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rôle inducteur de l’ustekinumab. Cette dernière molécule inhibel’activité des IL12/23, deux cytokines majeures intervenant dansla réponse inflammatoire en amont de la production de TNF�. Leseffets secondaires cutanés sont classiques sous traitement anti-TNF�, parmi lesquels les réactions cutanées eczématiformes. Cesdernières peuvent se manifester par un eczéma dyshidrosique, unedermatite de contact, un eczéma nummulaire, une dermatite ato-pique ou une éruption non spécifique. Elles semblent liées à lastructure moléculaire de l’anti-TNF�, mais le rôle pathogénique dublocage de la voie du TNF� ne peut être exclue et pourrait rendrecompte de la similitude de l’éruption cutanée eczématiforme obser-vée chez notre patiente avec une toxidermie eczématiforme auxanti-TNF�.Conclusion.— Nous rapportons le premier cas de toxidermie eczé-matiforme induit par l’ustekinumab.Déclaration d’intérêt.— Aucun.

doi:10.1016/j.annder.2011.10.182

P165Kératodermie palmoplantaire sous anti BRAF�

N. Litrowski a,∗, A.-B. Duval Modeste b, P. Musette b, P. Joly a

a Dermatologie, Rouen, Franceb CHU de Rouen, Rouen, France� Iconographie disponible sur CD et Internet.∗ Auteur correspondant.

Mots clés : Kératodermie palmoplantaire ; Mélanome ; ThérapiecibléeIntroduction.— Les inhibiteurs de BRAF constituent un nouveau trai-tement pour la prise en charge des mélanomes métastatiques.La mutation de BRAF est présente dans 50 % à 60 % des méla-nomes. Plusieurs inhibiteurs de BRAF sont actuellement disponiblesdans le cadre de protocoles et plus récemment en ATU. Leseffets secondaires cutanés fréquemment rapportés sont la photosensibilité, les éruptions maculopapuleuses et les tumeurs cuta-nées bénignes ou malignes (papillomes, kératoses séborrhéiques,kératoacanthomes, carcinomes épidermoïdes). Nous rapportonsun cas de kératodermie palmoplantaire survenue sous antiBRAF.Observations.— Un homme de 44 ans suivi pour un mélanome dela cuisse gauche présentait des métastases épidermotropes et gan-glionnaires inguinales gauches. Le curage inguinal gauche retrouvait2N+/RC+/4N. La recherche de la mutation BRAF était positive etun traitement par anti BRAF était introduit. Le patient présen-tait 3 semaines après le début du traitement une photosensibilitébien contrôlée par la photoprotection ainsi que des kératoses acti-niques traitées par cryothérapie. Après 12 semaines de traitement,une kératodermie palmoplantaire sans aspect érythémateux étaitconstatée, d’apparition rapide en quelques semaines et entraînantune gêne notamment à la marche du fait de l’atteinte plantaire.Un traitement local était proposé par vaseline salicylée permettantune amélioration partielle et le traitement par inhibiteur de BRAFétait poursuivi. L’hyperkératose persistait mais sans retentissementmajeur permettant de poursuivre le traitement. Actuellement lepatient est en rémission.Discussion.— Ce cas illustre une kératodermie palmoplantaire quiest un effet indésirable peu rapporté sous traitement anti BRAF.Les thérapies ciblées sont de nouvelles molécules émergentes dansle traitement des cancers. Des cas de d’hyperkératoses palmoplan-taires ont été rapportés sous sorafenib (inhibiteur de multikinasequi inhibe les protéines RAF, utilisé dans les cancers hépatiques etrénaux) associées à un érythème dans le cadre d’un syndrome mains

pieds. La particularité de notre cas est l’absence d’érythème etde lésions fissuraires souvent décrites. Il semblerait que l’existenced’une hyperkératose précédent le traitement serait un facteur favo-risant, ce qui n’était pas le cas chez notre patient.

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ne prise en charge symptomatique a été suffisante dans notre casermettant la poursuite du traitement.onclusion.— Nous rapportons un cas de kératodermie palmoplan-aire sous anti BRAF. Cet effet indésirable doit être recherché et prisn charge du fait de la gêne fonctionnelle qu’il peut occasionner.éclaration d’intérêt.— Aucun.

oi:10.1016/j.annder.2011.10.183

166nychopathies sous temsirolimus�

. Peuvrel a,b,∗, G. Quéreux a,b, A. Brocard a,b, B. Dréno a,b

Cancéro-dermatologie, CHU de Nantes, Nantes, FranceInserm U892, Nantes, FranceIconographie disponible sur CD et Internet.

Auteur correspondant.

ots clés : Dyschromie unguéale ; Inhibiteur de mTOR ;nycholyse ; Temsirolimus

ntroduction.— L’everolimus et le temsirolimus, inhibiteurs deTOR (mammalian target of rapamycin), sont indiqués dans le

ancer du rein métastatique du fait de leurs propriétés antiproli-ératives liées au blocage de la voie PI3K/AKT/mTOR. Leur toxicitéutanée est fréquente, principalement de grade 1—2 et mal carac-érisée. Nous rapportons 2 cas originaux de toxicité unguéale.bservations.— La patiente 1, âgée de 51 ans, était traitée pendantmois par temsirolimus pour un cancer du rein, puis par interfé-

on et bevacizumab en raison d’un échec thérapeutique. Ses onglestaient devenus striés, dédoublés après quelques semaines de tem-irolimus, faisant débuter un vernis durcisseur. Un mois après l’arrêtu temsirolimus, apparaissait brutalement une douleur pulsatileous-unguéale de l’annulaire gauche, faisant découvrir une onycho-yse distale. Après 10 jours d’Augmentin®, désinfection locale etoupe de l’ongle, les 20 ongles étaient jaunâtres, dédoublés, striés,on inflammatoires avec début de repousse proximale saine. Pas deécidive après un mois.a patiente 2, âgée de 83 ans, était traitée depuis 15 mois paremsirolimus pour un cancer du rein. Elle présentait des parony-hies douloureuses, gênant la marche, apparues progressivementprès 11 mois de traitement, avec un début aux gros orteils puisne extension aux 4e et 5e orteils. S’y associait une dystrophie des0 ongles qui étaient jaunâtres, striés et quelques onycholyses dis-ales. Sous émollients et dermocorticoïdes très forts en occlusif, lesouleurs cédaient en 1 mois avec persistance d’un érythème péri-nguéal modéré et de la dystrophie unguéale. Pas de modificationn 4 mois malgré la poursuite du traitement.iscussion.— Nous rapportons pour la 1re fois une toxicité unguéaleous temsirolimus à type de dyschromie et d’onycholyse distale.ans les études initiales, 40 % de dystrophies unguéales étaient rap-ortées sans précision, alors que ce sont surtout des paronychies etes botryomycomes qui ont été décrits depuis. La toxicité unguéaleu sirolimus, molécule plus ancienne, est proche et fréquente, prin-ipalement constituée de dystrophies unguéales et plus rarement’atteintes péri-unguéales. Cette toxicité pourrait être expliquéear un blocage associé de l’EGFR.éclaration d’intérêt.— Aucun.

oi:10.1016/j.annder.2011.10.184

167hotosensibilisation à la rosuvastatine révélée parhotothérapie UVB�

. Adamski a,∗, F. Le Gac b, M. Dinulescu a, M. Grabas a,

. Tribut b, A. Dupuy a

Dermatologie, CHU Pontchaillou, Rennes, FrancePharmacologie, CHU Pontchaillou, Rennes, France

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Iconographie disponible sur CD et Internet.

Auteur correspondant.

ots clés : Photosensibilisation ; Rosuvastatine ; Statinesntroduction.— Le risque de photosensibilisation aux statines estal connu. Nous rapportons un cas de phototoxicité à la rosuvasta-

ine après photothérapie UVB.bservations.— Une femme de 74 ans était adressée pour une érup-ion érythémateuse depuis 3 jours, survenue le lendemain d’uneéance de photothérapie en cabine UVB à spectre large (dose déli-rée : 0,02 J/cm2) pour psoriasis en plaques. Les lésions étaientisposées en placards inflammatoires et douloureux avec une limi-ation nette respectant les zones couvertes par les sous-vêtements.’état général était conservé. L’aspect clinique était évocateur’une réaction phototoxique. L’interrogatoire révélait la prise derestor® (rosuvastatine) 5 mg/j depuis 3 ans pour une hypercho-

estérolémie. Le bilan biologique (NFS, ionogramme sanguin, CPKt transaminases) était normal. L’évolution était favorable sousraitement dermocorticoïde et antalgique en 2 semaines. Les explo-ations photobiologiques sous rosuvastatine retrouvaient une doserythémateuse (DEM) polychromatique (UVA, UVB, lumière visible)baissée à 750 mJ/cm2 (N > 1000). Les photopatchtests aux statinestaient négatifs. Après 15 jours d’arrêt du Crestor®, la DEM étaitormale (1250 mJ/cm2). Le spectre d’absorption UV de la rosuvasta-ine était analysé à partir d’un comprimé de Crestor® 5 mg révélantn pic en UVC (241 nm) avec une extension significative mais moinsntense en UVB (pic : 280 nm).iscussion.— Dans notre cas l’imputabilité de la rosuvastatine estien établie pour la réaction phototoxique après photothérapie UVBvec abaissement de la DEM sous rosuvastatine et normalisatione cette DEM après son arrêt. Le spectre d’absorption de la rosu-astatine incluant les UVB conforte cette hypothèse. La négativitées photopatchtests aux statines n’élimine pas la responsabilité dea rosuvastatine en raison de la possibilité d’un métabolite actifntraînant la photosensibilité ou d’un défaut de pénétration dea substance dans la peau. Une réaction phototoxique donne habi-uellement l’aspect clinique d’un coup de soleil intense limité auxones exposées. Elle survient en réaction avec une molécule ayantes propriétés phototoxiques, dès la première exposition, à condi-ion que le rayonnement soit à dose suffisante avec un spectrefficace. En effet, le rayonnement solaire recu est fortement dimi-ué dans les UVB et amputé des UVC ce qui pourrait expliquer laolérance solaire chez notre malade sous rosuvastatine pendant plu-ieurs années. Les cas de photosensibilisation aux statines sont rarest ont été rapportés à atovarstatine, simvastatine et pravastatine.onclusion.— Les statines sont potentiellement photosensibilisantest doivent être rajoutées à la liste des médicaments à rechercherar l’interrogatoire avant prescription d’une photothérapie.éclaration d’intérêt.— Aucun.

oi:10.1016/j.annder.2011.10.185

168rythème polymorphe photodistribué induit par leandetanib : trois cas. Routier a,∗, L. Maksimovic a, M. Thomas a, G. Tomasic b,. Mateus a, C. Robert a

Dermatologie, institut Gustave-Roussy, Villejuif, FranceAnatomo-pathologie, institut Gustave-Roussy, Villejuif, FranceAuteur correspondant.

ots clés : Érythème polymorphe ; Photodistribution ; Vandetanibntroduction.— Le vandetanib est une thérapie ciblée, inhibant RET,GFR et VEGFR, prescrite dans les carcinomes médullaires de la thy-

oïde (CMT) évolués et en cours de développement dans d’autresumeurs. Nous rapportons 3 cas d’érythème polymorphe (EP) surve-ant sur zones photo-exposées sous vandetanib.

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JDP 2011

bservations.— Cas 1 : un homme de 54 ans présentait une érup-ion vésiculo-bulleuse en cocarde du dos des mains, 28 jours aprèse début du vandetanib pour un CMT évolué. L’histologie trouvaitn épiderme hyperkératosique, parakératosique avec des cellulesécrotiques dans la couche basale, compatibles avec une toxi-ermie. Le traitement fut interrompu et l’éruption s’améliora enmois sous dermocorticoïdes. Cas 2 : une femme de 62 ans pré-

entait dès le lendemain d’une exposition solaire, une éruptionvec des lésions en cocardes typiques, prurigineuses limitées auxones photoexposées, 2 mois après l’introduction du vandetanibour un CMT. L’histologie était compatible avec un EP. Une explora-ion photobiologique concluait à une réaction phototoxique due auandetanib. L’éruption s’améliora en 1 semaine après l’arrêt du trai-ement, l’éviction solaire et des dermocorticoïdes. Le traitementut réintroduit à demi-dose jusqu’à progression tumorale sans nou-el épisode de toxidermie. Cas 3 : un homme de 70 ans, présentaitmois après l’introduction du vandetanib pour un cancer de la pros-

ate et 24 heures après une exposition solaire, une éruption bulleusenitialement photodistribuée avec cocardes vraies. L’exanthème’était ensuite aggravé et étendu aux zones non photoexposéesvec surface décollée-décollable maximale de 50 %. L’évolution futavorable avec une cicatrisation complète en 14 jours après l’arrêtu traitement et des soins locaux spécifiques. L’histologie était enaveur d’une nécrose épidermique d’origine toxique. L’IFD et leilan auto-immun étaient négatifs dans les 3 cas.iscussion.— Les éruptions cutanées sous vandetanib sont fré-uentes mais mal caractérisées. Une éruption cutanée est rapportéeans plus de 50 % des cas avec une photosensibilité dans plus de 30 %es cas. Un cas clinique rapporte une éruption photodistribuée derade 3 avec décollement cutané, pouvant aussi correspondre à unP. Chez nos 3 patients, l’aspect en cocardes et le délai d’apparitiontaient très en faveur d’un EP co-induits par le médicament et’exposition solaire.onclusion.— Le vandetanib induit de nombreux effets cutanés etotamment une photosensibilité dans plus de 30 % des cas. Chezertains patients, l’éruption photoinduite prend l’apparence d’unP et peut avoir une évolution sévère. On ignore encore si un fac-eur additionnel, par exemple viral est impliqué. Il est indispensable’informer les patients de ces risques cutanés et d’insister sur lesonseils de photoprotection.éclaration d’intérêt.— Aucun.

oi:10.1016/j.annder.2011.10.186

169ustulose exanthématique aiguë généralisée

nduite par Cyclo3 fort®

. Marque ∗, S. El Majjaoui , L. MeunierDermatologie, CHU de Caremeau, Nîmes, France

Auteur correspondant.

ots clés : Ruscus ; Pustulose exanthématique aiguë généralisée ;oxidermientroduction.— Les pustuloses exanthématiques aiguës généraliséesPEAG) sont des éruptions rares majoritairement provoquées par larise de médicaments. Nous rapportons la première observation deEAG induite par un veinotonique.bservations.— Une patiente de 50 ans était hospitalisée pour unxanthème prurigineux évoluant depuis 6 jours et ayant débutéux membres inférieurs 24 heures après la prise de Cyclo3 fort® et’application de Voltarène gel® (diclofénac) pour des douleurs vari-ueuses. Aucune autre prise médicamenteuse en dehors des deuxrécédemment citées n’était notée. L’examen clinique trouvait uneruption maculopapuleuse, érythémateuse et pustuleuse diffuse

vec atteinte des membres, du tronc et du visage, des adénopathiesxillaires juxtacentimétriques et une fébricule à 38 ◦C. Il existaitne polynucléose à 18500/mm3 et une cytolyse hépatique à 2 fois