Penuaan merupakan suatu proses biologis yang berjalan secara lambat dan gradual, berhubungan dengan berbagai macam perubahan morfologi dan biokimia dalam sistem biologis.1 Adapun proses penuaan pada manusia menyebabkan banyak perubahan fisiologis dan penurunan fungsi organ.2 Proses penuaan juga akan mengakibatkan perubahan pada komposisi asam lemak membran, termasuk penurunan level asam lemak tak jenuh ganda (polyunsaturated fatty acid) seperti asam arakhidonat. Korelasi antara konsentrasi asam arakhidonat dan potensiasi jangka panjang menunjukkan bahwa deplesi oksidasi asam arakhidonat berhubungan dengan defisit kognitif pada hewan. Saat ini telah diketahui bahwa banyak perubahan perilaku yang terkait umur dalam hal kemampuan motorik dan kognitif dapat terjadi bahkan tanpa adanya penyakit spesifik yang tergantung pada umur, maupun penyakit neurodegeneratif seperti Alzheimer dan Parkinson.3

Penuaan otak merupakan aspek penting dari proses penuaan. Telah banyak penelitian yang membuktikan bahwa penuaan otak terlibat dalam proses pengembangan penyakit neurodegeneratif, seperti penyakit Alzheimer dan penyakit Parkinson.4,5,6 Mekanisme yang mendasari proses penuaan tidak sepenuhnya dipahami sejauh ini, tetapi diyakini bahwa penyebabnya adalah multifaktorial dan kompleks. Sebuah teori yang diakui dalam kaitannya dengan mekanisme penuaan adalah teori stress oksidatif.4,7,8 Teori ini menyatakan bahwa penurunan progresif fungsi fisiologis diakibatkan karena akumulasi kerusakan oksidatif yang disebabkan oleh spesies oksigen reaktif (ROS) yang berlebihan dan radikal bebas. Selain itu, studi terbaru mengungkapkan bahwa peradangan kronis merupakan faktor risiko utama yang mengakibatkan penuaan dan berkaitan dengan penyakit terkait usia.9

1. B. R. Troen, “The biology of aging,” Mount Sinai Journal of Medicine, vol. 70, no. 1, pp. 3–22, 2003.

2. J. N. Keller, Age-related neuropathology, cognitive decline, and Alzheimer's disease, Ageing Res. Rev., 2006, 5, 1–13.

3. N. A. Crivello, I. H. Rosenberg, G. E. Dallal, D. Bielinski, and J. A. Joseph, “Age-related changes in neutral sphingomyelinspecific phospholipase C activity in striatum, hippocampus, and frontal cortex: implication for sensitivity to stress and inflammation,” Neurochemistry International, vol. 47, no. 8,pp. 573–579, 2005.

4. M. T. Lin and M. F. Beal, Mitochondrial dysfunction and oxidative stress in neurodegenerative diseases, Nature, 2006, 443, 787–795.

5. S. Middei, S. Daniele, A. Caprioli, O. Ghirardi and M. Ammassari-Teule, Progressive cognitive decline in a transgenic mouse model of Alzheimer's disease overexpressing mutant hAPPswe, Genes Brain Behav., 2006, 5, 249–256.

6. W. O. Opii, G. Joshi, E. Head, N. W. Milgram, B. A. Muggenburg, J. B. Klein, W. M. Pierce, C. W. Cotman and D. A. Butter eld, Proteomic identication of brain proteins in the canine model of human aging following a long-term treatment with antioxidants and a program of behavioral enrichment: relevance to Alzheimer's disease, Neurobiol. Aging, 2008, 29, 51–70.

7. R. J. Reiter, Oxidative processes and antioxidative defense mechanisms in the aging brain, FASEB J., 1995, 9, 526–533.

8. M. E. Harper, L. Bevilacqua, K. Hagopian, R. Weindruch and J. J. Ramsey, Ageing, oxidative stress, and mitochondrial uncoupling, Acta Physiol. Scand., 2004, 182, 321–331.

9. H. Y. Chung, B. Sung, K. J. Jung, Y. Zou and B. P. Yu, The molecular inflammatory process in aging, Antioxid. Redox Signaling, 2006, 8, 572–581.