LAPORAN PRAKTIKUM

KIMIA KLINIKPEMERIKSAAN KADAR TRIGLISERIDA

Selasa, 22 September 2015

Disusun oleh :Kelompok 7

Deagita Puspitasari 31112009 Erna Nuraini SR 31112017 Fitri 31112020 Handi Hidayat 31112021 Muhammad Wafie A 31112031 Ratna Sari 31112040

PROGRAM STUDI SI FARMASISTIKes BAKTI TUNAS HUSADA

TASIKMALAYA2015

1. Judul Praktikum

Pemeriksaan Kadar Trigliserida

2. Hari/Tanggal

Selasa/ 22 September 2015

3. Tujuan Praktikum

Menentukan kadar Trigliserida dalam darah dengan dan menginterpretasikan hasil

serta menghubungkan dengan keadaan patologi klinik

4. Prinsip Praktikum

Prinsip penetapan kadar trigliserida dengan menggunakan metode GPO-PAP

adalah trigliserida ditentukan setelah hidrolisis enzim dengan lemak. Indikator

quinoneimine dibentuk dari hydrogen peroksida, 4 – aminoantypirine dan 4 – klorofenol

di bawah pengaruh katalisis peroksidase.

Reaksi yang terjadi yaitu sebagai berikut :

5. Dasar Teori

Trigliserida merupakan lipid yang memiliki struktur ester, yang tersusun oleh tiga molekul asam

lemak bebas dan satu molekul gliserol seperti yang ditunjukan pada Gambar 1(Zulfikar, 2010):

Gambar 1. Struktur trigliserida yang disusun oleh molekul gliserol dan tiga molekul asam lemak bebas

Reaksi kimia untuk trigliserida pada prinsipnya memiliki kesamaan dengan senyawa alkena dan ester, misalnya trigliserida dapat terhidrogenasi oleh gas Hidrogen yang dikatalisis oleh logam nikel atau platina, reaksi untuk senyawa tersebut disajikan dalam persamaan reaksi pada gambar 2 (Zulfikar,2010):

Bagan 2. Reaksi hidrogenasi trigliserida

Reaksi hidrolisis pada trigliserida akan menghasilkan gliserol dan asam lemak. Reaksi ini dapat berlangsung dalam suasana asam atau basa atau dapat pula dengan bantuan enzim. Reaksi hidrolisis dari trigliserida dapat dilihat pada persamaan di bawah ini (Zulfikar,2010):

Gambar 3. Reaksi Hidrolisi trigliserida

     Trigliserida merupakan jenis lemak yang dapat ditemukan dalam darah dan merupakan hasil uraian tubuh pada makanan yang mengandung lemak dan kolesterol yang telah dikonsumsi dan masuk ke tubuh serta juga dibentuk di hati (Ayu,2011).

Setelah mengalami proses di dalam tubuh, trigliserida ini akan diserap usus dan masuk ke dalam plasma darah yang kemudian akan disalurkan ke seluruh jaringan tubuh dalam bentuk klomikron dan VLDL (very low density lipoprotein) (Ayu,2011).

Trigliserida dalam bentuk klomikron berasal dari penyerapan usus setelah konsumsi makanan berlemak. Sebagai VLDL, trigliserida dibentuk oleh hati dengan bantuan insulin dari dalam tubuh (Ayu,2011).

Sementara itu, trigliserida yang berada di luar hati dan berada dalam jaringan misalnya jaringan pembuluh darah, otot, jaringan lemak akan dihidrolisis oleh enzim  lipoprotein lipase. Sisa hidrolisis kemudian akan dimetabolisme oleh hati menjadi kolesterol LDL (Ayu,2011).

Kalori yang didapatkan tubuh dari makanan yang dikonsumsi tidak akan langsung digunakan oleh tubuh melainkan disimpan dalam bentuk trigliserida dalam sel-sel lemak di dalam tubuh yang berfungsi sebagai energi cadangan tubuh (Ayu,2011).

Asupan makanan yang mengandung kadar lemak jenuh yang tinggi dapat meningkatkan efek trigliserida di dalam tubuh seseorang. Jika kadar trigliserida meningkat, maka kadar kolesterol pun akan meningkat pula (Ayu,2011).

Proses pencernaan lemak dari makanan selain menghasilkan kolesterol juga menghasilkan trigliserida dan lemak bebeas semua lemak ini akan diserap oleh tubuh melalui usus ke dalam darah. Keberadaan kolesterol dan trigliserida dalam darah memang sangat dibutuhkan oleh tubuh. Jika pengkonsumsian makanan yang mengandung lemak jenuh berlebihan maka mengakibatkan kadar kolesterol berlebihan juga. Hal ini akan menimbulkan

ancaman dan masalah yang serius, terutama pada penyakit pembuluh darah yang disebut aterosklerosis. Penyakit ini dapat memicu timbulnya penyakit jantung coroner dan stroke (Wijayakusuma, Hembing, 2003).

Trigliserida yang berlebih dalam tubuh akan disimpan di dalam jaringan kulit sehingga tubuh terlihat gemuk. Seperti halnya kolesterol, kadar trigliserida yang terlalu berlebih dalam tubuh dapat membahayakan kesehatan (Ayu,2011).

Namun, trigliserida dalam batas normal sebenarnya sangat dibutuhkan tubuh. Asam lemak yang dimilikinya bermanfaat bagi metabolisme tubuh. Selain itu, trigliserida memberikan energi bagi tubuh, melindungi tulang, dan organ-organ penting lainnya dalam tubuh dari cedera (Ayu,2011).

Trigliserida dikelompokkan menjadi (Putri,2011):

·         Lemak Jenuh (lemak jahat)Berbentuk padat pada suhu ruangan dan dikenal sebagai lemak jahat. Umumnya

lemak jenuh terdapat dalam produk hewani. Semakin banyak konsumsi lemak jenuh, maka akan semakin tinggi kadar koleseterol dalam darah. Contoh makanan yang mengandung lemak jenuh : susu murni, keju berlemak, cokelat, daging, kelapa, mentega, babi, hati, ayam. Sebaiknya jangan terlalu banyak mengkonsumsi jenis lemak jenuh ini.

·         Lemak Tidak Jenuh (lemak baik)Berbentuk cair atau lunak jika berada pada suhu ruangan. Lemak ini dapat

menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Jenis lemak tidak jenuh ini merupakan jenis lemak baik. Lemak ini terbagi dua yaitu lemak tidak jenuh tunggal dan lemak tidak jenuh ganda. Contoh makanan yang mengandung lemak tidak jenuh tunggal adalah zaitun, minyak kacang tanah, beberapa margarine yang non-dihidrogenasi, almond, kacang mete.

Sementara lemak tidak jenuh ganda bersumber dari makanan yang mengandung omega 3 (contoh: ikan salmon, makarel, dan sarden, biji rami, walnut, dan minyak dan margarin yang non-hidrogenasi dibuat dari kanola, biji rami dan kedelai. Konsumsi setidaknya 2 porsi ikan per minggu) dan omega 6 (bunga matahari, kedelai dan minyak jagung, walnut, almond, biji wijen dan beberapa margarine non-dihidrogenasi.)

·         Lemak TransJenis lemak trans akan meningkatkan kolesterol. Lemak ini terbentuk selama proses

kimiawi (misalnya proses pemasakan) yang disebut hidrogenasi. Hidrogenasi adalah ketika sebuah lemak cair berubah menjadi lemak yang lebih padat. Kebanyakan margarine mengandung lemak trans. Untuk itu, pilih margarine yang tidak mengandung lemak trans (Anda bisa melihat label yang tertera pada kemasannya).

Lemak trans berbahaya dan sebaiknya dihindari karena jenis lemak trans bertindak seperti lemak jenuh di dalam tubuh manusia yang akhirnya dapat meningkatkan kolesterol.

     Menurut the National Cholesterol Education Program, kadar trigliserida yang normal adalah kurang dari 150 mg/dL. Kadar yang termasuk perbatasan tinggi adalah 150-199, dan 200-499 termasuk dalam tinggi (Budi, 2011).

Penentuan kadar trigliserida dapat dilakukan dengan metode enzimatik. Dimana reaksi yang terjadi pada penetapan kadar trigliserida adalah dengan terbentuknya senyawa kompleks 4-(p-benzokinon-monoimino)-fenazon yang berwarna kuning kecoklatan, yang kemudian diukur serapannya pada panjang gelombang 500 nm. Mekanisme reaksinya adalah sebagai berikut: trigliserida dengan adanya enzim lipoprotein lipase akan dihidrolisis menjadi gliserol dan asam lemak. Gliserol dengan adanya adenosine trifosfat (ATP) oleh enzim gliserol kinase dirubah menjadi gliserol-3-fosfat. Selanjutnya gliserol-3-fosfat dioksidasi oleh enzim gliserol fosfat oksidase menjadi dihidroksiasetonfosfat dan hidrogen peroksida. Hidrogen peroksida yang terbentuk bereaksi dengan 4-aminofenazon dan 4-klorofenol membentuk senyawa 4-(p-benzokuinon-monoimino)-fenazon yang berwarna kuning kecoklatan (Dachriyanus, et al., 2007).

  Ambang batas kadar trigliserida dalam darah adalah sebagai  berikut (Budi,2011):·      Kadar yang diingini                   : maksimal 150 mg / dl ·      Kadar ambang batas tinggi        : antara 151 - 250 mg /dl ·      Kadar trigliserida tinggi : 251 - 400 mg / dl ·      Kadar trigliserida amat tinggi     : 401 mg / dl atau lebih             

Adiposit menghasilkan dan mensekresi beberapa protein yang berperan sebagai hormon. Hormon yang dikenal sebagai adiponektin, berperan penting dalam proses radang, dan aterosklerotik. Adiponektin merupakan salah satu dari banyak faktor spesifik jaringan adipose. Pengaruh adiponektin pada metabolisme trigliserida adalah dengan melibatkan perubahan intrinsik pada metabolisme lemak di otot skelet dan berpengaruh terhadap aktivitas lipoprotein lipase di otot skelet dan adiposit. Adiponektin dapat menurunkan akumulasi trigliserida di otot skelet dengan meningkatkan oksidasi asam lemak melalui aktivasi acetyl coA oxidase, Carnitine Palmytoyl Transferase-1 (CPT-1) dan AMP kinase. Adiponektin juga dapat menstimulasi Lipoprotein Lipase (LPL), yang merupakan enzim lipolitik yang dapat mengkatabolis VLDL melalui peningkatan ekspresi Peroxisome Proliferators Activator Receptor  γ(PPARγ) di hati dan adiposit. Pada tingkat hepatik, adiponektin dapat menurunkan suplai Non Esterified Fatty Acid (NEFA) ke hati pada proses glukoneogenesis, sehingga terjadi penurunan sintesis trigliserida. Kadar adiponektin yang rendah dan dislipidemia pada penderita diabetes melitus tipe 2 berhubungan dengan kadar LPL (Renaldi, Olly, 2009).

o Untuk diet menurunkan kadar trigliserida mulailah dengan (Budi,2011):

Perbanyak makanan tinggi protein tak berlemak  Ganti karbohidrat dengan nilai glikemik tinggi dengan karbohidrat berglikemik

rendah.  Perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar yang mengandung serat tinggi. Ganti konsumsi lemak jenuh dan trans dengan lemak yang baik. Turunkan total lemak makanan sampai 20%-30% dari kalori.

Kurangi intake kalori untuk menurunkan berat badan dan pertahankan berat badan yang ideal.

Berolah raga minimal 30 menit per hari. Hentikan kebiasaan merokok dan minum minuman beralkohol.

6. Alat dan Bahan

Spat

Centrifuge

Tabung centrifuge

Tabung effendrop

Mikropipet

Kuvet

Spektrofotometer

Reagen GPO-PAP

7. Prosedur

a. pengambilan sampel

bersihkan tempat pengambilan

sampel

tegakan kulit atas vena dengan jari

tusuk vena dengan spat

pembendung dilepaskan

tarik spat hingga mendapatkan

darah

tarik kapas kering diatas jarum

tarik spat lalu darah dialirkan ke wadah

lewat dinding

b. Pengukuran Kadar Kolesterol

8. Hasil Pengamatan (M. Wafie dan Ratna Sari)

Keterangan Absorbansi

Standar 0,202

Sampel 1 0,045

Sampel 1 0,045

Sampel 2 0,038

Sampel 2 0,039

Perhitungan

Kolesterol (mg/dL) = |sampel||standar|

x 100 %

Sampel 1 (mg/dL) = 0,0 450,202

x 100 %

= 44,55%

Sampel 2 (mg/dL) = 0,0380,202

x 100 %

siapkan alat dan bahan sentrifuge darah yang sudah diambil pisahkan serumnya

siapkan 4 kuvet untuk blanko, standar dan sampel

pada kuvet 1 masukan 1 mL reagen + 0,01 mL blanko

pada kuvet 2 masukan 1 mL reagen + 0,01 mL standar

pada kuvet 3 dan 4 masukan masing-masing 1 mL reagen + 0,01 mL serum

inkubasi selama 10 menit pada suhu 27oC sampai terbentuk warna merah

ukur nilai absorbansinya dengan spektrofotometer uv-vis dengan panjang gelombang = 550 nm

= 37, 62 %

Sampel 2 (mg/dL) = 0,0390,202

x 100 %

= 37, 61 %

9. Pembahasan

Pada praktikum kali ini untuk menetapkan kadar trigliserida dalam darah dengan

metode. Penetapan kadar trigliserida dilakukan secara in vitro menggunakan metode GPO-

PAP. Trigliserida ditetapkan kadarnya setelah mengalami hidrolisis secara enzimatik dengan

lipase. Trigliserida disebut juga triasilgliserol, merupakan senyawa lipid utama pada deposit

lemak tubuh dan makanan (Mayes, 2003b). Keberadaan kolesterol dan trigliserida dalam

darah memang sangat dibutuhkan oleh tubuh. Jika konsumsi makanan yang mengandung

lemak jenuh berlebihan maka kadar kolesterol dan trigliserida juga berlebihan. Peningkatan

trigliserida dalam plasma darah akan menyebabkan hipertrigliseridemia.

Trigliserida banyak didapatkan dalam sel-sel lemak, merupakan 99% dari volume sel.

Di samping digunakan sebagai sumber energi, trigliserida dapat dikonversi menjadi

kolesterol, fosfolipid, dan bentuk lipid lain kalau dibutuhkan. Sebagai jaringan lemak,

trigliserida juga mempunyai fungsi fisik yaitu sebagai bantalan tulang dan organ vital,

melindungi organ-organ tadi dari guncangan atau kerusakan

Trigliserida merupakan ester dari alkohol gliserol dan tiga asam lemak (Mayes,

2003a). Rumus kimia dari trigliserida adalah RCOO22 CH2CH(OOC-R')CH2-OOCR", di

mana R, R', dan R" adalah rantai alkil yang panjang. Tiga asam lemak RCOOH, R'COOH

dan R"COOH dapat berbeda semua, semua sama atau dapat pula hanya dua yang sama.

Panjang rantai asam lemak pada trigliserida dapat bervariasi, tetapi umumnya panjangnya

adalah 16, 18 dan 20 rantai karbon.

Lemak yang paling banyak dalam makanan adalah trigliserida, yang tersusun dari

sebuah inti gliserol dan tiga rantai panjang asam lemak (Guyton and Hall, 2007; Mayes,

2003a). Sejumlah kecil trigliserida dicerna dalam lambung oleh lipase lingual yang disekresi

oleh kelenjar lingual dan ditelan bersama dengan saliva. Jumlah pencernaan ini kurang dari

10%. Sedangkan sejumlah besar lemak akan dicerna di dalam usus halus. Tahap awal

pencernaan lemak adalah emulsifikasi lemak, yaitu memecah gumpalan lemak menjadi

ukuran yang sangat kecil sehingga enzim pencernaan yang larut air dapat bekerja pada

permukaan gumpalan lemak.

Emulsifikasi tersebut terjadi dalam duodenum dengan pengaruh empedu yang

mengandung garam empedu dan lesitin (Guyton and Hall, 2007). Enzim yang paling penting

untuk pencernaan trigliserida adalah lipase pankreas. Enzim ini merupakan senyawa yang

larut air dan memecah gumpalan lemak hanya pada permukaannya, sehingga emulsifikasi

lemak sangat penting. Lipase pankreas mengkatalis hidrolisis ikatan ester (pada C-1 dan C-3)

trigliserida sehingga terbentuk asam lemak dan 2 monogliserol (Horton et al., 2002; Mayes,

2003c).

Hasil pencernaan trigliserida yang berupa asam lemak dan monogliserida akan diserap

sel mukosa intestinal dengan cara difusi pasif masuk ke bagian dalam sel epitel (Linder,

1992). Setelah memasuki sel epitel, asam lemak dan monogliserida diambil oleh retikulum

endoplasma halus, yang selanjutnya akan digunakan untuk membentuk trigliserida baru

kemudian dilepaskan dalam bentuk kilomikron melalui bagian basal sel epitel, mengalir ke

atas melalui duktus limfe torasikus dan menuju aliran darah (Guyton and Hall, 2007).

Kilomikron trigliserida tidak langsung diambil oleh hati. Senyawa ini akan dimetabolisme

oleh jaringan ekstrahepatik yang mempunyai enzim lipoprotein lipase, yang akan

menghidrolisis trigliserida, yang kemudian disatukan ke dalam lipid jaringan atau dioksidasi

sebagai bahan bakar (Mayes, 2003a). Sesudah unsur lipid ini mengalami lipolisis, asam

lemak akan lepas dan masuk ke dalam darah sebagai asam lemak bebas (FFA) yang akan

diambil oleh jaringan tubuh (kecuali otak dan eritrosit) dan di dalam hepar akan mengalami

esterifikasi menjadi trigliserida atau dioksidasi sebagai

bahan bakar utama. Triasilgliserol yang berlebihan baik dari hasil lipogenesis maupun dari

FFA akan disekresikan ke dalam darah sebagai VLDL yang akan mengalami siklus yang

serupa dengan kilomikron (Mayes, 2003).

Prinsip penetapan kadar trigliserida dengan menggunakan metode GPO-PAP adalah

trigliserida ditentukan setelah hidrolisis enzim dengan lemak. Indikator quinoneimine

dibentuk dari hydrogen peroksida, 4 – aminoantypirine dan 4 – klorofenol di bawah pengaruh

katalisis peroksidase.

Prosedur pertama yang dilakukan adalah menyiapkan kuvet yang akan digunakan

pada saat spektrofotometri UV-Vis. Kuvet yang digunakan sebanyak 4 buah. Satu kuvet

digunakan untuk larutan blanko, satu kuvet untuk larutan standar, dan 2 kuvet untuk larutan

sampel. Larutan blanko terdiri dari 10 μL aquadest dan 1000 μL reagen. Larutan standar

terdiri dari 10 μL larutan kolesterol standard an 1000 μL reagen. Larutan sampel terdiri dari

10 μL serum dan 1000 μL reagen. Serum merupakan darah yang telah dipisahkan dari sel-sel

darah merah dan zat-zat koagulan serta biasanya berwarna kuning pucat.

Pada kuvet blanko, setelah dimasukkan aquadest dan larutan reagent, kuvet digoyang

agar larutan tercampur secara sempurna. Setelah itu kuvet diinkubasikan pada suhu ruang

yaitu 27oC selama 10 menit. Proses inkubasi ini bertujuan memberikan waktu untuk

terjadinya reaksi antara kedua larutan dalam campuran tersebut. Inkubasi ini juga dilakukan

untuk kuvet standar dan kuvet sampel. Pengukuran blanko perlu dilakukan karena

dikhawatirkan terjadi perubahan reagen pada saat inkubasi dan memberikan serapan pada

panjang gelombang pengukuran.

Saat proses inkubasi, terjadi reaksi antara reagen dengan trigliserida yang terdapat

pada larutan standar dan sampel. Setelah diinkubasi, kedua larutan yang tadinya berwarna

bening dalam masing-masing kuvet berubah menjadi warna merah rosa. Warna merah

tersebut menandakan telah terjadinya reaksi antara enzim dengan kolesterol. Warna merah

tersebut berasal dari senyawa quinoneimine, yang merupakan hasil reaksi antara reagen dan

kolesterol. Reaksi yang terjadi yaitu sebagai berikut :

Perubahan warna (menjadi berwarna merah) diperlukan agar campuran larutan dapat diukur

absorbansinya dengan menggunakan spektrofotometer UV-Vis, khususnya dengan sinar

visibel. Quinoeimine akan terukur absorbansinya pada panjang gelombang 550 nm dan nilai

absorbansi tersebut sebanding dengan kadar trigliserida dalam darah. Setelah inkubasi selesai,

masing-masing larutan blanko, standard dan sampel diukur absorbansinya dengan

spektrofotometer. Pengukuran dilakukan pada panjang gelombang 550 nm yang merupakan

panjang gelombang maksimum untuk quinoeimine. Untuk larutan sampel, pengukuran

dilakukan sebanyak dua kali agar kesalahan pada saat pengukuran dapat dihindari sehingga

hasilnya lebih akurat. Kemudian dilakukan perhitungan kadar kolesterol.

Absorbansi yang diperoleh pada saat pengukuran larutan sampel adalah 0,045 dan

0,038; sedangkan absorbansi larutan standar adalah 0,202. Kedua nilai absorbansi tersebut

dapat digunakan untuk menentukan kadar trigliserida pada sampel dengan menggunakan

rumus berikut.

Trigliserida = |Sampel||Standar|

x C Standar

Setelah dilakukan perhitungan didapat kadar trigliserida dari sampel yang diperiksa adalah

44,55 mg/dL. Kadar trigliserida tersebut termasuk kadar normal karena berada dibawah 150

mg/dL.

TERAPI FARMAKOLOGIS UNTUK DISLIPIDEMIA

1. HMG-KoA Reduktase Inhibitor (Statins)

Beberapa  obat dalam golongan  ini yang sering dipakai ialah :

Atorvastatin

Cerivastatin

Fluvastatin

Lovastatin

Simvastatin

Sebagai satu kelompok, obat-obatan ini adalah yang paling mudah bertoleransi dan

paling manjur untuk menurunkan kadar LDL, oleh karena itu obat-obatan tersebut paling

banyak digunakan untuk menurunkan kadar lemak dalam darah.

Lovastatin, simvastatin, dan pravastatin berasal dari jamur . Fluvastatin, atorvastatin,

dan cerivastatin terbuat dari bahan sintetik. Lovastatin dan simvastatin merupakan lactone

yang tidak aktif dan mereka harus dihidrolisis untuk mendapat bentuk hydroxyacids yang

mempunyai kemampuan farmakologik. Dengan demikian lovastatin dan simvastatin dapat

dipertimbangkan sebagai obat awal.

Hidolisis dari bentuk lactone yang tidak aktif terjadi dalam sel hepatosit. Pravastatin,

fluvastatin, atorvastatin, dan cerivastatin ada dalam bentuk aktif.

Mekanisme kerja dan metabolisme obat 

Penghambat HMG-KoA reduktase bekerja dengan jalan menghambat 3-hydroxy-3-

methylglutaryl koenzim A yaitu enzim yang mengontrol sintesa kolesterol. Hal ini

disebabkan adanya serangkaian proses yang pada akhirnya mengakibatkan peningkatan

kualitas reseptor LDL pada sel-sel hepatosit sehingga mempercepat pembersihan LDL dari

dalam plasma.

   Selain terjadi peningkatan pembersihan LDL dari dalam darah dengan adanya

peningkatan jumlah reseptor, perlu diketahui statin juga mengurangi produksi dan mengubah

pembersihan LDL oleh sel-sel hepar. Hal tersebut dapat menyebabkan penurunan dari kadar

trigliserida yang dapat dinilai yaitu apabila obat ini digunakan.

Masing-masing obat mempunyai dua kunci fungsi yang terstruktur yaitu :

- Salah satu dari obat berfungsi  meniru struktur koenzim A dan  enzim HMG-KoA

reduktase.

- Bagian yang lain menyerupai struktur dari produk yang masih belum jadi misalnya

hydroxymethyl glutarat dan diubah menjadi mevalonat.

Akibat yang penting dari pengghambatan biosintesis kolesterol dalam sel-sel hepatosit

adalah pengurangan jumlah cadangan kolesterol. Mekanisme homeostasis dalam sel-sel

hepatosit akan meningkatkan kualitas kerja dari reseptor LDL di membran sel, dan LDL

dibersihkan dari sirkulasi lebih cepat. 

Penyerapan saluran pencernaan terhadap obat-obatan ini bervariasi dari 31%

(lovastatin) sampai lebih dari 90% (fluvastatin). Semua golongan statin diutamakan bekerja

di hepar. Obat-obatan ini berikatan dengan protein plasma cukup kuat (>95%) kecuali

pravastatin, dimana hanya berikatan dengan protein plasma di bawah 50%.

Efek Terhadap Lemak

Statin adalah golongan yang paling efektif yang tersedia untuk menurunkan atau

mengurangi kadar LDL dalam darah. Sebagai tambahan mereka tidak mempunyai efek yang

cukup kuat untuk meningkatkan kadar HDL sebaik mereka menurunkan kadar trigliserida 

seperti yang dilaporkan pada pasien dengan hipertrigliseremia. 

Ketika diberikan dalam dosis tunggal sehari-hari, statin (kecuali atorvastatin)

menghasilkan penurunan LDL yang lebih besar jika diberikan pada sore hari. Kemampuan

atorvastatin tidak dipengaruhi waktu pemberian pada pemberian dosis hariannya.

Beberapa obat dengan pemberian dosis maksimum menghasilkan perbedaan dalam

memberikan efek terhadap jumlah penurunan LDL. Dosis maksimum dari atorvastatin

(80mg/hr) terbukti memberikan penurunan LDL sampai 58% pada penderita

hiperkolesterolemia. Hal ini lebih besar daripada penurunan LDL dengan dosis maksimum

dari golongan statin yang lain. Peningkatan dari penurunan LDL oleh atorvastatin 

dimungkinkan oleh karena waktu paruhnya yang lebih panjang.

Meskipun semua kelompok obat-obatan statin dihasilkan untuk menurunkan kadar

LDL yang meningkat, atorvastatin, pravastatin, dan simvastatin juga dihasilkan untuk

menurunkan kadar trigliserida pada orang dengan peningkatan trigliserida atau LDL yang

bersamaan. Golongan statin tidak dipakai untuk penurunan trigliserida jika dimana LDLnya

normal. Fluvastatin pada dosis maksimum 40 mg menghasilkan penurunan LDL yang

bertahap (32%). Cerivastatin dan pravastatin pada dosis maksimum dapat menurunkan LDL

rata-rata sampai 28%.

Pada pemilihan golongan statin, harus diketahui bahwa tidak selalu penting untuk

mendapatkan penurunan LDL yang maksimal dari kemampuan yang dapat diturunkan oleh

obat. Tujuan yang diharapkan dari terapi tergantung pada kadar awal dari LDL dan kadar

akhir yang diinginkan. Untuk pasien dengan peningkatan LDL yang sangat tinggi, maka

penggunaan dosis yang tinggi dari atorvastatin mungkin dibutuhkan. Sebagian besar pasien

dengan peningkatan LDL yang tidak terlalu besar, penggunaan obat lain dengan dosis lebih

rendah dari biasanya sudah cukup.

Efek Klinik

Usaha-usaha klinis telah menunjukkan penurunan proses aterosklerosis atau

mengurangi terjadinya penyakit jantung koroner dengan penggunaan golongan statin kecuali

atorvastatin dan cerivastatin. Oleh karena itu sekarang kita seharusnya memakai atorvastatin

dan cerivastatin jika golongan statin yang lain (fluvastatin, lovastatin, pravastatin, atau

simvastatin) tidak cukup kuat. Pada kebanyakan kasus, harga dapat menjadi bahan

pertimbangan.

Golongan statin telah mengurangi insiden terjadinya penyakit jantung pada pasien

dengan riwayat penyakit jantung koroner. Pada studi transplantasi jantung , ditunjukkan

bahwa simvastatin mengurangi insiden penyakit grafting pembuluh darah dan untuk

meningkatkan daya tahan; kegunaannya juga berhubungan dengan sebuah tren yang

mengarah kepada penurunan frekuensi kejadian rejeksi graft yang bersifat akut. 

Efek Samping yang kurang baik

Efek kurang baik yang paling utama dari golongan statin adalah sebagai berikut :

a. Efek Samping Utama 

- Hepatotoksik

- Miopati

- Teratogenik

b. Efek Samping Minor

- Dispepsia

- Eksem dan rash seluruh tubuh

Hepatotoksik diwujudkan dalam bentuk peningkatan transasaminase. Hal ini

berhubungan dengan dosis, biasanya tidak berhubungan dengan gejala (symptom), dan akan

hilang atau pulih kembali dengan penghentian obat secara bertahap. Frekuensi timbulnya efek

samping ini kurang lebih 1%. Hepatotoksik yang muncul biasanya berhubungan secara

langsung dengan mekanisme kerja obat, yaitu penghambatan terhadap 3-hydroxy-3-

methylglutaryl koenzim A reduktase. 

Peningkatan transaminase yang sedang tidak membenarkan penghentian terapi.

Bagaimanapun juga peningkatan transaminase yang persisten dengan nilai tiga kali diatas

ambang batas normal membenarkan penghentian obat. Setelah terjadi peningkatan

transaminase, pemberian ulang obat dengan dosis yang lebih rendah harus dipertimbangkan.

Pengawasan rutin dari kadar transaminase direkomenasikan untuk 6 sampai 12 minggu

setelah terapi. Hepatotoksik lebih mudah terjadi pada orang yang sering mengkonsumsi obat-

obat lain yang bersifat hepatotoksik  atau orang yang mengkonsumsi alkohol secara rutin.

Miopati, mengarah pada kelemahan yang sangat, myalgia, dan peningkatan kreatin

kinase. Pada studi evaluasi klinis lovastatin yang cukup luas, didapatkan bahwa frekuensi

kejadian miopati berhubungan dengan pemberian dosis lovastatin yaitu 0,24%, dengan

pemberian dosis 40mg/hr.

Tidak ada bukti yang menjamin untuk mengatakan bahwa frekuensi terjadinya

miopati berbeda untuk tiap orang.Miopati telah dilaporkan lebih sering terjadi jika lovastatin

digunakan bersamaan dengan cyclosporin A (dilaporkan ada 30% kejadian miopati),

gemfibrozil (5%), asam nikotinat (3%), atau erithromycin.

Efek teratogenik didapatkan dari hasil eksperimen pada binatang yang diberi

lovastatin dan fluvastatin dan bukan pravastatin atau simvastatin. Bagaimanapun juga jika

dilihat dari sirkulasi sintesa kolesterol pada sel yang sedang tumbuh menunjukkan adanya

gangguan, semua obat-obatan ini harus dipertimbangkan karena berbahaya bagi kandungan.

Pada hasil evaluasi  134 orang yang memakai lovastatin atau golongan statin lain pada

kumpulan ibu-ibu hamil menunjukkan terjadinya insiden 4% yang lahir dengan memiliki

kelainan kongenital (Manson JM, et al).  Frekuensi ini tidaklah lebih tinggi tetapi

Bagaimanapun juga dengan jummlah laporan yang terbatas pada kehamilan yang terpapar

dengan statin, dari data ini kita hanya dapat menyimpulkan bahwa kelainan kongenital pada

wanita hamil yang memakai golongan statin 3 –4 kali lebih besar dibandingkan kelompok

yang tidak memakai golongan statin.

Rash dan eksem pada seluruh tubuh telah dilaporkan sebagai salah satu efek samping

dari simvastatin yang jarang terjadi. Hal ini muncul dikarenakan hambatan pada  sintesa

kolesterol di stratum korneum kulit, sehingga kemungkinan semua kelompok statin dapat

menyebabkan masalah ini.

Efek samping merugikan yang paling umum dari kelompok statin ini adalah

dyspepsia, nyeri ulu hati, dan rasa tidak nyaman pada perut. Hal ini terjadi pada 4% orang-

orang yang mendapat terapi kelompok statin.

Interaksi Obat

cyclosporin A, gemfibrozil, asam  nikotinat, erithromycin, dan anti jamur kelima obat

ini memiliki pengaruh terhadap golongan statin, oleh karena itu perlu dipertimbangkan

sebelum diberikan. kelima obat ini dapat meningkatkan potensi miopati dari simvastatin,

pravastatin, atorvastatin, fluvastatin, dan cerivastatin.

Selain itu Pemberian mibefradil (Posicor) dengan lovastatin atau simvastatin

dikontraindikasikan karena peningkatan resiko rhabdomyolisis. Akibat ini dikarenakan

mibefradil menghambat enzim sitokrom P450 CYP 450 3A4 yang mengkatalisa lovastatin

dan simvastatin yang tidak aktif.  oleh karena itu pengaruh mibefradil dengan obat-obatan

tersebut seharusnya dihindari. Tetapi tidak ada reaksi antara mibefradil dengan fluvastatin

atau pravastatin.

Peningkatan kecil dari prothrombin time telah ditunjukkan ketika simvastatin

diberikan pada pasien yang diberi warfarin. Sebagai tambahan, simvastatin dketahui

menghasilkan sedikit peningkatan kadar digoksin dalam plasma. Kelompok lain dari

golongan statin menunjukkan bahwa mereka tidak menunjukkan pengaruh yang signifikan.

2. Bile Acid Sequestrant (Pengikat Asam Empedu)

Dua obat golongan cholestyramine (Questran, Questran light, LoCholest Light, dan

Prevalite) mempunyai kegunaan untuk mengurangi kadar LDL dalam plasma. Asam empedu

sequestrant telah digunakan sejak tahun 1960. Pada tahun 1980 mereka merupakan obat

utama untuk menurunkan kadar LDL dalam darah. Sekarang ini fungsi itu telah diambil alih

oleh penghambat HMG-KoA reduktase, yang mempunyai kemampuan toleransi dan dalam

penurunan LDL lebih tinggi. Akhir-akhir ini asam empedu sequestrant adalah obat tambahan

yang digunakan untuk menurunkan LDL apabila kelompok statin tidak mampu.

Untuk obat-obat ini mempunyai efek sistemik yang minimal karena mereka tidak

diserap di saluran pencernaan. Pengikat  asam empedu adalah satu-satunya obat penurun

kolesterol yang direkomendasikan oleh National Cholesterol Education Program untuk anak-

anak. Obat ini juga   satu-satunya obat yang dapat  digunakan pada kehamilan. Baik

cholestyramine maupun colestipol tersedia dalam bentuk powder yang dicampur  dengan  air 

kemudian  ditelan.  Colestipol juga tersedia  dalam bentuk  tablet 1 g.

Mekanisme Kerja

Obat-obatan ini dapat meningkatkan jumlah reseptor LDL dan meningkatkan

pembersihan LDL dari dalam plasma. Pengikat asam empedu bekerja untuk mencegah

sirkulasi enterohepatik dari asam empedu.

Mekanisme homeostatis yang kedua adalah meningkatkan konsentrasi kolesterol

intraseluler. Pertama meningkatkan reseptor LDL pada membran sel di hepar, hal ini

mempercepat pembersihan LDL dari dalam plasma. Kedua meningkatkan aktivitas HMG-

KoA reduktase sehingga meningkatkan sintesa kolesterol di sel-sel hepar.

Efek Pada Kadar Lipoprotein Plasma

Data  terbaik mengenai kegunaan pengikat asam empedu didapatkan dari Lipid

Research Clinics Coronary Prymary Prevention Trial (LCR-CPPT). Didapatkan adanya

penurunan kadar LDL pada penggunaan cholestyramine dalam penelitian.Selain mengurangi

kadar LDL, cholestyramine juga mempengaruhi kadar Kadar Lipoprotein Plasma lainnya

terutama VLDL. Adanya hipertrigliserida sebagai efek samping dari penggunaan pengikat

asam empedu, Efek ini mungkin cukup bermakna pada orang yang dasarnya mengalami

peningkatan trigliserida dan mendapatkan cholestyramine.

Efek samping

Pengikat asam empedu tidak diserap secara sistemik, oleh karena itu hanya

menyebabkan efek sistemik yang kecil. Hal ini merupakan daya tarik utama dari obat ini.

Efek samping yang predominan dari obat ini adalah Konstipasi . Efek samping ini

berhubungan dengan sifat fisik dari obat ini. Lipid Research Clinics Coronary Prymary

Prevention Trial (LCR-CPPT) melaporkan angka konstipasi sebesar 39% pada kelompok

cholestyramine tetapi hanya 10% pada pada kelompok plasebo dalam penelitian terhadap

efek cholestyramine terhadap penurunan kadar LDL.

Jika diberikan dalam dosis  besar, kolestiramin dapat menyebabkan asidosis

hiperkloremia.Sebagai catatan, kolestiramin meningkatkan kadar trigliserida plasma,

terutama pada pasien dengan dasar hipertrigliseremia.

Cara-cara Untuk Meningkatkan Kegunaan

Tindakan serta perhatian yang hati-hati untuk meminimalkan efek gangguan intestinal

pada pengobatan ini adalah penting, sehingga dapat mengoptimalkan penggunaan. Dosis awal

harus kecil 4gr/hari untuk kolestiramin atau 5gr/hari untuk kolestipol, dan meningkat

perlahan-lahan selama 2-3 minggu dari 4 ke 8 gr untuk kolestiramin atau 5 ke 10 gr untuk

kolestipol. Pasien perlu diberitahu kemungkinan terjadi konstipasi sehingga mereka harus

menggunakan obat pelunak feses seperti sodium docusate dengan dosis 1200 mg/hari,

penambahan “bulk-forminglaxative” juga menolong.

Pemakaian Pada Penelitian Klinis

Pengikat asam empedu telah dipakai sendirian atau kombinasi dengan penurunan

lemak lain pada satu penelitian klinis dan di lima penelitian dengan angiografi.

Interaksi Obat

Pengikat asam empedu adalah resin penukar anion, mereka potensial untuk bereaksi

dengan obat-obat anion yang diberikan bersama-sama. Interaksi tersebut antara lain dengan

wafarin, thyroxine, hydrochlorothiazide, pravastatin, fluvastatin, dan cerivastatin. Banyak

obat termasuk lovastatin dan simvastatin belum dites interaksinya dengan pengikat asam

empedu, karena itu harus hati-hati saat memberikannya dengan obat lain. Secara umum obat

lain seharusnya diberikan paling tidak 1 – 4 jam setelah pengikat asam empedu.

2. Asam Nikotinat

Asam nikotinat adalah obat penurun lemak yang paling tua. Telah dipakai mengobati

hiperkolesterolemia lebih dari 40 tahun. Ini adalah vitamin B pada dosis yang lebih tinggi

untuk keperluan pencegahan defisiensi. Obat ini menurunkan kadar VLDL dan LDL serta

meningkatkan kadar HDL.

Niasin direkomendasikan sebagai obat pertama sebagai terapi hipertrigliseremia dan

kadar HDL yang rendah. Jika peningkatan LDL berhubungan dengan HDL yang rendah,

niasin adalah pilihan yang terbaik. Sebagai tambahan pasien dengan kadar LDL yang tinggi

kombinasi dengan statin atau dengan pengikat asam empedu memberikan hasil yang sangat

baik.

Mekanisme Kerja

Efek primer niasin pada metabolisme lipoprotein adalah menurunkan produksi VLDL

hepar, kelihatannya ini merupakan hasil penurunan pemasukan asam lemak, yaitu substrat

untuk produksi VLDL dari jaringan lemak ke hepar. Niasin mencegah lipolisis di sel lemak.

Pada  penilaian klinis penurunan VLDL bermanifestasi sebagai rendahnya konsentrasi

trigliserida puasa.

Jadi penurunan produksi VLDL dapat menurunkan kadar LDL karena LDL adalah

produk metabolisme VLDL. Niasin juga meningkatkan HDL lebih dari obat yang

mempengaruhi lemak lainnya. Peningkatan HDL ini berhubungan dengan hambatan

pembersihan HDL, hal ini mungkin juga menyebabkan penurunan trigliserida plasma.

Efek Lipoprotein Plasma

Niasin dengan dosis 3 gr/hari sampai dengan 4,5 gr/hari dapat Menurunkan LDL 20%

sampai dengan 25%, dapat    Menurunkan trigliserida 20% sampai dengan 50%, serta dapat

Meningkatkan kadar HDL  secara signifikan. 

Efficacy-Secara Klinis pada Aterosklerosis

Pada penelitian klinis, niasin menurunkan  :

- Mortalitas total dan nonfatal MI

Efek Samping

Efek samping  pada penggunaan niasin yaitu, hampir 30% individu tidak mentoleransi

terapi ini. Flushing terjadi pada semua individu yang diterapi dengan obat ini pada dosis

terapi. Tachyphylaksis terjadi cepat dan pada hampir semua individu, flushing menjadi lebih

ringan setelah 1-2 minggu. Flushing yang berhubungan dengan niasin dimediasi oleh

prostaglandin, dan dapat dieliminasi atau diminalkan dengan pemberian dosis sedang aspirin

atau penghambat prostaglandin. 

Eksaserbasi flushing terjadi pada komsumsi niasin bersamaan dengan mengkomsumsi

makanan yang panas, hal ini mungkin karena peningkatan kecepatan absorbsi. Oleh karena

itu dianjurkan agar Jangan diminum sewaktu komsumsi makanan panas.Dengan mencegah

konsumsi dengan makanan panas, absobsi dapat lambat dan flushing dapat minimal.

Gastritis atau ulkus peptik adalah alasan yang umum tidak digunakanya niasin. Hal ini

terjadi lebih sering pada bentuk lepas lambat utuh jika dipakai tanpa makanan.Hepatisis

terjadi sampai 3% pada individu yang diterapi dengan niasin. Niasin harusnya diberikan

dengan makanan untuk meminimalkan flushing dan sakit perut.Untuk meminimalkan

flushing dosis awal harus kecil, jumlah 50 mg lalu kemdian ditingkatkan.

Efek samping yang mengenai kulit yang umum pada pemakaian niasin yaitu Kulit

kering, Ichthyosis dan Acanthosis nigricans

3. Derifat Asam Fibrat

Dua obat dari kelas asam fibrat yang ada yaitu Gemfibrozil (Lopid) dan  Clofibrate

(Atromid). Efek utama derivat asam fibrat adalah menurunkan kadar VLDL dan

meningkatkan metabolisme intravaskulernya melalui peningkatan pada aktivitas lipoprotein.

Turunan asam fibrat dikonjugasi dengan glukoronida di hepar dan diekskresi melalui

ginjal, sehingga bersihan obat atau metabolitnya akan terlambat pada pasien dengan

kerusakan hepar atau fungsi ginjal. Jadi dosis obat harus diturunkan pada pasien ini.

Efek samping utama dari asam fibrat ialah Obat ini meningkatkan resiko

pembentukan batu empedu. Selain itu asam fibrat terikat kuat dengan albumin dan mereka

mengusir ikatan antara warfarin dengan albumin. Jadi pasien yang mendapat terapi warfarin

harus dimonitor ketat untuk memutuskan apakah terapi asam fibrat diteruskan atau

tidak.Pemakaian bersama dengan  HMG-KoA Reduktase inhibitor secara bermakna

meningkatkan terjadinya kondisi miopati.

4. Minyak Ikan

Minyak  ikan berguna untuk terapi hipertrigliseremia, TG puasa dapat turun 75%

dengan Dosis 2-6 gr/hari.  PUFA n-3 dengan docohexaenoic acid, dalam dosis besar dapat

menghambat sekresi VLDL dengan meningkatkan degradasi intraseluler ApoB-100. Asam

lemak ini terutama terdapat di minyak ikan.

Meskipun demikian pada pasien dengan hipertrigliseremia minyak ikan ini sering juga

meningkatkan kadar LDL. Peningkatan  ini sama terlihat pada pasien hipertrigliseremia yang

diterapi dengan asam fibrat. Pemberiannya dalam dosis tinggi untuk terapi hipertrigliserida 

dapat membebani asupan kalori. Dosis 6 gr mendekati 160 kkal/hari. Perhatian pada

perdarahan karena obat ini mempengaruhi fungsi platelet.

TERAPI DENGAN KOMBINASI OBAT 

Obat-obat yang digunakan dalam terapi dislipidemia diatas, dapat dikombinasi satu

dengan lainnya bila dengan pengobatan  tunggal gagal. Alasan mengapa dilakukan terapi

dengan Kombinasi Obat ialah a)untuk memaksimalkan penurunan LDL, b) untuk

memaksimalkan penurunan VLDL, c) untuk meminimalkan efek samping dengan dosis

rendah, d)untuk dapat memakai pengikat asam empedu pada pasien hipertrigliseremia dengan

peningkatan LDL, e) serta Untuk menerapi peningkatan LDL sebagai konsekuensi dari terapi

dengan asam fibrat. 

Terapi kombinasi diberikan bila diet tunggal gagal. Terapi kombinasi harus dilakukan

langkah demi langkah, menambah satu persatu obat, kadar lipoprotein dan efek samping

harus dinilai setiap 4-8 minggu.  

3 regimen obat yang paling efektif untuk menurunkan kadar LDL telah ditemukan

yaitu sequestrant asam empedu, asam nikotinat dan golongan statin. Regimen yang

mengandung asam niasin mempunyai manfaat yang terbesar untuk meningkatkan HDL dan

menurunkan trigliserida. 

Pada pasien dengan hipertrigliseremia yang cukup bermakna kadang-kadang

penggunaan obat tunggal tidak menghasilkan penurunan kadar trigliserida yang diinginkan.

Pada pasien ini penggunaan kombinsi dua atau tiga obat penurun trigliserida yang bekerja

dengan mekanisme yang berbeda-beda (asam nikotinat, derivat asam fibrat, atau minyak

ikan) dapat menambah penurunan kadar trigliserida.

INTERVENSI GAYA HIDUP UNTUK MEMPERBAIKI PROFIL LIPID

Bukti penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular yang berhubungan dengan

intervensi gaya hidup tidak sekuat bukti yang berhubungan dengan intervensi farmakologis.

Pentingnya konseling intervensi gaya hidup terutama berhubungan dengan perubahan positif

terhadap perilaku untuk mengontrol profil lipid. Tujuan intervensi gaya hidup adalah untuk

mengurangi kolesterol LDL, mengurangi konsentrasi TG, dan meningkatkan kolesterol HDL.

Intervensi gaya hidup dilakukan pada semua orang, dengan atau tanpa tambahan obat

penurun lipid, kecuali pada pasien risiko rendah dengan kolesterol LDL awal <100 mg/dL.

Pasien risiko rendah ini hanya perlu diyakinkan agar tetap dalam keadaan risiko rendah.

Usaha yang dapat dilakukan antara lain mengurangi asupan asam lemak jenuh, meningkatkan

asupan serat, mengurangi asupan karbohidrat dan alkohol, meningkatkan aktivitas fisik

sehari-hari, mengurangi berat badan berlebih dan menghentikan kebiasaan merokok.

1. Diet

Diet yang dapat dipakai untuk menurunkan kolesterol LDL adalah diet asam lemak

tidak jenuh seperti MUFA dan PUFA karena faktor diet yang paling berpengaruh terhadap

peningkatan konsentrasi kolesterol LDL adalah asam lemak jenuh. Penurunan kolesterol LDL

yang diakibatkan oleh diet PUFA lebih besar dibandingkan dengan diet MUFA atau diet

rendah karbohidrat. PUFA omega-3 tidak mempunyai efek hipokolesterolemik langsung,

tetapi kebiasaan mengonsumsi ikan (mengandung banyak PUFA omega-3) berhubungan

dengan reduksi risiko kardiovaskular independen terhadap efek pada lipid plasma. Konsumsi

PUFA omega-3 pada dosis farmakologis (>2 gram/hari) mempunyai efek netral terhadap

konsentrasi kolesterol LDL dan mengurangi konsentrasi TG. Data dari penelitian klinis acak,

kasus kelola dan kohor menunjukkan bahwa konsumsi PUFA omega-6 setidaknya 5% hingga

10% dari total energi mereduksi risiko PJK. Konsumsi PUFA omega-3, PUFA

omega-6 dan MUFA berhubungan dengan peningkatan konsentrasi kolesterol HDL sampai

5% dan penurunan TG sebesar 10-15%.

2. Aktivitas fisik

Tujuan melakukan aktivitas fisik secara teratur adalah mencapai berat badan ideal,

mengurangi risiko terjadinya sindrom metabolik, dan mengontrol faktor risiko PJK. Pengaruh

aktivitas fisik terhadap parameter lipid terutama berupa penurunan TG dan peningkatan

kolesterol HDL. Olahraga aerobik dapat menurunkan konsentrasi TG sampai 20% dan

meningkatkan konsentrasi kolesterol HDL sampai 10%. Sementara itu, olahraga resisten

hanya menurunkan TG sebesar 5% tanpa pengaruh terhadap konsentrasi HDL. Efek

penurunan TG dari aktivitas fisik sangat tergantung pada konsentrasi TG awal, tingkat

aktivitas fisik, dan penurunan berat badan. Tanpa disertai diet dan penurunan berat badan,

aktivitas fisik tidak berpengaruh terhadap kolesterol total dan LDL. Aktivitas fisik yang

dianjurkan adalah aktivitas yang terukur seperti jalan cepat 30 menit per hari selama 5 hari

per minggu atau aktivitas lain setara dengan 4-7 kkal/menit atau 3-6 METs

3. Diet Suplemen PUFA OMEGA 3

Polyunsaturated fatty acid omega-3 adalah komponen yang ada dalam minyak ikan atau

diet mediterania. Asupan PUFA omega-3 yang berasal dari produk laut (seperti minyak

ikan) sebesar 4 gram sehari dilaporkan menurunkan konsentrasi TG 25-30%,

menurunkan konsentrasi kolesterol LDL 5-10%, dan menaikkan konsentrasi kolesterol

HDL sebesar 1-3%. Produk laut mengandung banyak PUFA omega-3 rantai panjang

seperti EPA dan DHA. Polyunsaturated fatty acid omega-3 yang berasal dari tanaman

seperti kedelai dan kenari mengandung asam linolenik alfa (PUFA rantai moderat) yang

tidak menurunkan konsentrasi TG secara konsisten. Dosis farmakologis untuk

menurunkan konsentrasi TG adalah >2 gram/hari. Suplementasi PUFA omega-3 rantai

panjang dosis rendah (400 mg/hari) dalam margarin tidak menurunkan konsentrasi TG

secara bermakna. Faedah PUFA omega-3 terhadap mortalitas kardiovaskular

berdasarkan berbagai studi tidak konsisten walau satu studi di Jepang melaporkan terapi

EPA berhubungan dengan penurunan 19% kejadian kardiovaskular.

10. Kesimpulan

Berdasarkan hasil praktikum dapat disimpulkan bahwa sampel darah Nn. Erna, 21

tahun, berat badan 39 kg mengandung kadar trigliserida sebesar 44,55 %

DAFTAR PUSTAKA

Katzung, G. Bertram. 1998. Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi keenam. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Kee, Joyce L dan Hayes, Evelyn R. 1996. Farmakologi, Pendekatan Proses Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Mutschler, Ernst. 1991. Dinamika Obat, Edisi Kelima. Bandung : Penerbit ITB.

Mycek, J. Mary, Harvey, A. Richard dan Champe, C. Pamela. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar, Edisi kedua. Jakarta : Widya Medika.

Tan, Hoan, Tjay dan Rahardja, Kirana. 1991. Obat-obat Penting, Edisi Keempat.

Woodley, Michele dan Whelan, Alison. 1995. Pedoman Pengobatan, Edisi Pertama; Yogyakarta : Yayasan Essentia Medica dan Andi Offset.