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PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
Sesión de Actualización.Unidad de Enfermedades Infecciosas.
21 Abril de 2009
María Montealegre Barrejón. MIR Aparato Digestivo
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA: Definiciones.
• PBE: Infección del líquido ascítico (LA) en ausencia de infección intraabdominal, con > 250 PMN/mm3, independientemente de cultivo positivo o negativo (si hemorrágica, restar 1 PMN por cada 250 hematíes).
• PBE nosocomial: PBE desarrollada transcurridas 72h desde el ingreso. Si pasan < 72 horas se considera adquirida en la comunidad.
• Bacteriascitis monomicrobiana: colonización por bacterias del LA sin reacción inflamatoria. < 250 PMN/mm3 con aislamiento de germen único.
• Punción accidental de asa/bacteriascitis polimicrobiana: <250 PMN/mm3 con aislamiento polimicrobiano.
• Peritonitis secundaria: > 250 PMN/ mm3 y aislamiento polimicrobiano, prot totales > 1g/dL, glucosa < 50 mg/dL, LDH LA > LDH sérica.
EPIDEMIOLOGÍA
• Complicación severa y frecuente de pacientes cirróticos con ascitis.
• La infección más frecuente del cirrótico.• Hasta 25% de pacientes desarrollan un episodio
de PBE.• Mortalidad en torno al 20-40%. Intrahospitalaria
alrededor del 30%.• Riesgo de recurrencia hasta el 70%.• Candidato a transplante (SV largo plazo corta).
FACTORES DE RIESGO
• Existencia de episodios previos.• Valores bajos de proteínas en líquido
ascítico (<1g/L).• Coexistencia de HDA.• Deterioro de función hepática (BT >
3,2mg/dL o plaquetas < 98000/mm3).• ¿IBPs?Bajaj JS et al. Association of proton pump inhibitor therapy with spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic patients with ascites. Am J Gastroenterol. March 2009.
ETIOLOGÍA• PBE ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD.
– Los microorganismos más frecuentes son E. coli,Klebsiella sp, y con mucha menor frecuenciaEnterococcus y Streptococcus sp.
• PBE NOSOCOMIAL.– Aumento de infecciones por CGP y hongos, aunque
no se han encontrado diferencias significativas en los microorganismos en la PBE nosocomial respecto a la adquirida en la comunidad.
– Presencia de cepas resistentes.
ETIOLOGÍA• PBE EN PACIENTES DESCONTAMINADOS.
– BGN entéricos resistentes a quinolonas.– Staph aureus/SARM.
Hae Suk Cheong et al. Clinical significance and outcome of nosocomial acquisition of spontaneous bacterial peritonitisin patients with liver cirrhosis. Clinical Infectious Diseases 2009;48:1230-1236.
A. Umgelter et al. Failure of current antibiotic fisrt-line regimens and mortality in hospitalized patients with spontaneousbacterial peritonitis. Infection 2009;37:2-8.
ETIOLOGÍA
• OTRAS INFECCIONES BACTERIANAS.– BGN (E. coli) causantes del 60-70% de
infecciones comunitarias con cultivo +.– CGP causa del 60-70% de infecciones
nosocomiales con cultivo +:• S. aureus bacteriemia.• S. epidermidis sepsis por catéter.• Enterococo faecalis ITU.
– P. aeruginosa y SARM relacionados con NAVM.
FISIOPATOLOGÍA
Luz Intestinal
EnterocitoCél. M
Submucosa
Ganglio
Circulación sistémica
Líquido ascíticoBGN
TranslocaciónBacteriana
Diseminación
Colonización
PBE
Déficit funcional de:Macrófagos y neutrófilosLinfocitos TNatural killer
Déficit de opsoninas y mediadores de inflamación
Déficit de capacidadopsónica y bactericida
CUADRO CLÍNICO
• Fiebre o hipotermia.• Dolor abdominal.• Náuseas y vómitos.• Íleo paralítico.• ASINTOMÁTICO.
• Encefalopatía hepática progresiva sin factor desencadenante aparente.
• Insuficiencia renal aguda sin causa.
• Shock no hipovolémico.• HDA.
• Leucocitosis.• Acidosis metabólica.
¡¡ALTO ÍNDICE DE SOSPECHA!!
MANEJO DIAGNÓSTICO
• La existencia de infecciones bacterianas determina un empeoramiento de la evolución natural de los pacientes cirróticos.
• La aparición de fiebre en un cirrótico descompensado no siempre implica la existencia de infección, por lo que hay que descartar otras causas posibles de fiebre.
¿QUÉ DEBEMOS HACER?• Paracentesis diagnóstica:
– BQ: ante glucosa < 50 mg/dL; prot > 10 mg/dL o LDH LA > LDH plasma pensar en peritonitis secundaria.
– Recuento celular. Si hallamos > 10000 hematíes corregir el nº de PMN.
– Tinción de Gram.– Determinación de pH no es útil.
• Cultivo de 10 ml en frasco de hemocultivo.• Hemocultivo simultáneo y seriado.HASTA 30-50% SIN FILIACIÓN MICROBIOLÓGICA
TIRAS REACTIVAS PARA ESTERASA LEUCOCITARIA
– Útiles en diagnóstico precoz de infección de LA. Buenas S y E pero no permiten recuento de leucocitos (1).
– Importante VPN (87-100%) (2).– Variabilidad interobservador.
(1) A Cárdenas, P Ginès. What’s New in the Treatment of Ascites and Spontaneous Bacterial Peritonitis. Current Gastroenterology Reports 2008, 10:7–14
(2) Koulaouzidis A et al. Leucocyte esterase reagent strips for the diagnosis of spontaneousbacterial peritonitis: a systematic review. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008 Nov; 20 (11):1055-1060.
RENTABILIDAD DE LA TINCIÓN DE GRAM
• En casos de PBE, rara vez positiva, cuando lo es no suele mostrar patógenos que no estén cubiertos con la antibioterapia empírica y no implica cambio en el tratamiento.
• En casos de bacteriascitis, no añade información útil.
• Baja sensibilidad y VPP.Chinnok et al. Gram’s stain for evaluation of patients with ascites. Ann Emerg Med2008, Vol XX, nº X: 1-5.
ANTIBIOTERAPIA
• Iniciar tan pronto como sea posible.• Saber si se ha hecho profilaxis
previamente.• Cubrir Gram negativos entéricos y cocos
Gram positivos (responsables en conjunto del 90% de casos de PBE).
• Tener en cuenta las posibles resistencias.
ANTIBIOTERAPIA• CEFALOSPORINAS DE 3ª GENERACIÓN
– Primera elección.– Cefotaxima IV 2 g/6-12h/5 días. Ajustar según Crp.– Ceftriaxona IV 1 g/24h/5 días.– Cambiar a ATB VO si en 48h hay mejoría.– En pacientes descontaminados.
• AMOXICILINA/CLAVULÁNICO– Cubre enterococo.– 1 g-200 mg/8h IV/5 días.– 875/125 mg/8h VO una vez iniciada la mejoría.
ANTIBIOTERAPIA
• QUINOLONAS ORALES– En PBE no complicada (HDA, IRenal,
encefalopatía, shock séptico) o sin episodios previos.
– Similar eficacia a cefalosporinas de tercera generación.
– Siempre que la resistencia a quinolonas en la población sea asumible.
– Ofloxacino 400 mg/12 h VO.– Alergia a ß-lactámicos: quinolonas IV.
ANTIBIOTERAPIA• Intervention Review de la Cochrane.• Incluyeron 13 ensayos. Evaluar efectos
beneficiosos/perjudiciales de los antibióticos usados.• No se obtuvo clara evidencia para el tratamietno de la
PBE en cuanto a tipo, dosis, duración o vía de administración de la antibioterapia.
• No se encontró evidencia acerca de la seguridad o efectividad superior de un antibiótico respecto a otro.
• Chavez-Tapia NC et al. Antibiotics for spontaneousbacterial peritonitis in cirrhotic patients. CochraneDatabase of Systematic Reviews 2009, issue 1 CD 002232.
RESPUESTA A TRATAMIENTO
• Evolución clínica.• A las 48 h repetir paracentesis.
– Si disminución de PMN en LA > 25% ATB correcto continuar tratamiento, pasar VO.
– No disminución de PMN en LA > 25%:• Descartar nuevamente peritonitis secundaria.• Si cultivo + ATB según antibiograma.• Si cultivo - Imipenem 500 mg/8 h IV.
RESISTENCIA A QUINOLONAS
• Aparición de BGN resistentes a quinolonas en el ámbito fecal en pacientes descontaminados a largo plazo con norfloxacino (29% no profilaxis; 65% si profilaxis)
• Alta incidencia de ITU por enterobacteriasresistentes.
• Recurrencia de PBE por BGN resistentes no es aún un problema mayor pero podría serlo en un futuro.
PROFILAXIS. DESCONTAMINACIÓN INTESTINAL SELECTIVA
• Indicada en tres situaciones:–Hemorragia digestiva.–Profilaxis secundaria.–Profilaxis primaria.
A Cárdenas, P Ginès. What’s New in the Treatment of Ascites and Spontaneous Bacterial Peritonitis. Current Gastroenterology Reports 2008, 10:7–14Loomba R el al. Role of fluorquinolones in the primary prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: meta-analysis.Clin Gastroenterol Hepatol. 2009 Apr;7(4):487-493.
Saab S et al. Oral antibiotic prophylaxis reduces spontaneous bacterial peritonitis occurrence and improves short-termsurvival in cirrhosis: a meta-analysis. Am J Gastroenterol 2009; 104:993-1001.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
– Administración de Norfloxacino 400 mg/12h/7 días reduce la incidencia de PBE o bacteriemia comparado con pacientes que no reciben la profilaxis.
– DISMINUYE RIESGO DE RESANGRADO.– Pacientes con hepatopatía avanzada y
sangrado activo, 1g/24h/7 días de ceftriaxonaIV es mejor que norfloxacino oral.
PBE PREVIA (P. SECUNDARIA)
– Administración a largo plazo (hasta desaparición de ascitis, muerte o transplante hepático) de norfloxacino400 mg/24h es efectiva en reducción de la recurrencia de PBE y aumento de supervivencia a corto plazo (3 meses).
PROFILAXIS PRIMARIA– Pacientes con creatinina sérica > 1,2 mg/dL; prot en
LA < 15g/L, Child-Pugh > 9 y/o hiponatremia dilucional (Na sérico < 130 mEq/L): administración de Norfloxacino 400 mg/24h redujo en 1 año la probabilidad de desarrollo de:
• Infecciones bacterianas (6,2%-22,2%) incluyendo PBE (7%-61%).
• Síndrome hepatorrenal (28%-41%).– Mejoró la probabilidad de supervivencia a 3 meses
(94%-62%) y 1 año (60%-48%) comparado con placebo.
– Disminuyó mortalidad (16%-25%).
PROFILAXIS ANTE TÉCNICAS INVASIVAS
• Únicamente se recomienda ante inserción de TIPS y en intervenciones quirúrgicas.
• Cefalosporinas de primera o segunda generación//glucopéptido+cefalosporinaantipseudomónica.
• No se recomienda ante procedimientos como esclerosis variceal, ligadura endoscópica, embolización arterial transcatéter y alcoholización percutánea de hepatocarcinomas.J Fernández Gómez. Infecciones bacterianas en la cirrosis hepática. Cambios en el espectro microbiológico y consecuencias terapéuticas. GH continuada. Enero-Febrero 2006. Vol 5 Nº1.
ALBÚMINA• Se ha demostrado que la administración de
albúmina a dosis de 1,5 g/kg al diagnóstico de PBE y de 1 g/kg a las 48 h previene el fallo renal y mejora la supervivencia.
• Pacientes con BT > 4 mg/dL y/o BUN > 30 mg/dL.• Disminuye niveles de TNFα y NO en plasma y LA,
relacionados con la patogenia del fallo renal.
Sort P, Navasa M, Arroyo V, et al.: Effect of intravenous albumin on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneousbacterial peritonitis. N Engl J Med 1999, 341:403–409.Tai-an Chen et al. Effect of intravenous albumin on endotoxin removal, cytokines and nitric oxide production in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis. Scandinavian Journal of Gastroenterology. Feb 2009.