al populaţiei – nivelul asistenţei stomatologice

se asociază dinţilor permanenţi; procesul fiziologic de înlocuire a dentiţiei deciduale duce în mod firesc la evacuarea eventualelor chisturi periapicale incipiente.se dezvoltă de regulă la rădăcina unui dinte devitalizat în conexiune cu canalul pulpar, într-un granulom periapical preexistentprocesul inflamator pulpar determină

– formarea granulomului în ţesuturile periapicale – stimulează creşterea resturilor Malassez;

celulele epiteliale din resturile lui Malassez situate către centru, la distanţă de elementele vasculare, se necrozeazăgranulomul se transformă într-un chist cu conţinut necrotic ale cărui proprietăţi osmotice determină creşterea afluxului de apă în cavitatea chistică Granulom periapical la nivelul apex-ului unui dinte devitalizat cu formarea unei mici cavităţi chistice şi resorbţie osoasă adiacentă

Clinic – tumefiere locală progresivă, – nedureros în absenţa suprainfectării– la palpare leziunea este fermă în stadiile iniţiale, ulterior, datorită progresiei chistului şi

subţierii concomitente a osului, se pot simţi cracmente. Radiologic

– o arie translucidă, rotund-ovalară, bine circumscrisă, la nivelul apexului unui dinte devitalizat.

– Cel mai frecvent sunt afectaţi incisivii maxilariHistopatologic - chist

– conţinut - material proteic şi resturi necrotice– perete

- epiteliu pavimentos nekeratinizat cu arii exulcerative şi/sau hiperplastice; posibil celule ciliate şi celule mucoase; posibil corpi Rushton - uneori proliferare extensivă intramurală de cuiburi de celule epiteliale mimând o tumoră odontogenă scuamoasă- ţesut conjunctiv foarte bine vascularizat

marcat infiltrat inflamator ( neutrofile, limfocite, plasmocite, macrofage spumoase, celule gigante de corp străin)cristale de colesterol, depozite de hemosiderină

- corpii Rushton– structuri laminate semilunare sau circinate cu aspect hialin, eventual cu calcificări– origine controversată (posibil de origine keratinocitară, hematogenă sau produşi de secreţie

ai epiteliului odontogen).

Tratament: extracţia rădăcinii şi enucleerea chistului;– dacă după extracţie nu se îndepărtează şi chistul, acesta poate creşte în continuare (chist

rezidual)

Chistul dentingerSinonime: chistul folicularProvine din resturi de smalţlocalizare în jurul coroanei unui dinte impactat dar vitalse formează prin acumulare de apă între epiteliul restant şi suprafaţa smalţului

– cavitate plină de fluid centrată de coroana dintelui, pereţii ataşaţi la coletul dintelui la nivelul joncţiunii amelocementale

Radiologic - arie transparentă, bine circumscrisă, uniloculară, în jurul coroanei unui dinte care încă nu a eruptHistopatologic - chist

– epiteliu turtit, de regulă de tip pavimentos nekeratinizat cu arii focale de metaplazie cu celule mucosecretante, ciliate sau arii de keratinizare; pot fi prezente zone ulcerative, atrofice sau hiperplazice cu variate grade de displazie (mergând până la apariţia de carcinoame scuamoase care, în timp, ajung să infiltreze întregul perete şi ţesuturile din jur.

– Perete - ţesut conjunctiv care include un infiltrat inflamator polimorf (neutrofile, limfocite, plasmocite, macrofage, eventual macrofage spumoase), cristale de colesterol şi / sau corpi Rushton; eventual pot fi identificate insule de epiteliu odontogenic în grosimea peretelui.

Keratochistul odontogense dezvoltă din resturile laminei dentare

– rareori se dezvoltă din peretele unui chist dentiger (probabil fuziune a chistului dentiger cu un keratochist odontogenic dezvoltat în vecinătate decât de o reală transformare a epiteliului chistului dentiger).

5 – 10% din totalul chisturilor mandibulare.60% din cazuri localizate mandibular, unice

– sindrom Gorlin Goltz (keratochisturi odontogene multiple, chisturi epidermoide, calcificarea coasei creierului, hipertelorism, metacarpiene scurte, coaste bifide, boseluri frontale, carcinoame bazocelulare, fibroame ovariene).

Clinic - asimptomatic – devine clinic manifest la dimensiuni mari sau suprainfecţie

Radiologic apare ca leziune transparentă polichistică cu margini bine definite.Histopatologic - chist

– epiteliu scuamos turtit, suprafaţă denivelată; parakeratinizare superficială; nucleii celulelor bazale hipercromatici, uniformi, dispuşi în palisadă.

- variantă ortokeratinizată a chistului mai puţin agresivă şi rată mai redusă de recurenţă; celulele bazale sunt turtite

– bandă fină de ţesut fibros lax sau chiar mixoid - resturi ale laminei dentare, microchisturi, chisturi satelite; fără elemente inflamatoriiTratament rezecţia chirurgicală cu ostectomie

recurenţele sunt frecvente şi datorate fragilităţii peretelui chistului şi prezenţei în perete de resturi epiteliale sau de chisturi satelite. comportamentul biologic (creştere cu distrucţie osoasă consecutivă, recidivă după rezecţie) similar unei tumori benigne

Tumori odontogeneTumori benigne

– Epiteliu odontogen cu stromă matură, fără ectomezenchim odontogenic– Epiteliu odontogen cu ectomezenchim odontogenic– Mezenchim şi ectomezenchim odontogenic cu sau fără epiteliu odontogen

Tumori maligneEpiteliu odontogen cu stromă matură, fără ectomezenchim odontogenic

Ameloblastomul– Ameloblastomul comun– Ameloblastomul desmoplastic– Ameloblastomul unichistic– Ameloblastomul extraosos

Tumora odontogenă scuamoasăTumora odontogenă epitelială calcifiantăTumora odontogenă adenomatoasă

Tumora odontogenă keratochistic ă Epiteliu odontogen cu ectomezenchim odontogenic

Fibromul ameloblasticFibrodentinom ameloblasticOdontomulOdontoameloblastomFibroodontomul ameloblastic Tumora odontogenă chistică calcifiantăTumoră dentinogenică cu celule stafie

Mezenchim şi ectomezenchim odontogenic cu sau fără epiteliu odontogenFibromul odontogenicMixomul odontogenicCementoblastomul

Tumori maligneepitelialeAmeloblastoamele maligneCarcinoamele ameloblasticeCarcinomul odontogenic cu celule clareCarcinoamele scuamocelulare primitiv intraosoaseCarcinomul odontogenic cu celule stafiemezenchimaleFibrosarcomul ameloblasticMixosarcomul odontogen

Ameloblastomul= tumora benignă a resturilor epiteliului odontogen

resturi ale laminei dentare Serres,resturi de smalţ, resturile Malassez,stratul bazal al epiteliului superficial

Sinonime vechi: epiteliom adamantin, adamantinom. datorită existenţei adamantinomului oaselor lungi (tumoră cu altă origine şi alt comportament biologic) este recomandabilă utilizarea denumirii de ameloblastom şi nu de adamantinom.

10 – 15% din totalul tumorilor odontogene. incidenţa maximă 20 –40 de ani, mai frecvent la bărbaţi

localizare predominant la nivelul mandibulei, în special în aria molară sau la nivelul ramurii mandibulei,

- poate afecta orice segment mandibular precum şi maxilarul.comportament biologic agresiv local dar fără apariţia de metastaze; după rezecţie, riscul de recurenţă este foarte mare.

Tipuri de ameloblastom:- A. Ameloblastom comun- A. Ameloblastom desmoplastic- B. Ameloblastom unichistic- C. Ameloblastom extraosos

Ameloblastomul comunSinonime: polichistic, simplu, folicular

Vârstă peste 25 de anilocalizare mandibulară în regiunea molară şi a ramurii mandibuleisenzaţia caracteristică la palpare “de coajă de ou”

– creştere lentă – irită periostul mandibular – depunerea unei lame osoase fine care acoperă tumora (conferă

Radiologic: imagine transparentă, asemănătoare unui chist multilocular cu contur net; – rareori se poate observa şi mici leziuni radiotransparente secundare în vecinătate. – NU asociază resorbţie osoasă;

uneori osul compact suferă resorbţie consecutivă presiunii exercitată de creşterea tumorală şi nu datorită invaziei.Absenţa resorbţiei ridică probleme pentru stabilirea extensiei tumorii - mărimea exciziei nu poate fi stabilită folosind criterii radiologice

Microscopicproliferare epitelială care aminteşte odontogenezapolarizare inversă: stratul cel mai periferic de celule epiteliale (aflat în imediata vecinătate a membranei bazale şi implicit a stromei tumorale) are nucleii celulelor dispuşi “în palisadă” la polul celular opus membranei bazale, citoplasma adiacentă acesteia formând o zonă clară

tipul folicular (cel mai frecvent) recapitulează odontogeneza dintelui. tipul plexiform (al doilea ca frecvenţă) NU recapitulează odontogeneza variante a tipului folicular

tipul bazaloid tipul cu celule clare tipul acantomatostipul granular

TIPURILE HISTOPATOLOGICE NU AU SEMNIFICAŢIE CLINICĂ!!

Ameloblastomul comunTipul folicular

insule sau trabecule epiteliale separate de o stromă fibrocolagenăşir periferic de celule ameloblastice înalte cu nucleii dispuşi caracteristic în palisadă cu polarizare inversăcentrul insulelor - celule stelate cu dispoziţie laxă, similare reticulului stelat din unele stadii ale odontogenezei. la periferia insulelor epiteliale, se observă zone de hialinizare. microchisturi prin degenerare ischemică a celulelor stelate din centrul insulelor epiteliale

aspectul chistic poate varia de la tumori solide cu rare microchisturi până la tumori în totalitate chistice.

Tipul plexiform al doilea ca frecvenţă; NU recapitulează odontogenezafrecvent la nivelul maxilaruluiproliferare trabeculară dispusă în reţea fără polarizare inversăchisturi de dimensiuni diferite (degenerarea stromei strangulate de epiteliul proliferat)

Tipul bazaloid prezenţa de trabecule înguste de epiteliu cubic fără celule stelate centrale

Insule de celule bazaloide de celule hipercrome într-o stromă fibroasăTipul cu celule clare

arii cu celule clare Tipul granular

variantă a tipului folicular cu metaplazie oncocitară în centrul insulelor epitelialeTipul acantomatos

variantă a tipului folicular cu metaplazie scuamoasă în centrul insulelor epiteliale

Ameloblastomul desmoplazicLocalizare frecventă în partea anterioară a mandibulei insule epiteliale mici şi rare cu celule cubice, tahicromaticestromă conjunctivă densă abundentărareori în centrul insulelor se pot observa celule stelate sau metaplazie pavimentoasă; rareori se pot identifica microchisturi. Radiologic zone radiotransparente cu margini imprecise şi microcalcificări

Ameloblastomul unichistic- agresivitate mai mică decât forma comună- apare la vârste mai tinere decât ameloblastomul comun (de regulă până la 30 de ani)- sex ratio 2:1 pentru sexul masculin.Radiologic – chist unic, bine delimitat, dezvoltat în mandibulă în jurul unui molar – diagnostic diferenţial cu un chist dentiger sau radicular.chist de dimensiuni mari asociat unui dinte impactatproliferarea cu caractere ameloblastice la nivelzl peretelui chistic

limitare la nivelul chistului fără să se extindă în peretele acestuia. Variante histopatologice

tipul intraluminal – proiecţii papilare intraluminale formate din proliferări epiteliale cu aspectul ameloblastoid

caracteristictipul mural

– dezvoltare intracapsulară a insulelor / cordoanelor epiteliale cu polarizare inversă a nucleilor celulelor din stratul bazal

– Trebuie tratat la fel ca ameloblastomul comun

Ameloblastomul extraososfoarte rar (2% din totalul ameloblastoamelor); apare la nivelul gingieilocalizare în dreptul incisivilor, caninilor sau premolarilorClinic: nodul de circa 1 cm, de consistenţă crescutăApare la persoane mai vârstnice decât ameloblastoamele intraosoase (medie de vârstă circa 50 de ani)

Histopatologic – nodul tumoral subepitelial dezvoltat superficial faţă de creasta alveolară, cu caractere similare ameloblastomului folicular.

AmeloblastomulComportament biologic

tumori benigne cu creştere lentă fără metastazepoate surveni decesul în cazul afectării unor structuri vitale (de regulă în cazul ameloblastoamelor maxilare în care pot fi afectate orbitele, baza craniului sau creierul).

Tratament - rezecţie chirurgicală în ţesut sănătos, eventual cu reconstrucţia mandibulei cu grefon osos

– dificil de apreciat intraoperator, mai ales în cazul variantei desmoplazice– extirparea cu o margine de rezecţie neafectată de 1.5 cm.

Rezecţie chirurgicală cu prezervarea marginii inferioare a mandibulei– de regulă nu este infiltrată– riscul recidivelor este ceva mai mare – control postoperator periodic – depistarea de tumori mici care se pretează la rezecţii

limitate. Dacă tumora se extinde în ţesuturile moi, este necesară o rezecţie extensivă datorită imposibilităţii definirii precise a marginilor.

În cazul ameloblastoamelor extraosoase excizia locală este curativă. După curetaj recidivele sunt foarte frecvente (circa 90% din cazuri). Singura formă histopatologică în care după curetaj rata recidivelor nu depăşeşte 10% este ameloblastomul plexiform unichistic în care nu se remarcă infiltrare a peretelui chistic sau depăşire a capsulei.

radioterapia este paleativă chimioterapia - nu s-au obţinut rezultate.

Tumori maligneEpiteliale

1. Ameloblastoamele maligne2. Carcinoamele ameloblastice3. Carcinomul odontogenic cu celule clare4. Carcinoamele scuamocelulare primitiv intraosoase5. Carcinomul odontogenic cu celule stafie

Mezenchimale1. Fibrosarcomul ameloblastic2. Mixosarcomul odontogen

Ameloblastoame maligneDefiniţie: ameloblastoame cu aspect histopatologic uzual dar cu apariţia de metastaze

sunt extrem de rareprincipala metodă de stabilire a comportamentului biologic al tumorii - controlul periodic al unui pacient diagnosticat şi operat pentru un ameloblastom

Index-ul PCNA ar putea fi folosit în identificarea riscului de metastazare al ameloblastoamelor histopatologic “benigne”

asocierea cu sindroame paraneoplazice de tipul hipercalcemiei (consecutive hipersecreţiei de substanţe cu funcţie similară parathormonului).

Carcinoame ameloblasticeDefiniţie: tumori ameloblastice cu caractere de malignitate citologică în tumora primitivă

extrem de rare

Evoluţia clinică este agresivă – invazivitate locală mai rapidă decât în cazul ameloblastoamelor şi metastaze la distanţăMetastazele au cel mai frecvent aspect histopatologic de carcinom scuamocelular slab diferenţiat.

Tumori maligne odontogeneÎncadrarea unei tumori odontogene ca malignă nu trebuie făcută pe baza caracterelor citologice (deşi există carcinoame ameloblastice cu marcate atipii celulare ale componentei epiteliale) ci pe baza comportamentului biologic şi anume apariţia de determinări limfoganglionare sau de metastaze la distanţăMetastazele pot apare chiar în contextul prezenţei unei tumori primitive cu aspect citologic benign - diagnosticul de malignitate se impune doar prin prezenţa însămânţărilor secundare.Nu trebuie considerată malignă o tumoră care a dus la decesul pacientului prin invazia unor structuri vitale.

Papilomultumoră benignă în majoritatea cazurilor, excrescenţe papilare corelate cu infecţie HPV

Clinic, leziune exofitică papilară, cu un diametru, cel mai adesea mai mic de 1 cm; sesilă sau pediculată. Culoarea sa este albicioasă (dacă prezintă cheratinizare) sau poate fi roz deschis (varianta noncheratinizat).

Localizarea cea mai frecventă a papilomului scuamos este la nivelul feţei ventrale şi dorsale a limbii, uvulei, palatului moale, gingiilor.

Histopatologic - îngroşarea epiteliului pavimentos necheratinizat, cu formarea unui ax conjunctivo-vascular, la nivelul tumorii. Excrescenţele papilare pot fi scurte, groase şi rotunjite sau, dimpotrivă, pot fi lungi, subţiri, digitiforme. Îngroşarea epiteliului stratificat, şi formarea excrescenţelor papilare se realizează prin acantoză (proliferarea stratului spinos), şi papilomatoză (alungirea crestelor epidermice), mai rar prin hipercheratoză (îngroşarea stratului cornos).

Leziuni precanceroaseLeucoplazia bucala

placarde albicioase la nivelul mucoasei bucale care nu pot fi îndepărtate mecanic (în traducere = “placă albă”)etiologie variată:

– leziuni reactive (hipercheratoză reactivă, acantoză reactivă, cheilită actinică, stomatită nicotinică, arsuri chimice sau fizice)

– leziuni neoplazice (displazie epitelială, carcinom in situ, carcinom spinocelular, carcinom verucos);

– infecţii (candidoză cronică hiperplazică, leucoplazia păroasă, placard mucos sifilitic)– boli mediate imun (lichen plan, lupus eritematos)– afecţiuni ereditare (leucoedema, nev spongios albicios)– boli idiopatice (limbă păroasă, limbă în hartă geografică).

Nev alb spongiosAfecţiune ereditară autozomal dominantăLeziuni albicioase, plicaturate ale mucoasei bucale, bilaterale, simetrice; debut înainte de pubertateMicroscopic: acantoză, spongioză şi hiperkeratoză a epiteliului mucoasei bucale; marcată degenerescenţă balonizantă a celulelor din stratul spinos (aspect de celule clare) cu condensare eozinofilă perinucleară a citoplasmeiNu necesită tratament, nu se malignizează

Keratoza frictionalaApare la nivelul zonelor care suferă traumatisme cronice – buze, marginea laterală a limbii, faţa internă a obrajilor etc

Macroscopic: arii albicioase, neregulateMicrosocpic: hiperkeratoză; minim infiltrat inflamator cronic în corion

Nu asociază displazie în leziunile simpleDiminuează după încetarea traumatismului – rezolvarea defectului dentra, încetarea obiceiului cauzatorDacă nu diminuează este necesară biopsia pentru a exclude un proces neoplazic

Stomatita nicotinicaSe asociază mai frecvent cu fumatul de pipă sau trabucuriApare de regulă la nivelul palatului – zone albicioase cu puncte roşii înconjurate de un inel albicios (orificii inflamate ale ductelor excretoare ale glandelor salivare)

Microscopic: acantoză cu hiperortokeratoză; modificări inflamatorii minore la nivelul glandelor salivare – fibroză, infiltrat inflamatorinerstiţial acinar, metapalzie pavimentoasă a ductelor excretoriiTratament: încetarea fumatului; nu are risc crescut de apariţie de cancere de palat (ce excepţia care fumează cu capătul aprins în gură) dar semnifică risc crescut de cancere cu alte localizări (pulmonar etc)

Leucoplazia idiopaticaPete / plăci albe la nivelul mucoasei bucale care nu pot fi îndepărtate mecanic şi care nu pot fi atribuite unei anume etiologii

Cauze: fumatul (încetarea fumatului duce la regresia leziunii), alcoolul, traumatismele, deficienţe nutritive (anemie feriprivă, anemie pernicioasă etc)

Variante macroscopice: leucoplazie pătată, leucoplazie verucoasăMicroscopic: hiperkeratoză şi acantoză; grade variate de displazie mergând până la displazie severă / carcinom in situ / carcinom scuamocelular microinvaziv

Biopsie: hiperkeratoză fără displazie epitelialăBiopsie: displazie epitelială; carcinom scuamocelular invaziv după 6 luniDisplazie uşoară: Anizocarie şi hipercromazie bazalăDisplazie moderată: Papile dermice alungite aproape de suprafaţă; mare parte din straturile spinoase conţin celule mari, atipiceDisplazie severa: Întreaga grosime a epiteliului este ocupată de celule atipice; se mai poate observa maturare în straturile cele mai superficiale

EritroplaziaPete / plăci roşii la nivelul mucoasei bucale Cauze: fumatul, alcoolul, traumatismele, deficienţe nutritive (anemie feriprivă, anemie pernicioasă etc)Mult mai rară decât leucoplazia dar prognostic mai rezervat – asociază mai frecvent displazie microscopic

Microscopic: 10% din cazuri prezintă diaplazie uşară sau moderată, 90% din cazuri prezintă cel puţin displazie severă / carcinom in situTratament: excizie chirurgicală – extinsă mai mult în suprafaţă şi nu atât în profunzime

Tumori maligneCancerele orale

Majoritatea cancerelor cavităţii bucale (90%) sunt carcinoame scuamocelulare cu punct de plecare în epiteliul mucoasei bucale

Medie de vârstă peste 40 de aniUşoară predilecţie masculinăLocalizări predilecte:

– Buză inferioară– limbă

Factori etiologici:Substanţe carcinogenetice

– Fumat– Alcool– Mestecat de betel

Expunerea la soare–buzeInfecţii

– Sifilis– Candidoză cronică– Infecţii virale HPV 16

Displazie epitelialăLichen planDiskeratoză congenitală

Carcinomul de buzaUşor vizibilFrecvent la nivelul buzei inferioare

Localizare predilectă către linia medianăIniţial arie de îngroşare a mucoasei, ulterior indurate, eroziune cu crustă

Metastaze ganglionare locoregionale – primii afectaţi – limfoganglionii submandibulari; necesită timp lung de evoluţie

Carcinomul de limbacea mai frecventă tumoră malignă intraoralămai frecvent la bărbaţi după 50 de ani

Macroscopic :– ulceraţie cu margini indurate, elevate, cu infiltrarea ţesuturilor profunde; forma

macroscopică cea mai frecventă– tumora exofitică –tumoră vegetantă pe suprafaţa limbii– tumora endofitică – nodul situat sub o mucoasă aparent normală; ulceraţia apare tardiv în

evoluţia bolii– leucoplazie – fie este vorba de carcinoame scuamocelulare deja constituite, fie vor deveni,

în timp, carcinoame scuamocelulare– eritroplazie - majoritatea sunt carcinoame scuamocelulare in situ sau chiar carcinoame

scuamocelulare invazive

Carcinomul scuamocelular de limbaCea mai frecventă localizare este reprezentată de marginea laterală posterioară a limbii (în circa jumătate din cazuri); vârful limbii este afectat numai excepţional.

Microscopicaspecte variabilecarcinoamele celor două treimi anterioare ale limbii sunt scuamocelulareMarea majoritate sunt bine diferenţiate / moderat diferenţiate

carcinoamele treimii posterioare sunt nediferenţiate (prognostic mai grav – metastaze limfoganglionare laterocervicale precoce)Carcinoamele scuamocelulare ale limbii sunt mai agresive decât restul carcinoamelor scuamocelulare ale cavităţii orale. Invazia locală a ţesuturilor învecinate apare rapid şi este extensivă – tumora se fixează rapid la palat, planşeul bucal, amigdale, consecinţa fiind diminuarea mobilităţii limbiimetastazele limfoganglionare apar precoce în evoluţia bolii, comparativ cu restul carcinoamelor scuamocelulare ale cavitatii orale – afectează limfoganglionii laterocervicali, submandibulari şi jugulodigastrici ipsilaterali metastazele viscerale apar mai rar, situsurile predilecte fiind pulmonul sau ficatul

Cancerele orale:Factori care influenţează negativ prognosticul:

Descoperirea tardivăVârsta avansatăSex masculinDimensiunea tumorii

– T1 < 2 cm, T2 2-4 cm, T3 > 4 cmGradul mare de anaplazie (tumori slab diferenţiate)Tipul tumoral (variante acantolitice, fuzocelulare, bazaloide)Prezenţa metastazelor limfoganglionare