Upload
rika-gusneri-part-ii
View
234
Download
16
Embed Size (px)
Citation preview
Askep Perdarahan Saluran Cerna Akut
Ns. Alfitri, M. kep Sp MB
Pendahuluan• Masalah pencernaan/gastrointestinal (esofagus,
gaster, duodenum, usus halus lain, kolon, anus): radang(itis), ulkus, tumor jinak, kanker, perdarahan, perforasi dll.
• Masalah kegawat daruratan pencernaan: malnutrisi, dehidrasi, perdarahan saluran cerna
atas/bawah, gangguan elektrolit, sindrom dispepsia, ileus(obstruksi/paralitik), akut abdomen(pankreatitis, perotinitis(akut/kronik), gagal usus(intestinal failure), trombosis arteri mesenterika, kolitis iskemik dll.
Perdarahan saluran cerna adalah perdarahan yang terjadi pada saluran cerna, baik saluran cerna bagian atas berupa hematemisis dan melena maupun perdarahan pada saluran cerna bagian bawah berupa pseudo-melena dan hematokezia. (Sujono Hadi, 2002; 281)
Definisi• Hematemesis: Muntah darah hitam berasal dari saluran
cerna bagian atas• Melena: Buang air besar darah hitam ter berasal dari
saluran cerna bagian atas• Hematokezia: Buang air besar darah merah segar
berasal dari saluran cerna bagian bawah• Saluran cerna bagian atas: Esofagus, gaster, duodenum,
proksimal jejunum diatas ligamentum Treitz• Saluran cerna bagian bawah: distal jejunum dibawh
ligamentum Treitz, ileum, kolon, anus
a. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SMBA):Penyebab Hematemisis dan Melena:1) Kelainan Esofagus:
- Varises Esofagus- Karsinoma Esofagus- Sindroma Mallory-Weiss- Esofagosgastritis Korosiva- Esofagitis dan Tukak Esofagitis
2) Kelainan Lambung:
- Gastritis Erosiva Hemoragika
- Tukak Lambung
- Karsinoma Lambung
3) Kelainan Duodeni:
- Tukak Duodeni
- Karsinoma Papila Vateri
Etiologi
1. Pecah varises esofagus(70%)
2. Gastritis erosif
3. Tukak peptik
4. Sindrom Mallory Weiss
5. Penyakit Keganasan Saluran cerna atas
6. Penyakit sistemik(DIC)
Gastric varicesGastric varices
Bleeding ulcersBleeding ulcers
EsophagealEsophagealVaricesVarices
Causes of upper gastrointestinal hemorrhage with endoscopic examination in Cipto Mangunkusumo
Hospital (1996-1998)Causes Percent(%)
Rupture of esophageal varices
Mixed causes
Erosive gastritis
Portal hypertensive gastropathy
Duodenal ulcer
Gastric ulcer
Rupture of gastric varices
Duodenal carcinoma
Gastric carcinoma
Erosive esophagitis
Esophageal ulcer
Erosive duodenum
Gastric polyp
Angiodysplasi/hemangioma
No abnormalities
27.2
22.1
19.0
11.7
5.7
5.5
1.8
1.1
0,9
0,7
0,4
0.2
0.2
0.2
3.3
Simadibrata M, Rani AA. 11 th Asian Pacific Congress of Gastroenterology and th 8 th Asian Pacific Congress of Digestive Endoscopy. HongKong March 10-14, 2000: B64(A212)
Bad Predictor in upper gastrointestinal bleeding
• Age > 60 years• Other comorbid• Hypotension or shock• Coagulopathy• Bleeding onset in hospital• Transfusion requirement > 6 unit• Fresh bleeding from stomach • Recurrens bleeding from the same lesion
Triadapafilopoulos G. Aliment Pharmacol Ther 2005;22(suppl.3): 53-8
Figure 1 (A) Clean based ulcer at the incisura of the stomach (Forrest 3); (B) visible vessel with some oozing (Forrest 1b).
Diagnosis
• Pengkajian : - hematemesis melena - makan obat rematik/jamu pegal linu - riwayat hepatitis kronik/sirosis - riwayat tukak peptik• Pemeriksaan Fisik (SH: SEKASIH)• Laboratorium penunjang: Hb turun, tinja darah
samar(+)• Pemeriksaan penunjang lain: Endoskopi SCBA dll
asites
Penatalaksanaan• 1.Suportif: - atasi kehilangan darah transfusi dll. - cegah hipovolemi & komplikasi - Perbaiki & pertahankan jalan napas + tanda vital Selang infus ukuran besar, > 1 selang infus Transfusi darah > hb 10 g% darah biasa/PRC Sebelumnya NaCl 0.9%/RL/Plasma ekspander – Hemodinamik stabil Cross Match Gangguan pembekuan darah obati Pecah varises esofagus puasa + bilas air es lambung Penyebab lain DL I/ DH I cair
Penatalaksanaan-2
• Tes Diagnostik: a. Pasang ngt ukuran besar(24 jam/>) Bilas lambung tiap 4-6 jam sampai jernih b. Endoskopi darurat(RS berfasilitas) c. Perdarahan masif/aktif terus angiografi selektif2. Definitif:• Varises esofagus pecah: a. Sengstaken Blake more tube(SBTube): diagnostik dan terapi b. Somatostatin/sandostatin c. terlipresin d. propanolol e. Skleroterapi endoskopik f. Ligasi varises esofagus
Penatalaksanaan-3
• Bukan varises esofagus: - Ulkus peptikum: hemostatik lokal per endoskopik: suntikan
adrenalin suntikan aethoxy sclerol suntikan thrombin+ fibrin Heat probe Laser, Bycap3. Operatif; Gawat I: 8 jam I perlu transfusi > 2 l Gawat II: 24 jam berikut perlu transfusi > 2 l Gawat III: 3 x 24 jam walau sedikit4. Ambil spesimen darah, air seni, tinja
Indonesian Society of GastroenterologyNATIONAL CONCENSUS ON UPPER GASTROINTESTINAL BLEEDING MANAGEMENT IN:REFERRAL HOSPITAL TYPE A AND B(Endoscopy facilities is available)
INITIAL ASSESMENTHistory & physical exam. Vital signLarge vore iv lineNasogastric tubeLaboratory Exam.Hb, Ht, Thrombocyte, hemostasis
Hemodynamic stableNo Active bleeding
Hemodynamic instabilityActive bleeding
Emp;irical treatment
RESUSSCITATIONCrystalloid solutionColloid solutionBlood transfusionCorrection for coagulation factors
Hemodynamic stableBleeding stop
Hemodynamic stableBleeding continued
VASOACTIVE DRUGSOctreotide, Somatostatin,VasopressinBleeding stop
ELECTIVEUGI endoscopy
EMERGENCY or EARLYUGI endoscopy
DEFINITIVETREATMENT
Esophageal/gastricvarices
Ulcer Bleeding site non-visualized
SclerotherapyOr ligation or SB tube
HemostaticInjection orUrgent surgery
Interventional diagnostic& therapeutic radiology orUrgent surgery
If fail
Surgery
Algorythm of the Management of Hematemesis Melena Hematemesis Melena Routine blood test & Cross match
Minor bleeding Major bleeding - Observation in general room - Elective endoscopy Resuscitation in High Care Unit - Discharge from hospital soon Endoscopy Sign of bleeding Varices No sign of new bleeding New bleeding/major See other protocol Observation in general Endocopic therapy room
Hemostatic success Fail
Stabil Rebleeding Surgery
H.pylori eradication Repeat endoscopic stop NSAID therapy Fail Success
Palmer KR. Gut 2002;51:iv1-iv6
Peptic ulcer hemorrhage
• Endoscopic interventions• Thermal coagulation
• Injected agents
• Success rate– 95% initailly
– 80% will not rebleed
– Repeat treatment after 1st rebleed salvages 50%
» Increased risk of mortality
Interventional radiology management
• Arteriography
• Embolization therapy source of bleeding
SURGICAL MANAGEMENT
• Only 10% of patients• Complication : stenosis of pylorus-duodenum,
perforation, refracter ulcer• Failure of endoscopy• Emergency bleeding situation I - II(need
transfusion > 2 ltr 8hrs -24hrs or need transfusion >6 units over 24 hours
• Significant rebleeding after 1st endoscopy• Earlier for elderly, multiple co-morbidities
Treatment of active gastro-duodenal ulcer/erosion/abnormality
• Suportive:nutrition etc.
• Improve the balance of aggressive factors and defensive factors
• Psychotherapy
• Pengkajian1. Identitas Klien2. Riwayat Kesehatan:
- Riwayat Kesehatan Sekarang- Riwayat Kesehatan Dahulu- Riawayat Kesehatan Keluarga
3 Pemeriksaan Fisik4. Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan Fisik:
- Kelemahan, Kelelahan, Takikardi, hiperventilasi.
- Hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian kapiler lambat, pucat, sianosis, kulit lembab.
- Tanda-tanda ansietas: gelisah, pucat, berkeringat, gemetar dan perhatian menyempit.
- Nyeri tekan abdomen, distensi, Bu; hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.
- Karakter feses: diare, darah berwarna gelap, kecoklatan, kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau
busuk.
• Haluaran urine menurun dan pekat.
• Anoreksia, mual, muntah, ceegukan, nyeri ulu hati.
• Muntah; warna kopi gelap atau merah cerah.
• Membran mukosa kering, turgor kulit buruk
• 2. Diagnosis Keperawatan1. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif)
berhubung dengan perdarahan.2. Resiko tinggi kerusakan perfusi jaringan ( faktor
resiko; hipovolemia)3. Nyeri akut atau kronis berhubung dengan luka bakar kimia
pada mukosa gaster, rongga oral dan respon fisik; reflek spasme otot pada rongga perut.
4. Ketakutan/ansietas berhubung dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian.
5. Resiko tinggi cedera berhubung dengan profil darah abnormal.6. Resti perubahan pola fikir berhubung dengan
perubahan fisiologis, peningkatan kadar amoniak serum.
Intervensi Keperawatan
• Prioritas Keperwatan:
a. Kontrol perdarahan
b.Meningkatkan/mempertahankan stabilitas hemodinamik.
c. Meningkatkan penurunan stres
d.Memberikan informasi tentang proses penyakit/prognosis, kebutuhan pengobatan dan potensial komplikasi.
Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) b/d perdarahan.Dibuktikan oleh hipotensi, takikardi, pengisian kapiler lambat,urine pekat/menurun, pucat, berkeringat dan hemokonsentrasi
Tujuan :Perbaikan keseimbangan cairan.Kriteria Hasil :- Haluran urin adekuat, TTV stabil, memberan
mukosa lembab, turgor baik, Pengisian kapiler cepat.
Intervensi:Mandiri:1. Catat kharakteristik muntah/drainase.
2. Awasi TTV bandingkan degan hasil normal.3. Catat respon fisiologis individu terhadap perdarahan.4. Ukur CVP k/p5. Awasi intake dan output.6. Prtahankan tirah baring.7. Pertahankan pencatatan akurat sub total cairan /darah selama terapi penggantian.8. Tingikan kepala TT selama pemberian antasida.9. Catat tanda perdarahan baru10. Observasi perdarahan sekunder11. Berikan cairan jernih bila pemasukan dimulai lagi, hindari kafein dan karbonat.
KOLABORASI:
1. Berikan cairan/darah sesuai indikasi.* Darah lengkap segar/kemasan sel darah merah.* Plasma beku segar (FFP)/trombosit.
2. Masukan/pertahankan selang NG pada perdarahan akut.3. Lakukan lavase gaster dengan cairan garam faal sampai cairan
aspirasi merah.4. Beriakn obat sesuai indikasi:
* Penghambat Histamin H2; Simetidin, ranitidine, famotadin* Sukralfat* Omeprazol* Antasida
* Beladona: atropin* Vasopresin (pitresin)* Vitamin K* Fenobarbital* Antiemetik* Vitamin B12* Antibiotik
5. Awasi pemeriksaan laboratorium:* Hb/Ht, jumlah sel darah merrah (SDM)* BUN/kadar kreatinin
6. Bantu/siapkan untuk:
* Skleroterapi
* Endoskopi
* Elektrokoagulasi
* Intervensi bedah
2. Resiko tinggi kerusakan perfusi jaringan (faktor resiko; hipovolemia)Tujuan: Mempertahankan/memperbaiki perfusi jaringanKriteria: TTV stabil, kulit hanagt, nadi perifr teraba GDA
dalam batas normal, keluaran urine adekuat.Intervensi:Mandiri:a. Selidiki perubahan tingkat kesadaran, keluhan pusing,
sakit kepala.
b. Selidiki keluhan nyeri dada. Catat lokasi, kualitas, lamanya, dan
apa yang menghilangkan nyeric. Auskulatsi nadi apikal, awasi keceptaan jantung/irama bila
EKG kontinu ada.d. kaji kulit terhadap dingin, pucat,berkeringat, pengisian kapiler
lambat, dan nadi perifer lemah.
e. Catat haluaran urine dan berat jenis.f. Catat laporan nyeri abdomen, khusunya tiba-tiba,
nyeri hebat atau nyeri menyebar ke bahu.g. Observasi kulit terhadap pucat, kemerahan. Pijat
dengan minyak, ubah posisi dengan sering.Kolaborasi:a. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.b. Awasi GDA/nadi oksimetri.c. Berikan cairan IV sesuai indikasi.
Resiko Syok b/d Hipovolemia, Hipotensi
• Kriteria Evaluasi (NOC):Status sirkulasi , Keseimbangan elektrolit dan asam / basa, Keseimbangan cairan, Hidrasi, Deteksi resiko, Perfusi jaringan : perifer, Status tanda vital
Intervensi Keperawatan (NIC):Perawatan sirkulasi, Manajemen cairan / elektrolit, Monitor cairan, Resusitasi cairan, Manajemen hipovolemia, Pencegahan infeksi
• Terapi oksigen, Manajemen sensasi perifer
• Pencegahan syok, Monitor tanda vital
RESIKO KETIDAK EFEKTIFAN PERFUSI JARINGAN GASTROINTESTINAL
Faktor Resiko : Pendarahan, akut gastrointestinal, Umur > 60tahun, Anemia, Koagulopati ( anemia bulan sabit), DM, KID, Wanita, varises, gastroesofageal, penyakit gastrointestinal (tukak lambung), ketidakstabilan hemodinamik, Disfungsi hati.Kriteria Evaluasi (NOC):•Eliminasi bowel•Keseimbangan elektrolit dan atau asam basa•Keseimbangan cairan•Hidrasi Perfusi jaringan: organ abdomenIntervensi (NIC):•Manajemen cairan/elektrolit•Manajemen nutrisi•Tube care: gastrointestinal•Regulasi hemodinamik, Pemantauan TTV