TINJAUAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. D,

DENGAN GANGGUAAN PADA SISTEM KARDIOVASKULER (CHF)

DIRUANG INSTALASI GAWAT DARURAT

RUMAH SAKIT BAHTERAMAS PROVINSI SULAWESI TENGGARA

OLEH KELOMPOK 3

MULIANA MUSIBO 909312906105. 003

ITA PURWANTI 909312906105. 014

ISMA ASTIANI 909312906105. 024

I GEDE ARYA. S 909312906105. 033

ISNAWATI 909312906105. 045

IRDHAYANI RISAL 909312906105. 049

ASARUDDIN 909312906105.

MUHAMAD DENI 909312906105. 050

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN AVICENNA

KENDARI

2012

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. D DENGAN CONGESIF HEART FAILURE

( CHF)

A. LATAR BELAKANGPerubahan pola hidup menyebabkan pola penyakit berubah, dari

penyakitinfeksi dan penyakit rawan gizi ke penyakit-penyakit degeneratif kronik seperti penyakit jantung dan pembuluh darah yang paling tinggiprevalensinya dalam masyarakat umum dan berperan besar terhadapmortalitas dan morbiditas. Penyakit jantung dan pembuluh darah diperkirakanakan menjadi penyebab utama kematian secara menyeluruh dalam waktu limabelas tahun mendatang, meliputi Amerika, Eropa, dan sebagian besar Asia.Hal tersebut dimungkinkan dengan adanya peningkatan prevalensi penyakitkardiovaskuler secara cepat di negara-negara berkembang dan Eropa Timur.Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompatidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gagal jantung menjadi penyakit yang terus meningkat kejadiannya terutama padalansia. Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure) adalahketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh.

Masalah kesehatan dengan gangguan system kardiovaskuler termasuk didalammya Congestive heart Failure (CHF) masih menduduki peringkatyang tinggi, menurut data WHO dilaporkan bahwa sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. American Heart Association (AHA) tahun 2004melaporkan 5,2 juta penduduk Amerik menderita gagal jantung, asuransikesehatan Medicare USA paling banyak mengeluarkan biaya untuk diagnosis dan pengobatan gagal jantung dan diperkirakan lebih dari 15 juta kasus barugagal jantung setiap tahunnya di seluruh dunia. (Cokat, 2008 dalam Necel,2009).Walaupun angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, tetapidengan bertambah majunya fasilitas kesehatan dan pengobatan dapatdiperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya.(Sitompul, 2004)

A. TUJUAN1. Tujuan Umum

Dengan adanya makalah ini diharapkan mahasiswa manpuhmemahami konsep dan mampuh mengaplikasikan ilmukeperawatan medical bedah dan merumuskan prinsip-prinsip pengelolahan asuhan keperawatan pada klien dewasa yangmengalami gangguan fungsi pada system tubuh terutama padakasus gagal jantung.

2. Tujuan Khusus Tujuan KhususPada akhir penyelesaian makalah ini diharapkan mahasiswadiharapkan mampu:a. Memahami kansep dasar tentang berbagai gangguan systemkardioveskular.b. Melakukan pengkajian pada klien yang mengalami gangguansystem

kardioveskular.

c. Menegakan diagnosa keperawatan pada klien yangmengalami gangguan system kardioveskular.

d. Membuat rencana tindakan pada klien yang mengalaigangguan system kardiovaskular

TINJAUAN TEORI

A. KONSEP DASAR1. Definisi

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan apabila terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).

Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Tempat kongesti bergantung pada ventrikel yang terlibat. Disfungsi pada ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis. Sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik.

New York Heart Assosiation (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas, yaitu :Kelas 1 : bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhanKelas 2 : bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas

sehari-hari tanpa keluhanKelas 3 : bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhanKelas 4 : bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan

harus tirah baring2. Etiologi

Kelainan Otot JantungPenderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosisi koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenaratif atau inflamasi.

Aterosklerosis KoronerMengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.Hipertensi Sistemik atau Pulmonal(Peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatka hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alas an yanmg tidak

jelas, hipertropi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.

Peradangan dan Penyakit Miokardium DegenaratifBerhubunagan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara lansung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit Jantung LainGagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang lain. Sebenarnya tidak lanisung mempengaruhi jantung. Mekanime yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (misalnya, stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misalnya, temponade pericardium, perikarditis kontriktif atau stenosis katup AV), peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “Maligna”) dapat mengakibatkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.

Faktor SistemikTerdapat sejumlah factor yang berperan dalam perkembangan dan bertnya gagal jantung : a. Meningkatnya laju metabolisme (misalnya, demam dan tirotoksikosis)b. Hipoksia dan anemia : memerlukan peningkatan cairan jantung untuk

memenuhi kebutuhan oksigen sistemik ; menurunkan suplai oksigen ke jantung.

c. Asidosis (respiratori atau metabolik)d. Abnormalitas elektrolit : menurunkan kontrktilitas jantung.e. Disritmia jantung : terjadi denga sendirinya atau secara sekunder akibat

gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungus jantung.3. Patofisiologi

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaanCO= HR X SV Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor yaitu: preload, kontraktilitas, dan avterload

Preload, adalah sinonim dengan hukum starling yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya renggang serabut jantungKontraktilitas, mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsiumAfterload, mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole.

Bila reservasi jantung (cardiac reserved) normal untuk berespons terhadap stres tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa,dan akibatnya terjadi gagal jantung. Demikian juga, pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa secara nyata dapat mengakibatkan gagal jantung. Jika reservasi jantung normal mengalami kepayahan dan kegagalan, respons fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting. Semua respons ini menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital tetap normal. Terhadap empat mekanisme respons primer terhadap gagal jantung meliputi :

a. Meningkatnya Aktivitas Adrenergik SimpatisMenurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respons simpatis kompensatoris. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dan saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk meningkatkan curah jantung. Arteri perifer juga melakukan vasokonstriksi untuk menstabilkan tekanan arteri dan reditribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal. Hal ini bertujuan agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena kesisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum starling.Aktivitas sistem saraf simpatis yang berlebihan menyebabkan peningkatan kadar noradrenalin plasma, yang selanjutnya akan menyebabkan vasokonstriksi, takikardia, serta retensi garam dan air. Aktivitas simpatis yang berlebihan juga dapat menyebabkan nekrosis sel otot jantung. Perubahan ini dapat dihubungkan dengan observasi yang menunjukkan bahwa penyimpanan norepinefrin pada miokardium menjadi berkurang pada gagal jantung kronis.

b. Peningkatan Beban Awal melalui Sistem Renin-Angiotensin-AldosteronAktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel, dan regangan serabut. Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai dengan hukum starling. Mekanisme pasti yang mengakibatkan aktivasi sistem RAA pada gagal jantung masih belum jelas.

Sistem RAA bertujuan menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit yang adekuat serta mempertahankan tekanan darah.Renin adalah enzim yang disekresikan oleh sel-sel juxtaglomerulus, yang terletak berbatasan dengan arteriol renal aferen dan bersebelahan dengan makula densa pada tubulus distal. Renin merupakan enzim yang mengubah angiotensinogen (sebagian besar berasal dari hati) menjadi angiotensin I.

c. Hipertrofi ventrikelRespons terhadap kegagalan jantung lainnya adalah hipertrofi ventrikel atau bertambahnya ketebalan dinding ventrikel. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium; bergantung pada jenis beban hemodinamika yang mengakibatkan gagal jantung. Sarkomer dapat bertambah secara paralel atau serial. Sebagai contoh, suatu beban tekanan yang ditimbulkan oleh adanya stenosis aorta,akan disertai penambahan ketebalan dinding tanpa penambahan ukuran ruang di dalamnya. Respons miokardium terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding. Kombinasi ini diduga merupakan akibat dari bertambahnya jumlah sarkomer yang tersusun secara serial. Kedua pola hipertrofi ini dikenal sebagai hipertrofi konsentris dan hipertrofi eksentris.

d.   Volume cairan berlebihan (overload volume).Remodelling jantung terjadi agar dapat menghasilkan volume sekuncup yang besar. Karena setiap sarkomer mempunyai jarak pemendekan puncak yang terbatas, maka peningkatan volume ventrikel. Pelebaran ini membutuhkan ketegangan dinding yang lebih besar agar dapat menimbulkan tekanan intraventrikel yang sama sehingga membutuhkan peningkatan jumlah miofibril paralel. Sebagai akibatnya, terjadi peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri. Jadi, volume cairan berlebihan menyebabkan pelebaran ruang dan hipertrofi eksentrik. Keempat respons ini adalah upaya untuk mempertahankan curah jantung.

Mekanisme–mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini dan pada keadaan istirahat. Tetapi, kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampa pada saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.

4. Manifestasi KlinisTanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat menurunnya curah jantung pada kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru, yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatknya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan. Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secra luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk

menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Bebrapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, intoleran terhadap latihan dan napas, ektermitas dingin, dan haluaran urin berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal yang pada gilirannya akan mengikibatkan sekresi aldosteron, retensi Natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravascular.

1. Gagal Jantung kiriKongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi:

Dispnu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispnu bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. Dapat terjadi Ortopnu, kesulitan bernapas saat berbaring. Pasien yang mengalamiortopnu tidaka akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak ditempat tidur atau duduk di kursi bahkan saat tidur Beberapa pasien hanya mengalami ortopnu pada malam hari, suatu kondisi dinamakn proxismal nokturnal Dispnea (PND). Hal ini terjadi bila pasien, yang sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan di bawah, pergi berbaring ke tempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang tertimbun di ekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai di absorpsi, dan ventrikel kiri yang sudah terganggu, tidak mampu mengosongkan peningkatan volume dengan adekuat. Akibatnya, tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut, cairan berpindah ke alveoli.

Batuk, Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai bercak darah. Mudah lelah, Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernapasan dan batuk. Kegelisahan dan kecemasan, Terjadi akibat ganggguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Begitu terjadi kecemasan, terjadi juga dispnea, yang pada gilirannya memperberat kecemasan, menciptakan lingkaran setan.

2. Gagal Jantung Kanan

Bila ventrikel kanan gagal, uyang menunjang adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites ( penimbunan cairan di dalam rongga peritoneum), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.

Edema. Dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen), dan secara bertahap bertahap bertambah di atas tungkai dan paha, dan pada akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sakral sering jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Pitting edema , adalah edema yang akan tetap lcekung bahkan setelah penekanan ringan denga ujung jari, baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan pakling tidak sebanyak 4,5 kg. Hepatomegali, Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar . bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada difragma dan distres pernapasan. Anoreksia (hilangnya selera makan), Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen. Nokturia, Nokturia atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat baring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah janutng akan membaik dengan istirahat

5. Pemeriksaan Penunjanga. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau

efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF

b. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI),

c. Ekokardiogram. Pada ekhokardiografi terlihat pembesaran dan disfungsi ventrikel kiri, kelainan bergerak katup mitral saat diastolik.

d. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

6. Penatalaksanaan

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gaagal jntung kongesif adalah sebagai berikut:1. Dukung istirahat untuk mengurangi bebn kerjaa jantung2. Meningkatkan kekuataan dan evisiensi kontraksi jantung dengaan bahan-

bahan farmakologis3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik

diet dan istirahat.

Terapi farmakologis

a. Glikosida jantung,Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.

b. Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia

c. Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat.

Dukungan diet

Dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot jantung minimal, dan status nutrisi terpelihara, seuai dengan selera dan pola makan pasien.

Pembatasan natrium, ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi udem seperti pada hipertensi atau gagal jantung.

Pasien yang dibatasi diet natriumnya juga harus di ingatkan untuk tidak meminum obat-obat tanpa resep seperti antasida, sirup obat batuk, pencahar, penenang atau pengganti garam, karena produk tersebut mengandung natrium atau jumlah kalium yang berlebihan, obat-obat bebas jangan digunakan tanpa kunsultasi dahulu dengan dokter.

Bila diet sangat dibatasi terhadap lemak dan natrium, pasien pasti merasa makanan menjadi tidak enak dan menolak makan. Berbagai penyedao makanan seperti jus lemon dan rempah-rempah dapat digunakan untuk menambah selera makan dan membuat pasien mau meneriam diet yang di anjurkan. Segala usaha harus dilakukan untuk sedapat mungkin memenuhi selera pasien.

7. Pathway

Factor predisposisi faktor pencetus

- asupan garam↑- ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung- IMA(mungkin yang tersembunyi)-hipertensi-aritmia akut-demam atau infeksi-emboli paru-anemia-tirotoksikosis-kehamilan-endokarditis infektif.

P. menimbulkan fx ventr: Arteri koroner, hipertensi, kardiomyopati, penyakit pembuluh darah, penyakit jantung congenital, arritmia

Keadaan yang membatasi pengisian ventrikelStenosis mitral, kardiomyopati, penyakit pericardial, infeksi, infark

Preload > kapasitas ventrikel (diastolic overload)

Beban berlebihan-hilangnya jaringan kontraktil (infark miokard)

-miokarditis

Gangguan aliran venous return

Kebutuhan metabolik↑

Beban sistolik > kemampuan ventrikel (systolyc overload) V dan P akhir diastolik

dalam ventrikel ↑Kebutuhan sirkulasi tubuh↑

Hambatan pengisian ventrikelKontraktilitas

miokard ↓ Kontraktilitas ↓

Kerja jantung maksimalstroke

volum dan cardiac output↓

Hambatan pengosongan ventrikel

Output ventrikel ↓

CO tinggi

CO↓ CO↓

Kebutuhan belum terpenuhi

BEBAN JANTUNG↑Penurunan Curah

Jantung

RAA : Renin Angiostensin Aldosteron

LVED : Left Ventricle End Diastolyc

GAGAL JANTUNG

GAGAL POMPA VENTRIKEL KIRI

GAGAL POMPA VENTRIKEL KANAN

Backward failureForward failureTekanan diastole↑

Bendungan atrium kanan

Renal flow ↓↑LVED

Suplai O2 ke otak↓

Suplai darah ke jar↓

Bendungan vena sistemik

penimbunan as.laktat

↑RAA Tekanan vena pulmonal↑

aldosteron↑

sinkopMetabolisme anaerob

Tekanan kapiler paru↑Penurunan

perfusi jaringan

heparlienADH↑

Asidosis metabolik

Retensi Na +H2Ohepatomegalisplenomegali

Beban Vent kanan↑

Edema paruATP↓

Risiko tinggi kelebihan volume cairan

fatigueMendesak diafragma

Hipertrophi ventrikel kanan

Terdapat jarak (cairan ↑) antara alveolus-kapiler

Intoleransi aktifitas Sesak napas

Pola nafas tidak efektifPenyempitan

ventrikel kananGangguan pertukaran gas

B. KONSEP KEPERAWATANa. Pengkajian

Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses keperawatan yang mempunyai dua kegiatan pokok, yaitu : 1. Pengumpulan data

Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalam menentukan status kesehatan dan pola pertahanan penderita, mengidentifikasi kekuatan dan kebutuhan penderita yang dapat di peroleh melalui anamnesa, pemeriksaan fisik pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan lainnya. a) Anamnese

Identitas penderita Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis. Keluhan Utama Adanya rasa sesak baik pada saat beraktivitas ataupun istirahat, pada saat berbaring, kelemahan.Riwayat kesehatan sekarang Berisi tentang kapan terjadinya sesak, penyebab terjadinya sesak, serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.Riwayat kesehatan dahulu Adanya riwayat penyakit hipertensi, aterosklerosisi koroner, infark miokard akut, atau penyakit – penyakit lain yang ada kaitannya dengan kegagalan jantung untuk memompa darah. Tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita. Riwayat kesehatan keluarga Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung. Riwayat psikososial Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.

b) Pemeriksaan Fisik1) Aktivitas/istirahat

Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.

2) Sirkulasi

Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.Tanda : a) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).b) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.c) Irama Jantung ; Disritmia.d) Frekuensi jantung ; Takikardia.e) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah f) posisi secara inferior ke kiri.g) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi,

S1 dan S2 mungkin melemah.h) Murmur sistolik dan diastolic.i) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.j) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian k) kapiler lambat.l) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.m) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.n) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting o) khususnya pada ekstremitas.

3) Integritas egoGejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.

4) EliminasiGejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.

5) Makanan/cairanGejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

6) HigieneGejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7) NeurosensoriGejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

8) Nyeri/KenyamananGejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9) PernapasanGejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.Tanda : a) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori

pernpasan.b) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus

menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.c) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema

pulmonal)d) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.e) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.f) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

10) KeamananGejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.

11) Interaksi sosialGejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

b. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;a) Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan

gambaran pola EKGb) Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).c) Bunyi ekstra (S3 & S4)d) Penurunan keluaran urinee) Nadi perifer tidak terabaf) Kulit dingin kusam g) Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan

retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan, dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..

6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.

c. RENCANA KEPERAWATAN1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;

a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG

b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).c. Bunyi ekstra (S3 & S4)d. Penurunan keluaran urinee. Nadi perifer tidak terabaf. Kulit dingin kusam g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.Tujuan Klien akan : a. Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia

terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , b. Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, c. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensia. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

b. Catat bunyi jantungRasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

c. Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.

d. Pantau TDRasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.

e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.

f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.Tujuan /kriteria evaluasi :Klien akan :

a. Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri,

b. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensia. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya

bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.

d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.Tujuan /kriteria evaluasi, Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana

diuresis terjadi.Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.

b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jamRasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

d. Pantau TD dan CVP (bila ada)Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.

f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)g. Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus. Tujuan /kriteria evaluasi, Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.Intervensi :

a. Pantau bunyi nafas, catat kreklesRasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

c. Dorong perubahan posisi.Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.Tujuan/kriteria evaluasiKlien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.Intervensi

a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.

b. Pijat area kemerahan atau yang memutihRasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.

d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.

e. Hindari obat intramuskulerRasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..

6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.Tujuan/kriteria evaluasiKlien akan :a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode

berulang dan mencegah komplikasi.b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik

untuk menangani.c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.Intervensia. Diskusikan fungsi jantung normal

Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.

b. Kuatkan rasional pengobatan.Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.

d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasiRasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah

TINJAUAN KASUS

Asuhan Keperawatan Pada Klien Gangguan Sistem Kardiovaskuler dengan CHF di Ruang IGD Non Bedah RSU Bahteramas Provinsi Sulawesi Tenggara Tahun 2012

1. PENGKAJIAN KEPERAWATANA. Biodata

a) Identitas pasien 1. Nama : Tn.D2. Jenis kelamin : Laki – Laki3. Umur : 53 Tahun4. Status perkawinan : Duda5. Pendidikan : SD6. Suku/Bangsa :  Jawa/ Indonesia7. Alamat : Landono8. Agama : Islam9. Pekerjaan : Petani10. No. Rekam Medis : 33490011. Tanggal MRS : 11 Desember 201212. Tanggal Pengkajian : 12 - Desember - 201213. Sumber informasi : Klien dan rekam medik14. Diagnosa Medis : CHF, dan Asma Bronkhial

b) Identitas penanggung jawab B. Riwayat Kesehatan

1. Riwayat kesehatan saat ini a. Alasan masuk rumah sakit

3 hari sebelum masuk rumah sakit klien merasa sesak pada bagian dada, dan itu alasan yang membuat klien masuk rumah sakit

b. Keluhan utamaKlien mengeluh sesak nafas

c. Keluhan lain yang menyertaiSelain merasa sesak, klien juga mengeluh lemah, sehingga dia tidak bisa beraktivitas, dan hanya bisa berbaring ditempat tidur. Pada saat di tanya-tanya, klien akan terengah-engah jika terlalu banyak bicara.

d. Riwayat keluhan utamaKlien mengatakan bahwa dia akan bertambah sesak jika berbaring, dan sesaknya akan berkurang jika duduk.

e. Tindakan yang dilakukanKlien mengatakan upaya yang dia lakukan untuk mengurangi sesaknya adalah beristirahat dengan cara duduk, sesekali dia batuk untuk mengeluarkan ssecret yang ada di jalan napasnya.

2. Riwayat kesehatan masa lalu

Klien mengatakan, dahulunya tekanan darahnya tinggi, dan dia juga menderita asma. Sewaktu masih kanak-kanak klien mengatakan bahwa dia sering demam.

Klien juga mengatakan bahwa dirinya pernah dirawat di rumah sakit sebanyak dua kali ditahun ini dengan sesak nafas. klien mengatakan bahwa dirinya tidak memiliki riwayat alergi. Klien pernah mengkonsumsi obat-obat nafasin kurang lebih 5 bulan lamanya, dengan resep sendiri.

C. Pemeriksaan Fisika. Keadaan umum: klien tampak lemahb. Tanda – tanda vital

TD : 160/90FN : 104 X/mntFP : 26X/ mntSuhu : 36,5o C

c. Pemeriksaan head to toe1. Kepala

Bentuk : simetris, tidak ada benjolan Keluhan yang berhubungan dengan ( sakit/pusing kepala ) : sakit kepala Kebersihan rambut dan kulit kepala : bersih dan rambut mulai rontok

2. Mata Bentuk / posisi mata : simetris kiri dan kanan Konjungtiva : pucat Sclera : berkabut Reaksi terhadap cahaya : ada reaksi terhadap cahaya Fungsi penglihatan : kabur Kesan terhadap warna : klien mengatakan masih dapat membedakan

warna Lapang pandang : lapang pandang menurun Tanda-tanda radang : tidak terdapat tanda – tanda radang Pemeriksaan mata terakhir : katarak Riwayat operasi : klien mengatakan tidak pernah melakukan operasi mata Penggunaan kaca mata/lensa kontak : klien mengatakan tidak

menggunakan kaca mata/lensa kontak3. Telinga

Kondisi meatus eksterna dan membrane timpani : bersih Keluhan pendengaran: tidak ada keluhan Penggunaan alat bantu dengar : klien mengatakan tidak menggunakan alat

bantu dengar Kebersihan telinga : bersih

4. Hidung Keluhan nyeri/gangguan penciuman ( anosmia ) : klien mengatakan tidak

ada nyeri maupun gangguan penciuman Reaksi alergi : klien mengatakan tiak ada reaksi alergi Tanda sinus paranasalis : tidak terlihat tanda sinus paranasalis Discharge/pengeluaran dari hidung : berair/mukoid/purulen/bercampur

darah,dll : tidak ada

Polip : tida ada polip Kondisi mukosa nasal : tidak terlihat lesi, tidak ada

pembengkakan,massa,perdarahan/epitaksis.5. Mulut dan tenggorokan

Gigi geligi : ada karies Tonsil : tidak ada pembengkakan Membran mukosa mulut: Lidah : normal ( merah muda ) Gangguan bicara : tidak ada gangguan bicara Kesulitan menelan : klien mengatakan tidak ada kesulitan menelan

6. Leher Pembesaran kelenjar getah bening : tidak ada Tekanan vena jugularis : ada peningkatan tekanan vena jugularis Pembesaran kelenjar tiroid : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid

7. Dada1. paru-paru

Inspeksi :- bentuk dada ( skoliosis/lordosis/kifosis/barrel cest,dll ) : normal- kesimetrisan : simetris dada kiri dan kanan- pengembagan dada : tidak normal (tidak simetris antara dada kiri dan

kanan- penggunaan otot bantu pernapasan: penggunaan cuping hidung -

2. Frekuensi dan irama napas : 26 X/menit 3. Jantung

inspeksi iktus kordis : tidak terlihat iktus kordis

4. abdomen inspeksi

bentuk : 5. ekstremitas

kesimetrisan ekstremitas : simetris kiri dan kanan tanda-tanda deformitas : tidak ada tanda-tanda deformitas tanda edema,massa atau pembengkakan : kedua kaki mengarah ke

edema tanda memar,nyeri atau trauma lainnya : tidak terlihat tanda-tanda

memar kesulitan bergerak dan kekakuan sendi : tidak ada

6. genitourinaria dan anus : tidak terpasang kateter7. kulit :

d. Pola Istirahat Dan tidurKebiasaan sebleum sakitklien mengatakan tidur pada malam hari jam 22.00 sampai jam 04.30. klien tidak pernah tidur siang. Lamanya tidur per hari ± 6 jam

Perubahan selama sakitKlien mengeluh tidak bisa tidur karena sesak

e. Personal HygieneKebiasaan sebelum sakitKlien mengatakan kebiasaan mandi sebelum sakit kurang lebih 2x/hari, menyikat gigi 2x/hari,membersihkan rambut 3x/semingguPerubahan selama sakitSudah 2 hari klien tidak mandi.

f. Keadaan Psikologis Selama SakitHal yang dipikirkan saat ini : klien mengatakan ingin capat pulang karena semenjak dirawat tidak ada perubahan dengan sesaknya dan susah tidurHarapan setelah menjalani perawatan : klien mengatakan agar cepat sembuh dan bisa pulang ke rumahSuasana hati : tidak tenang, khawatir dan cemas dengan penyakit yang dialamiRentang perhatian : klien mengatakan ada perhatian dari anak, menantu dan saudaranya

g. Pola kegiatan sehari hari 1. Nutrisi

Berat badan klien 70kg/160 cm, Sebelum sakitKlien mengatakan makanan yang sering dimakan sehari-hari ( nasi, ikan, daging dan sayur), makanan yang disukai adalah daging ayam, daging sapi dan daging kambing. Perubahan setelah sakitklien mengatakan bahwa dia tidak nafsu makan. Dan saat ini sedang diet garam.

2. Eliminasi BAB

a) Sebelum sakit- frekuensi : 1x sehari pada pagi hari - konsistensi : padat

b) setelah sakitklien mengatakan sudah 10 hari tidak BAB. Dan klien mengatakn bahwa tadi malam menggunakan obat pencahar yang di masukan lewat anus.

BAKKlien mengatakan bahwa dia jarang kencing pada siang hari, pada malam hari frekuensi BAK klien > 4 kali warna : kuning pekatbau : klien mengatakan kencingnya bau obat

3. Cairan dan ElektrolitNampak terpasang inpus. Klien juga minum air ± 6 gelas per hari

D. Pemeriksaan PenunjangEKG

E. Tindakan Medis / Pengobatana) Infus RL lini /12tpmb) Injeksi forasemide 2 A/1 2jam/ IVc) Digoxin 1X1d) Forasemide tab 1-0-0e) Ij capropin 3 X 25 gram

KLASIFIKASI DATA

DS:

- Klien mengeluh sesak pada bagian dada, - sesaknya akan bertambah jika berbaring- Klien mengeluh lemah, - Klien mengatakn jarang kencing pada siang hari, tapi pada malam hari frekuensi

kencingnya > 4 kali - Klien mengeluh tidak dapat tidur karena sesak

DO: - Klien nampak terengah-engah jika banyak berbicara

- Klien istirahat dalam posisi duduk- Klien menggunakan alat bantu pernapasan (cuping hidung) - Klian nampak lemah, dan hanya bisa bersitirahat di tampat tidur- TTV

TD : 160/90FN : 104 X/mntFP : 26X/ mntSuhu : 36,5o C

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN a. Analisa Data

No Data Masaalah

1. Ds: klien mengeluh sesak napas, dan sesaknya

akan bertambah jika klien berbaring

Do:

pada saat dikaji, klien beristirahat

dalam posisi duduk

klien menggunakan alat bantu

pernapasan (cuping hidung)

pengembangan paru tidak simetris

Gangguan pertukaran gas

antara kiri dan kanan

TTV

TD : 160/90

FN : 104 X/mnt

FP : 26X/ mnt

Suhu : 36,5o C

2. Ds: klien mengatakan bahwa ia jarang

kencing pada siang hari, namun sering

kencing pada malam hari dengan frekuensi >

4 kali

Do:

TTV

TD : 160/90

FN : 104 X/mnt

FP : 26X/ mnt

Suhu : 36,5o C

Resiko tinggi kelebihan volume

cairan

3. Ds: klien mengatakan tidak bisa tidur karena

sesak

Do: TTV

TD : 160/90

FN : 104 X/mnt

FP : 26X/ mnt

Suhu : 36,5o C

Gangguan pola tidur

4. Ds: klien mengatakn lemah

Do:

aktivitas klien di bantu oleh keluarga,

klien hanya bisa istirahat di tempat tidur

TTV

TD : 160/90

FN : 104 X/mnt

FP : 26X/ mnt

Suhu : 36,5o C

Intoleransi aktivitas

b. Pathway Kasus

Hipertensi

Peningkatan afterload

Beban kerja jantung

Hipertrofi ventrikel (mekanisme kompensasi Untuk meningkatkan kontraktilitas)

Mekanisme kompensasi terlampaui

Kontraktilitas menurun

Ventrikel kiri gagal mempa darah yang datang dari paru

Forward failure Backward failure

Asidosis metabolik

Suplai darah ke jar↓

ATP↓

Metabolisme anaerob

fatigue

Intoleransi aktifitas

Suplai O2 ke otak↓

Renal flow ↓

aldosteron↑

↑RAA

ADH↑

Penurunan perfusi jaringan

sinkop↑ tekanan atrium kiri

↑tekanan akhir ventrikel kiri

Risiko tinggi kelebihan volume

Retensi Na +H2O

Beban Vent kanan↑

Edema paru

Bendungan atrium kiri

Hipertrophi ventrikel kanan

Gangguan pertukaran

Terdapat jarak (cairan ↑) antara alveolus-kapiler

Sesak pada saat baring

Gangguan pola tidur

Bendungan dan tekanan vena pulmonal ↑

3. RENCANA KEPERAWATANa. Dx.1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penumpukan cairan pada paru

Tujuan: gangguan pertukaran gas akan terkurangiKriteria hasil

Dispnea pada saat istirahat dan aktivitas tidak ada

Gelisah, sianosis, dan keletihan tidak ada

PaO2, PaCO2, Ph arteri dan saturasi O2 dalam batas normal

Intervensi

Kaji bunyi paru, frekuensi napas, kedalaman, dan usaha

Pantau saturasi O2 dengan oksimeter nadi

Pantau status mental (misalnya, tingkat kesadaran, gelisah dan konfusi)

Observasi terhadap sianosis terutama membran mukosa mulut

Ajarkan kepada pasien tekhnik bernapas dan relaksasi

Ajarkan batuk secara efektiv

Atur posisi untuk memaksimalkan potensial ventilasi

Ajarkan kepada pasien dan keluarga tentang perencanaan perawatan dirumah,

misalnya pengobatan, aktivitas, alat-alat bantu, tanda dan gejala yang perlu

dilaporkan

Berikan obat yang diresepkan (misalnya, natrium bikarbonat) untuk

mempertahankan asam basa

b. Gangguan pola tidur berhubungan dengan sesak napas pada saat bebaring

Tujuan: jumlah jam tidur tidak terganggu, tidak ada masalah dengan pola, kualitas,

dan rutinitas tidur

Kriteria Hasil:

Perasaan segar setelah tidur atau istirahat

Terjaga dengan waktu yang sesuai

Intervensi

Pantau pola tidur pasien, dan catat hubungan faktor-faktor fisik atau faktor-faktor

psikologis yang dapat berpengaruh pada gangguan pola tidur

Hindari suara keras dan penggunaan lampu saat tidur malam, berikan lingkungan

yang tenang, damai dan minimalkan gangguan

Atur posisi untuk meminimalkan sesak (misalnya tidur dengan posisi duduk)

Kelompokan aktivitas perawatan untuk meminimalkan tindakan yang dapat

membangunkan

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan

Tujuan: klien dapat mentoleransi aktivitas yang biasa dilakukan dan ditunjukan

dengan daya tahan, penghematan energi, dan perawatan diri

Kriteria hasil:

Klien dapat menyeimbangkan aktivitas dan istirahat

Tingkat daya tahan adekuat untuk beraktivitas

Intervensi

Tentukan penyebab keletihan

Pantau respon kardiorespirasi terhadap aktivitas (misalnya, takikardi, dispnea,

diaforesis, pucat, dll)

Pantau respon oksigen pasien

Ajarkan tentang pengaturan aktivitasdan tekhnik manajemen waktu untuk

mencegah kelelahan

Hindari menjadwalkan aktivitas perawatan selama periode istirahat

Kolaborasikan dengan ahli terapi okupasi, fisik untuk merencanakan dan

memantau program aktivitas, sesuai dengan kebutuhan.

d. Resiko Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium

Tujuan: kelebihan cairan akan terkurangi

Kriteria hasil:

Tidak ad asites, distensi vena leher, dan edema perifer

Berat badan stabil

Tidak ada bunyi napas tambahan

Intervensi

Tentukan lokasi, dan derajat edema perifer, sakral, dan preorbital pada skala 1+

sampai 4+

kaji edema ekstermitas, atau bagian tubuh terhadap gangguan sirkulasi dan

integritas kulit

pantau secara teratur lingkar abdomen atau tungkai bawah

tinggikan ekstermitas untuk meningkatkan aliran darah balik vena

konsultasikan kedokter jika tanda dan gejala kelebihan volume cairan muncul

atau memburuk

berikan diuretik sesuai keperluan

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth (2002), Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Edisi 8, Vol 3, Jakarta : EGC

Doengoes, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3. Jakarta : EGC

Price, A Sylvia & kawan-kawan (1995), Pato Fisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit, Edisi 4, Buku 2, Jakarta : EGC

Wilkinson M. Judith, buku saku diagnosis keperawatan dengan intervensi NIC dan kriteria hasil NOC, jakarta : EGC