BAB I

PENDAHULUAN

Jaringan Periodontal

A. Pengertian Jaringan Periodontal

Jaringan periodontal adalah jaringan pendukung gigi yang sebenarnya terdiri dari

beberapa jaringan, tetapi telah menjadi salah satu yakni disebut jaringan pendukung gigi

atau penyangga gigi yang terdiri dari ligament periodontal, procesus alveolaris,

cementum dan gingiva (Mahfoed dan Zein, 2005). Pada saat terjadi suatu kelainan pada

jaringan periodontal, biasanya diawali dengan bakteri yang berkolonisasi pada

permukaan gigi dan sulkus gingiva, respon tubuh dipercaya berperan penting dalam

proses pengrusakan jaringan ikat dan tulang. Patogenesis penyakit periodontal

merupakan suatu proses inflamasi yang melibatkan respon imun alami dan imun adaptif.

Sistem imun alami adalah suatu mekanisme yang paling awal memberikan

perlindungan segera untuk melawan infeksi atau inflamasi. Sistem imun alami beraksi

melalui perekrutan sel-sel imun, pengaktifan sistem komplemen, identifikasi dan

penyingkiran zat-zat asing, dan pengaktifan sistem imun adaptif. Sel-sel fagosit, seperti

polimorfonuklear neutrofil, monosit, dan makrofag yang merupakan sel-sel imun alami,

memicu pelepasan mediator-mediator kimia seperti sitokin (tumor necrosis factor [TNF]

dan Interleukin [IL]), yang mengaktifkan berbagai sistem seperti sistem komplemen dan

respon fase akut.

Penyakit periodontal adalahpenyakitkronis yang disebabkan oleh bakteri. Interaksi

antara bakteri dan respon imun host dapat menyebabkan destruksinya jaringan

periodonsium. Bila terjadi serangan bakteri, tubuh akan meresponnya dengan reaksi

inflamasi sebagai mekanisme pertahanan awal (respon imun alami). Pada saat terjadinya

inflamasi, sejumlah sel host dan mediator pro-inflamatori akan berkumpul pada sisi yang

terinfeksi. Sel-sel host tersebut meliputi sel mast, netrofil (PMN), makrofag, sel NK, sel

plasma, dan limfosit. Sel-sel host ini kemudian mensekresi sejumlah mediator pro-

inflamatori yaitu sitokin untuk membantu melawan serangan bakteri dalam proses

inflamasi. Sitokin merupakan molekul biologik aktif sebagai mediator inflamatori yang

berperan sebagai pembawa sinyal antar sel-sel. Apabila sitokin dihasilkan dalam jumlah

yang cukup terhadap stimulus imun, sitokin berfungsi sebagai imunprotektif, dan

sebaliknya apabila sitokin dihasilkan melebihi kebutuhan (hipersensitivitas), maka

sitokin akan bertindak sebagai non-imun protektif. Dalam hal ini, sitokin akan

mempengaruhi sejumlah faktor yang terlibat dalam destruksi jaringan periodonsium.

Sitokin-sitokin pro-inflamatori seperti IL-1, 1L-6, TNF-α, dan IFN-γ merupakan

sitokin yang paling banyak terlibat pada penyakit periodontal. IL-1, 1L-6, dan TNF-α

saling berhubungan satu sama lain. Kaitan ketiga sitokin tersebut disebabkan karena

masing-masing dapat saling menginduksi pelepasannya. Misalnya Universitas Sumatera

Utara IL-1 atau TNF-α dapat menginduksi pelepasan IL-6, TNF-α menginduksi

pelepasan IL-1 dan IL-6 menginduksi IL-1. Walaupun TNF-α dalam beberapa aktivitas

biologik mirip IL-1, namun ada beberapa perbedaan dalam pengaturan mekanisme imun.

TNF-α mempunyai aktivitas stimulasimultipelterhadaplimfosit T yang teraktivasi,

misalnyaresponproliferatifterhadap antigen, daninduksiproduksi IFN-γ.Apabilasel-

selhost dansejumlah mediator tersebut tidak mampu melawan serangan bakteri, maka

respon imun adaptif akan teraktivasi. Dalam hal ini, makrofag sebagai sel penyaji antigen

(APC) akanmemproses antigen yang akan disajikan sebagai suatu molekul pada

permukaan sel bersama dengan protein MHC sehingga limfosit T akan teraktivasi dan

IFN-γ dihasilkan selama adanya antigen spesifiksel-sel T tersebut.

Pada keadaan yang tidak terkendali (reaksi hipersensitivitas), proses inflamasi

yang dikatakan sebagai mekanisme pertahanan tubuh, bahkan dapat berbalik menjadi

sesuatu yang merugikan tubuh. Apabila proses inflamasi ini terus berlanjut dan kadar

keempat sel sitokin (IL-1, 1L-6, TNF-α, dan IFN-γ) meningkat pada jaringan

periodonsium, maka keempat sel-sel sitokin ini akan menstimulasi RANKL dan M-CSF

dan menunjukkan adanya peningkatan proses inflamasi dan destruksi jaringan

periodonsium.